NAMA : Ridha Rachmathiany

KELAS : IKP REG 3B

NIM : 09110806

Scenario Kasus 8

“Seorang pasien perempuan berusia 52 Tahun datang ke RS,pasien mengeluh mata kanannya sejak 3 bulan lalu pandangan kabur makin lama makin buram seperti ada kabut hitam keluhan mata merah,melihat silau,nyeri pada mata,sakit kepala disangkal tidak pernah terjatuh dari hasil pemeriksaan lensa od/os :keruh grade 1,vitreus od sulit dinilai ,pupil bulat aa/vv 2/3,CD 0,3 – 0,5 reflex macula (+),perdarahandot (+).eksudat hard (+) .

RETINOPATI DIABETIK

Retinopati merupakan kelompok penyakit pada retina mata (selaput jala) yang ditandai dengan gejala penurunan tajam penglihatan tanpa disertai proses inflamasi. Sering merupakan manifestasi okular (gejala pada mata) dari suatu penyakit sistemik. Sesuai definisi, retinopati diabetik adalah suatu kondisi gangguan degeneratif pada retina akibat diabetes melitus. Retinopati diabetik termasuk salah satu komplikasi mikrovaskular dari penyakit diabetes melitus yang tidak boleh dianggap remeh karena kondisi inilah yang paling sering menimbulkan kebutaan pada penderita diabetes.

ANATOMI DAN FISIOLOGI RETINARetina merupakan membran tipis yang terdiri atas saraf sensorik penglihatan dan serat saraf. Merupakan jaringan saraf mata yang di bagian luarnya berhubungan erat dengan koroid. Koroid memberi metabolisme pada retina luar atau sel kerucut dan sel batang. Sel kerucut dan sel batang mempunyai fungsi diantaranya :Sel kerucut gunanya untuk photopic vision yaitu melihat warna, cahaya dengan intensitas tinggi dan penglihatan sentral (ketajaman penglihatan).Sel batang gunanya untuk scotoptic vision yaitu untuk melihat cahaya dengan intensitas rendah tidak dapat melihat warna, untuk penglihatan perifer dan orientasi ruangan.Bagian koroid yang memegang peranan penting dalam metabolisme retina adalah membran Bruch dan Sel epitel pigmen. Retina bagian dalam mendapat metabolisme dari A. retina sentral.Retina terdiri dari macam-macam jaringan, jaringan saraf dan jaringan pengokoh yang terdiri dari serat-serat mueller, membrana limitans interna dan eksterna sel-sel glia.Retina terdiri atas 3 lapis utama yang membuat sinap saraf sensibel retina, yaitu sel kerucut dan sel batang, sel bipolar dan sel ganglion.

Terdapat 10 lapisan yang dapat dibedakan secara histologi yaitu dari dalam keluar terdiri dari :

1. Membrana limitans interna2. Lapisan serabut-serabut saraf (axon dari sel-sel ganglion)3. Lapisan sel-sel ganglion4. Lapisan plexiform dalam5. Lapisan nuklear dalam (nukleus dari sel bipoler)6. Lapisan plexiform luar7. Lapisan nuklear luar (nukleus dari batang dan kerucut)8. Membrana limitans eksterna9. Lapisan batang dan kerucut (alat-alat untuk melihat penerima cahaya).10. Lapisan epitel pigmenPada bagian post retina tidak terdiri atas 10 lapisan, hal ini untuk mmeudahkan sinar dari luar mencapai sel kerucut dan sel batang. Bagian ini disebut makula lutea yang pada pemeriksaan funduskopi koroid terlihat lebih jelas karena tipis dan adanya refleks fovea karena sinar dipantulkan kembali. Fovea sentralis merupakan bagian retina yang sangat sensitif dan yang akan menghasilkan ketajaman penglihatan maksimal atau 6/6. Bila terjadi kerusakan pada fovea sentral ini, maka ketajaman penglihatan sangat menurun karena pasien akan melihat dengan bagian perifer makula lutea.

