LAPORAN HASIL DISKUSI SIROSIS HEPATIS

Kelompok 7 Kelas A

Anggota :

1. Siti Nuraini M (131111002)

2. Eka Setya Yuliana (131111009)

3. Rizqi Amaliya (131111017)

4. Gilang Ramadhan (131111024)

5. Trihaningsih Puji Astuti (131111032)

6. Hamzah Waldi (131111038)

7. Wahyu Indrianto (131111045)

8. Farida Cahya Ariani (131111054)

Fakultas Keperawatan

Universitas Airlangga

Surabaya

2013

Laporan Hasil Diskusi Sirosis Hepatis

Kasus

Tn. X, 60 tahun, di rawat di ruang interna sejak kemarin dengankeluhan muntah

darah disertai dengan BAB hitamseperti petis. Pada saat ini pasien sudah dipasang

NGT , dengan abdominal distended. Tensi 100/70 mmHg, Nadi: 96x/m, RR: 24

x/m, Suhu: 37,5 C

1. Hasil Analisa Pemeriksaan Fisik Berdasarkan Kasus

a. Distensi abdomen

Asites pada kasus sirosis merupakan asites transudatif yang

disebabkan oleh hipertensi portal. Hipertensi portal ini menyebabkan

peningkatan tekanan transudasi di sinusoid dan kapiler usus. Transudat

(cairan kaya protein) yang terkumpul dalam rongga peritoneum inilah

yang menimbulkan asites. Keadaan tersebutlah yang menyebabkan

distensi abdomen (Davey, 2005).

b. Muntah darah dan BAB hitam seperti petis

Muntah darah dan BAB hitam seperti petis terjadi karena adanya

varises gastrointerstinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi

akibat penurunan fibrotic juga mengakibatkan pembuluh darah kolateral

dalam sistem gastrointerstinal mengalirkan darah dari pembuluh portal ke

dalam pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai

akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh

darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen

(kaput meduase), dan distensi pembuluh darah di rectum bagian bawah

merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah

kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau

hemoroid tergantung pada lokasinya. Karena fungsinya bukan untuk

menanggung volume darah dan tekanan tinggi akibat sirosis, maka

pembuluh darah ini akan mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan.

Penderita akan mengalami hemoragi massif dan ruptur varises pada

lambung (BAB hitam) dan esophagus (muntah darah). (Smeltzer, 2011)

c. Sesak nafas (RR 24x/menit)

Pada pasien sirosis bisa mengalami sesak nafas karena adanya

penekanan diafragma oleh pembesaran abdomen. Kondisi inilah yang

menyebabkan kapasitas vital paru menurun, ekspansi paru yang tidak

maksimal, dan menurunnya daya perfusi  pulmonal.

Tambahan:

TD 100/70mmHg (hipotensi): Hematemesis dan melena yang terjadi secara terus

menerus akan meningkatkan pendarahan yang nantinya dapat menyebabkan

pasien mengalami hipotensi (hingga drop), oksigen berkurang sehingga kesadaran

penderita akan menurun (stupor). (Bakta, 1999)

2. Pemerikasaan Fisik Tambahan yang dapat di Aplikasikan pada Kasus

Pada klien dengan sirosis hepatis dapat dilakukan dengan pemeriksaaan,

observasi adanya asites, ikterus pada kulit dan sklera, terdapat spider nevi

terutama pada kulit dan punggung, bahu, leher, dada, dan ekstrimitas bawah

serta adanya eritema palmaris. Selain itu dilakukan pada pengukuran berat

badan, tinggi badan dan lingkar perut (Doenges, dkk 2000).

Data yang ditemukan dari Tn. X setelah dilakukan pemeriksaan fisik lebih

lanjut adalah:

a. Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas.

Klien mengeluh merasakan nyeri yang hebat pada area perut sebelah

kanan atas.

Nyeri ini terjadi karena pembesaran hepar yang akibat nodul

regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.

b. Hepatomegali sehingga hepar dapat dipalpasi

Pada palpasi, hepar yang normal adalah tidak teraba. Namun, pada Tn.

X hepar dapat teraba dengan permukaannya teraba noduler.

