HASIL DISKUSI MODUL 2

TUTORIAL BLOK ENDOKRIN,

METABOLISME, DAN NUTRISI

KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan

mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang

berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan

tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan

vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak

tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna

kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan

kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai

malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian

karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad

menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

1

STEP 1 - 7

A. STEP I

Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat

kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama

kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit

dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh

defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami

defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik

kekurangan maupun kelebihan.

2

B. STEP II

Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus

dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi

2. KKP dan Perubahan organ pada KKP

3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor

4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor

5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor

6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor

7. Epidemiologi

8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor

9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor

10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor

11. Defisiensi vitamin

12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal)

13. Metabolisme lemak dan protein

3

C. STEP III

Curah Pendapat

1. Mal nutrisi

Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang

disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. Walaupun seringkali

disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi,

buruknya absorpsi, atau kehilangan besar nutrisi atau gizi, istilah ini sebenarnya

juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan

berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh.

Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas

nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup

lama. Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan,

penyakit, dan infeksi.

2. KKP dan Perubahan organ pada KKP

Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup, terdapat tingkatan yang

bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai, seperti Kurang Kalori Protein

(KKP), yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara

berkembang.

Pertumbuhan yang cepat, adanya infeksi, cedera atau penyakit menahun, dapat

meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi, terutama pada bayi dan anak-anak

yang sebelumnya telah menderita malnutrisi.

Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai, yang

mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan

dalam jumlah sedikit, misalnya vitamin dan mineral).

Terdapat tiga jenis KKP, yaitu:

4

1. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi

2. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya

cairan

3. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP

kering dan KKP basah.

Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah:

- System pencernaan

- System kardiovaskuler

- System pernafasan

- System reproduksi

- System saraf

- System muskuler(otot)

- System hematologis(darah)

- System metabolic

- System kekebalan

3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor

Marasmus

Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi

karena : diet yang tidak cukup, kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang

hubungan dengan orangtua-anak terganggu,karena kelainan metabolik, atau

malformasi kongenital. (Nelson,1999).

Marasmus dapat terjadi pada segala umur, akan tetapi yang sering dijumpai pada

bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau

sering diserang diare. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain

seperti infeksi, kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung, malabsorpsi,

gangguan metabolik, penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf

pusat. (Dr. Solihin, 1990:116).

Kwashiorkor

5

Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang

berlansung kronis. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain:

1. Pola makan

2. Factor social

3. Factor ekonomi

4. Factor infeksi dan penyakit lain

4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor

Patofisiologi Marasmus

Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori, protein,

atau keduanya tidak tercukupi oleh diet.

Patogenesis Marasmus

Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti

disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit.

Patofisiologi Kwashiorkor

Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat

berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam

dietnya.

Patogenesis kwashiorkor

Pada kwashiorkor yang klasik, terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan

gangguan metabolik dan perubahan sel.

5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor

GEJALA KLINIS MARASMUS

1. Badan kurus kering tampak seperti orangtua

2. Lethargi

3. Irritable

4. Kulit keriput (turgor kulit jelek)

5. Ubun-ubun cekung pada bayi

6

6. Jaingan subkutan hilang

7. Malaise

8. Kelaparan

9. Apatis

GEJALA KLINIS KWASHIORKOR

Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat-

Kwashiorkor, antara lain:

* Gagal untuk menambah berat badan

* Pertumbuhan linear terhenti.

* Edema gerenal (muka sembab, punggung kaki, perut yang membuncit)

* Diare yang tidak membaik

* Dermatitis, perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo).

* Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut.

* Penurunan masa otot

* Perubahan mental seperti lethargia, iritabilitas dan apatis dapat terjadi.

* Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati, gangguan fungsi ginjal,

dan anemia.

* Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock, coma dan

berakhir dengan kematian.

6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor

KOMPLIKASI MARASMUS

Defisiensi Vitamin A

Dermatosis

Kecacingan

diare kronis

tuberkulosis

KOMPLIKASI KWASHIORKOR

7

Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan

lemahnya sistem imun. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh

tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. Bukti

secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal

kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen.

• Komplikasi jangka pendek

- hipoglikemia

- hipotermia

- dehidrasi

- gangguan fungsi vital

- gangguan keseimbangan

elektrolit asam basa

- infeksi berat

- hambatan penyembuhan penyakit

penyerta.

• Komplikasi jangka panjang:

- stunting (tubuh pendek)

- berkurangnya potensi

tumbuh kembang

7. Epidemiologi

MARASMUS

Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang

cukup secara kuantitatif. Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang

belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum.

Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan, dan hasilnya menunjukan

bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia.

Indikasinya 2 – 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang.

Sesuai dengan survai di lapangan, insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak

balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi. Rani di RSU Dr.

Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita

8

yang dirawat. Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk.

Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. Arif di

RS. Dr. Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr. Pirngadi Medan

sebanyak 42%. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan

dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah

perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di

ludonesia.

KWASHIORKOR

Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin, persediaan makanan yang terbatas,

dan tingkat pendidikan yang rendah. Penyakit ini menjadi masalah di negara-

negara miskin dan berkembang di Afrika, Amerika Tengah, Amerika Selatan dan

Asia Selatan. Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan

kasus yang langka (4).

Berdasarkan SUSENAS (2002), 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang

dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus, kwashiorkor, marasmus-

kwashiorkor) (5).

8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor

Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi

karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk

pertumbuhan dan perkembangannya.

Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi, asam folat, vitamin C dan tembaga

karena makanan yang tidak memadai.

Kekurangan asupan protein, kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan

terjadinya kekurangan kalori protein (KKP), yang merupakan suatu bentuk dari

malnutrisi yang berat, yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan.

Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit

hemoragik pada bayi baru lahir), disebabkan oleh kekurangan vitamin K, dan bisa

berakibat fatal.

9

9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor

Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis,pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang.

10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor

Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak.

Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume

darah dan mengkontrol tekanan darah. Pada tahap awal, kalori diberikan dalam

bentuk karbohidrat, gula sederhana, dan lemak. Protein diberikan setelah semua

sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. Vitamin dan mineral

dapat juga diberikan.

Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang

lama, memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah, khususnya

apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. Makanan harus

diberikan secara bertahap/ perlahan. Banyak dari anak penderita malnutrisi

menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk

memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase.

Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak –

IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) :

Prognosis

Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang

baik. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status

kesehatan anak secara umum, namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang

permanen dan gangguan intelektualnya. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak

dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat, akan memberikan

akibta yang fatal.

11. Defisiensi vitamin

Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan

gizi untuk tubuh kita sendiri. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan

mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan

perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan

10

mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak

timbul beberapa penyakit.

Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila

Kekurangan :

1. Vitamin B12                      : Menyebabkan anemia megaloblastik

2. Fe                                        :Menyebabkan anemia defisiensi Fe

3. Vitamin D dan KALSIUM     : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan

pada tulang dan kelemahan otot. Bisa timbul tetani,pada anak - anak bisa timbul

rakitis

4.  VITAMIN B kompleks       :  Glositis dan stomatitis angularis

5. Vitamin K                             :  Kurangnya pembentukan protrombin

menyebabkan memar dan epistaksis

6. Gangguan terkait pada

     Absrpsi Asam amin         :  Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema

7. Kalium                                : Bisa menyebabkan kelemaham

Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun

mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna.

12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal)

Untuk menilai status gizi seseorang, ditanyakan tentang makanan dan masalah

kesehatan, dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu.

Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan

yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin, hormon tiroid dan

transferin).

Untuk menentukan riwayat makan seseorang, ditanyakan makanan apa yang

dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya

dimakan. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari.

Selama pemeriksaan fisik, diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah

lakunya, juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya.

11

13. Metabolisme lemak dan protein

12

D. STEP IV

Analisis Masalah

1. Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi)

maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi).

Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan

asupan zat gizi esensial.

Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan:

1. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan

2. Perubahan kadar enzim

3. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh

4. Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian.

Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan

tertentu, yaitu:

- pada masa bayi, awal masa kanak-kanak, remaja

- selama kehamilan

- selama menyusui.

Pada usia yang lebih tua, kebutuhan akan zat gizi lebih rendah, tetapi kemampuan

untuk menyerap zat gizipun sering menurun. Oleh karena itu, resiko kekurangan

gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat

ekonomi rendah.

Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta

memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. Penyebab malnutrisi menurut

kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung

13

(immediate cause), penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab

dasar (basic cause).

Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung

malnutrisi yang paling penting. Penyakit, terutama penyakit infeksi,

mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh.

Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah

makanan yang diberikan, kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara

pemberian makanan yang salah.

14

Di Indonesia, angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550

kkal/hari, kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari,  kelompok umur 1-3 tahun

1000 kkal/hari, dan  kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari.

Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak

berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. Pemberian makanan tambahan

ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah, frekuensi pemberian, dan jenis dan

konsistensi makanan yang diberikan. Untuk anak yang mendapatkan ASI, rata-

rata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan,

3-4 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. Jika

densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin

diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. Variasi makanan diberikan untuk

memenuhi kebutuhan nutrien. Daging, ayam, ikan atau telur harus diberikan

setiap hari atau sesering mungkin. Demikian pula buah dan sayuran, sebaiknya

diberikan setiap hari. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai

angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan

pertumbuhan dan perkembangan.

Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak

memiliki pengetahuan yang cukup, misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif

maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. Ibu seharusnya mendapatkan

informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang

bebas dari pengaruh komersial. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI

yang dianjurkan; waktu dimulainya pemberian makanan tambahan; jenis makanan

apa yang harus diberikan, berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan,

dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman.

Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari

berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan,

kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi, kurangnya kebersihan makanan

serta pengasuhan anak yang tidak memadai. Pengasuhan anak yang tidak

memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih

sedikit waktu untuk memberi makan anaknya.

15

Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah

kurangnya ketahanan pangan keluarga, kualitas perawatan ibu dan anak,

pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. Ketahanan pangan dapat

dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan

makanan. Sebagai tambahan, perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan

makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota

keluarga. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan, produksi serta

persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. Pelayanan kesehatan

bukan hanya harus tersedia, namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh

ibu dan anak. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah

menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga.

Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial, politik dan ekonomi negara.

Malnutrisi, yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk, dapat bermanifestasi

bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga,

masyarakat, nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu

dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan

berbagai sektor. Dengan demikian, penting untuk mengenali penyebab gizi kurang

dan gizi buruk di tingkat individu, masyarakat, maupun negara agar selanjutnya

dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya.

UNICEF memperkenalkan pendekatan “Assessment, Analysis and Action” dalam

penanganan malnutrisi. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya

malnutrisi, selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya.

Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia, tindakan

(action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. Malnutrisi

merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. Namun

demikian, identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual

ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan

untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus

maupun masyarakat.

16

Secara klinis, malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. Gizi

kurang belum menunjukkan gejala khas, belum ada kelainan biokimia, hanya

dijumpai gangguan pertumbuhan. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam

waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. Gangguan

pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan

sebagai akibat menurunnya nafsu makan, sakit seperti diare dan ISPA, atau karena

kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. Sedangkan gangguan pertumbuhan

yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan.

Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang

khas sesuai bentuk klinis. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu

kwashiorkor, marasmus,dan marasmus kwashiorkor. Kwashiorkor adalah

gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar.

Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung

kaki, wajah membulat dan sembab, perubahan status mental: rewel kadang apatis,

menolak segala jenis makanan (anoreksia), pembesaran jaringan hati, rambut

kusam dan mudah dicabut, gangguan kulit yang disebut crazy

pavement,pandangan mata tampak sayu. Pada umumnya penderita sering rewel

dan banyak menangis. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran

yang menurun.

Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. Gejala yang

timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit), muka

seperti orangtua (berkerut), tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit, perut

cekung, kulit keriput, rambut mudah patah dan kemerahan, gangguan pencernaan

(sering diare), pembesaran hati dan sebagainya. Anak tampak sering rewel dan

banyak menangis meskipun setelah makan, karena masih merasa lapar. Pada

stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun.

Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. Langkah pertama

adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik

KMS (Kartu Menuju Sehat). Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah

(BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan

17

menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar

WHO-NCHS. Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS.

Malnutrisi:

Suatu keadaan yang disebabkan :

1. Kekurangan atau kelebihan secara

relatif atau absolut

2. Satu atau beberapa zat gizi esensial

3. Dalam waktu yg cukup lama untuk

me- nimbulkan keadaan patologik

4 bentuk umum malnutrition :

1) Undernutrition

Kekurangan dalam jumlah kalori

Starvation, marasmus

2) Defisiensi spesifik

Kekurangan satu jenis zat gizi

Contoh : kwashiorkor, xeroftalmia, beri2, dll.

3) Imbalans

Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi

Contoh : protein dengan vit.A, kalori dengan vit. B kompleks

4) Overnutrition

Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas.

Secara singkat 3 jenis malnutrisi, yaitu:

a.Malnutrisi mikronutrien, yang terpenting adalah kekurangan vitamin

A, kekurangan yodium dan kekurangan zat besi.

b. Kekurangan gizi

c. Kelebihan gizi (obesitas)

18

2. KKP dan Perubahan organ pada KKP

KURANG KALORI PROTEIN

Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup, terdapat tingkatan yang

bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai, seperti Kurang Kalori Protein (KKP),

yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara

berkembang.

Pertumbuhan yang cepat, adanya infeksi, cedera atau penyakit menahun, dapat

meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi, terutama pada bayi dan anak-anak

yang sebelumnya telah menderita malnutrisi.

Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai, yang

mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan

dalam jumlah sedikit, misalnya vitamin dan mineral).

Terdapat tiga jenis KKP, yaitu:

1. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi

2. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya

cairan

3. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP

kering dan KKP basah.

KKP kering disebut marasmus, merupakan akibat dari kelaparan yang hampir

menyeluruh.

Seorang anak yang mengalami marasmus, mendapatkan sangat sedikit makanan,

sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI.

Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh.

19

Hampir selalu disertai terjadinya infeksi.

Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas, prognosanya buruk dan

bisa berakibat fatal.

KKP basah disebut kwashiorkor, yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak

pertama-anak kedua'.

Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita

kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian

ASI ibunya. Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan

yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI, sehingga

tidak tumbuh dan berkembang.

Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan

kekurangan kalori, yang mengakibatkan:

- tertahannya cairan (edema)

- penyakit kulit

- perubahan warna rambut.

Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan, sehingga

usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus.

KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor.

Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih

banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus.

Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk

marasmik-kwashiorkor.

Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan

digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar, singkong, beras, kentang

dan pisang), yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat

tepung; yaitu di pedesaan Afrika, Karibia, kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara.

Pada marasmus, sebagaimana yang terjadi pada kelaparan, tubuh

menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori:

20

Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai

Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru

Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori.

Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan.

Pada kwashiorkor, tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru.

Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang, menyebabkan cairan

terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema.

Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar

(pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati).

Kekurangan protein akan menganggu:

- pertumbuhan badan

- sistem kekebalan

- kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan

- produksi enzim dan hormon.

Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare.

Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat

lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental.

Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang

lebih tua yang menderita kwashiorkor.

Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui

infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit.

Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena, pada bayi-bayi yang

mengalami infeksi berat.

Bila sudah memungkinkan, susu formula diberikan lewat mulut.

21

Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap, sehingga bayi yang

pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6,5-7 kg, akan menunjukkan

pertambahan berat sebesar 3,5 kg dalam 12 minggu.

PROGNOSIS

Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal.

Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh:

- gangguan elektrolit

- infeksi

- hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah)

- kegagalan jantung.

Keadaan setengah sadar (stupor), jaundice (sakit kuning), pendarahan kulit,

rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda

buruk.

Pertanda yang baik adalah hilangnya apati, edema dan bertambahnya nafsu

makan.

Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat.

Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui.

Jika anak-anak diobati dengan tepat, sistem kekebalan dan hati akan sembuh

sempurna. Tetapi pada beberapa anak, penyerapan zat gizi di usus tetap

mengalami gangguan.

Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak

menderita malnutrisi, beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita

malnutrisi.

Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai

usia sekolah dan mungkin lebih.

22

PENYEBAB

Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi

ensensial, yang bisa disebabkan oleh:

Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk

dari usus (malabsorbsi)

Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh

Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare, pendarahan, gagal ginjal

atau keringat yang berlebihan.

Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi

esensial.

Hal ini dapat terjadi karena:

1. Kelebihan makan

2. Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan

3. Kurang melakukan aktivitas.

Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan

sekunder. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang

mengakibatkan kurangnya asupan. Penyakit yang mengakibatkan

pengurangan asupan,gangguan serapan dan utilisasi pangan serta

eningkatan kebutuhan akan zat gizi, dikategorikan sebagai KKP sekunder.

PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN

- Saluran Pencernaan

Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak

lambung.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema.mukosa usus

halus mengalami atrofi.Villi pada mukosa usus

lenyap,permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh sel-

sel limfosit.pembaruan sel-sel epitel, indeks mitosis,kegiatan

disakarida berkurang.pada hewan percobaan,kemampuan untuk

mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa

terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang.

23

- Pankreas

Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang

akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar

eksokrin.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan

intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi,

yang selanjutnya berlanjut sebagai diare.

- Hati

Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat

gizi yan berkurang.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali

terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel

hati. Manakala kelaparan terus berlanjut, hati mengerut sementara

kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah

hepatosit relative tidak berubah.

Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak

mengandung glikogen. Infiltrasi lemak merupakan gambaran

menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida.

- Ginjal

Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi

kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6

minggu kelaparan) dan nokturia.

- Sistem hematologic

Perubahan pada system hematologic meliputi

anemia,leucopenia,trombositopenia,pembentukan akantosit, serta

hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan

transformasi substansi dasar,tempat nekrosis sering terlihat.

- System kariovaskuler

Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak

24%, mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping

menyebabkan brakikardia,hipotensi arterial ringan,penuruna

24

tekanan vena,konsumsi oksigen,stroke volume,dan penurunan

curah jantung

- System pernafasan

Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang

menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang

bronchitis, tuberculosis, serta pneumonia.

KELAPARAN

Kelaparan bisa merupakan akibat dari:

Puasa

Anoreksia nervosa

Penyakit saluran pencernaan yang berat

Stroke

Koma,

Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan

menggunakannya sebagai sumber kalori. Sebagai akibatnya, organ-organ

dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan

adiposa) semakin menipis.

Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak

lebih dari separuh berat badannya.

Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus, lalu di

jantung dan ginjal, dan paling sedikit di sistem saraf.

Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya

lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak,

berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang.

Kulit menjadi tipis, kering, tidak elastis, pucat dan dingin.

25

Rambut menjadi kering, jarang/tipis dan mudah rontok.

Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan

berakibat fatal dalam 8-12 minggu.

Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh.

Sistem Efek

Sistem Pencernaan Menurunkan produksi asam lambung

Diare yg sering & bisa berakibat fatal

Sistem

Kardiovaskuler

(Jantung &

Pembuluh Darah)

Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg

dipompa, memperlambat denyut jantung &

menurunkan tekanan darah

Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung

Sistem Pernafasan

Memperlambat pernafasan, mengurangi

kapasitas paru-paru

Pada akhirnya menyebabkan kegagalan

pernafasan

Sistem Reproduksi

Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita)

& buah zakar (pada laki-laki)

Kehilangan gairah seksual (libido)

Terhentinya siklus menstruasi

Sistem SarafApati & mudah tersinggung, meskipun intelektual

tidak terganggu

Sistem Muskuler

(Otot)

Kesanggupan yang rendah untuk melakukan

latihan atau kerja, karena berkurangnya ukuran &

kekuatan otot

Sistem

Hematologis

Anemia

26

(Darah)

Sistem Metabolik

Suhu tubuh yg rendah (hipotermia), sering

menyebabkan kematian

Pengumpulan cairan di kulit, terutama

disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit

Sistem KekebalanTerganggunya kemampuan untuk melawan infeksi

& penyembuhan luka

3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor

Marasmus

• Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat

kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun

pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

(Dorland, 1998:649).

• Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori

protein. (Suriadi, 2001:196).

• Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan

makanan tidak cukup atau higiene kurang. Sinonim marasmus diterapkan

pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi

protein dan kalori. (Nelson, 1999:212).

• Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh

tubuh untuk pertumbuhan, pertahanan dan atau perbaikan. Zat gizi

dikelompokkan menjadi karbohidrat, lemak, protein, vitamin, mineral dan

air. (Arisman, 2004:157).

• Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses

katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh, tetapi juga berasal dari

energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi.

• Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi, disamping

membantu pengaturan metabolisme protein. Protein dalam darah

mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk :

1. Mengatur tekanan air, dengan adanya tekanan osmose dari plasma

27

protein.

2. Sebagai cadangan protein tubuh.

3. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen).

4. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu.

5. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin.

Dalam darah ada 3 fraksi protein, yaitu : Albumin, globulin, fibrinogen.

ETIOLOGI

• Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat

terjadi karena : diet yang tidak cukup, kebiasaan makan yang tidak tepat

seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu,karena kelainan

metabolik, atau malformasi kongenital. (Nelson,1999).

• Marasmus dapat terjadi pada segala umur, akan tetapi yang sering

dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi

makanan penggantinya atau sering diserang diare. Marasmus juga dapat

terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi, kelainan bawaan

saluran pencernaan atau jantung, malabsorpsi, gangguan metabolik,

penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. (Dr. Solihin,

1990:116).

Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 - 2 tahun dengan gambaran sbb:

berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya, suhu tubuh bisa

rendah karena lapisan penahan panas hilang, dinding perut hipotonus dan kulitnya

melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit, tulang rusuk

tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol, anak menjadi berwajah

lonjong dan tampak lebih tua (old man face)), Otot-otot melemah, atropi, bentuk

kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan, perut cekung sering

disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil.

Kwashiorkor

28

Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang

berlansung kronis. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain

(5):

1. Pola makan

Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh

dan berkembang. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup,

tidak semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. Bayi

yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan

ibunya, namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain

(susu, telur, keju, tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). Kurangnya

pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap

terjadi kwashiorkhor, terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti

ASI (2).

