GAWAT DARURAT ASAM BASA

Perhatian Gejala dan tanda kedaruratan asam basa biasanya sangat bervariasi dan kurang

jelas/samar-samar. Peran dokter EM adalah untuk mengenali adanya gangguan asam basa,

mendiagnosa penyebab yang mungkin dan menangani pasien dalam optimalisasi resusitasi.

Selalu pertimbangkan gangguan asam basa/elektrolit pada pasien AMS Level PaO2 100mmHg pada pasien yang menerima supplemental oksigen

mungkin tidak normal. Selalu kalkulasikan gradient oksigen alveolar-arterial (A-a gradient).

Diagnosa Gangguan Asam BasaFormula penting

Persamaan Henderson-Hasselbalch (H-H)pH = 6,1 + log [HCO3

- ] (dalam mmol/L) (dimana 6,1 = pKA) 0,03xPaCO2 (dalam mmHg)1. Pengukuran kadar CO2 Venous Total

Total CO2 = [HCO3-] + CO2 terlarut

= [HCO3-] + 0,03 x PaCO2 (dalam mmHg)

= [HCO3-] + 1,2 (jika PCO2 = 40 mmHg)

2. Karena itulah CO2 venous dapat digunakan untuk memperkirakan kadar bikarbonat serum. Ingat bahwa hasil yang didapatkan akan lebih tinggi 1 mmHg dibanding dengan kadar bikarbonat yang sebenarnya.

Anion gap (AG) : [Na+]-[HCO3-]-[Cl-]

1. Normal = 3-11 mmol/L. perubahan teknik pengukuran elektrolit yang baru telah memberikan hasil kisaran harga normal AG yang lebih rendah, dan kevaliditasannya telah dibuktikan melalui penelitian.

2. Peningkatan AG menyokong adanya high anion gap metabolic asidosis (HAGMA).

3. Jika AG sangat rendah, pertimbangkan :a. Hipoalbunemia b. AG turun 2,5mmol/L untuk setiap 1 g/dL penurunan albuminc. Paraproteinemid. Hiponatremie. Hipermagnesemif. Hiperkloremia palsug. Kesalahan lab

Langkah-langkah untuk mendeteksi gangguan asam basa Cari abnormalitas pH, [HCO3

-], PCO2, dan AG 1. Ketidaknormalan pada salah satu dari 3 variabel persamaan H-H

(pH,HCO3ˉ,PCO2) berarti terkait dengan gangguan asam basa tanpa kecuali.2. Peningkatan AG merupakan penanda HAGMA, walaupun harga pH atau

[HCO3-] normal.

Periksa konsistensi internal dari hasil yang didapatkan dengan menggunakan persamaan H-H jika diperlukan.

Identifikasi abnormalitas sekunder dimulai dari pH.1. pH < 7,35 dan [HCO3

-] < 20 mmol/L Asidosis metabolik2. pH < 7,35 dan PCO2 > 45 mmHg Asidosis respiratori3. pH > 7,45 dan [HCO3

-] > 24 mmol/L Alkalosis metabolik4. pH > 7,45 dan PCO2 < 35 mmHg Alkalosis respiratori

Identifikasi abnormalitas sekunder dengan memeriksa adekuat atau tidaknya kompensasi.1. Asidosis metabolik : Expected PCO2 = (1,5 x [HCO3

-]) + 8 mmHg (± 2) a. Jika PCO2 yang didapat lebih rendah dari yang diharapkan, berarti juga

ada alkalosis respiratori.b. Jika PCO2 yang didapat lebih tinggi dari yang diharapkan, berarti juga

ada asidosis respiratori.c. Untuk HAGMA, cari adanya kelebihan atau kekurangan anion dengan

memperhitungkan excess anion gap. (1) Excess anion gap, ΔAG = AG -11(2) Tambahkan ΔAG dengan [HCO3

-] terukur.(3) Jika total = normal [HCO3

-], simple HAGMA(4) Jika total > normal [HCO3

-], ion HCO3- berlebihan,

concurrent alkalosis metabolik(5) Jika total < normal [HCO3

-], ion HCO3-kurang, Concurrent

NAGMA2. Alkalosis Metabolik : Expected PCO2 = (0,6 x [HCO3

- - 24]) + 40 mmHga. Jika PCO2 yang didapat lebih rendah dari yang diharapkan, berarti juga

ada concurrent alkalosis respiratori.b. Jika PCO2 yang didapat lebih tinggi dari yang diharapkan, berarti juga

ada concurrent asidosis respiratori.3. Asidosis atau alkalosis respiratori

a. Akut(1) Perubahan [HCO3

-]1 sampai 2 mmol/L untuk setiap perubahan 10 mmHg PCO2

(2) Perubahan pH sebesar 0,08 untuk setiap perubahan 10 mmHg PCO2.