Jalur penglihatanSerat saraf sel ganglion adalah meneruskan seratnya menjadi saraf optik dan keluar melalui lamina kribrosa sklera. Setelah keluar dari bola mata, saraf optik dibungkus oleh selaput otak. Serabut yang berasal dari bagian perifer retina akan terletak di bagian perifer. Saraf optik serabut yang terletak dekat dengan papil saraf optik akan terletak di bagian sentral saraf optik. Serat papilomakula perlahan-lahan meletakan diri di bagian sentral saraf optik. Di daerah kiasma optik saraf berasal dari bagian temporal retina adalah terletak tetap pada bagian temporal kiasma sedang serat dari bagian nasal retina adalah bersilang pada kiasma optik sehingga terletak disisi lain dari pada jalur penglihatan. Serat ini akan masuk kedalam ganglion genikulatum lateral, melalui radiasi optik serabut ini akan mencapai korteks penglihatan.

PENGERTIAN Retinopati diabetika adalah proses degenerasi akibat hipoksia di retina karena penyakit

diabetes mellitus. Diagnosis retinopati diabetika ditegakkan secara klinis jika dengan pemeriksaan angiografi flurosensi fundus sudah didapatkan mikroaneurisma atau perdarahan pada retina di satu mata, baik dengan atau tanpa eksudat lunak ataupun keras, abnormalitas mikrovaskular intra retina atau hal-hal lain yang telah diketahui sebagai penyebab perubahan-perubahan tersebut (Michaelson, 1980).

Diabetic retinopathy adalah retinopati (kerusakan retina) yang disebabkan oleh komplikasi diabetes mellitus, yang akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.

ETIOLOGIRetinopati diabetika terjadi karena diabetes mellitus yang tak terkontrol dan diderita lama. Pada makula terjadi hipoksia yang menyebabkan timbulnya angiopati dan degenerasi retina. Angiopati dapat menyebabkan mikroaneurisma dan eksudat lunak. Sedangkan mikroaneurisma dapat

menimbulkan perdarahan.

Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati adalah :1. Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri.2. Adanya komposisi darah abnormal.3. Meningkatnya agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya mikrothrombi.4. Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran kapiler, selanjutnya terjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan membran dasar dan diikuti dengan eksudasi dinding haemorhagic dengan udem perikapiler.5. Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimana letaknya di depan jaringan retina. Hemoraghi tidak terjadi intravitreal tetapi terdapat dalam ruang vitreoretinal yang tersisa karena vitreus mengalami retraksi.6. Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler, sehingga terjadi hipoksia relatif di retina yang merangsang pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah yang baru.7. Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal.8. Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes.

PATOLOGIFaktor yang diperkirakan penting dalam perkembangan retinopati diabetik termasuk:

Lama menderita diabetes: 80 % mengalami retino pati setelah 20 tahun menderita diabetes.

Kontrol diabetes Komorbiditas terutama hipertensi Merokok

Perkembangan retinopati juga dipercepat oleh kehamilan dan pasien membutuhkan skrining teliti.Kerusakan retina disebabkan oleh kerusakan sirkulasi. Penilitian patologis menunjukkan bahwa terdapat:

Penurunan jumlah perisit yang mengelilingi endotel kapiler. Perkembangan mikroaneurisma pada jaringan kapiler yang memungkinkan plasma bocor

ke luar ke dalam retina. Perkembangan pirau arteiovenosa yang menutup jaring kapiler mengakibatkan area

iskemik retina.