2. Faktor sosial

Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi, keadaan sosial

dan politik tidak stabil (7), ataupun adanya pantangan untuk menggunakan

makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang

menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5).

3. Faktor ekonomi

Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi

kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi, saat dimana

ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2).

4. Faktor infeksi dan penyakit lain

Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi.

Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. Dan sebaliknya MEP,

walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi.

Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan

terhadap kejadian malnutrisi umumnya, keseimbangan nitrogen yang

negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik, malabsorpsi protein,

hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik), infeksi menahun,

luka bakar, penyakit hati.

29

4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor

PATOFISIOLOGI MARASMUS

Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori, protein,

atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. (Dalam keadaan kekurangan makanan,

tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan

pokok atau energi. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat, protein

dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan,

karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan

bakar, sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit,

sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. Akibatnya katabolisme

protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang

segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. Selam puasa jaringan lemak

dipecah menjadi asam lemak, gliserol dan keton bodies. Otot dapat

mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau

kekurangan makanan ini berjalan menahun. Tubuh akan mempertahankan diri

jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari

tubuh.

PATOGENESIS MARASMUS

Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti

disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Pada mulanya

keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan,

30

ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk,

sehingga harus didapat dari tubuh sendiri, sehingga cadangan protein digunakan

juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut.

PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR

Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat

berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam

dietnya. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel

yang disebabkan edema dan perlemakan hati. Karena kekurangan protein dalam

diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya

yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot, makin kurangnya

asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin

oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. Perlemakan hati terjadi

karena gangguan pembentukan beta liprotein, sehingga transport lemak dari hati

ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati.

Patogenesis Kwashiorkor

Pada kwashiorkor yang klasik, terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan

gangguan metabolik dan perubahan sel. Kelainan ini merupakan gejala yang

menyolok. Pada penderita defisiensi protein, tidak terjadi katabolisme jaringan

yang berlebihan, karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang

cukup dalam dietnya. Namun, kekurangan protein dalam dietnya akan

menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk

sintesis. Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat, maka produksi

insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya

sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. Berkurangnya asam amino dalam

serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar,

sehingga kemudian timbul edema. Perlemakan hati disebabkan gangguan

pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak

juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar.

31

5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor

KWASHIORKOR

Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat, kurus, atrofi pada

ekstremitas, adanya edema pedis dan pretibial serta asites. Muka penderita ada

tanda moon face dari akibat terjadinya edema.

Retardasi Pertumbuhan

Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Selain berat badan, tinggi

badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat.

Perubahan Mental

32

Biasanya penderita cengeng, hilang nafsu makan dan rewel. Pada stadium lanjut

bisa menjadi apatis. Kesadarannya juga bisa menurun, dan anak menjadi pasif.

Edema

Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat.

Edemanya bersifat pitting. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia,

gangguan dinding kapiler, dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2).

Kelainan Rambut

Perubahan rambut sering dijumpai, baik mengenai bangunnya (texture), maupun

warnanya. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang

mudah tercabut tanpa rasa sakit. Pada penderita kwashiorkor lanjut, rambut akan

tampak kusam, halus, kering, jarang dan berubah warna menjadi putih. Sering

bulu mata menjadi panjang.

Kelainan Kulit

Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih

mendalam dan lebar. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. Pada

sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit

kwashiorkor, yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak

putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang

sering mendapat tekanan. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai

kelembapan oleh keringat atau ekskreta, seperti pada bokong, fosa politea, lutut,

buku kaki, paha, lipat paha, dan sebagainya. Perubahan kulit demikian dimulai

dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan

berpadu untuk menjadi hitam. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan

bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen, dibatasi oleh tepi yang masih

hitam oleh hiperpigmentasi.

Kelainan Gigi dan Tulang

Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi, osteoporosis, dan

hambatan pertumbuhan. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2).

Kelainan Hati

Pada biopsi hati ditemukan perlemakan, bisa juga ditemukan biopsi hati yang

hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. Sering juga ditemukan

tanda fibrosis, nekrosis, da infiltrasi sel mononukleus. Perlemakan hati terjadi

33

akibat defisiensi faktor lipotropik.

Kelainan Darah dan Sumsum Tulang

Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. Bila disertai

penyakit lain, terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis, amoebiasis) maka dapat

dijumpai anemia berat. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang

penting untuk pembentukan darah seperti Ferum, vitamin B kompleks (B12, folat,

B6). Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang

disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. Defisiensi protein juga

menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. Akibatnya terjadi

defek umunitas seluler, dan gangguan sistem komplimen.

Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain

Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis, lakrimal, saliva dan usus

halus terjadi perlemakan.

Kelainan Jantung

Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan

hipokalemi dan hipmagnesemia.

Kelainan Gastrointestinal

Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. Anoreksia kadang-kadang

demikian hebatnya, sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan

hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. Diare terdapat pada sebagian besar

penderita (5,6). Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau

infestasi usus, intoleransi laktosa, dan malabsorbsi lemak. Intoleransi laktosa

disebabkan defisiensi laktase. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam

empedu, konyugasi hati, defisiensi lipase pankreas, dan atrofi villi mukosa usus

halus.

Dermatitis juga lazim ditemukan.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat

yang mengalami iritasi,namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar

matahari.. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan

elastisitasnya. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur

34

rambut berwarna merah atau abu-abu.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi,tetapi

sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan.

6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas)

7. Epidemiologi (sudah jelas)

8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor

Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi:

1. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek

2. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat

3. Wanita hamil dan wanita menyusui

4. Orang tua

5. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan, hati atau ginjal,

terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15%

6. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang

7. Vegetarian

8. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan

9. Penderita AIDS

10. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan, penyerapan atau

pengeluaran zat gizi

11. Penderita anoreksia nervosa

12. Penderita demam lama, hipertiroid, luka bakar atau kanker.

FAKTOR RESIKO

Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi

karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk

pertumbuhan dan perkembangannya.

Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi, asam folat, vitamin C dan tembaga

karena makanan yang tidak memadai.

Kekurangan asupan protein, kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan

35

terjadinya kekurangan kalori protein (KKP), yang merupakan suatu bentuk dari

malnutrisi yang berat, yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan.

Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit

hemoragik pada bayi baru lahir), disebabkan oleh kekurangan vitamin K, dan bisa

berakibat fatal.

Sejalan dengan pertumbuhannya, kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah,

karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah.

Pada wanita hamil atau wanita menyusui, kebutuhan zat gizi meningkat untuk

mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri.

Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan

perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi.

Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita

kekurangan asam folat, tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi

asam folat.

Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan

keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin), karena

penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya, bisa mempengaruhi

pertumbuhan janin.

Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif, bisa mengalami kekurangan vitamin B12,

jika ibunya adalah seorang vegetarian.

Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena:

- merasa kesepian

- fisik dan mental yang mulai menurun

- kurang bergerak

- penyakit kronik.

Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun,

36

memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat

besi, osteoporosis dan osteomalasia.

Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada

hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan. Berkurangnya massa

otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5,5 kg untuk wanita.

Perhitungan tersebut berdasarkan:

- berkurangnya kecepatan proses metabolisme

- berkurangnya berat badan total dan

- bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada

wanita.

Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik,

orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein.

Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan

malabsorbsi, cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut

dalam lemak (A, D, E dan K), vitamin B12, kalsium dan zat besi.

Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12, dan mempengaruhi

metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula).

Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein, zat besi dan

vitamin D.

Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto, yaitu mereka tidak

mengkonsumsi daging dan ikan, tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu.

Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi.

Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang

lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang

mengkonsumsi daging.

Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik, juga merupakan hasil dari menghindari

pemakaian alkohol dan tembakau, dan mereka cenderung berolah raga secara

teratur.

Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan), memiliki resiko

37

untuk menderita kekurangan vitamin B12. Makanan bergaya oriental dan

makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan), bisa memenuhi

kebutuhan akan vitamin B12.

Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau

menurunkan berat badan. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat,

berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat, karena dapat menyebabkan:

Kekurangan vitamin, mineral dan protein

Gangguan jantung, ginjal dan metabolisme

Kematian .

Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat

mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama.

Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang

sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi, dan terdapat

gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi.

Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan,

yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. Pemakaian

alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan

merusak jaringan, terutama pada saluran pencernaan, hati, pankreas dan

sistem saraf (termasuk otak).

Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin

B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium, zat

besi dan vitamin lainnya.

9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor

Diagnosis ditegakkan dengan anamesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang.

1. Anamesis

Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang,

seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). Bisa

juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia), anak

38

tampak lemas serta menjadi lebih pendiam, dan sering menderita sakit yang

berulang (5).

2. Pemeriksaan Fisik

Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5):

Perubahan mental sampai apatis

* Edema (terutama pada muka, punggung kaki dan perut)

Atrofi otot

* Ganguan sistem gastrointestinal

* Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut)

* Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit)

* Pembesaran hati

* Tanda-tanda anemia

. Pemeriksaan penunjang

Darah lengkap, urin lengkap, feses lengkap, protein serum (albumin, globulin),

elektrolit serum, transferin, feritin, profil lemak. Foto thorak, dan EKG (5).

Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan

fisis dan pemeriksaan laboratorium. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah

inspeksi, dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan

diatas antara lain edema dan kurus, pucat,moon face, kelainan kulit misalnya

hiperpigmentasi, crazy pavement dermatosis. Pada palpasi ditemukan

hepatomegali.

Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting

diperhatikan berupa :

tes darah (Hb, glukosa, protein serum, albumin)

kadar enzim pencernaan

biopsi hati

pem. tinja & urin

perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum.

Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan,tetapi

sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. Kadar glukosa darah

yang rendah,pengeluaran hidrosiprolin melalui urin,kadar asam amino dalam

39

plasma dapat menurun,jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak

essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. Kerap kali juga

ditemukan kekurangan kalium dan magnesium.Terdapat juga penurunan aktifitas

enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase,tetapi kadarnya akan kembali

menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai.

Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara, yaitu:

1. Mengukur tinggi badan dan berat badan, lalu membandingkannya dengan

tabel standar.

2. Menghitung indeks massa tubuh (BMI, Body Mass Index), yaitu berat

badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter).

Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita.

3. Mengukur ketebalan lipatan kulit.

Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik

menjauhi lengan, sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur,

biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper).

Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh.

Lipatan lemak normal adalah sekitar 1,25 cm pada laki-laki dan sekitar 2,5

cm pada wanita.

40

4. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk

memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass, massa

tubuh yang tidak berlemak).

Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari

jantung dan paru-paru, juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang

disebabkan oleh malnutrisi.

Pada malnutrisi yang berat, dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap

serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin, mineral

dan limbah metabolit seperti urea.

Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari

kekebalan.

10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor

PEMBERIAN MAKANAN

Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut, bisa diberikan

melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan

(nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral).

Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada

orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan, atau tidak dapat

mencerna dan menyerap zat makanan.

Pemberian Makanan Melalui Selang

Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan,

termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran

pencernaan.

Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung,

menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus.

41

Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama, bisa secara

langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut, ke dalam

lambung atau usus halus.

Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang

dibutuhkan seperti protein, karbohidrat, lemak, vitamin dan mineral. 2-45%

dari kebutuhan kalori total, berasal dari lemak.

Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat

jarang dan tidak terlalu serius:

- Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut

- Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan

- Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru. Merupakan komplikasi yang

serius, tapi jarang terjadi. Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada

posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan

memasukkan cairan secara perlahan.

Pemberian Makanan Secara Intravena

Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat

menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik.

Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah:

- Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan

menjalani pembedahan, terapi penyinaran atau kemoterapi

- Penderita luka bakar berat

- Kelumpuhan saluran pencernaan

- Diare atau muntah yang menetap.

Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari

zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral

total). Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi

untuk penderita penyakit ginjal atau hati.

42

Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar

(kateter). Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar,

misalnya vena subklavia.

Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat

terhadap perubahan berat badan, pengeluaran air kemih dan tanda-tanda

infeksi.

Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi, bisa ditambahkan insulin

ke dalam cairan yang diberikan.

Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu

yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang

tinggi, dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah.

Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya:

- Jika terlalu banyak kalori, terutama lemak, hati bisa membesar.

- Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung,

demam, menggigil, mual dan berkurangnya jumlah trombosit. Tetapi hal ini

terjadi pada kurang dari 3% penderita.

- Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang.

Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu

tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan

seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut.

Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan, dan tidak dapat berfungsi

langsung saat pertama kali. Cairan seperti jus, susu dan sup sangat

disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali

makan.

Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan

yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500

kalori/hari.

43

Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil

pada beberapa waktu untuk menghindari diare.

Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan

normal tercapai.

Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat

pipa nasogastrik.

Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami

malabsorpsi dan diare persisten.

TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA

2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI

3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI

4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

5. OBATI/CEGAH INFEKSI

6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN

7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN

8. FASILITASI TUMBUH KEJAR

9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL

10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN

1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang

kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin.

2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit.

3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat.

4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan,

pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil

laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

44

Penanganan KKP berat

Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan

awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang

mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan

keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi :

- Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi.

- Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik

- Pengobatan infeksi

- Pemberian makanan

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin,

anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105

- Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB

biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi.

- Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam

pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam.

- Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam.

- Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena

diberikan dalam kegiatan rehidrasi.

- Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut

sebagai F-75 dan F-100.

Menurut Nuchsan Lubis

Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa

tahap, yaitu :

1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan

untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau

asidosis dengan pemberian cairan IV.

o cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer

Laktat Dextrose 5%.

45

o Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama.

o Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya.

o Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan

o Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 30-

60 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan

protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175

kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih

kurang 7-10 hari.

11. Defisiensi vitamin

Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu

pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas.

Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna

membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi.

Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya

memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung

terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa

orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut.

Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin

adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat

dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal.

Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan

hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi

kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya

dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari

provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa

vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam

usus manusia.

46

Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam

air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C,

sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut,

vitamin A paling banyak menimbulkan masalah.

Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini

adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling

tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat

Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

1. Proses penglihatan. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung

dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin, yang merupakan

pigmen penglihatan. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita

dapat melihat. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan

vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. Akibat lebih lanjut

adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina.

2. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). Sistem kekebalan membantu

mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih

yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. Vitamin

A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk

berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi.

3. Mencegah kebutaan. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak

mampu mengeluarkan air mata, sehingga film yang menutupi kornea

mengering. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan,

sehingga menjadi pecah. Infeksi tersebut menyebabkan mata

mengeluarkan nanah dan darah. Dampak lebih lanjut adalah munculnya

titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang

disebut xerosis conjunctiva, xerophthalmia, dan buta permanen.

4. Menangkal radikal bebas. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan

antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk

mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis, seperti jantung dan kanker.

47

5. Memicu pertumbuhan. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya

pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. Gejala ini sering

tampak pada anak balita. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan

bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak

terpenuhi.

6. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Defisiensi

atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu

mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut)

untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. Karena itu,

defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan

bagian atas (ISPA).

7. Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. Defisiensi

vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan

terbentuknya gigi yang sehat. Karena itu, kecukupan konsumsi vitamin A

sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami

proses pertumbuhan dan perkembangan.

8. Memelihara kesehatan kulit dan rambut. Defisiensi vitamin A dapat

menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering.

9. Mendukung proses reproduksi. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas

hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan

sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk

menghasilkan keturunan. Karena itu, defisiensi vitamin A menyebabkan

kemandulan.

Penyakit Infeksi

Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan

jelas di sore hari, disebut sebagai buta senja. Tahapan selanjutnya jika defisiensi

vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering,

kusam, tidak bersinar), bercak bitot (bercak seperti busa sabun), xerosis kornea

(bagian hitam mata kering, kusam, dan tidak bersinar), keratomalasia (sebagian

dari hitam mata melunak seperti bubur), ulserasi kornea (seluruh bagian hitam

48

mata melunak seperti bubur), xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau

mengempis), dan akhirnya menjurus buta permanen

Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah

katarak. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan

menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi.

Di dunia, sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A

dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. Sekitar sepertiga

kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A.

Di Indonesia, sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A

subklinis (Malaspina, 1998). Selain itu, paling sedikit tiga juta anak di seluruh

dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata, dan 250.000

sampai 500.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A.

Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. Dari

berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat

dari kematian anak di negara berkembang.

Di dunia, tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena

kekurangan vitamin A. Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan,

kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh.

Dengan kondisi seperti itu, anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi,

seperti campak, diare, dan tuberkulosa paru. Padahal, konsumsi vitamin A yang

cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh, sehingga terhindar dari penyakit

tersebut.

Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada

makanan sehari-hari. Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang

tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil

dan menyusui), terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi), atau diare dan

penyakit liver kronis.

Sumber Vitamin A

Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk

jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). Vitamin A bentuk jadi atau

retinol bersumber dari pangan hewani, seperti daging, susu dan olahannya

49

(mentega dan keju), kuning telur, hati ternak dan ikan, minyak ikan (cod, halibut,

hiu).

Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau

gelap (bayam, singkong, sawi hijau), wortel, waluh (labu parang), ubi jalar kuning

atau merah, buah-buahan berwarna kuning (pepaya, mangga, apricot, peach), serta

minyak sawit merah. Sayangnya, pada proses pengolahan lebih lanjut, banyak

betakaroten yang hilang, sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak

goreng.

Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh

menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). Karotenoid lainnya, seperti lycopene

(tomat dan semangka), xanthopyl (kuning telur dan jagung), zeaxanthin (jagung),

serta lutein, walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan, bukan

merupakan sumber vitamin A.

Tergantung Lemak

Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh, antara lain dipengaruhi oleh konsumsi

lemak dan sumber bahan pangannya. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat,

tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen.

Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam

empedu, umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal

hewani. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani

jauh lebih baik daripada nabati.

Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan

konsumsi lemak, upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor

atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh

lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. Diet rendah lemak yang

terlalu ketat, karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit

jantung, perlu ditinjau ulang.

Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga

kesehatan tubuh. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam

menu harian. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA),

50

lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak

jenuh tinggi.

VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN

Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan

untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. Jumlah yang diperlukan sehari-

hari demikian kecilnya, sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja

sebagai katalisator. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan

bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat, protein dan lemak. Tubuh tidak

dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. Terutama organ yang

sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. Oleh karena itu gejala

defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. Lebih

penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya.

Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia.

Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit

defisiensi. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang

menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat, maka kemungkinan

timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula.

Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan, yaitu:

1. Golongan yang larut dalam air, misal: vitamin B kompleks dan vitamin C

2. Golongan yang larut dalam lemak, misal: vitamin A, D, E dan K.

Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia)

Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan

menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia.

Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP), penyakit

tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan

gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. Ia mempunyai

peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan.

Faktor etiologis

Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana:

51

1. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A

atau provitamin A.

2. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A.

3. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A.

4. Kerusakan hati.

5. Kelainan kelenjar tiroidea.

Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan

Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang

dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. Pigmen tersebut mengandung vitamin

A yang terikat pada protein. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi

konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. Pada

konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. Regenerasi visual purple

hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. Tanpa regenerasi maka penglihatan

pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu.

Patologi

Pada defisiensi vitamin A, kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah:

1. Buta senja.

Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. Merupakan

gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya

tampak.

2. Xeroftalmia

Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi

kering dan keras. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan

bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga, terdapat di daerah nasal atau

temporal dari kornea mata. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih

dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. Perubahan

jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh

ulserasi, perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). Kerusakan

demikian dapat timbul dengan cepat, sehingga diagnosis dini dari tanda-

tanda defisiensi tersebut sangat penting.

3. Kelainan kulit

52

Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya

terdapat pada bagian lateral dari lengan, tungkai bawah dan bokong.

4. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea, pelvis

renalis, kelenjar ludah, ureter dan sebagainya.

5. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50

mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin).

Kebutuhan akan vitamin A.

Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United

States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut:

Bayi : 1.500 SI

Umur 1 – 3 tahun : 2.000 SI

Umur 4 – 6 tahun : 2.500 SI

Umur 7 – 9 tahun : 3.500 SI

Umur 10 – 12 tahun : 4.500 SI

Umur 13 – 19 tahun : 5.000 SI

Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis)

Faktor etiologis.

Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. Bilamana diet wanita yang

sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1, maka anak yang

dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul

pada bayi yang sedang disusui.

Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang

menahun, misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Gejala penyakit beri-beri

pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang

dewasa. Manifestasi penting ialah kelainan saraf, mental dan jantung. Kadang-

kadang ditemukan kasus beri-beri bawaan, akan tetapi sebagian besar terdapat

dalam triwulan pertama.

Gejala antiaminosis.

1. Beri-beri infantil.

53

Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Gejala prodormal ringan saja

atau tidak tampak sama sekali. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2

minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan, kadang-kadang

tampak gelisah, menderita pilek atau diare. Perubahan jantung datang tiba-

tiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian

mendadak. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama

bagian kanan. Paru menunjukkan tanda kongesti, kadang-kadang terdapat

edema, yang disertai oliguria sampai anuria.

Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas, sering

ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. Muntah merupakan

gejala yang sering ditemukan. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak

perubahan, hanya mungkin ditemukan atonia, refleks lutut mungkin

negatif, meninggi atau berubah. Kadang-kadang terdapat kejang.

2. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy

dan childhood). Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan

anak yang sehat, keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Sering gejala

yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita

suara. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Paralisis

seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak,

walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang.

Pencegahan.

Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Pemberian vitamin B1

tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui.

Dianjurkan untuk memberikan 1,8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang

sedang mengandung dan 2,3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui, 0,4

mg untuk bayi dan 0,6-2 mg pada anak yang lebih besar. Anak dengan penyakit

gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral, harus

diberi tiamin tambahan.

Pengobatan.

Bayi : 5-10 mg/hari

Anak : 10-20 mg/hari

54

Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Bilamana penderita

mengalami diare atau muntah yang lama, maka vitamin tersebut harus diberikan

secara intramuskulus atau intravena. Pada penderita yang masih mendapat ASI,

maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan.

Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis)

Faktor etiologis.

Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana:

1. Stomatitis angularis.

Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang

memancar ke arah pipi. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup

keropeng. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya

akan menimbulkan jaringan parut.

