KASUS 2 PBL DIGEST

Info 1

Seorang pria berusia 33 tahun datang dengan keluhan mata berwarna kuning.Pasien

juga mengeluh demam dan nyeri di seluruh badan disertai lemas.Keluhan ini sudah

dirasakan sejak 7 hari yang lalu.Sebelumnya pasien mengira dirinya terkena influenza

sampai akhirnya muncul warna kuning pada kulit dan kedua matanya.

Pasien adalah imigran legal dari Amerika Serikat dan 3 bulan yang lalu telah

berhubungan seksual dengan pekerja seks komersial. Pasien memiliki kebiasaan minum

minuman beralkohol 2 gelas sehari terkadang lebih dari itu.Pasien tampak lemas namun

tidak pucat.Pasien mengatakan urin berwarna gelap sedangkan feses berwarna normal.

Klarifikasi Istilah :

1. Ikterik :

a. Keadaan yang di tandai dengan mata yang berwarna kuning dan warna kemih

seperti air teh (Kamus Kedokteran FKUI).

b. Keadaan kuning pada kulit dan lapisan mukosa karena banyak mengandung

bilirubin > 3 mg%. Ikterus dipengaruhi oleh hepatik dan non hepatik.

1. Jenis-jenis Ikterus

Ikterus dapat dikelompokkan sesuai dengan etiologi penyebabnya.

Peningkatan bilirubin dalam darah yang menyebabkan ikterus dapat terjadi karena

adanya gangguan hepatik maupun nonhepatik. Gangguan nonhepatik dibagi menjadi

prehepatik dan posthepatik. Ikterus yang terjadi karena gangguan hepatik atau

intrahepatik disebabkan karena adanya gangguan langsung pada heparnya, contoh

karena parasit, hepatitis, sirrhosis, maupun karsinoma atau adanya sumbatan pada

duktus sebelum duktus keluar dari hepar. Biasanya diikuti dengan sclera ikterik

berwarna jingga, feses dempul, dan urin gelap seperti teh. Ikterus karena gangguan

prehepatik disebabkan karena adanya gangguan pembentukan bilirubin sebelum

masuk ke hepar, yaitu adanya hemolisis berlebihan. Biasnaya diikuti dengan sclera

ikterik kehijauan, feses tidak dempul, dan urin tidak gelap. Ikterus karena gangguan

posthepatik disebakan karena adanya sumbatan pada duktus di luar lobus hepar.

Biasanya diikuti dengan sclera ikterik, feses dempul, dan urin tidak jernih dan sangat

pekat (Jawetz, 1996).

Proses Pembentukan Bilirubin

Destruksi sel darah merah yang sudah tua atau destruksi pematangan eritroid

menyebabkan terjadinya katabolisme hemoglobin, terutama terjadi dalam limpa,

globin mula mula di pisahkan dari heme, setelah itu heme diubah menjadi biliverdin.

Biliverdin adalah pigmen kehijauan yang di bentuk melalui oksidasi bilirubin. Bilirubin

tak terkonjugasi dalam lemak, tidak larut dalam air, dan tidak dapat di ekskresi

dalam empedu atau urine. Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumin dalam

suatu komplek larut air, kemudian diangkut oleh darah menuju sel-sel hati.

Metabolisme bilirubin dalam hati memiliki tiga langkah, yaitu ambilan, konjugasi, dan

ekskresi. Ambilan oleh sel hati memerlukan dua protein hati, yaitu protein Y dan

protein Z. Konjugasi bilirubin dengan asam glukoronat dikatalisis oleh enzim

glukoronil transferase di dalam reticulum endoplasma. Bilirubin terkonjugasi tidak

larut dalam lemak tetapi larut dalam air dan dapat di ekskresikan dalam empedu dan

urin. Langkah terakhir dalam metabolisme bilirubin hati adalah traspor bilirubin

terkonjugasi melalui membran sel ke dalam empedu. Bakteri usus mereduksi

bilirubin terkonjugasi menjadi serangkaian senyawa yang disebut sterkobilin atau

urobilinogen. Sekitar 10% hingga 20% urobilinogen mengalami siklus enteropatik,

sedangkan sejumlah kecil di ekskresi dalam urine (Price dan Wilson, 2002).