MANIFESTASI KLINIS Kesulitan membaca Penglihatan kabur Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya (Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip) Mikroaneurisma Perdarahan retina

Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok Soft exudate merupakan iskemia retina Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina Neovaskularisasi pada retina Edema retina

KLASIFIKASI RETINOPATI DIABETIK

Tahap Deskripsi a. Tidak ada retinopati Tidak ada tanda – tanda abnormal yang ditemukan pada

retina. Pengllihatan normal.b. Latar belakang Tanda – tanda kebocoran mikrovaskular (perdarahan dan

eksudat) jauh dari makula. Penglihatan normal.c. Makulopati Eksudat danperdarahan dalam area macula, dan/ atau bukti

edema retina, dan/ atau bukti iskemia retina. Penglihatan mungkin berkurang, mengancam penglihatan.

d. Praproliferatif Bukti oklusi (cotton wool spot). Vena menjadi irregular dan mungkin terlihat membentuk lingkaran. Penglihatan normal.

e. Proliferatif Perubahan oklusif menyebabkan pelepasan substansi vasoproliferatif dari retina yang menyebabkan pertubuhan pembuluh darah baru di lempeng optic (NVD) atau di tempat lain pada retina (NVE). Penglihatan normal, mengancam penglihatan.

f. Lanjut Perubahan proliferatif dapat menyebabkan perdarahan ke dalam vitreous atau antara vitreous dan retina.Retina juga dapat tertarik dari epitel pigmen di bawahnya oleh proliferative fibrosa yang berkaitan dengan pertumbuhan pembuluh darah baru. Penglihatan berkurang, sering akut dengan perdarahan

vitreous, mengancam penglihatan.

Menurut perjalanannya, retinopati diabetika dibagi menjadi retinopati diabetika type background (non proliferatif) dan retinopati diabetika type proliferatif. (Greenspen & Baxter, 1994 – Daniel W. Foster, 2000)1. Retinopati diabetika non proliferatifRetinopati diabetika non proliferatif merupakan stadium awal dari keterlibatan retina akibat diabetes mellitus yang ditandai dengan adanya microaneurisma, hemoragi dan eksudat dalam retina. Dalam stadium ini terjadi kebocoran protein, lipid atau sel-sel darah merah dari pembuluh-pembuluh kapiler retina ke retina. Bila proses ini sampai terjadi di makula yaitu bagian yang memiliki konsentrasi tinggi sel-sel penglihatan maka akan menimbulkan gangguan pada ketajaman penglihatan.

Retinopati diabetika non proliferatif terdiri atas :a. Retinopati diabetika backgroundRetinopati diabetika dasar merupakan refleksi klinis hiperpermeabilitas serta inkompetasi dinding-dinding pembuluh darah. Pada kapiler terbentuk tonjolan kecil bulat-bulat dinamakan pembuluh darah. Pada kapiler terbentuk tonjolan kecil bulat dinamakan mikroaneurisma, sedang vena retina mengalami pelebaran. Pada retina terjadi perdarahan dengan bentuk nyala api (flame hemorages) dan bentuk bercak (blot hemorrhages) (Vaughan & Ashbury, 1995).Kapiler yang bocor mengakibatkan sembab retina terutama di makula, sehingga retina menebal dan terlihat berawan. Walaupun cairan serosa terserap, masih ada presipitat lipid kekuningan dalam bentuk eksudat keras (hard eksudat). Jika fovea menjadi sembab atau iskhemis atau terdapat eksudat keras maka tajam penglihatan sentral akan menurun sampai derajat tertentu. Pada tahap ini umumnya tidak progresif (Vaughan & Ashbury, 1995).