2. Glositis.

Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang.

3. Kelainan kulit.

Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial, alae

nasi, telinga dan kelopak mata. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis

pada tangan, sekitar vulva, anus dan perineum.

4. Kelainan mata.

Dapat timbul fotofobia, lakrimasi, perasaan panas. Pada pemeriksaan

dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis

interstitialis.

Pencegahan dan pengobatan.

Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu, telur,

sayur-mayur dan daging. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0,6 mg untuk bayi, 1-

2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa.

Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin

B2 untuk beberapa minggu lamanya.

Defisiensi asam follat

55

Patofisiologis.

Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan

tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu

tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul

pada bayi yang tumbuh cepat, terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan

resorpsi.

Gejala

Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik, megaloblastik yang

disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. Dapat timbul pula granulositopenia

dan trombositopenia. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir

gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita

jadi kurus.

Defisiensi niasin (Pelagra)

Gejala

Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis.

Pengobatan

Dapat diberikan niasin 0,02 g/kgbb/hari, peroral, subkutan atau intramuskular.

Defisiensi vitamin B6

Gejala

Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng, mudah kaget, kejang (tonik-klonik).

Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat

menimbulkan polineuritis. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat

menyembuhkan dermatitis seberoik.

Kebutuhan akan vitamin B6

Bayi: 0,2 – 0,5 mg/hari. Anak yang lebih besar 1,5 – 2 mg/hari. Banyak vitamin

B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein, sehingga

makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. Adakalanya terdapat

gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita, walaupun makanannya

mengandung cukup vitamin B6

56

Defisiensi vitamin B12

Fisiologi

Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik.

Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik

yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging, susu atau

bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Faktor antianemia

tersebut diserap dan disimpan dalam hati. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor

intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung.

Walaupun daging mengandung vitamin B12, namun tidak dapat digunakan oleh

penderita anemia pernisiosa, karena faktor intrinsik tidak ada. Vitamin B12 terikat

pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian

diserap.

Patologi

Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila:

a. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian)

b. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa.

c. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12.

Gejala

Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan

mengkilap, tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita

anemia pernisiosa), perubahan saraf, anemia makrositik hiperkromik. Sel darah

membesar dan berkurang jumlahnya. Hal ini disebabkan oleh gangguan

pembentukan atau proses pematangan sel darah merah.

Kebutuhan: 1 – 2 gama/hari.

Pengobatan

Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang

sumsum tulang membuat sel darah merah. Pada anemia makrosistik lain, vitamin

B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. Vitamin B12

digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme.

Defisiensi vitamin E

Gejala

57

Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual, partus prematur

habitual, juga pada sklerodermia, penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama

distrofia muskulorum progresiva. Adakalanya vitamin E digunakan pada

penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada

metabolisme protein.

MINERAL

Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar, yaitu kalsium, klorida,

magnesium, kalsium, fosfor, natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen

dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt, tembanga, iodium, besi,

mangan, selenium dan seng. Di samping itu krom, fluor dan molibden berperan

penting dalam metabolisme manusia. Keperluan optimum akan berbagai elemen

tersebut belum diketahui. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana,

defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul.

Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga

pernah dilaporkan.

Magnesium.

Seperti halnya dengan fosfor, mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang

dan terdapat pula pada jaringan lunak. Magnesium merupakan bahan esensial dari

cairan sel. Keperluan akan magnesium tidak diketahui, akan tetapi susu ibu

mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi.

Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang

dapat saling menggantikan. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi

pernafasan akibat magnesium, tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan

gejala tetani.

Besi

Semua sel mengandung besi, akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai

konsentrasi yang tertinggi. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena

pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. Diet bayi umumnya tidak

mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. Sumber utama besi

untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Tekanan O2 yang rendah

dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam

58

sel darah merah fetus. Setelah bayi lahir, paru-paru akan mengembang dan

berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi.

Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan, akan tetapi besinya akan disimpan

dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Tambahan besi diperlukan

jika bayi berumur 5 bulan.

Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang

dilahirkan cukup bulan. Bayi kurang bulan tersebut, umumnya lebih kecil

sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. Oleh karena itu

jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. Pertumbuhan bayi

prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula

sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. Baik ASI maupun susu sapi tidak

mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari, sehingga

makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi

sebelum persediaan besi habis terpakai. Biasanya pemberian makanan tambahan

demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. Untuk bayi prematur

hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. Biasanya

sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut.

Tembaga.

Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari

makanan pada konversi menjadi hemoglobin. Jumlah yang dibutuhkan tidak

banyak. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk

menaikkan kadar hemoglobin. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir.

Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya.

Selenium

Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral, karena

keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). Namun demikian mineral ini

terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang, otot dan darah

walaupun kandungannya sangat rendah. Kadar Se yang rendah dalam darah

merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam

tubuh.

Clark et,al. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang

esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak, memperbesar

59

neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada

manusia dan ternak. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah

dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit

kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru, prostat

dan colorectal.

Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama

terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang

dikonsumsi, karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari

tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium.

Seng

Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan

metalloenzim, termasuk alkalin pospat, karboksipeptidase, timidin kinase, dan

DNA-RNA polimerase. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan

fungsi membran sel, berfungsi sebagai antioksidan, dan melindungi dari serangan

peroksidae lipid. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein,

dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. Defisiensi zinc dikaitkan dengan

perubahan fungsi sistem immun, seperti menurunnya fungsi sel B dan T,

menurunnya reaksi hipersensitivitas, menurunnya fagositosis dan menurunnya

produksi cytokine.

ASAM AMINO

L-Glutamin

Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida, sebagai substrat hepatik

glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia

renal. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami

pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan, limfosit, fibroblas dan

retikulosit.

PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN

Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai

penelitian. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi

besi, vitamin A dan zinc. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen

60

malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. Lebih jauh, malnutrisi

pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel.

Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin

dan trace element dalam kompetensi imun :

1. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang

rendah/ kurang.

2. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang

bersangkutan, interaksi dengan nutrien esensial, beratnya defisiensi serta

adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien.

3. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas.

4. Pada kasus banyak jenis mikronutrien, asupan yang berlebihan dapat

menimbulkan gangguan respons imun.

5. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan

pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien.

Vitamin dan respons imun

Vitamin A

Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat

menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Karotenoid mempunyai

fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B, sel Natural Killer dan makrofag.

Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi

kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. Defisiensi vitamin A dilaporkan

dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. Efek antioksidan

karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh

dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang

bersifat imunosupresif. Dengan pencegahan oksidasi leukosit, dapat menurunkan

kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Peningkatan asupan diet

antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid, konsentrasi

prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan

respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit.

Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom

yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel.

61

Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel.

Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. Pembelahan sel akibat

pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang

oleh ajuvan. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Dengan peningkatan

proses ini, maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik

terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh.

Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang,

respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun, produksi antibodi spesifik

dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri

pada sel epitel saluran napas.

Vitamin B6

Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang

percobaan. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun.

Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi

hipersensitivitas tipe lambat, penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi

lambat alograft. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan

antigen. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga

menurun. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan.

Vitamin E

Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis

antibodi.

Zinc

Defisiensi zinc, baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid,

penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta

aktivitas hormon timus. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis

enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap

fitohemaglutinin, penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit

hipersensitivitas tipe lambat.

Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion)

dan fagositosis. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine

dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase, sebagai kofaktor untuk fosfolipase

A2 dan atau fosfolipase C. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat

62

terhadap oksidasi oleh kompleks besi. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen

membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel.

Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. Defisiensi zinc

dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda.

Cuprum (Tembaga)

Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun.

Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit

terganggu. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid

dismutase dan enzim sitokrom oksidase. Juga didapatkan penurunan respons

antibodi terhadap antigen sel T dependen.

Ferum (Besi)

Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di

seluruh dunia,bahkan juga di negara industri/ maju. Di satu sisi, besi bebas

diperlukan untuk pertumbuhan bakteri.Pengikatan besi melalui pemberian

laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri,

terutama dengan adanya antibodi spesifik. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel

Natural killer, neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. Oleh karena

itu pada defisiensi besi, kapasitas bakterisidal akan menurun. Hal ini mungkin

disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi.

Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan

antigen, penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex

dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. Gangguan

proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil

reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel.

Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini

ternyata dibuktikan pada penelitian invitro, tetapi data klinis tidak ada yang

menunjang hipotesis tersebut.

Asam Amino

Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. Defisiensi

beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. Didapatkan juga

penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. Bukti akhir

63

menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino

glutamin dan arginin.

Lipid

Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator.

Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid, perubahan membran sel,

perubahan jumlah dan kepadatan reseptor, perubahan jumlah dan fungsi beberapa

subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin. Defisiensi asam lemak esensial

akan menurunkan berbagai respons imun. Sebaliknya, kelebihan lipid misalnya

pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun.

12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal)

PENILAIAN STATUS GIZI

a. Penilaian secara langsung

Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat

penilaian yaitu antropometri, klinis, biokimia, dan biofisik. Adapun

penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa, dkk,

2001):

a.1. Antropometri

Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. Antropometri gizi

berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan

komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi.

 

a.2. Klinis

Metode ini, didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi

yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi. Hal tersebut dapat

dilihat pada jaringan epitel seperti kulit, mata, rambut, dan mukosa oral

atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti

kelenjar tiroid.

 

a.3. Biokimia

64

Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris

yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. Jaringan tubuh yang

digunakan antara lain: urine, tinja, darah, beberapa jaringan tubuh lain

seperti hati dan otot.

 

a.4. Biofisik

Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan

status gizi dengan melihat kemampuan fungsi, khususnya jaringan, dan

melihat perubahan struktur jaringan.

 

b. Penilaian secara tidak langsung

Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey

konsumsi makanan, statistik vital, dan faktor ekologi (Supariasa, 2001).

Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah:

b.1. Survey konsumsi makanan

Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung

dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi.

 

b.2. Statistik vital

Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan

seperti angka kematian berdasarkan umur, angka kesakitan dan kematian

akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi.

 

b.3. Ekologi

Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi

merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik,

biologis, dan lingkungan budaya. Jumlah makanan yang tersedia sangat

tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim, tanah, irigasi dll.

Untuk menilai status gizi seseorang, ditanyakan tentang makanan dan masalah

kesehatan, dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu.

Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan

65

yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin, hormon tiroid dan

transferin).

Untuk menentukan riwayat makan seseorang, ditanyakan makanan apa yang

dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya

dimakan. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari.

Selama pemeriksaan fisik, diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah

lakunya, juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya.

Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. Misalnya,

perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi.

Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat,

bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan

vitamin A.

Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi:

1. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra), beri-beri,

kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan

vitamin B12

2. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng

3. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh :

- beri-beri

- kegemukan (obesitas)

- makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit

jantung koroner

- makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi

4. Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra, kekurangan asam folat dan

banyak minum alkohol

5. Mulut (lidah, bibir, gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh

kekurangan vitamin B dan vitamin C

6. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium

66

7. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam

kemerahan, kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan

(edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K, kekurangan vitamin C,

kekurangan vitamin A dan beri-beri

8. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia, osteomalasia, osteoporosis dan

kekurangan vitamin C.