Ikterus adalah nama lain untuk apa yang biasanya kita sebut sebagai Ikterus . Ini adalah penyakit yang menyebabkan pewarnaan kekuningan pada kulit dan membran konjungtiva atas sklera (putih mata). Kondisi ini karena tingginya kadar bilirubin dalam darah. Bilirubin dalam bentuk sel darah merah. Sel darah merah tetap dalam tubuh selama 120 hari dan ketika mereka menjadi tua, mereka hancur. Setelah sel-sel darah merah tua bisa hancur, hemoglobin, yang membawa oksigen dalam sel darah merah, akan dirilis dan kimia yang tetap selanjutnya disebut Bilirubin Bilirubin dapat dilihat selama proses penyembuhan memar pada kulit.. Kapur ketika kulit berubah warna kuning adalah ketika bilirubin hadir.

Ini adalah fungsi dari hati untuk menghilangkan bahan kimia beracun dan produk-produk limbah seperti bilirubin dari darah.Kadang-kadang karena peningkatan pesat dalam kerusakan dan perusakan sel-sel darah merah, ada ketegangan pada hati dan dengan demikian tidak dapat menghapus peningkatan kadar bilirubin dari darah. Ketika bilirubin tidak dikeluarkan dari darah itu menyebabkan Ikterus karena ada adalah jumlah kelebihan pigmen kuning Penyakit kuning dapat disebabkan oleh) sel darah merah terlalu banyak mati bagi hati untuk mengatasi dengan.. b) Hati yang selama dimuat atau rusak c) ketikabilirubin tidak dapat melakukan perjalanan dari saluran empedu ke usus.

Pengaruh Alkohol pada Hati

Jadi hati memainkan peran penting, untuk menjaga cek pada hal yang tidak diinginkan beracun dalam darah kita, tapi kadang-kadang hati akan rusak parah akibat penyalahgunaan alkohol. Oleh karena itu alkohol sangat dilarang untuk mereka yang menderita penyakit kuning, sebagai kondisi hati lemah sudah, dan itu harus dihindari selama satu tahun karena selanjutnya dapat merusak sel-sel hati. Hati akan rusak akibat sejumlah penyakit seperti hepatitis alkoholik, cirrhoses dan sebagainya. Etanol yang hadir dalam semua minuman beralkohol merupakan penyebab hepatitis. Dan konsumsi alkohol berkepanjangan menyebabkan hepatitis alkoholik. hepatitis alkoholik dapat menyebabkan peradangan hati berat dengan perkembangan penyakit kuning. Ini lebih lanjut dapat mengakibatkan obtundation (kesadaran menurun) bilirubin dalam tubuh dan

juga kematian 50% dari mereka yang menderita dari itu dalam waktu 30 hari. Konsumsi alkohol berlebihan juga merupakan salah satu penyebab sirosis yang merupakan penyakit hati dan dengan demikian menurunkan fungsi hati menyebabkan sakit kuning.

ALP, AST dan ALT

a. Alkali Phosphatase (ALP)

Enzim yang paling sering diukur untuk mengetahui obstruksi empedu

adalah Alkali Phosphatase (ALP). Enzim ini berfungsi mengeluarkan gugus fosfat

dari protei dan dari molekul lain. Fungsi ini penting, karena derajat posforilasi

senyawa biologic sering menentukan aktivitas inherennya (sebagai enzim) atau

interaksi structural dengan molekul lain (seperti membrane) (Sacher, 2004).

ALP kadar tinggi terdapat dalam sel-sel yang cepat membelah atau aktif

secara metabolis. Sel-sel ini mencakup epitel saluran empedu dan hati, osteoblas

yang sedang meletakan tulang baru, granulosit dalam darah, epitel usus, tubulus

proksimal ginjal, plasenta dan kelenjar mamalia fase laktasi. Kadar ALP

meningkat pada keadaan-keadaan pembentuk tulang aktif, pada kehamilan dna

pada sebagian gangguan usus serta infark ginjal (Sacher, 2004).