b. Retinopati diabetika preproliferatifDengan bertambahnya progresifitas sumbatan mikro vaskular maka gejala iskemia melebihi gambaran retinopati diabetika dasar. Perubahannya yang khas adalah adanya sejumlah bercak mirip kapas (multiple cotton wool spots) atau yang sering disebut sebagai eksudat lunak atau soft eksudate yang merupakan mikro infark lapisan serabut saraf.Gejala yang lain adalah kelainan vena seperti ikalan (loops) segmentasi vena (boxcar phenomenon) dan kelainan mikrovaskular intraretina, yaitu pelebaran alur kapiler yang tidak teratur dan hubungan pendek antara pembuluh darah (shunt) intra retina. Pada angiografi fluoresin dengan jelas terlihat adanya bagian yang iskhemis, non perfusi kapiler dan defek pengisian kapiler (Vaughan & Ashbury, 1995).Perkembangan retinopati diabetika non proliferatif adalah sebagai berikut :1. Kelainan mula-mula adalah rusaknya barier (sawar) darah retina (sel endotel kapiler retina dan sel epitel pigmen). Kebocoran ini akibat kenaikan kadar gula darah. Secara histologis terjadi penebalan membrana basalis kapiler dan hilangnya perisit (dalam keadaan normal satu endotel ada satu perisit)..2. Terjadinya microaneurisma, dimulai sebagai dilatasi kapiler pada daerah yang kehilangan perisit dengandinding tipis, mula-mula pada sisi vena kemudian juga pada sisi arteri.3. Selanjutnya endotel mengalami proliferasi sehingga terjadi akumulasi material pada membrana basalis sekitar microaneurisma.4. Meskipun membrana basalis tebal, tetapi karena permeabel terhadap air dan molekul besar,

maka terjadi timbunan air lipid pada retina. Apabila kerusakan barier ringan akan terjadi timbunan cairan pada retina terutama makula (bintik kuning) dengan demikian terjadi penurunan visus dan kelainan persepsi warna.5. Terjadi pula dilatasi vena, yang kadang-kadang ireguler.6. Apabila dinding kapiler lemah, maka akan dan menyebabkan perdarahan intra retina. Perdarahan bisa berbentuk apabila letaknya dalam, atau berbentuk seperti nyala (frame shaped) apabila letaknya superfisial atau perdarahan subhyaloid apabila terletak antara retina dan badan kaca.7. Selain terjadi perubahan retina vaskular seperti yang disebutkan di atas juga terjadi abnormalitas koriokapilaris yang berupa penebalan membrana basalis.

Gejala klinik- Makula udema- Mikroaneurisma- Penimbunan air dan lipid- Hemorhage intra retinal- Daerah hipoksia atau iskemia- Eksudat lunak

2. Retinopati diabetika proliferatifIskemia retina yang progresif merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang rapuh sehingga dapat mengakibatkan kebocoran serum dan protein dalam jumlah yang banyak. Biasanya terdapat di permukaan papil optik di tepi posterior daerah non perfusi. Pada iris juga bisa terjadi neovascularisasi disebut rubeosis.Pembuluh darah baru berproliferasi di permukaan posterior badan kaca (corpus vitreum) dan terangkat bila badan kaca bergoyang sehingga terlepas dan mengakibatkan hilangnya daya penglihatan mendadak.

Retinopati diabetika proliferatif terbagi dalam 3 stadium :Stadium 1 : Aktif : Disebut stadium “florid”, basah, kongestif dekompensata lesi intra retina menonjol, perdarahan retina, eksudat lunak, neovaskularisasi progresif cepat, proliferasi fibrosa belum ada atau minimal, dapat terjadi perdarahan vitreus, permukaan belakang vitreus masih melekat pada retina bisa progresif atau menjadi type stabil.Stadium 2 : Stabil : Disebut stadium kering atau “quiescent”, lesi intra retina minimal neovaskularisasi dengan atau tanpa proliferasi fibrosa, bisa progresif lambat atau regresi lambat.Stadium 3 : Regresi : Disebut juga stadium burned out, lesi intra retina berupa perdarahan, eksudat atau hilang, neovaskularisasi regresi, yang menonjol adalah jaringan fibrosa (Kingham, 1982).