13. Metabolisme lemak dan protein

METABOLISME LEMAK

Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam

lemak, baik secara aktual maupun potensial. Sifat umum lemak yaitu relative tidak

larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter, kloroform, alcohol

dan benzena. Lipid diklasifikasikan menjadi:

1. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. Misalnya:

lilin dan minyak.

2. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain

alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya. Misalnya: fosfolipid,

glikolipid, solfolipid, amino lipid dan lipoprotein.

3. Derivate lipid, misalnya: alkohol, asam lemak, gliserol,steroid, lemak-lemak

aldehid dan vitamin A, D, E, dan K.

Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan, pembentukan membrane sel,

bahan bakar tubuh, bersama protein sebagai alat angkut, penggerak hormone, agen

pengemulsi, isolator panas memelihara organ tubuh, melindungi organ tubuh dll.

Pemecahan lemak menjadi asam lemak, monogliserida, kolin dan sebagainya,

terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum, melalui

kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas, dalam lingkungan pH

yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat.

Asam-asam lemak, monogliserida, fosfat, kolesterol bebas dan bahan penyusun

lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan, diserapke dalam sel

67

mukosa intestine. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif, terutama dalam

setengah bagian atas usus kecil. Garam-garam empedu yang disekresi untuk

menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran

pencernaan bagian bawah.

Setelah masuk ke dalam mukosa intestin, trigliserida, fosfolipid dan ester

kolesterol disintesis kembali, di bungkus dengan sedikit protein kemudian

disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular, memasuki lacteal

system limfe.

Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara

perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus

jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. Masuknya darah

ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak.

Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging.

Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat

pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan

tersebut. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang

secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali

menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. Kelebihan fosfolipid permukaan

dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL. Sisa trigliserida yang

terdeplesi dalam kilomikron, dengan ester kolesterol memasuki hati melalui

reseptor khusus..

Di dalam hati, ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama

asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. Kolesterol diekskresikan ke

dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk

nanti diangkut lebih lanjut. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan

karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane sel

diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. Dan bersama fosfolipid, koleserol

dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui

lintasan yang sama dengan VLDL-intestin.yaitu khilangan komponen trigliserida

68

sampai lipase lipoprotein. Tetapi umumnya, lebih lama dalam plasma daripada

kilomikron.

Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk

disimpan dalam bentuk trigliserida. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL

atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang

mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada

lesitin. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol, protein dan

fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan.

Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor

terutama pada membrane sel. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai

atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk

hiperkolesterolemia yang sehubungan. Kalau LDL plasma meningkat, peningkata

katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau

peningkatan pengambilan yang tidak spesifik.

Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah, dimana

asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. Di lain

pihak, gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal, hanya

jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan. Langkah pertama memerlukan

proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne, yang tidak didapatkan dalam

jaringan lain. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat

menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam

tubuh tidak sia-sia, karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak

akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. Sintesis trigliserida dalam

jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan

dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak

tersedia untuk proses ini.

METABOLISME PROTEIN

Meliputi:

69

Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam

amino

Oksidasi asam amino

Biosintesis asam amino

Biosintesis protein

70

Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme

karbohidrat dan lipid

Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan

ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis

71

Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N

(Asparagine pd Asparagus)

Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka

Tidak mewakili bentuk simpanan N

Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan

mengganti N yg hilang karena katabolisme

Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino. Sehingga

membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan

kerangka C –nya

Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2O

menyumbangkan senyawa 3 / 4 C

yang dapat diubah mjd glukosa

Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan asam amino sbg

sumber energi jenis organismenya

Carnivora 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino

(setelah makan)

72

Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa

nitrogen untuk disimpan

Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino.

sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat

katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai

biosintesis senyawa lain

Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi :

Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover)

as. Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa

protein baru.

Asupan makanan kaya akan protein as. Amino yg masuk melebihi

kebutuhan tubuh utk sintesis protein.

Kelaparan atau diabetes militus. Karbohidrat tidak cukup atau tidak

dapat digunakan. protein tubuh digunakan sbg sumber energi

Pada Vertebrata :

Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati

Ammonia yg dihasilkan :

- digunakan kembali untuk proses biosintesis

- kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea, asam

urat, atau ammonia

Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan

diekskresikan

73

I. Degradasi Protein menjadi Asam amino

74

Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan

Saluran pencernaan (usus halus)

Lam

bu

ng

PROTEIN

Stimulate mukosa lambung hormone

gastrin

Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell

pH rendah antiseptic& protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim2

pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N

terminal

Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr, Phe and Trp

Pan

kreas

Kondisi asam sekresi hormone sekretin

Sekresi bikarbonatMenetralisir

pH ± 7

Masuknya as. Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin

Sekresi bbrp enzim: trypsinogen,

chymotrypsinogen, procarboxypeptidase

Kondisi pH Zymogen mjd aktif:Tripsinogen Trypsin, (oleh enteropeptidase)Trypsin activate chymotrypsin, carboxypeptidase

Secret aminopeptidase

Asam Amino Bebas

Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif?

- Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt

Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin

(Pancreatic trypsin inhibitor)

Trypsin, chymotrypsin dan carboxypeptidase mempunyai aktifitas

katalitik yg spesifik satu dng yg lain

- Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan

Arg

- Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr

Phe, Tyr, dan Trp

Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain

- Carboxypeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan

- Aminopeptidase memecah N-terminal

Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus.

Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati

75

Protein makanan telah diubah mjd asam amino !

II. Oksidasi Asam Amino

Pada umumnya, degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus

amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara

metabolisme utama tubuh

Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati

Kelebihan di luar liver dibawa ke hati diekskresikan

Ammonia digunakan kembali utk proses biosintesis

diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd

asam urat / urea

Vertebrata terestrial urea ureotelic

Burung & reptil asam urat uricotelic

Binatang di air ammonia ammonotelic

76

Hepatocyte / cytosol sel liver

Ditranspor ke mitokondria

Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan,

biasanya dari Glu suatu α – keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam

amino yg terkait plus α-ketoglutarat

o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase

(aminotransferase)

o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat

(PLP) yang berasal dari vitamin B6

o Aminotranferase mengkatalisis

Glutamate α – KG

Aspartate OAA

Alanine pyruvate

Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino

diekskresi

o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis

oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik

mitokondria)

o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH

trandeaminasi

77

Melibatkan α – KG Glu

o Glu DH enzim allosterik komplek.

Positive modulator ADP

Negative modulator GTP TCA

Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !

Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C β maka asam

amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia

Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase.

Memerlukan PLP sebagai cofactor

Serin pyruvat + NH4+

Threonin α ketobutyrate + NH4+

Transport ammonia ke hati

Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan.

Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati

Ammonia menjadi glutamin transport ke hati

Glutamin tidak toksik, bersifat netral dan dapat lewat melalui sel

membran secara langsung.

merupakan bentuk utama utk transpor ammonia

shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a. Amino yg lain

jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai

reaksi biosintesis

78

79

Mengapa bukan glutamate?

Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle

Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA)

80

Di Otot

Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle

Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga

Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis)alanin aminotranferase

alanin netral pd pH ± 7 melalui darah dibawa ke hati

Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme

Urea

Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine

Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya

CO2 + NH4+ +2 ATP + H2O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H+

Cp synthetase

Stoickhimotry dr sintesis urea

CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+

fumarate

secara energetic high cost

81

Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4

+

Atom C CO2

82

UREA cycle

PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat

Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle

Fumarat malate OAA

OAA mempunyai beberapa alternatife pathway

Transaminasi mjd aspartate

Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway

Berkondensasi dgn acetyl co A citrate

Diubah mjd pyruvate

Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia

Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak

ada alternatif jalur yg lain

83

Hyperammonemia

Koma, mutah2 mati

Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet

Atom C hasil degradasi Asam amino senyawa intermediet metabolisme

utama tubuh

Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi

senyawa intermediete dr metabolisme primer yang kemudian dpt diubah

menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA

84

Kerangka karbon menjadi 7 senyawa :

α –KG OAA

asetil Ko A Suksinil Ko A Piruvat

Asetoasetil Ko A fumarat

85

Ketogenik Glukogenik

LeusinLysine Ile, Phe, Trp, Tyr The rest of A.A

TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle

86

Glycolisis !!

87

Siklus Nitrogen

Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as, amino,

nukleotida

88

Glukoneo-genesis

Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi

atau senyawa organik yang mengandung N

Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik

bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan

proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis

Reduksi NO3- NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan

tumbuhan

Di biosfer harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan

N organik

Konversi nitrogen inorganik nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan

reduksi nitrogen

Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme, dan denitrifikasi

Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit

Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat

Fiksasi Nitrogen

89

Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2) menjadi ammonia (NH3)

Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis:

Kleibsella dan Azotobacter, cyanobacteria

Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan

leguminous

Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel

tumbuhan yang terinfeksi bakteroid

Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim :

o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi)

mengkatalisis reduksi N2

o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi)

mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke

nitrogenase

Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2

Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya

protein leghemoglobin yang mengikat O2

Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae

N2 + 8e- + 16ATP + 16H2O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H+

90

Siklus Nitrogen

91

Biosintesis asam amino :

Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet

Glikolisis, siklus asam sitrat, dan pentose phosphat pathway

Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui

Glutamat dan Glutamin

Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda

o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis

semua asam amino

o Mammal hanya separo dari total asam amino

Asam amino esensial Asam amino non esensial

Val, Leu, Phe, Trp, His, Met, Thr, Ile,

Lys dan Arg

(utk Arg manusia hanya mampu

mensintesis 2/3 dr kebutuhan

Ala, Cys, Gly, Tyr, Asp, Glu, Gln, Pro,

Ser, Asn

Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan

Berdasarkan prekursor nya, biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili:

- α – ketoglutarat - piruvat

- 3-phosphogliserat - fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P

- Oksaloasetat - Ribosa 5-P

Reaksi Transaminasi telah menghasilkan

- Glutamat

- Glutamin

- Aspartat

- Asparagin

- Alanin

92

E. STEP V

Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO)

1. Defisiensi vitamin

2. Metabolism lemak

3. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor

4. Marasmic-kwashiorkor

93

F. STEP VI

Belajar Mandiri

Soetjiningsih, dr. 1995. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta : EGC.

Arisman, Dr. 2002. Gizi dalam Daur Kehidupan. Jakarta : EGC.

Nelson. 2007. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Behrman Kliegman Aevin : EGC.

Staf Pengajar IKA FK UI. 2007. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : FK

UI.

Murray, K. Robert. 2003. Biokimia Harper Edisi 25. Jakarta: EGC.

http://medicastore.com/metabolisme-lemak

94

G. STEP VII

Laporan Hasil Belajar Mandiri

1. Defisiensi vitamin

VITAMIN

I. Pendahuluan

Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk

berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh

sehingga harus dipasok dari makanan.Vitamin yang pertama kali ditemukan

adalah vitamin A dan B , dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut

dalam air.Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat

larut dalam lemak atau larut dalam air.Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air

dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin.Vitamin yang larut dalam

air ,seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan

vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad

(vitamin A,D,E,K ).Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan

toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui

urin.