Isoenzim ALP hati berasal dari sel-sel epitel saluran empedu. Rute normal

eliminasi ALP hati adalah eksresi empedu ke dalam usus. Oobtruksi saluran

empedu menyebabkan pengaliran balik ALP dan kebocoran ke dalam intersisium

dan akhirnya penyerapan ALP kedalam sirkulasi (Sacher, 2004).

Tabel 1. Hubungan Peningkatan Kadar ALP dengan Penyakit

Kadar ALP Penyakit

Kadar peningkatan yang

sangat tinggi (10 kali

normal atau lebih)

Sirosis biliaris primer, Obstruksi

duktus biliaris ekstrahepatik oleh

tumor, Infiltrasi granulomatosa atau

neoplastik daerah porta, Atresia

congenital duktus biliaris

intrahepatik.

Kadar peningkatan tinggi

atau sedang (3-10 kali

normal)

Obstruksi duktus biliaris

ekstrahepatik oleh batu, Obstruksi

inkomplit duktus intahepatik atau

ekstrahepatik

Kadar peningkatan ringan

(1-3 kali normal)

Penyakit hati alkoholik, Hepatitis

kronis aktif, hepatitis virus

b. Aminotransferase

Dua enzim yang paling sering berkaitan dengan kerusakan hepatoselular

adalah aminotransferase yang mengatalisis pemindahan reversible satu gugus

amino dan sebuah asam alfa-keto. Fungsi ini penting untuk pembentukan asam-

asam amino yang tepat yang dibutuhkan untuk menyusun protein di hati (Sacher,

2004).

Aspartat aminotransferase (AST) memperantarai reaksi antara asam

aspartat dan asam alfa-ketoglutamat, enzim ini dulu disebut glutamat

oksaloasetat transaminase (GOT) dan masih dirujuk sebagai GOT serum (SGOT).

Alanin aminotransferase (ALT) memindahkan satu gugus amino antara alnin dan

asam alfa-ketoglutamat dan dahulu disebut sebagai glutamate–piruvat

transaminase (serum) (SGPT) (Sacher, 2004).

Walaupun AST dan ALT sering dianggap sebagai enzim hati karena

tingginya konsentrasi keduanya didalam hepatosit, namun hanya ALT yang

spesifik, AST terdapat di miokardium, tot rangka, otak, dan ginjal. Secara umum,

ALT lebih cepat dibebaskan dari hepatosit kedalam darah dalam keadaan akut,

sedangkan AST dibebaskan lebih besar pada gangguan kronis disertai kerusakan

progresif. Pada penyakit hati, kadar AST dan ALT serum nya naik dan turun

secara bersama-sama. Apabila hepatosit mengalami cedera, enzim yang secara

normal berada di intra sel ini masuk kedalam aliran darah (Sacher,2004).

Tabel 2. Hubungan Peningkatan AST dan ALT dengan Penyakit

Kadar kenaikan AST dan ALT Penyakit

Kadar sangat tinggi (20 kali

normal atau lebih)

Hepatitis virus, hepatitis toksik

Kadar meningkat sedang

(biasanya 3-10 kali normal)

Hepatitis kronis aktif, Obstruksi

duktus biliaris ekstrahepatik,

sindrom reye, Infark

miokardium, kolestasis

intrahepatis, mononucleosis

infeksiosa.

Kadar meningkat ringan (1-3

kali normal( atau normal

Pankreatitis, perlemakan hati

alkoholik, Sirosis Laennec,

Infiltrasi granulomatosa atau

neoplastik, sirosis biliaris

Destruksi sel darah merah hemoglobin

mikroba

Urobilinogen

Bilirubin terkonjugasi

Asam glukorinik

Protein Y albumin

Bilirubin tak terkonjugasi

biliverdin

hemeglobin

Bilirubin tak terkonjugasi

feses

Ginjal Urin

Patomekanisme Urin Gelap

Urin berwarna gelap dapat diakibatkan karena gangguan intrahepatik dan

posthepatik. Pada gangguan intrahepatik dan posthepatik dapat menyebabkan

adanya sumbatan pada duktus-duktus pengeluaran bilirubin sehingga kemudian

terjadi penurunan pembentukan urobilinogen dan sterkobilinogen yang membuat

urin pekat dan gelap seperti air the tetapi pada feses menyebabkan warnanya pucat

atau dempul (Price dan Wilson, 2002).