b. Kronik(1) Perubahan [HCO3

-] 4 sampai 5 mmol/L untuk setiap perubahan 10 mmHg PCO2

(2) Perubahan pH sebesar 0,03 untuk setiap perubahan 10 mmHg PCO2.

c. Jika [HCO3-] yang didapat lebih rendah dari yang diharapkan, berarti

juga ada concurrent asidosis metabolic.d. Jika [HCO3

-] yang didapat lebih tinggi dari yang diharapkan, berarti juga ada concurrent alkalosis metabolic.

Jika pH normal, periksa gangguan keseimbangan asam basa.1. [HCO3

-] < 20 PCO2 < 35 Asidosis metabolik +Alkalosis respiratori

2. [HCO3-] >24 PCO2 > 45 Alkalosis metabolik +

Asidosis Respiratori3. [HCO3

-], PCO2 normal AG > 11 HAGMA + Alkalosis metabolik4. [HCO3

-], PCO2 normal AG normal Normal (tidak seperti HAGMA + Alkalosis metabolik)

‘Three Rules” atau 3 Peraturan at 3 am Aturan 1 : arah perubahan pH merupakan abnormalitas yang primer. Mekanisme

kompensasi tidak “overcompensate” atau bahkan mengembalikan keadaan menjadi normal.

Aturan 2 : Adanya anion gap yang sangat tinggi (> 20) menyokong adanya HAGMA bahkan bila pHnya atau [HCO3

-] normal. Tubuh tidak menghasilkan peningkatan anion gap untuk mengkompensasi alkalosis yang terjadi.

Aturan 3 : Jumlah excess anion gap pada HAGMA dan [HCO3-] terukur harus

sama dengan [HCO3-] normal. Jika terdapat kelebihan [HCO3

-], maka terdapat concurrent alkalosis metabolik. Dan jika [HCO3

-] terlalu sedikit, maka terdapat concurrent NAGMA.

Interpretasi sisa Hasil BGA Oxygen Delivery dan Oksigenasi

1. penting untuk mencatat jumlah supplementasi oksigen yang diberikan pada pasien untuk menginterpretasi hasil dengan tepat.

2. FiO2 delivery dapat diestimasi :a. Nasal prong (2-4L/menit) 21% + 4 % untuk setiap liter per menit.b. Standart mask (6-8 L/menit) : FiO2 50-60%c. Reservoir mask (non-rebreather mask) : 80-85%

3. Oxygen delivered dengan aliran yang lambat misalnya dengan menggunakan kanul intra nasal dipengaruhi oleh udara atmosfer, sehingga FiO2 delivered dapat inkosisten dan tidak akurat.

4. Idealnya, supplemental oxygen harus diberikan dengan system yang tetap seperti Venturi mask, yang memungkinkan setting FiO2 yang akurat.

Alveolar-arterial oxygen gradient (A-a gradient) merupakan alat yang bermanfaat untuk mengevaluasi oksigenasi pasien.1. P (A-a) O2 = PAO2 –PaO2 (mmHg)

= [(760-47) x FiO2 – PaCO2/0,8] –PaO2

Dimana FiO2 dalam decimal.2. Normal = 10 sampai 20 mmHg. Kadar > 50 mmHg menandakan disfungsi

pulmonal hebat.3. A-a gradient meningkat sesuai usia pasien dan FiO2.

a. tambahkan 3,5mmHg untuk setiap dekade usia, gunakan rumus [ Normal = Usia + 4 ]

4b. Tambahkan 5-7 mmHg untuk setiap peningkatan 0,1 FiO2.c. Catat bahwa tidak ada koreksi untuk perokok

4. Penyebab peningkatan A-a gradient meliputi V/Q mismatch, shunt dari kiri ke kanan, abnormalitas difusi.

5. namun, literature masih belum jelas mengenai interpretasi A-a gradient yang normal pada psien yang dicurigai PE.