II. Vitamin yang larut di dalam air

Fungsinya dalam biomedis.

Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan

berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas.Defisiensi vitamin tunggal

dari kelompok B kompleks jarang terjadi ,karena diet yang jelek paling sering

disertai dengan keadaan defisiensi multiple.Diantara vitamin-vitamin yang larut

dalam air ,dikenali keadaan defisiensi berikut ini :

- penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ).

- Keilosis, glositis,sebore, dan fotofobia (defisiensi riboflavin)

- Pellagra (defisiensi niasin).

95

- Neuritis perifer (defisiensi piridoksin).

- Anemia megaloblastik,asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa

(defisiensi kobalamin).

- Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat).

- Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat).

Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan

dalam jumlah yang memadai.

Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks

merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam

tubuh kita. Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah :

-Tiamin ( vitamin B 1 ).

-Riboflavin ( vitamin B2 ).

-Niasin (asam nikotinat ,nikotinamida, vitamin B3 )

-Asam pantotenat ( vitamin B5 ).

-Vitamin B6 ( piridoksin ,pridoksal ,piridoksamin ).

-Biotin.

-Vitamin B12 (kobalamin ).

-Asam folat.

Karena kelarutannya dalam air ,kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke

dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang

toksik.Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin)

sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur.

II.1.Tiamin

Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan

metilen dengan tiazol tersubsitusi.

96

Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat ,di mana reaksi

konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin

difosfotransferase dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati.Tiamin

difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan

mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi :

1. Dekarboksilasi oksidatif asam-asam α - keto ( misalnya α- ketoglutarat,

piruvat, dan analog α - keto dari leusin isoleusin serta valin).

2. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).

Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin .Dalam setiap

keadaan tiamin. Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang

membentuk karbanion, yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada

gugus karbonil,misalnya piruvat.Senyawa adisi kemudian mengalami

dekarboksilasi dengan membebaskan CO2.Reaksi ini terjadi dalam suatu

kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat

dehidrogenase.Dekarboksilasi oksidatif α - ketoglutarat menjadi suksinil ko-A

dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat

serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase.

Defisiensi tiamin

Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang

tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi ,sehingga

menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut,misalnya

piruvat ,gula pento dan derivat α- ketoglutarat dari asam amino rantai

bercabang leusin, isoleusin serta valin .Tiamin didapati hampir pada semua

tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan ,

tetapi kandungannya biasanya kecil .Biji-bijian yang tidak digiling sempurna

dan daging merupakan sumber tiamin yang baik. Penyakit beri-beri

disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin,misalnya beras giling

atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu

berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok.

97

Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer, keluhan mudah capai,

dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler,

neurologis serta muskuler. Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan

yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara

para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan

lainnya.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil

terhadap panas,enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai

masalahyang penting dalam nutrisi manusia.

II.2. Riboflavin

Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat

dengan gula alcohol,ribitol.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen

berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang

visible.

Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin

adenin dinukleotida ( FAD ).FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin

yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya

dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN.

FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase,di

mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan

apoproteinnya.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .Banyak enzim

flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta

besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein.

Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa

enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia,misalnya

oksidase asam α amino dalam reaksi deaminasi asam amino , santin oksidase

dalam penguraian purin ,aldehid dehidrogenase,gliserol 3 fosfat dehidrogenase

mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari

sitosol ke dalam mitokondria,suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat,

Asil ko A dehidrogenase,serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi

asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi

oksidatif piruvat serta α- ketoglutarat, NADH dehidrogenase merupakan

98

komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria.Semua system enzim

ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin.

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi

reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan

FADH2.

Defisiensi Riboflavin.

Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi

riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun

demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis

angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia.

Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat

dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang

baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian

reaksifosforilasi – defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon

( misalnya hormon tiroid dan ACTH ), obat-obatan (misalnya

klorpromazin,suatu inhihibitor kompetitif ) dan factor-faktor nutrisi

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya .

Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada

bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin

Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang

berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat

merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin.

Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+)

dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+).

Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan

NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar

sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami

deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido

99

NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil –1-pirofosfat

( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk

koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut

sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin

Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada

banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun

mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci

pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid

serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim

oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD

mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus

asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP

ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya

lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin

Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi

pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan

pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia.

Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan

nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi niasin (NAD+)

dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya

defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan

triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat

menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet

dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci

dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang

merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam

sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat

mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat

Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan

alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa

Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum

dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'-

fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya

mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' –

fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung

nukleotida adenin . Dengan demikian 4' –fosfopantein akan mengalami

adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi

pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 – hidroksil dalam

moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat

Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat

secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam

jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning

foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi

asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6

Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin,

piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian.

Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk

vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu

senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal

fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar

jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi

fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi

menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan

koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses

transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

102

terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai

proses pemecahan glikogen.

Defisiensi Vitamin B6.

Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi

merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. Namun

defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi , pada alkoholik dan

juga selama terapi isoniazid.

Hati, ikan mackerl, alpukat, pisang, daging, sayuran dan telur merupakan

sumber vitamin B6 yang terbaik.

II.6.Biotin

Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai

makanan alami. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin

dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal, defisiensi biotin tidak disebabkan

oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. Biotin

merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase.

Defisiensi biotin

Gejala defisiensi biotin adalah depresi, halusinasi, nyeri otot dan dermatitis.

Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin.

Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah

penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. Komsumsi telur mentah

dapat menyebabkan defisiensi biotin.Tidak adanaya enzim holokarboksilase

sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat, juga

menyebabkan gejala defisiensi biotin, termasuk akumulasi substratdari enzim-

enzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase, asetyl ko A

karboksilase, propionil ko A karboksilase dan ß – metilkrotonil ko A ). Pada

sebagian kasus , anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit

defisiesi kekebalan.

103

II.7. Vitamin B12

Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin

corrin) dan serupa dengan cincin porfirin, yang pada cincin ini ditambahkan

ion kobalt di bagian tengahnya. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh

mikroorganisme. Dengan demikian, vitamin B12 tidak terdapat dalam

tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi

tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam

bentuk metilkobalamin,adenosilkobalamin, dan hidroksikobalamin.

Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat

reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12, suatu

glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel-sel

parietal pada mukosa lambung.. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan

protein plasma, transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan.

Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I.

Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan

deoksiadenosilkobalamin.

Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi

metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat.

Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A

menjadi suksinil Ko A.

Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia

megaloblastik. Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi

metionin sintase . anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang

mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . Keadaan ini

disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat

defisiensi tetrahidrofolat. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga

terjadi .Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12

dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin.

II.8.Asam Folat

Nama generiknya adalah folasin . Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang

terikat dengan satu molekul masing-masing asam P- aminobenzoat acid

104

(PABA ) dan asam glutamat. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat

yang aktif. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim-

enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi .

kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan

direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan

NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi.

Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif

dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil, metilen, metenil, formil dan

formimino.Semuanya bisa dikonversikan.

Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen

yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin

dan N5, N10 – metilen – H4folat yang mempunyai peranan sentral dalam

metabolisme unit satu karbon. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 –

metil – H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein

menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor.

Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia

megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit.

II.9. Asam Askorbat

Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya

sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu.

Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat ,yang dengan

sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut. Asam askorbat

merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0,008 V,

sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti

oksigen molekuler, nitrat, dan sitokrom a serta c. Mekanisme kerja asam

askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas, tetapi proses di bawah

ini membutuhkan asam askorbat :

- Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen.

- Proses penguraian tirosin, oksodasi P-hidroksi –fenilpiruvat menjadi

homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan

105

keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk

memberikan aktivitas maksimal.

- Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase.

- Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa – hidroksilase.

- Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan

cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole

hormon adrenokortikotropik.

- Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C.

- Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut

dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam

proses pencernaan.

Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut,

penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang

diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya ,

kelemahan otot, gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi,

penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayur-

sayuran yang segar. Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan

sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul.

III. Vitamin yang larut di dalam lemak

Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar, yang

semua nya adalah derivat isoprene.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh

dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari

makanan.Pemasokan vitamin- vitamin yang larut dalam lemak ini

memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat

diabsorbsi secara efisien. Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus

diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang

spesifik.Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin

A, D, E, dan K.

106

Fungsi dalam biomedis

Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti

steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan

vitamin- vitamin yang larut dalam lemak, sehingga dapat menimbulkan

keadaan defisiensi. Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitamin-

vitamin tersebut.

III.1.Vitamin A

Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung

cincin sikloheksenil. Vitamin A . Vitamin A merupakan istilah generik untuk

semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik

vitamin A. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal, asam retinoat dan

retinal.Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A, yang lainnya

hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A.

Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten.Pada sayuran vitamin A

terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten,

yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid

rantai karbonnya.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang

efisien ,maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A

hanya seper sepuluh retinal.

Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam

getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh

penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal. ß – Karoten yang dikomsumsi

mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß – karoten dioksigenase .

Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler, digalakkan dengan adanya

garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ).

Demikian pula ,di dalam mukosa intestinal ,retinal direduksi menjadi retinal

oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH.

Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . Sebagian

besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke

dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah.Bentuk ini

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati

bersama-sama dengan kandungan retinolnya .

Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang

mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke

jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan

protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses

dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat

diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di

dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol

seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui

dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat.

Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim

dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam

banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat

tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat

dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat

menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal

dalam dukungannya pada system reproduksi.

Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan

protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian

ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon

steroid.

Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin

terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan

pada saat cahaya kurang terang. 11 – sis – Retinal yaitu isomer all –

transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk

rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all-

trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang

menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk

ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin

cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan

bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan

differensiasi jaringan.

Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit

kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada

retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß–karoten merupakan zat

antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal

bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah.

Kemampuan ß–karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh

stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang

terkonjugasi. Karena ß – karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang

rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki

vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi.

Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai

mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa

retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada

senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam

hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan

epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang

ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata,

yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi

terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran,

buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D

Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh

sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi juga

terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin

D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai

peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat..

Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol.

Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7–dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di

dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D3) pada kulit

yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang

sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3.

Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam

keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam

intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi –25 oleh

enzim vitamin D3 – 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum

endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3

merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk

cadangan yang utama dalam hati.

Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25–hidroksiD3 selanjutnya

mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25–hidroksiD3 1-

hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25–dihidroksi

D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil

ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam

serum.

Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis

terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan

disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan

fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D

yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol )

Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6-

hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid.

Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan

penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di

dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke

dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang

mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

110

dan kedua, lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas

sangat rendah ( VLDL ). Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa

Vitamin E (tokoferol) bertindak sebagai antioksidan dengan

memutuskan berbagai reaksi rantai radikal bebas sebagai akibat

kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas

perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi .

Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas

peroksil selanjutnya. Dengan demikian α – tokoferol tidak mudah terikat

dalam reaksi oksidasi yang reversible, cincin kromana dan rantai samping

akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas.

Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi

yang baru lahir. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan

semakin besarnya masukan lemak tak- jenuh ganda. Asupan minyak mineral,

keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai

penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan

menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology.

Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat

komersial,termasuk pembekuan. Benih gandum, minyak biji bunga matahari

serta biji sfflower, dan minyak jagung serta kedelai, semuanya merupakan

sumber vitamin E yang baik.

III.4.Vitamin K

Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon

tersubsitusi – poliisoprenoid. Menadion ( K3 ), yaitu senyawa induk seri

vitamin K, tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan, secara in

vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K2

). Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam

tanaman. Menakuinon – 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak

jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan

disintesis oleh bakteri dalam intestinum.

Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal.

Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi

111

vitamin K. derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada

garam-garam empedu, seperti lipid lainnya, dan didistribusikan dalam aliran

darah lewat system limfatik dalam kilomikron. Menadion, yang larut dalam air

, diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu, dengan

melintas langsung ke dalam vena porta hati .

Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor

pembekuan darah II, VII, IX dan X, yang semuanya disintesis di dalam hati

mula-mula sebagai precursor inaktif.

Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu

residu γ – karboksiglutamat dalam protein precursor. Reaksi karboksilase yang

tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan

dan memerlukan oksigen molekuler, karbondioksida serta hidrokuinon

( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini, produk 2,3 epoksida dari reaksi

karboksilase diubah oleh enzim 2,3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon

vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum

teridentifikasi.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh

NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif

vitamin tersebut.

Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya

penyakit hemoragik pada bayi baru lahir.Hal ini disebabkan karena plasenta

tidak meneruskan vitamin K secara efisien.

Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan

sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal

pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K.

Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin

menyertai disfungsi pancreas, penyakit biliaris, atrofi mukosa intestinal atau

penyebab steatore lainnya.Di samping itu, sterilisasi usus besar oleh antibiotik

juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K.

112

2. Metabolism lemak

Metabolisme Lemak

Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak

Pencernaan, penyerapan dan transpot lemak

b-oksidasi asam lemak

Biosintesis Lipid

Biosintesis asam lemak

Biosintesis triasilgliserol

Biosintesis fosfolipid

Biosintesis kolesterol dan steroid

113

Pencernaan, penyerapan, & transport lemak

Sumber lemak :

Makanan

Biosintesis de novo

Simpanan tubuh adiposit

Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air.

Lemak diemulsi oleh garam empedu – disintesis oleh liver & disimpan

dlm empedu mudah dicerna & diserap

Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein

114

Penyerapan oleh sel mukosa usus halus

Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan

golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus

TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein

chylomicrons

115

Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim :

1 Glycerol Kinase

2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase.

Masuk ke dalam daur Glikolisis

Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ

lain seperti jantung, otot, dan jaringan lemak.

untuk TAG yg disintesis dr hati, akan dibawa oleh VLDL ke organ lain

setelah mencapai organ target di kapiler TAG akan dihidrolisis

menjadi gliserol dan asam lemak

Asam lemak bebas diserap, sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel

lain

Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel

Diubah menjadi energi

Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa

116

β oksidasi

Oksidasi LCFA à jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan,

bbrp protista, dan beberapa bakteri

Elektron dr proses oksidasi FA à melewati rantai respirasi mitokondria à

menghasilkan ATP

(asetil ko A hasil oksidasi FA à dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll

TCA à ATP sintesis)

Pada bbrp vertebrata à Asetil ko A hsl β oksidasi à diubah menjadi badan

keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd

saat gula tidak tersedia

Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor

biosintesis

3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :

Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA

Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA

Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi

mitokondrial.

setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria degradasi lebih

lanjut.

FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl – CoA ligase atau Acyl CoA synthase /

thiokinase

Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA, SCFA beda dgn LCFA)

117

118

Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria, asam lemak yg sudah diaktivasi

memerlukan karier karnitin

- Karnitin asiltransferase I : membran luar

- Karnitin asiltransferase II : membran dalam

- LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA

memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport

ke hati.

β oksidasi

- Terdiri dari 4 proses utama:

- Dehidrogenasi

- Hidratasi

- Dehidrogenasi

- Thiolisis

Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi

119

Step2 : Hidratasi

Step 3 : dehidrogenasi

120

Step 4 : thiolisis

121

Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh. Tubuh menyimpan lemak

secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan

kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan. Kelompok enzim khusus

membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. Beberapa ketidaknormalan

pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara

normal akan diuraikan oleh enzim. Sepanjang waktu, penumpukan bahan-bahan

ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. gangguan disebabkan oleh

penumpukan lemak disebut lipidoses. Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh

menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. Kelainan

ini disebut gangguan oksidasi asam lemak.

122

Penyakit Gaucher's

Pada penyakit gaucher, glucocerebroside, yang menghasilkan metabolisme lemak,

menumpuk di jaringan. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering

terjadi. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa

timur). Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan

coklat pada kulit. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak

kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. Penumpukan pada tulang rawan

bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang.

Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1, bentuk kronis, yang

menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. Kebanyakan adalah

orang dewasa, tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. Jenis 2, bentuk

infantile, terbentuk pada masa bayi, bayi dengan penyakit ini mengalami

pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam

waktu setahun. Jenis 3, bentuk juvenile, bisa dimulai kapan saja selama masa

kanak-kanak. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa,

kelainan tulang, dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat.

Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun.

Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi

penggantian enzim, dimana enzim diberikan dengan cara infus, biasanya setiap 2

minggu. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak

mengalami komplikasi sistem syaraf.

Penyakit Tay-Sachs

Pada penyakit tay-sach, ganglioside, yang menghasilkan metabolisme lemak,

menumpuk pada jaringan. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di

eropa timur. Pada usia yang sangat dini, anak dengan penyakit ini menjadi

semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. Terbentuk kejang

diikuti kelumpuhan, dementia, dan kebutaan. Anak ini biasanya meninggal di usia

3 atau 4 tahun. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh

123

chorionic villus atau amniocentesis. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau

disembuhkan.

Penyakit Niemann-Pick

Pada penyakit Niemann-Pick, kekurangan enzim khusus mengakibatkan

penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol.

Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk, bergantung pada beratnya

enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau

kolesterol. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. Bentuk

yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis.

Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A), anak gagal untuk bertumbuh

dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. Anak ini biasanya

meninggal di usia 3 tahun. Anak dengan penyakit jenis B mengalami

pertumbuhan lemak di kulit, daerah berpigmen gelap, dan pembesaran hati, limpa,

dan batang limpa; mereka kemungkinan lambat secara mental. Anak dengan

penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak, dengan serangan

dan kerusakan syaraf.

Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan

contoh chrionic villus atau amniocentesis. Setelah lahir, diagnosa bisa dibuat

dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah

mikroskop). Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa

disembuhkan, dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan

progresif pada sistem syaraf pusat.

Penyakit Fabry

Pada penyakit Fabry, glycolipid, yang merupakan hasil metabolisme lemak,

menumpuk pada jaringan. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini

dibawa pada kromosom X, penyakit full-blown terjadi hanya pada pria.

Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat

kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh.

124

Kornea menjadi berawan, mengakibatkan pandangan buruk. Rasa terbakar bisa

terjadi pada lengan dan kaki, dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam.

Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung,

meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. Gagal ginjal bisa

menyebabkan tekanan darah tinggi, yang bisa mengakibatkan stroke.

Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau

amniocentesis. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati

secara lsngsung, tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana

kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. Pengobatan terdiri dari

penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam,

orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal.

Gangguan oksidasi asam lemak

Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan

dirubah menjadi energi. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini

membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan

membiarkan produk diuraikan, seperti acyl-CoA, menumpuk. Enzim tersebu

paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD).

Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang

paling umum, terutama pada orang keturunan eropa utara.

Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. Anak lebih mungkin

mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu

(yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya

meningkat karena olahraga atau sedang sakit. Kadar gula di dalam darah menurun

secara signifikan, menyebabkan pusing atau koma. Anak tersebut menjadi lemah

dan bisa mengalami muntah atau serangan. Melebihi jangka waktu yang lama,

anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik, hati yang bengkak,

otot jantung yang lemah, dan detak jantung yang tidak beraturan. Kematian tiba-

tiba bisa terjadi.

125

Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD

dengan tes darah. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. Untuk

pengobatan jangka panjang, anak harus seringkali makan, jangan pernah

melewatkan makan, dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah

lemak. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. Hasil

jangka panjang biasanya baik.

Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak

Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada

kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan, gangguan ini disebabkan

pembesaran limpa dan hati. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin

membuat mereka lebih keras, dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. Bayi

dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan.

Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol, produk pada

metabolisme kolesterol, menumpuk pada jaringan. Gangguan ini segera

megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi, dementia, katarak, dan

perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. Gejala-gejala kelumpuhan sering

muncul setelah usia 30 tahun. Jika mulai lebih awal, obat chenodiol membantu

mencegah perkembangan penyakit ini, tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan

apapun yang terjadi.

Pada sitosterolemia, lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah

dan jaringan. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis, sel darah merah

yang tidak normal, dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas).

Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak

tumbuhan, seperti minyak sayur, dan menggunakan resin cholestyramine.

Pada penyakit Refsun, asam phytanic, yang menghasilkan metabolisme lemak,

menumpuk di jaringan. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan

syaraf dan retina, gerakan kejang, dan perubahan pada tulang dan kulit.

Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang

126

mengandung klorofil. Plasmapheresis, dimana asam phytanic diangkat dari darah,

kemungkinan sangat membantu.

3. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel)

127

M E P BERAT

4. Marasmic-kwashiorkor

Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan atau tanpa lesi kulit,

pengecilan otot, dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus.

Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi

oleh kekurangan protein yang parah.

- BB/U < 60% DENGAN EDEMA

- GEJALA KLINIK à CAMPURAN DARI

GEJALA KLINIK KWASHIORKOR

MARASMUS.

128

KESIMPULAN

Malnutrisi:

Suatu keadaan yang disebabkan :

1. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut

2. Satu atau beberapa zat gizi esensial

3. Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik

4 bentuk umum malnutrition :

1) Undernutrition

Kekurangan dalam jumlah kalori

Starvation, marasmus

2) Defisiensi spesifik

Kekurangan satu jenis zat gizi

Malnutrisi mikronutrient

Contoh : kwashiorkor, xeroftalmia, beri2, dll.

3) Imbalans

Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi

Contoh : protein dengan vit.A, kalori dengan vit. B kompleks

4) Overnutrition

Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas.

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat

kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama

kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit

dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh

defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami

defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema).

Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor

marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA).

129

DAFTAR PUSTAKA

Soetjiningsih, dr. 1995. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta : EGC.

Arisman, Dr. 2002. Gizi dalam Daur Kehidupan. Jakarta : EGC.

Nelson. 2007. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Behrman Kliegman Aevin : EGC.

Staf Pengajar IKA FK UI. 2007. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : FK

UI.

Murray, K. Robert. 2003. Biokimia Harper Edisi 25. Jakarta: EGC.

http://medicastore.com/metabolisme-lemak

http://contoh-askep.blogspot.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus.html

http://klikharry.wordpress.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anak-

penyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/

http://almawaddah.wordpress.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-pada-

balita/

http://dokterblog.wordpress.com/2009/05/19/malnutrisi/

http://idmgarut.wordpress.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mep-

kwashiorkor/

http://medicastore.com/malnutrisi

130

131