Transport Bilirubin

Bilirubin, yang merupakan pemecahan dari eritrosit yang telah tua (rata-rata

berumur 120 hari), merupakan konstituen utama empedu. Oleh karena itu,

transportasi bilirubin adalah mengikuti transportasi empedu yang lainnya, yaitu

sebagai berikut:

Sel-sel hepatosit menghasilkan bilirubin ditampung dan diedarkan ke kanalikuli

di dalam lobules dikumpulkan di dalam ductus biliaris masuk ke ductus

hepaticus dexter et sinister ductus hepaticus communis

Ke ductus cysticus ke ductus choledochus

Fesica felea

bermuara ke duodenum melalui sfingter Oddi dan ampula doudeni

(Snell, 2006, Sherwood, 2001)

Gambar 5. Duktus yang Mengalirkan Empedu

Bagan tersebut menjelaskan bahwa empedu (termasuk bilirubin) dialirkan dari

sel-sel hepatosit ke kanalikuli, kemudian berkumpul di ductus biliaris dan menuju ke

ductus hepaticus dexter dan sinister (tergantung lobus hepar). Kedua ductus

kemudian menyatu membentuk ductus hepaticus komunis yang akan melewati dua

saluran. Saluran pertama, aliran akan berjalan menuju ductus choledochus, namun

jika sfingter Oddie tertutup, maka aliran akan berbalik dan memasuki ductus

cysticus. Ductus cysticus akan membawa empedu menuju fesica felea, tempat

empedu akan dipekatkan dan disimpan sementara waktu, hingga adanya

rangsangan dari hormone cholecystokinin (CCK) yang akan merelaksasi otot-otot di

sfingter Oddie sehingga terbuka, serta memicu kontraksi otot fesica felea, akibatnya

empedu keluar dan memasuki duodenum. (Martini, 2008, Sherwood, 2001)

Dari duodenum, bilirubin akan melewati satu dari tiga kemungkinan, yaitu:

a. Dari duodenum, bilirubin akan berjalan sepanjang traktus intestinalis menuju ke

organ yang lebih distal. Hingga sampai di colon, sterkobilinogen akan dicerna

oleh bakteri-bakteri yang ada di kolon, sehingga berubah menjadi sterkobilin

yang akan mewarnai feses menjadi kekuningan.

b. Duodenum yang mempunyai efek absorbs, juga akan menyerap bilirubin, hingga

bilirubin bisa ke pembuluh darah. Dari pembuluh darah, bilirubin akan beredar

menuju sirkulasi sistemin, hingga akhirnya sampai di arteri renalis. Tubulus ginjal

akan merespon adanya bilirubin (dalam hal ini urobilinogen), dan merubahnya

menjadi urobilin, yang akan mewarnai urin menjadi kekuningan.

c. 10-20% bilirubin akan memasuki sirkulasi enterohepatik, yaitu setelah ikut dalam

pencernaan dan penyarapan makanan, maka akan direabsorbsi dan dikembalikan

ke vena porta hepatica ke hati, yang kemudian mensekresikan garam-garam

tersebut dalam empedu. (Sherwood, 2001, Price dan Wilson, 2006)

Efek Pewarnaan Urobilin dan Sterkobilin

Pada keadaan normal yang mewarnai feses dan urin adalah sterkobilinogen

dan urobilinogen. Tapi dalam ostriksi saluran empedu baik yang intrahepatis

maupun yang ekstrahepatis, kadar urobilin dan sterkobilin dalam feses dan urin

adalah rendah atau mungkin sapai tidak ada sama sekali. Hal tersebut dikarenakan

bilirubin terkonjugasi yang seharusnya dialirkan lewat duktus biliaris ke usus tidak

ada karena terhalang oleh obstruksi akibatnya feses menjadi tidak berwarna kuning

tetapi malah dempul (Price dan Wilson, 2002).