Pada tahap lanjut penyakit, peningkatan pembentukan jaringan parut

yang menyebabkan kontraksi jaringan hepar (Mary, 2008).

c. Ensefalopati hepatic

Pada saat dilakukan pengkajian, keluarga pasien mengatakan bahwa

Tn. X sering mengalami sulit tidur. Dan saat dilakukan pengkajian,

pasien tampak disorientasi.

Ensefalopati hepatic dimanifestasikan dengan perubahan

neuropsikiatrik seperti apatis, hiperefleksia, gangguan tidur, kacau

mental, mengantuk, hepatikus fetor, asteriksis, disorientasi, dan

akhirnya koma hingga kematian (Engram, 1999).

Ensefalopati hepatic disebabkan karena peningkatan kadar ammonia

darah (Mary, 2008).

d. Riwayat menderita Hepatitis B atau C

Dari anamnesa, pasien pernah menderita hepatitis C dua tahun yang

lalu. Pasien gemar mengkonsumsi minuman beralkohol.

Kasus kematian seseorang yang disebabkan oleh virus hepatitis yang

beranjak pada sirosis hepatis mencapai hingga 10% angka kejadian

dari penyebab sirosis hepatis. mereka yang banyak menghabiskan

kebiasaan buruknya dengan minuman alkohol tinggi dan terjadi dari

banyaknya kasus penyebab sirosis hingga 60-70%.

e. Ikterik

Pada pemeriksaan urin pasien, didapatkan urin berwarna coklat seperti

teh. Serta didapatkan icterus.

Bilirubin tak-terkonjugasi meningkat yang mengakibatkan ikterik dan

pruritus. Bilirubin terkonjugasi meningkat menyebabkan peningkatan

bilirubin dalam urine dan ikterik serta pruritus (Mary, 2008). Ikterik

disebabkan karena kerusakan metabolisme bilirubin (Egram, 1999).

f. Kelelahan/lemas

Menurut keluarga, Tn X sejak 1 tahun yang lalu mengeluh mudah

lelah. Sehingga Tn. X terpaksa mengurangi aktivitas dan

pekerjaannya.

Glikogenesis meningkat, glikogenolisis dan glikoneogenesis

meningkat yang menyebabkan gangguan metabolisme glukosa.

Akibatnya terjadi penurunan tenaga (Mary, 2008).

g. Anemia

Dari keluhan utama, pasien mengalami muntah darah. Menurut

keluarga, pasien bukan kali ini saja mengalami muntah darah. Pasien

tampak pucat saat dilakukan pengkajian.

Produksi factor pembekuan darah menurun yang mengakibatkan

gangguan pembekuan darah, selanjutnya cenderung mengalami

perdarahan dan mengakibatkan anemia (Mary, 2008).

h. Spider angioma

Pada wajah serta leher Tn. X ditemukan adanya spider angioma.

Sirosis hati berhubungan dengan sirkulasi hiperdinamik. Hal ini

dibuktikan dengan arteriografi dan analisa gas darah yang diaspirasi

dari arteri spider nevi pada pasien dengan sirosis hati.

i. Berat badan menurun

BB=49 kg, BB=171 cm. Pasien tidak mau makan dan tampak lemas.

j. Sintesis asam lemak dan trigliserida meningkat yang menyebabkan hepar

berlemak, akhirnya menjadi hepatomegaly; oksidasi asam lemak menurun

yang menyebabkan penurunan prosuksi tenaga. Akibatnya berat badan

menurun.

3. Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan Lab

1. Peningkatan bilirubin total (> 1, 0 mg/dL), bilirubin langsung (> 0,25

mg/dL), urobilinogen urine (> 4 mg/24 jam)

2. Pemanjangan masa protombin (>35 detik)

3. Penurunan jumlah trombosit (< 150.000/mm3), eritrosit (< 4,0

juta/L), leukosit (<5,0 x 103 /L)

4. Penurunan hipokalemia (< 3,5 mEq/L)

5. Hiponatremia (< 135 mEq/L)

6. Enzim-enzim serum

Peningkatan ALT (SGPT) (> 23 U/L), AST (SGOT) (> 30 U/L),

LDH (>190 U/L), Alkalin fosfotase (> 69 U/L)

Penurunan albumin serum (<3,5 g/dL)

b. Pemeriksaan Radiologi

1. USG

Mengevaluasi ukuran hati, sudut hati, permukaan, homogenitas dan

ada tidaknya massa. Dikarenakan pemeriksaannya yang non invasif

dan mudah dikerjakan maka pemeriksaan ini yang paling digunakan

untuk pemeriksaan sirosis hati. Hasilnya kesan sirosis hepatis terlihat

nodul –nodul pada parenkim hati, dan asites.