6. Alat lain untuk estimasi oksigenasi adalah PaO2/FiO2 ratio.a. Normal = 500-600b. Kadar < 300 menunjukkan adanya ARDS pada pasien dengan infiltrate

alveolar pada kuadran paru 3 atau 4 serta tekanan kapiler pulmonal yang normal.

Pengaturan Kerja untuk kasus asam basa1. Pindahkan pasien pada area pengawasan jika diperlukan.2. Resusitasi jika diperlukan.3. Review pasien untuk efek klinik dan penyebabnya

a. Anamnesa dan pemeriksaanklinisb. BGA dan elektrolit

Asidosis Metabolik Definisi : pH < 7,35 dan [HCO3

-] < 20 mmol/L1. HAGMA : [HCO3

-] < 20 mmol/L dan anion gap > 11 mmol/L2. NAGMA (asidosis metabolik hiperkloremik) : [HCO3

-] < 20 mmol/L dan anion gap < 11 mmol/L

Penyebab : Penyebab HAGMA dapat diringkas dengan SULK atau CATMUDPILES (tabel 1). Sedangkan penyebab NAGMA dapat diringkas dengan USEDCARP (tabel 2).

Terapi asidosis metabolik : ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mendasari :1. KAD (hidrasi dan terapi insulin)2. Syok (hidrasi, inotropik, terapi sepsis)3. Gagal ginjal (dialysis)4. penelanan methanol/etilenglikol (etanol)

Terapi bikarbonat: kontroversi1. efek samping potensial meliputi gangguan elektrolit (conoth : hipokalemia,

hipokalsemia,) asidosis intraserebral dan intraselular paradoksikal, pasca terapi alkalosis, overload cairan, hipernatremi/hiperosmolaritas. Lebih jauh lagi terapi bikarbonat tidak menunjukkan perbaikan hasil.

2. keuntungan yang mungkin didapatkan perbaikan kontraktilitas miokard, respon terhadap katekolamin dan status hemodinamik.

3. Patofisiologinya terapi bikarbonat mungkin lebih bermanfaat pada kasus NAGMA daripada HAGMA. Karena pada NAGMA membutuhkan waktu beberapa hari untuk penyembuhan ginjal maka ion bikarbonat akan bermakna. Sedang pada HAGMA, terapi terhadap penyebab dasar menyebabkan perubahan excess anion menjadi bikarbonat.

4. Pasien harus mampu untuk memventilasikan peningkatan CO2 sebelum terapi bikarbonat diberikan.

5. Rekomendasi terbaru tidak menyarankan terapi bikarbonat secara rutin, kecuali pH < 7,1 dan pasien dalam keadaan compromised hemodinamik.

a. target yang disarankan termasuk pH > 7,1, [HCO3-] > 5 mmol/L

b. Titrasi 50 sampai 100 ml NaHCO3 8,4 % (dengan aliran infus yang lambat dalam D5%) dan periksa ulang 30 menit setelah selesai.

Catatan : tidak ada rumus yang sempurna untuk menghitung jumlah bikarbonat yang diperlukan untuk mengkoreksi pH karena status asam basa mengalami perubahan secara konstan seiring dengan progresivitas penyakit dan terapi.

c. Rumus yang digunakan :HCO3

- (mmol) yang diperlukan = 0,5 x berat badan (kg) x [target - hasil pengukuran HCO3

-] (mmol)Tabel 1 : Penyebab High anion gap Metabolic AsidosisS Salisilat, toksin eksogenus (mtformin, matanol, toluene, etilenglikol, besi, paraldehyde)U UremiaL Laktic asidosis (cth : segala penyebab syok, hipoksia, metformin, phenformin, sianoda, keracunan CO, INH, besi)K Ketoasidosis (diabetic alkoholik, kelaparan)

C cyanide, COA Alkoholik ketoasidosisT TolueneM Metanol, metaemoglobinU UremiaD Diabetik ketoasidosisP ParaldehydeI INH/besi (melalui asidosis laktik)L Laktic asidosis (cth : semua penyebab syok, hipoksia, metformin, phenformin, keracunan sianida)E ethyleneglicol (BUKAN etanol)S salisilat, solvent