Gejala klinik :- Makula udema- Eksudat- Viterus hemorhage (perdarahan vitreus)- Neovasculatisasi- Ablasi retina- Jaringan ikat vitreo retinal

- Perdarahan di subhyaloid

PATOFISIOLOGISeperti halnya hipertensi, hiperglikemia merupakan faktor kunci dalam proses berkembangnya retinopati; namun bagaimana mekanisme sebenarnya belum diketahui pasti. Telah dikemukakan beberapa hipotesis yang mencoba menjelaskan mengapa diabetes melitus dapat menyebabkan retinopati.1. Hipotesis hormon pertumbuhan = Teori paling tua; menyebutkan bahwa hormon pertumbuhan adalah penyebab utama perkembangan dan progresivitas retinopati.2. Hipotesis platelet dan viskositas darah = Pada kasus diabetes umumnya juga ditemukan abnormalitas profil hematologik: morfologi dan agregasi eritrosit, agregasi platelet, kerusakan endotel, dll. Ini semua dapat menimbulkan iskemia.3. Hipotesis aldosa reduktase dan faktor vasoproliferatif = Hipotesis yang saat ini banyak dipakai. Metabolisme glukosa yang abnormal membuat jumlah glukosa yang melewati jalur aldosa reduktase meningkat sehingga glukosa akan dikonversi menjadi alkohol. Alkohol dapat merusak perisit, yaitu sel pengatur hemodinamik retina. Kerusakan perisit membuat dinding pembuluh darah retina melemah.

PATHWAY

 

PEMERIKSAAN PENUNJANG Semua penderita diabetes mellitus yang sudah ditegakkan diagnosanya segera dikonsulkan ke dokter spesialis mata untuk diperiksa retinanya. Jika didapatkan gambaran retinopati diabetika segera lakukan pemeriksaan di bawah ini :1. Angiografi FluoreseinPemeriksaan ini adalah pemeriksaan sirkulasi darah retina serta penyakit-penyakit yang mengenai retina dan khoroid. Pemeriksaan ini akan menunjukkan aliran darah yang khas dalam pembuluh darah saat cairan fluoresein yang disuntikkan intra vena mencapai sirkulasi darah di

retina dan khoroid. Angiografi fluoresein akan merekam gambaran rinci yang halus dari fundus pada bagian yang berukuran lebih kecil dari kemampuan daya pisah (minimum separable) penglihatan mata masih dapat diperiksa dengan pembesaran rekaman angiografi fluoresein (Michaelson, 1980).Pemeriksaan dilakukan dengan oftalmoskop serta angiografi fluoresen yaitu foto rontgen mata menggunakan zat fluoresen untuk mengetahui kebocoran pembuluh darah.

a. Retinopati Background, bentuk juvenilDisini ditemukan proliferasi dan hipertrofi venula retina disertai pembentukan rete mirabile, pelebaran cabang-cabang vena berbentuk kantong dan aneurisma kapiler. Terdapat area iskhemik terbatas (Hollwich, 1993).b. Retinopati Background, bentuk senilPerdarahan superfisial bentuk nyala api dan perdarahan dalam bentuk bintik-bintik. Endapan lemak pada polus posterior, kadang tersusun dalam bentuk rangkaian bunga (retinopati circinata), biasanya pembuluh darah retina beraneka ragam dan dindingnya terlihat menebal (sklerosis).Pada retinopati background terlihat mikroaneurisma, perdarahan bentuk bintik-bintik dan bercak, eksudat keras berwarna kuning yang terdiri atas protein dan lipid yang terdapat di lapisan pleksiform luar yang dikemudian hari juga terjadi makulopati. Jika pasien mengidap hipertensi kardiovaskular, bercak yang mirip kapas timbulnya akan lebih awal (Hollwich, 1993).c. Retinopati proliferatifPada stadium ini terdapat pembentukan pembuluh darah baru yang mengakibatkan neovaskularisasi yang tumbuh menonjol di depan retina terutama pada permukaan belakang badan kaca yang mengalami ablasi (Hollwich, 1993).2. ElektroretinografiPada pemeriksaan ini dilakukan perekaman kegiatan listrik retina yang sangat berguna untuk memperoleh gambaran yang tepat mengenai fungsi retina yang masih tersisa.