2. CT Scan

Untuk melihat gambaran hati secara utuh untuk melihat seberapa luas

kerusakan pada hati. Hasilnya terlihat sirosis hepatis (nodular-nodular)

dengan hipertensi portal dan hepatoma.

3. Esopha Gogastro Duodenoscopy (EGD)

Direkomendasikan pemeriksaan EGD ketika diagnosis sirosis hepatis

diangkat, hal ini digunakan untuk menegakkan ada atau tidaknya

varises esophagus dan varises gaster. Melalui pemeriksaan ini, dapat

diketahui tingkat keparahan atau grading dari varises yang terjadi serta

ada tidaknya red sign dari varises, selain itu dapat juga untuk

mendeteksi lokasi perdarahan spesifik pada saluran cerna bagian atas.

Hasilnya terdapat varises esofagus dan gastropati hipertensi.

c. Pemeriksaan Penunjang lain

Biopsi hepar, menegakkan adanya kerusakan jaringan hati (sirosis hepatis)

secara pasti selain pemeriksaan penunjang diatas. Hasilnya ditemukan sel

dari jaringan hati yang rusak.

Tambahan:

Pemeriksaan serologi meliputi virus HbsAg/HbsAb, HbcAg/HbcAb, HBV DNA,

HCV RNA. Biasanya ditemukan hasil positif pada pemeriksaan serologi.

4. Asuhan Keperawatan Sirosis Hepatis

Tn. X, 60 tahun, di rawat di ruang interna sejak kemarin dengan keluhan

muntah darah disertai dengan BAB hitam seperti petis. Pada saat ini pasien

sudah dipasang NGT , dengan abdominal distended. Tensi 100/70 mmHg,

Nadi: 96x/m, RR: 24 x/m, Suhu: 37,5 C.

Tambahan data :

Nilai Albumin 3 gr/dL (Nilai normal 4.0 g/dL – 5.4 g/dL)

Nilai Urine 600-800 cc/24 jam ( Normal 1500cc/24 jam dewasa)

A. Pengkajian

Nama : Tn. X Tanggal MRS : 22 Oktober 2013

Umur : 60 Tahun Diagnosa Medis : Sirosis Hepatis

Jenis Kelamin : laki-laki Pengkajian dilakukan pada tanggal 23

Oktober 2013, Pukul 11.45 WIB oleh

Ns. Hamzah Waldi

Suku Bangsa : Jawa, Indonesia

Agama : Islam

Alamat : Jalan Terpadu No.4,

Surabaya

Pekerjaan : Buruh

Riwayat Kesehatan :

- Keluhan Utama : Kelemahan fisik

- Riwayat Penyakit Dahulu : Penderita pernah Batu ginjal dilakukan laser

dan pernah dioperasi batu buli di RSUD. Dr Soetomo Surabaya tahun

2007

- Riwayat Penyakit Sekarang : Penderita muntah darah sejak 20 Oktober

2013 kemudian tanggal 22 Oktober 2013 perut semakin besar dan tegang

di IRD pada tanggal 22 Oktober 2013 dapat muntah air sekali, mual-

mual, perut kembung, perut sakit badan lemah

- Riwaya Penyakit Keluarga : Keluarga tidak ada yang sakit seperti ini.

Observasi dan Pemeriksaan Fisik :

1. Keadaan umum: kondisi umum terlihat lemah.

2. Tanda vital: S: 37,5 0C axilla, N: 96 x/mnt, TD: 100/70 mmHg lengan

kiri dalam posisi berbaring, RR: 24 x/mnt

3. Body Sistem (B1-B6) :

a) Breath

Frekuensi napas cepat dan dangkal ( RR 24x/menit), menggunakan

otot bantu pernafasan, pelebaran nasal.

b) Blood

BP : 100/70mmHg

c) Brain

Kesadaran : CM (Composmentis)

GCS : E4V5M4

Sklera : ikterus

d) Bladder

Produksi urine : 600-800 cc /hari

Warna urine : seperti teh

e) Bowl

Mulut : bersih, gigi lengkap, mukosa bibir lembab.