Berbeda dengan feses, warna urin malah menjadi semakin tua (seperti the),

hal tersebut dikarenakan bilirubin terkonjugasi yang sudah dihasilkan oleh hepatosit

tidak bisa masuk kekanalikuli karena ada obstruksi, akhirnya bilirubin tersebut

karena sudah larut dalam air maka akan dengan mudahnya masuk ke sinusoid,

vena sentralis dan akhirnya masuk ke sirkulasi sistemik. Setelah berada di sirkulasi

sistemik, bilirubin tersebut akan disekresikan lewat urin. Oleh karena itu kadar

bilirubuin dalam urin tinggi sehingga warna urin menjadi gelap (Price dan Wilson,

2002).

Sedangkan pada kelainan yang prehepatik, tidak ada perubahan warna urin

atau malah urinnya jernih. Hal tersebut karena bilirubin yang tinggi didalam darah

adalah bilirubin tak terkonjugasi sehingga tidak bisa disekresikan lewat urin karena

tidak larut dalam air (Price dan Wilson, 2002).

1. Hubungan Stress dan Gejala yang Dialami

Serabut-serabut simpatis yang berjalan ke traktus gastrointestinal bersal dari

medula spinalis antara segmen T5 dan L2. Sebagian besar serabut preganglionik

yang mempersarafi usus, sesudah meninggalkan medula, memasuki rantai simpatis

yang terlatak di sisi lateral kolumna spinalis, dan banyak dari serabut ini kemudian

berjalan melalui rantai ke ganglia yang terletak jauh seperti ganglion seliaka dan

berbagai ganglion mesenterica. Kabanyakan badan neuron simpatik postganglionik

berada di ganglia ini, dan serabut-serabut post ganglionik lalu menyebar melalui

saraf simpatis postganglionik ke semua bagian usus. Sistem simpatis pada dasarnya

menginervasi seluruh traktus gastrointestinal, tidak hanya meluas dekat dengan

rongga mulut dan anus, sebagaimana yang berlaku pada sistem parasimpatis.

Ujung-ujung saraf simpatis sebagian besar menyekresikan norepinefrin dan juga

epinefrin dalam jumlah sedikit (Sheerwood, 2001).

Pada umumnya, perangsangan sistem saraf simpatis menghambat aktivitas

traktus gastrointestinal, menimbulkan banyak efek yang berlawanan dengan yang

ditimbulkan oleh sistem parasimpatis. Sistem simpatis menghasilkan pengaruhnya

melalui dua cara: (1) pada tahap yang kecil melalui pengaruh langsung sekresi

norepinefrin untuk menghambat otot polos traktus intestinal (kecuali otot mukosa

yang tereksitasi oleh norepinefrin), dan (2) pada tahap yang besar melalui pengaruh

inhibisi dari norepinefrin pada neuron-neuron pada seluruh sistem saraf enteric

(Sheerwood, 2001).

Perangsangan yang kuat pada sistem simpatis dapat menginhibisi

pergerakan motor usus begitu hebat sehingga dapat benar-benar menghentikan

pergerakan makanan melalui traktus gastrointestinal termasuk menginhibisi

sphincter vater yang merupakan pintu keluarnya empedu ke duodenum untuk

membantu mencerna makanan terutama lemak (Sheerwood, 2001).

Patofisiologi efek stress terhadap sekresi empedu

Stress

Neurotransmiter

peningkatan norepinefrin

Berikatan dengan reseptor α pada otot

otot polos saluran cerna relaksasi

Pencernaan motilitas saluran cerna lambat

Obstruksi sfincter vater

Sekresi empedu ke duodenum terhambat

2. Hubungan Merokok dengan Kerusakan Hepar

Sudah banyak diketahui bahwa rokok mengandung banyak yang berbahaya.