PENATALAKSANAANTata laksana kasus retinopati diabetik meliputi beberapa aspek:1,3

        Perbaiki kontrol glikemik, dengan HbA1c < 7%.        Pengendalian diet sesuai dengan diet yang baik untuk diabetes.        Jangan lupa berolahraga dan mempertahankan gaya hidup sehat. Upayakan berat

badan tetap dalam kisaran ideal.        Terapi fotokoagulasi laser (dan vitrektomi jika perlu).* Tindakan ini belum ideal

karena gangguan penglihatan masih dapat terus memburuk dan tidak dapat membalikkan progresivitas retinopati.

        Pemberian suntikan triamcinolone acetonide dan bevacizumab (atau ranimizumab) intravitreal untuk kasus yang disertai edema makular. Indikasi ini masih off-label dan masih terus diteliti dari aspek efektivitas serta keamanannya.

 

*Catatan: Fotokoagulasi laser ditujukan untuk mengurangi kebocoran pembuluh darah akibat mikroaneurisma, mengablasi pembuluh darah yang tersumbat, dan secara tidak langsung mengurangi risiko neovaskularisasi. Risiko kehilangan penglihatan dapat dikurangi sampai dengan 50%. Sedangkan vitrektomi ditujukan pada kasus retinopati berat yang sudah disertai ablasi retina dan perdarahan vitreous.

PENGOBATANTherapi retinopati diabetik adalah fotokoagulasi. Therapi ini menurunkan insidensi perdarahan dan pembentukan parut dan selalu merupakan indikasi jika terjadi pembentukan pembuluh darah baru. Juga berguna dalam therapi mikroaneurisma, perdarahan dan edem makuler bahkan jika tahap proliferatif belum mulai. Fotokoagulasi panretina sering digunakan untuk mengurangi kebutuhan oksigen retina dengan harapan stimulasi untuk neovaskularisasi akan berkurang. Dengan tehnik ini beberapa ribu lesi terjadi selama 2 minggu. Komplikasi fotokoagulasi masih dapat diterima. Sebagian kehilangan penglihatan perifer tidak dapat dihindari dengan pembakaran luas. Tehnik pembedahan lainnya, vitrektomi, pars plana, digunakan untuk terapi perdarahan vitreus dan pelepasan retina yang tidak teratasi. Komplikasi pasca operasi lebih sering dibandingkan pada fotokoagulasi dan termasuk robekan retina, pelepasan retina, katarak, perdarahan vitreus berulang, glaukoma, infeksi, dan kehilangan mata. Ada harapan bahawa inhibisi angiogenesis oleh obat seperti beta-siklodekstrin tetradekasulfat yang menyerupai heparin analog dalam percobaan dapat mencegah retinopati proliferatif. Semua pasien dengan retinopati diabetik harus dipantau oleh ahli mata (Daniel W. Foster, 2000)

Pasien dengan makulopati, retinopati praproliferatif atau proliferatif, atau yang lebih buruk harus dirujuk ke spesialis mata. Tiap pasien dengan kehilangan penglihatan yang tidak dapat dijelaskan juga harus dirujuk. Terapi utama untuk retinopati diabetik yang mengancam penglihatan adalah laser. Angiogram fluoresein dapat dilakukan pada beberapa pasien untuk menilai derajat iskemia retina dan mendapatkan area kebocoran baik dari mikroaneurisma maupun dari pembuluh darah baru.

Terapi laser pada makulopati dan pembuluh darah baru dapat dilakukan pada klinik rawat jalan. Makulopati diabetik diterapi dengan mengarahkan laser pada titik – titik

kebocoran. Eksudat seringkali didapatkan dengan pola sirsinata dengan fokus kebocoran atau mikroneurisma di bagian tenga. Jika efektif, edema retina dan eksudat akan terabsorpsi meski mungkin memerlukan waktu berbulan – bulan.