Tenggorokan : sakit menelan (-)

Abdomen : distensi (-), peristaltik usus baik

BAB : Lancar *(1 x sehari), warna hitam seperti petis

f) Bone

Kemampuan pergerakan sendi: Baik

Extremitas :

- Atas : pergerakan baik, kekuatan otot berkurang (lemah)

- Bawah : pergerakan baik, kekuatan otot berkurang (lemah)

Ada edema

B. Analisa Data

Analisa Data Etiologi Masalah Kepeawatan

DO :

- RR : 24x/menit

- Klien tampak

bernafas dengan

cuping hidung dan alat

otot bantu pernafasan.

DS :

- Klien mengatakan

sulit dan agak sesak

Sirosis Hepatis

Penurunan fungsi Hepar

(met.protein)

Albumin menurun

Air menumpuk di

intertisisal (peritoneum)

Pola Nafas Tidak Efektif

saat bernafas.

Asites

Menekan diafragma

Pola nafas tidak efektif

DO :

- Nilai Albumin

<4gr/dL

- Klien tampak ada

oedema

- Urin 600-800cc/hari

- Tampak distensi

abdomen (asites)

DS :

-Klien mengatakan

perutnya terasa penuh

-Klien merasa mual

Sirosis Hepatis

Penurunan fungsi Hepar

(met.protein)

Albumin menurun

Air menumpuk di

intertisisal (peritoneum)

Kelebihan volume cairan

Kelebihan Volume

Cairan

DO :

- Skala kekuatan otot

berkurang (3333)

- Klien tampak lemas

DS :

-Klien mengatakan

tidak nyaman

-Klien mengatakan

lemas

Sirosis Hepatis

Penurunan Fungsi

Hepatis

(met.karbohidrat)

Glukosa sedikit

(<60mg/dL)

Energi berkurng

Kelemahan fisik

Intoleransi Aktivitas

Intoleransi Aktivitas

C. Diagnosa Keperawatan

a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan distensi abdomen

b. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan tekanan

osmotik plasma

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik

D. Rencana Intervensi

1. Pola Nafas Tidak Efektif berhubungan dengan Distensi Abdomen

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan, dalam waktu 1x24 jam

pola nafas klien kembali efektif.

Kriteria Hasil :

- RR 16-20x/menit

- Klien tidak bernafas dengan otot bantu pernafasan

- Klien tidak bernafas cuping hidung

Intervensi Keperawatan :

a. Posisikan klien pada posisi semifoler untuk memaksimalkan.

b. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan.

c. Monitor status respirasi dan status O2

d. Pertahankan jalan nafas yang paten.

e. Observasi tanda-tanda adanya hipoventilasi

f. Ajarkan teknik relaksasi untuk mengoptimalkan dan memperbaiki

pola nafas.

2. Kelebihan Volume Cairana berhubungan dengan penurunan tekanan

osmotik plasma

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, volume

cairan stabil.

Kriteria Hasil :

- Tidak terjadi perluasan Oedema

- Nilai albumin kembali normal

- Tidak ada asites

Intervensi :

a. Ukur intake dan output.

b. Awasi tekanan darah setiap 3 jam sekali.

c. Pantau derajat oedema.

d. Berikan perawatan mulut.

e. Batasi natrium dan air: diet TKRP RG dan minum ± 700 cc/24 jam

f. Kolaborasi therapi diuretik.

3. Intoransi Aktifitas berhubungan dengan Kelemahan fisik.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan, dalam waktu

2x24 jam klien dapat beraktifitas normal

Kriteria Hasil :

- Kemampuan pasien beraktivitas meningkat

- Kelemahan fisik berkurang.

Intervensi :

a. Kaji kemampuan pasien beraktivitas.

b. Berikan aktivitas dengan periode istirahat yang cukup.

c. Monitor tanda-tanda vital sebelum/sesudah beraktivitas.

d. Diskusi cara menghemat kalori.

e. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari

sesuai dengan yang dapat ditoleransi.