Setidaknya zat-zat yang terkandung dapat dibagia menjadi dua kelas besar, gas dan

partikel. Gas terdiri dari karbonmonoksida (mengganggu transport oksigen), asam

hydrocyanic, acetaldehyde acrolein, ammonia, formaldehyde dan oksidasi nitrogen

(iritan), hidralazine dan vinyl klorida (karsinogenegik). Sedangkan partikel terdiri

dari tar, hidrokarbon polinuklear, phynol, kresol, catechol, nikotin (stimulator dan

depressor ganglion), indole, carbazole, dan 4-aminobiphenil (El-Zayadi, 2006).

Hepar merupakan salah satu organ target yang beresiko untuk terpapar

bahan-bahan berbahaya dari rokok, apalagi terkait dengan fungsi detoksifikasinya

yang menyaring darah melalui sirkulasi vena porta. Efek merokok terhadap hepar,

dapat dibagi menjadi dua, yaitu efek langsung terhadap organ hepar, dan efek tidak

langsung yang dapat memicu kerusakan hepar yang dijelaskan sebagai berikut:

Merokok mengandung zat-zat berbahaya

Efek langsung efek tidak langsung

lipid peroksidase >> produksi sitokin HbCO >>

(IL-1, IL-6, TNF-α)

Sel kupffer overaktif kematian sel-sel hepar hipoksia jaringan

Eritropoietin meningkat

Absorsi Fe di usus meningkat

Overload besi

Deposit besi di hepar dan jaringan

>>

Kerusakan sel-sel

3. Hubungan Obat dengan Kerusakan Hepar

Secara sederhana, penggunaan obat-obatan dapat dijelaskan akan meningkatkan

kerja hepar, terkait dengan fungsi penyaringan yang dimilikinya. Obat yang

terutama dikonsumsi melalui oral, akan meningkatkan kerja hepar, karena dari

saluran pencernaan, zat-zat makanan (termasuk obat) dari organ pencernaan akan

masuk terlebih dahulu ke hati untuk disaring dan kemudian baru diedarkan ke

seluruh tubuh. Oleh sebab itu dapat dimengerti bahwa penggunaan obat yang

hepatotoksik dan dimetabolisme di hepar akan meningkatkan kerja hepar, serta

dapat meningkatkan kerusakan hepar jika sebelumnya sudah ada penyakit penyerta

(El-Zayadi, 2006)

4. Riwayat Transfusi dan Tato Tubuh terhadap Penyakit

Hepatitis memiliki beberapa jenis diantaranya adalah virus hepatitis B dan C.

Kedua jenis hepatitis ini menular melalui kontak secara parenteral maupun perkutan

oleh barang-barang yang terinfeksi oleh virus seperti jarum, darah, cairan tubuh dan

juga hubungan seksual. Oleh karena itu transfusi darah menjadi salah satu

penyebab tertularnya virus ini kedalam tubuh seseorang. Walaupun darah telah

diproses dengan baik di tempat pengolahan darah sebelum ditransfusikan kepada

resipien namun terkadang terdapat kesalahan sehingga masih sangat mungkin

seseorang terinfeksi virus ini melalui donor darah (WHO, 2010).

Pembuatan tattoo adalah salah satu dari jalan masuk infeksi hepatitis C. hal

ini dibuktikan dengan suatu studi yang dilakukan oleh peneliti dari the University of

Texas Southwestern Medical Center of Dallas. Dari hasil penelitian tersebut

didapatkan bahwa orang yang memmbuat tattoo di salon-salon tattoo beresiko

Sembilan kali lebih rentan untuk terinfeksi hepatitis C. infeksi ini dapat terjadi

melalui jarum, bahan-bahan celupan dan juga proses sterilisasi yang tidak baik

(Patrick, 2001) (Pac, 1996).

5. Pemeriksaan Laboratorium Hepatitis A

Diagnosis hepatitis A dibuat atas pengamatan klinis dan laboratorium.

Penderita lesu, anoreksia, demam dan mual. Aminotransferase dan bilirubinemia

hampir selalu ada; fosfatase alkali dan bilirubin direk sering tinggi. Diagnosis pasti

ditegakkan dengan uji serologis.