Tabel 2 : Penyebab Normal Anion Gap Metabolic Asidosis Tipe hiperkalemik

Tipe Hipokalemik

Dilution Acidosis

Renal Renal tubular asidosis (tipe IV) Potassium sparing diuretic Hipoaldosteronisme/penyakit Addison Obstruktif uropathy dini Asidosis uremik dini Perubahan KADAsupan Cl- eksogen Asam Hidroklorik (HCl) Ammonium klorida (NH4Cl) Lysine-HCl, arginine-HClGastrointestinal Diare (kehilangan HCO3

- > kehilangan Cl-)

Diversi urinary ke usus (cth : ureterosigmoidostomi)

Fistula akibat pembedahan, drainRenal Renal Tubular Asidosis (tipe I, II) Acetazolamide (RTA fungsional)Infus NaCl berlebihan akan

mendilusikan HCO3- plasma

U UreterosigmoidostomiS Small bowel fistuleE Extra ChlorideD DiareC Carbonic anhydrase inhibitorA Adrenal InsufficiencyR Renal tubular acidosisP Pankreatik fistula

Asidosis Respiratori Definisi : pH < 7,35 dan PCO2 > 45 mmHg Penyebab : asidosis respiratori terjadi ketika ekshalasi CO2 berkurang . lihat

tabel 3 untuk mengetahui penyebabnya.

Tabel 3 : Penyebab Asidosis RespiratoriPenyebab Sntral terhadap usaha respirasi

Obstruksi Jalan Nafas

Abnormalitas thoracic cage

Abnormalitas neurologik/neuromuskular

Obat-obatan (sedasi, opiate)Trauma kepalaLesi CNSAlkalosis MetabolikHilangnya kendali hipoksik pada gagal

nafas tipe II kronik yang diterapi dengan oksigen

AsmaCOLDKiposkoliosisObesitas yang morbidTrauma dadaMiastenia gravisGBSInjury cervical/high thoracic spine

Terapi asidosis respiratori ditujukan untuk mengatasi penyebabnya:1. terapi suportif ventilasi mungkin diperlukan. Pilihannya meliputi intubasi atau

non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV).2. Terapi bikarbonat biasanya tidak diperlukan.3. supplemental oksigen untuk pasien gagal nafas tipe II harus dilakukan dengan

fixed system untuk memastikan titrasi yang akurat dan mencegah supresi hypoxic drive.

Alkalosis metabolik Definisi : pH > 7,45 dan [HCO3

-] > 25 mmol/L Penyebab : kelebihan bikarbonat menyebabkan alkalosis metabolic yang

bisaanya dikeluarkan oleh ginjal. Alkalosis metabolic timbul bila penyebab akut terus berlangsung, atau mekanisme kompensasi renal terganggu terus menerus tabel 4).

Tabel 4 : Penyebab Alkalosis MetabolikPenyebab akut ( mekanisme awal dari alkalosis metabolic)Peningkatan Intake HCO3

-

Hilangnya Asam

Penyalahgunaan antacid Intake NaHCO3 yang berlebihan Transfusi darah Massive (karena pecahnya

sitrat) Vomiting yang hebat (cth : hiperemesis

gravidarum, bulimia), suction nasogastric, obstruksi gastric outlet

Diare hebat (cth : GE, penyalahgunaan laksatif)

Acid shifts

ketika hilangnya HCO3- < hilangnya Cl, edema

villi, penyebab yang jarang seperti diare kloride Renal losses, seperti diuresis loop dan distal. Hipokalemia

Mekanisme Asidosis MetabolikHipovolemi

Hipokloremi (respon thd salin)

Hipokalemi (tidak respon thd salin)

Contraction alkalosis (karena berkurangnya distribusi volume bikarbonat dan hilangnya H+

renal paradoksikal Penyebab hilangnya HCl akut (seperti diatas). Penyebab deplesi Cl-, seperti aklorhidria dan

fibrosis kistik. Peningkatan aktivitas mineralokortikoid, seperti

hiperaldosteronism, penyakit cushing, liquorice abuse, liddle’s syndrome.