5. Komplikasi Serosis Hepatis

a. Asites

Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk

menahan garam danair didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama

berakumulasi dalam jaringan dibawahkulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki

karena efek gaya berat ketika berdiri ataududuk. Akumulasi cairan ini disebut edema

atau pitting edema. (Pitting edema merujuk padafakta bahwa menekan sebuah ujung

jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki denganedema menyebabkan suatu

lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelahpelepasan dari

tekanan. Sebenarnya, tipe dari tekanan apa saja, seperti dari pita elastik kaos

kaki,mungkin cukup untk menyebabkan pitting). Pembengkakkan seringkali

memburuk pada akhirhari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam

semalam sebagai suatu akibat darikehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring.

Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga

mungkin berakumulasi dalam rongga perut antaradinding perut dan organ-organ perut.

Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkanpembengkakkan perut,

ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

b. Ensepalopati hepatis

Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan

penyerapandigunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika

menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat

unsur-unsur yang merekalepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat

diserap kedalam tubuh. Beberapa dariunsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat

mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya,unsur-unsur beracun ini diangkut

dari usus didalam vena portal ke hati dimana merekadikeluarkan dari darah dan di-

detoksifikasi (dihliangkan racunnya). Ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat

berfungsi secara normal karena mereka rusak ataukarena mereka telah kehilangan

hubungan normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapadari darah dalam vena

portal membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah

bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan,sebagai

gantinya, unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah. Ketika unsur-unsur beracun

berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak terganggu,suatu kondisi yang

disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malamhari

(kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini

darihepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah,

ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan,

kehilangan memori, kebingungan, atautingkat-tingkat kesadaran yang tertekan.

Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/beratmenyebabkan koma dan kematian.

c. Sindrom hepatorenal

Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan

hepatorenal syndrome.Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi

dari ginjal-ginjal berkurang. Ituadalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu,

tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang

disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-

ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagaikegagalan yang progresif dari

ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah danmenghasilkan jumlah-

jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting laindari ginjal-

ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati

membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan

hepatorenal syndrome,ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Ini

menyarankan bahwa fungsi yangberkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari

akumulasi unsur-unsur beracun dalam darahketika hati gagal. Ada dua tipe dari

hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu

berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi secara cepat melalui waktu dari satuatau dua

minggu.

d. Gangguan endokrin

Terjadi akibat depresi sekresi gonadotropin, Menurunnya fungsi

hati langsung mengakibatkan mengganggu daya pengeluaran hormon

estrogen, menyebabkan meningkatnya kandungan estrogen dalam darah

dan akhirnya penekanan pada hormone testosterone

e. Esophageal Varices (perdarahan dari varises-varises kerongkongang)

Pada sirosis hati terdapat jaringan paut yang dapat menghalangi

jalannya darah yang akan kembali ke jantung dari usus-usus dan

menigkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal) Ketika terjadi

penekana dalam vena portal meningkat, ini menyebabkan darah mengalir

sekitar hati melalui vena-vena denga tekana yang lebih rendah untuk

mencapai jantung. Akibat dari aliran darah yang meningkat dan

peningkatan tekanan yang diakibatkan vene-vena pada kerongkongan yang

lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka kerap

atau dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices. Semakin tinggi tekana

yang terjadi maka varises-varises dan lebih mungkin seseorang mengalami

pendarahan dari verises-varises kedalam kerongkongan (esophagus atau

lambung).

6. Penanganan Komplikasi

a. Varises esovagus

Pendarahan akut resusitasi diikuti oleh injeksi sklero terapi oleh operator

yang terlatih. Jika skleroterapi tidak mungkin atau tidak berhasil, berikan

vasopressin IV, 10 IU bolus di ikuti oleh 0.4 IU /menit, dengan infus

nitrogliserin 200 ug/menit. Obat yang terakhir ini mengurangi toksivitas

dari vasopressin dan memperbaiki efikasi. Jika pendarahan terus berlanjut,

biasanya dapat diatasi dengan tamponade balon sengstaken. Transeksi

esophageal harus dipertimbangkan dalam pasien yang tidak berespon

terhadap prosedur-prosedur diatas.