Hepatitis A dapat didiagnosis dengan salah satu cara sbb.:

a. Isolasi partikel virus atau antigen virus HAV (Hepatitis A Virus) dalam tinja

penderita

b. Kenaikan titer anti-HAV

c. Kenaikan titer IgM anti-HAV.

Cara yang terbaik adalah cara ketiga karena kenaikan anti-bodi yang pertama kali

terjadi pada kasus akut adalah kelas IgM dan IgM ini tidak lama kemudian akan

menghilang. Kedua tes lainnya memerlukan pemrosesan tinja yang makan waktu

dan tenaga lebih banyak atau memerlukan jumlah serum yang lebih banyak.

Metode yang dilakukan untuk menemukan antibody terhadap hepatitis A

dilakukan dengan tehnik immunoassay, seperti enzyme immunoassay (EIA), enzyme

linked immunoassay (ELISA), enzyme linked fluorescent assay (ELFA), atau

radioimmunoassay (RIA). Membuktikan adanya viremia tidak mungkin, sedangkan

untuk menyatakan virus dalam tinja diperlukan pemeriksaan mikoskop elektron.

Spesimen yang digunakan untuk deteksi anti HAV adalah serum atau plasma

(lithium heparin, EDTA, dan sitrat). Kumpulkan 3-5 ml darah vena dalam tabung

bertutup merah (tanpa antikoagulan), tutup hijau (heparin), tutup ungu (EDTA) atau

tutup biru (sitrat). Pusingkan sampel darah, dan pisahkan serum atau plasma dari

darah untuk diperiksa laboratorium. Tidak ada pembatasan asupan makanan

ataupun cairan. Spesimen hemolisis, lipemia, atau ikterik (hiperbilirubinemia) dapat

mempengaruhi pengujian. Jika memungkinkan, pengambilan sampel darah yang

baru. Spesimen dapat disimpan pada suhu 28°C sampai dengan 7 hari, dan untuk

waktu yang lama dapat disimpan beku pada suhu -25° ± 6°C. Hindari pembekuan

dan pencairan (thawing) spesimen berkali-kali.

A. Penatalaksanaan Farmakologis

Tak ada peraturan yang pasti terhadap terapi spesifik dalam kebanyakan kasus

hepatitis virus akut. Meskipun rawat inap mungkin dibutuhkan untuk sakit yang parah,

kebanyakan pasien tidak membutuhkan perawatan di rumah sakit.

Obat-obatan yang dapat memicu reaksi penolakan seperti kolestasis dan obat

yang dimetabolisme oleh hati harus dihindari. Jika gejala pruritus yang parah muncul,

penggunaan garam empedu dapat membantu. Terapi glukokortikoid tidak berarti dalam

hepatitis viral akut, bahkan dalam kasus-kasus yang parah berkaitan dengan bridging

necrosis dan mungkin dapat memperparah, bahkan meningkatkan risiko untuk menjadi

kronik. Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecenderungan perdarahan (Fauci,

2008).

B. Penatalaksanaan Non-farmakologis

1. Istirahat (tirah baring)

Pada periode yang akut dan keadaan lemah, diharuskan cukup istirahat. Tapi

istirahat total tidak terbukti dapat mempercepat pertumbuhan, kecuali pada pasien

dengan umur tua dan keadaaan umum yang buruk. Istirahat total tidak berpengaruh

secara esensial untuk mencapai kesembuhan penuh, tapi banyak penderita merasa

lebih baik dengan membatasi aktivitas fisik.

2. Diet

Diet tinggi kalori diperlukan, dan karena banyak pasien yang merasa mual di

sore hari, intake kalori yang besar dapat diterima dengan baik pada pagi hari.

Pemberian secara intravena penting diberikan pada stadium akut jika pasien muntah

persisten dan tidak dapat menerima intake oral.

Isolasi terhadap pasien dengan hepatitis dengan dimasukkan ke bangsal

tunggal dan kamar mandi jarang dilakukan kecuali dengan kasus inkontinensia fecal

untuk hepatitis A dan E atau tidak terkontrol, perdarahan parah pada hepatitis B

(dengan atau tidak diikuti hepatitis D) dan hepatitis C.

(Fauci, 2008)