Hilangnya potassium renal, seperti penggunaan atau penyalahgunaan diuretic, penyakit congenital yang jarang (Bartter’s and Gitelmann’s syndrome)

Terapi Alkalosis Metabolik:1. berikan suplementasi oksigen2. terapi penyebab akut

a. stop intake bikarbonatb. kurangi hilangnya asam

(1) Stop suction NG(2) Berikan H2-Blockers atau proton Pump Inhibitor(3) Stop diuretic loop atau distal, ubah menjadi diuretic hemat

kaliumc. Kurangi perpindahan asam/“acid shifts” dengan mengkoreksi

hipokalemi3. tipe sensitivitas klorid (responsive saline)

a. Replacement Chloride, bisanya dengan infus saline(1) deficit klorid (mmol/L) = 0,3xBB(kg)x(100-[Cl-])(2) 1 L NaCl 0,9% berisi 154 mmol Na+ dan Cl-.(3) Sehingga jumlah yang dibutuhkan (L) = deficit Cl- / 154.

b. Replacement kalium jika diperlukanc. Reduksi hilangnya asam lambung dengan proton pum inhibitor atau

antagonis H2.4. tipe resisten klorid (saline unresponsive)

a. replacement kalium untuk membatasi ekskresi H+ ginjalb. antagonis mineralokortikoid dengan spironolakton atau triamterene

5. target terapi yang disarankan : pH < 7,55, HCO3- < 40 mmol/L

Alkalosis respiratori Definisi : pH > 7,45 dan PCO2 < 35 mmHg Penyebab : lihat tabel 5

Tabel 5 : Penyebab Alkalosis Respiratori

Peningkatan Respiratory drive

Hipoksia

Nyeri, ansietas (hiperventilasi)DemamLesi CNS primer (cth: tumor, infeksi, CVA)Obat-obatan (cth : salisilat)KehamilanEmboli paruPneumoniaPneumothoraxAsma ringan Anemia beratHigh altitudeKeracunan CO

Terapi alkalosis respiratori ditargetkan pada penyebab dasarnya :1. Oksigen pada kondisi hipoksia2. analgesic untuk nyeri3. Antibiotik untuk pneumonia4. Chest tube untuk pneumothorax

Alkalosis respiratori sendiri tidak butuh terapi, dan harus terkait dengan manajemen kondisi penyebab.

Efek klinis pengaturan kembali asam basa : pengaturan kembali yang sering dilakukan adalah pada asidosis metabolic. Efek samping pengaturan kembali serupa dengan asidosis atau alkalosis dengan perbedaan kecil pada manifestasinya:1. Altered mental States

a. Letargi, mengantukb. Iritabilitas, kebingunganc. Obtundation, komad. Sebagai tambahan, alkalosis dapat menyebabkan perasaan mabuk/pusing serta

sakit kepala akibat vasokonstriksi serebral karena hipokarbia. Spasme karpopedal, tetanus, mati rasa pada perioral dan peripheral, bahkan kejang dapat terjadi akibat hipokalsemia ionic.

2. Kardiovaskulara. depresi miokardial, hipotensib. gangguan respon katekolaminc. perubahan EKG dan disritmia karena abnormalitas elektrolitd. hipokalsemia pada alkalosis dapat menyebabkan efek karsiodepresif tambahane. kollaps kardiovaskular

3. Respiratoria. Hiperventilasi pada asidosis metabolic dan alkalosis respiratorib. Hipoventilasi pada alkalosis metabolicc. Takipneu dan sensasi sesak terkait dengan asidosis respiratorid. Bau buah-buahan terkait dengan ketonemia KADe. Asidosis menyebabkan shift to right dari kurva disosiasi hemoglobin oksigen,

berakibat pada loading oksigen pulmonal ke hemoglobin dengan jaringan yang hipoksemia.

f. Alkalosis menyebabkan shift to the left kurva disosiasi hemoglobin oksigen, dengan penurunan oksigen perifer dan jaringan hipoksemia.

4. Ketidakseimbangan elektrolita. Asidosis terkait dengan hiperkalemi akibat ekskresi kompetitif ion hydrogenb. Alkalosis terkait dengan hipokalemi akibat ekskresi ginjal ion potassium.

Alkalosis menginduksi peningkatan ikatan kalsium ke protein, menghasilkan penurunan fraksi ion kalsium bebas.

5. Gastrointestinala. Nausea/vomitingb. Diarec. Nyeri abdomen pada KAD

Disposisi/penempatan : Tergantung penyebab dasar, status hemodinamik dan abnormalitas elektrolit, pasien harus dimasukkan ke ICU, High dependency Unit, atau jika klinisnya stabil dan baik, masukkan ke bangsal umum