Pendarahan ulang : umum terjadi setelah seluruh prosedur medis diatas

dan dapat dikurangi dengan injeksi sklero terapi untuk mengugliterasi

varises. Propanolol 160 mg LA/hari.juga mengurangi resiko pendarahan

berulang

Profilaksis : banyak pasien dengan varises tdak pernah berdarah dan sklero

terapi untuk semua pasien dengan varises , tidaklah tepat. Popanolol 160

mb LA/hari mengurangi resiko pendarahan dan harus digunakan pada

pasien dengan varises besar tanpa kontradiksi terhadap blockade β.

b. Ensefalopati

Dalam gagal ginjal akut, terapi diarahkan langsung untuk mendukung

pasien, sementara pemulihan dari hati sedang berlangsung. Hipoglikemi

dapat merupai ensefalopati dalam pasien ini dan harus dihindari dengan

pemantauan cermat dari konsentrasi glukosa darah. Dalam pasien dengan

penyakit hati kronis, identifikasi dan koreksi dari komplikasi yang

mendasari seperti misalnya sepsis, pendarahan varises atau

ketidakseimbangan elektrolit adalah penting. Terapi tambahan meliputi

mengurangi asupan protein, mengurangi kandungan feses dengan laktulosa

(20Ml TID) dan enema. Penggunaan asam amino rantai cabang, diet

protein nabati dan bromokriptin masih tetap kontroversial dan tidak

dianjurkan dalam praktik klinis umum.

c. Asites

Pendekatan terhadap dimulai dengan tirah baring mengurangi asupan

garam (tidak boleh ada garam tambahan) dan spironolakton

50-100mg/setiap hari. Usahakan penurunan berat badan 0.5 kg/perhari.

Jika tidak ada respon, naikkan spironolakton secara bertahap sampai 300

mg sebelum menambahkan frusemit 20-40mg. harus diperhatikan dengan

cermat dalam memberikan diuretic loop supaya tidak mencetuskan

sindrom hepato renal dengan kenaikan kreatinin, oliguria dan

hiponatremia. Bila asites telah hilang, dosis rumat spironolakton 20-200

mg dibutuhkan bersamaan dengan diet retensi garam. pendekatan ini

gagal dalam 10% pasien dibutuhkan parasintesis sebanyak 5 Lt albumin

rendah garam (0.5-2 Lt) untuk memulai diuresis. Diet rendah garam 40-60

mol per hari harus dimulai.

Tambahan:

Asites secara medis ditangani dengan tirah baring, diet rendah natrium,

pembatasan cairan dan terapi diuretik. Paresentesis adalah terapi medis lain untuk

mengatasi asites, dalam prosedur ini, cairan asites dikeluarkan dari abdomen

melalui aspirasi jarum perkutan. Pemantauan ketat TTV adalah penting selama

prosedur ini karena kehilangan tekanan intravaskular secara tiba-tiba dan terjadi

takikardi. Pirau peritoneal-venosa adalah prosedur operasi yang digunakan untuk

menghilangkan asites yang resisten terhadap terapi lain. Pirau Leeven dipasang

dengan menempatkan ujung distal dari selang di bawah peritonum dan

menembuskan ujung lainnya ke vena sentral (mis. vena cava superior). Hal ini

memungkinkan cairan asitik untuk mengalir ke dalam vena sentral (Hudak &

Gallo, 2010).

7. Asuhan Keperawatan Setelah Terjadinya Komplikasi

A. Analisa Data

Data Etiologi Masalah Keperawatan

DO : klien tidur

sepanjang siang, dan

terjaga sepanjang

malam

DS : klien mengeluh

susah tidur di malam

hari

Ensefalopati hepatik

Penurunan fungsi otak

Pola tidur berkebalikan

Gangguan pola tidur

Gangguan pola tidur

DO: pengeluaran urin:

200 cc/24 jam. pemfis:

distensi abdomen.