Lempeng optik dan pembuluh darah baru retina diterapi dengan pembakaran laser yang tersebar ke seluruh retina sehingga menghasilkan daerah yang tidak diterapi di sekitar makula dan lempeng optik. Terapi laser menghilangkan retina yang mengalami iskemia sehingga mencegah pelepasan faktor vasoproliferatif. Hal ini menyebabkan regresi pembuluh darah baru dan mencegah perkembangan retinopati lanjut.

Perkembangan perdarahan vitreous yang tidak hilang setelah beberapa bulan atau traksi fibrosa pada retina yang menyebabkan terlepasnya retina dari epitel pigmen dibawahnya( ablasio retina traksional) mungkin membutuhkan terapi bedah. Vitrektomi dilakukan untuk mengangkat gel vitreous dan darah serta memperbaiki retina yang mengalami ablasio.

Pada retinopati yang mengalami perdarahan dapat dilakukan focal laser treatment untuk menghentikannya. Selain itu, terapi laser lain seperti scatter laser treatment dapat membantu mengecilkan pembuluh darah yang baru terbentuk.

PROGNOSISManifestasi fisiologis dari penjelasan di atas merupakan prinsip dari terapi. Pertama, pengendalian metabolik sistemik primer harus dioptimalkan. Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) telah mengkonfirmasi manfaat dari pengendalian gula darah intensif dalam mengurangi perkembangan dan progresi retinopati diabetik pada seseorang dengan DM tipe 1. Hasil serupa telah dibuktikan pada pasien dengan DM tipe 2. Kedua, faktor resiko kardiovaskuler lainnya (hipertensi, overload cairan, hyperlipidemia, dan anemia ) harus dapat diatasi. Ketiga, proses okuler lokal akibat kebocoran vaskuler dapat diatasi dengan laser fotokoagulasi. Pada mata dengan CSME, Early Treatment Diabteic Retinopathy Study (Penelitian Penanganan Dini Retinopati Diabetik) menunjukkan bahwa laser fotokoagulasi makula mengurangi resiko kehilangan penglihatan moderat dengan persentasi lebih 50%. Fotokoagulasi makula untuk CSME melibatkan penanganan laser fokal untuk mikroaneurisma yang bocor dan laser fotokagulasi berpola garis pada edema makula difus. Meski terapi laser dan bedah telah sangat meningkatkan prognosis pasien dengan retinopati diabetik, penyakit ini masih menyebabkan kehilangan penglihatan berta pada beberapa pasien.

PENCEGAHAN

Untuk mencegah timbulnya atau memberatnya retinopati diabetik, beberapa langkah dapat ditempuh, antara lain :

1. Menerapkan gaya hidup sehat yaitu dengan makan makanan yang dianjurkan bagi penderita diabetes, berolahraga teratur, tidak merokok, menghindari stress, dll.

2. Mengecek kadar gula darah secara rutin.3. Memeriksakan mata secara teratur setiap tahun. Manfaatnya adalah mengetahui

perkembangan retinopati diabetik. Dengan demikian dapat dilakukan antisipasi agar penyakit ini tidak semakin parah. Pada tahap dini, retinopati diabetik relatif lebih mudah dikendalikan.

DAFTAR PUSTAKA

James,Bruce, dkk.2006.Oftalmologi.Jakarta:PT. Erlangga

http://bahayadiabetes.com/index.php?option=com_content&view=article&id=81%3Aretinopati-diabetik&catid=36%3Abahaya-diabetes&Itemid=56

http://rachman-soleman.blogspot.com/2010/09/retinopati-diabetik.html

http://www.wartamedika.com/2009/04/retinopati-diabetik-gangguan.html

http://www.google.co.id/imglanding?q=patofisiologi+retinopati+diabetik&um=1&hl=id&client=firefox-a&sa=N&rls=org.mozilla

http://ababar.blogspot.com/2008/12/retinopati-diabetikum.html