DS: -

Sindrom hepatorenal

Penurunan fungsi ginjal

Penurunan proses sekresi

urin

Gangguan keseimbangan

cairan dan elektrolit

Gangguan keseimbangan

cairan dan elektrolit

DO: BAB hitam, pasien

muntah darah, crt > 2

dtk, Hb: < 7, TTV

abnormal

DS: pasien mengeluh

keletihan dan lemah

Esophageal varices

Pecahnya vena porta

pencernaan

Perdarahan/muntah darah

PK: syok hipovolemik

PK: syok hipovolemik

B. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pola tidur b.d penurunan fungsi otak

Tujuan :

Klien tidak mengalami pola tidur berkebalikan setelah 1x24 jam

pemberian intervensi

Kriteria hasil :

Pasien dapat tidur pada malam hari

Pasien dapat melakukan aktivitas ringan pada siang hari

Intervensi Rasional

1. Kolaborasi pemberian

medikasi sesuai dengan

komplikasi yang

didapatkan pasien

2. Bantu pasien untuk

1. Mengobati komplikasi pasien

dapat membantu mencegah

penurunan fungsi otak

2. Aktivitas di siang hari dapat

membantu pasien untuk

membuat jadwal aktivitas

ringan yang dapat

dilaksanakan di siang hari

3. Ciptakan lingkungan yang

nyaman

mengerahkan tenaganya,

sehingga pada malam hari

pasien akan kelelahan dan

mudah untuk tidur

3. Lingkungan yang nyaman

akan membantu pasien untuk

merasa aman sehingga pasien

dapat tidur

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b.d penurunan fungsi

ginjal

Tujuan :

Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat teratasi selama 1x24

jam

Kriteria hasil:

Intake = output

Distensi abdomen teratasi

Intervensi Rasional

1. Kolaborasi pemberian

medikasi terhadap

komplikasi yang dialami

pasien

2. Observasi intake : output

pasien

3. Batasi pemasukan cairan

sebelum kondisi cairan dan

elektrolit pasien seimbang

4. Kolaborasi pemberian

diuretik

1. Mengobati komplikasi

pasien dapat membantu

mencegah penurunan fungsi

otak

2. Untuk menentukan

intervensi lanjutan dari

permasalahan yang di dapat

3. Pengaturan intake yang tepat

untuk meminimalisasi cairan

yang berlebihan

4. Pemberian diuretik untuk

mengeluarkan cairan yang

tertimbun dalam tubuh

5. Monitoring kondisi cairan

dan elektrolit pasien

5. Monitoring untuk mencegah

kondisi yang kembali

memburuk

3. PK hipovolemik b.d pecahnya vena porta pencernaan

Tujuan :

Syok hipovolemik tidak terjadi 1x24 jam setelah pemberian intervensi

Kriteria Hasil :

1. Crt meningkat

2. Hb meningkat

3. TTV normal

Intervensi Rasional

1. Monitoring keadaan umum

pasien

2. Kolaborasikan anti

perdarahan: kuretase

3. Jika diperlukan, lakukan

transfusi darah

1. Untuk mengetahui keadaan

umum pasien sehingga

dapat ditentukan

penanganan lanjutan

2. Untuk mengurangi

intensitas perdarahan

3. Untuk menaikkan Hb

pasien

Daftar Pustaka

Baradero, Mary dan Siswadi, Yakobus. 2008. Klien Gannguan Hati: Seri Asuhan

Keperawatan. Jakarta: EGC

Chung-Chieng Wu. Ultrasonographic Evaluation of Portal Hypertension and

Liver Cirrhosis. Department of Internal Medicine Division of Geriatrics, and

Clinical Ultrasound Research Laboratory, Tainan Municipal Hospital,

Show-Chwan Health-Care System, Tainan, Taiwan. J Med Ultrasound

2008;16(3):188–193.

Engram, Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah Vol. 3.

Jakarta: EGC.

Hopkins, Tracey. 2009. Lab Notes Guide to Lab and Diagnostic Test.

Philadelphia. F.A Davis Company.

Jurnalis, Yusri D, Sayoeti , Yorva, Hernofialdi. 2007. Sirosis Hepatis Dengan

Hipertensi Portal Dan Pecahnya Varises Esofagus. Majalah Kedokteran

Andalas No.2. Vol.31 Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran

Universitas Andalas

Semba, Suhayati.1998. Rencana Keperawatan Medikal-bedah vol 3. Jakarta :

EGC.

Sudoyo, Aru w.2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi V. Jakarta :

InternaPublising