39525057-GAGAL-GINJAL-KRONIK

5/12/2018 39525057-GAGAL-GINJAL-KRONIK - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/39525057-gagal-ginjal-kronik 1/16

GAGAL GINJAL KRONIK

2.1 Anatomi dan Fisiologi Ginjal

Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian dari sistem urin,

ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam

bentuk urin. Cabang dari kedokteran yang mempelajari ginjal dan penyakitnya disebut nefrologi.

(www.id.wikipedia.org)

Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal ini terletak di kanan

dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas ( superior ) ginjal terdapat kelenjar adrenal

(juga disebut kelenjar suprarenal ). Ginjal bersifat retroperitoneal, yang berarti terletak di belakang

peritoneum yang melapisi rongga abdomen. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal

kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati. Sebagian dari bagian

atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan duabelas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak

(lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan.

Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat

sekitar 150 gram. Ginjal memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap

ginjal terdapat bukaan yang disebut hilus yang menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter. Bagian

paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi disebut medulla. Bagian paling dalam disebut

pelvis. Pada bagian medulla ginjal manusia dapat pula dilihat adanya piramida yang merupakan bukaan

saluran pengumpul. Ginjal dibungkus oleh lapisan jaringan ikat longgar yang disebut kapsula.

Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah dalam satu

ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit)

dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih

diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan

menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan

disebut urin. Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan

Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus).

Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada dalam kapsulaBowman. Setiap glomerulus mendapat aliran darah dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus

memiliki pori-pori untuk filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis yang

berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman karena adanya tekanan dari darah yang mendorong plasma

darah. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan

meninggalkan ginjal lewat arteri eferen.

Di antara darah dalam glomerulus dan ruangan berisi cairan dalam kapsula Bowman terdapat tiga lapisan:

1. kapiler selapis sel endotelium pada glomerulus

2. lapisan kaya protein sebagai membran dasar

3. selapis sel epitel melapisi dinding kapsula Bowman ( podosit )



Gambar 2.2 anatomi glomerulus

Dengan bantuan tekanan, cairan dalan darah didorong keluar dari glomerulus, melewati ketiga lapisan

tersebut dan masuk ke dalam ruangan dalam kapsula Bowman dalam bentuk filtrat glomerular. Filtrat

plasma darah tidak mengandung sel darah ataupun molekul protein yang besar. Protein dalam bentuk

molekul kecil dapat ditemukan dalam filtrat ini. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap

hari dengan laju 1,2 liter per menit, menghasilkan 125 cc filtrat glomerular per menitnya. Laju penyaringan

glomerular ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi ginjal. Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula

Bowman. Bagian yang mengalirkan filtrat glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi

proksimal. Bagian selanjutnya adalah lengkung Henle yang bermuara pada tubulus konvulasi distal.

Lengkung Henle diberi nama berdasar penemunya yaitu Friedrich Gustav Jakob Henle di awal tahun 1860-

an. Lengkung Henle menjaga gradien osmotik dalam pertukaran lawan arus yang digunakan untuk filtrasi.

Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP dan memungkinkan

terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa, asam amino, dan berbagai ion mineral. Sebagian

besar air (97.7%) dalam filtrat masuk ke dalam tubulus konvulasi dan tubulus kolektivus melalui osmosis.

Cairan mengalir dari tubulus konvulasi distal ke dalam sistem pengumpul yang terdiri dari:

1. tubulus penghubung

2. tubulus kolektivus kortikal

3. tubulus kloektivus medularis

Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus juxtaglomerular, mengandung

macula densa dan sel juxtaglomerular. Sel juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi

renin. Cairan menjadi makin kental di sepanjang tubulus dan saluran untuk membentuk urin, yang kemudian

dibawa ke kandung kemih melewati ureter.

Ginjal juga mempunyai fungsi homeostatis yaitu mengatur pH, konsentrasi ion mineral, dan komposisi air

dalam darah. Ginjal mempertahankan pH plasma darah pada kisaran 7,4 melalui pertukaran ion hidronium

dan hidroksil. Akibatnya, urin yang dihasilkan dapat bersifat asam pada pH 5 atau alkalis pada pH 8. Kadar

ion natrium dikendalikan melalui sebuah proses homeostasis yang melibatkan aldosteron untuk

meningkatkan penyerapan ion natrium pada tubulus konvulasi.

Kenaikan atau penurunan tekanan osmotik darah karena kelebihan atau kekurangan air akan segera dideteksioleh hipotalamus yang akan memberi sinyal pada kelenjar pituitari dengan umpan balik negatif. Kelenjar

pituitari mensekresi hormon antidiuretik (vasopresin, untuk menekan sekresi air) sehingga terjadi perubahan

tingkat absorpsi air pada tubulus ginjal. Akibatnya konsentrasi cairan jaringan akan kembali menjadi 98%.

2.2 Definisi GGK

Dalam membahas gagal ginjal kronik (GGK), maka erat kaitannya dengan penyakit ginjal kronik (Chronic

Kidney Disease/ CKD). Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progersif, dan pada umumnya berakhir pada gagal

ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal

yang irreversibel.Kriteria penyakit gagal ginjal kronik:

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural dan fungsional, dengan

atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus, dengan manifestasi:

Kelainan patologis

Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin.

2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/ menit/ 1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

(K etut Suwitra, 2007)

Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena

penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik)



sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo,

1996).

Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa Gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu lagi

mempertahankan lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak

dimulai

Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel dan

cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung

dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995: 812).

2.3 Klasifikasi

Klasifikasi penyakit ginjal kronik menurut Prof. Dr Ketut Suwitra, Sp.PD didasarkan atas 2 hal, yaitu atas

dasar derajat penyakit dan atas dasar diagnostic etiologi. Klasifikasi berdasarkan derajat penyakit, dibuat

atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut:

*)

*) Pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit:

Deraj

at

Penjelasan LFG

(ml/mnt/1,73m2)

1

2

3

4

5

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau naik

Kerusakan ginjal dengan LFG turun ringan

Kerusakan ginjal dengan LFG turun sedang

Kerusakan ginjal dengan LFG turun berat

Gagal ginjal

90

60 ± 89

30 ± 59

15 ± 29

< 15 atau dialisis

Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnostik etiologi:Penyakit Tipe mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular (penyakit otoimun,

infeksi sistemik, obat neoplasia)

Penyakit vascular (penyakit pembuluh

darah besar, hipertensi, mikroangiopati)

Penyakit tubule intestinal (pielonefritis

kronis, batu obstruksi, keracunan obat)

Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik Keracunan obat (sitklosporin/ takrolimus)

Penyakit recurrent (glomerular)

Transplant gromeluropati

2.4 Etiologi

Gagal ginjal kronik merupakan penyakit yang disebabkan oleh banyak jenis penyakit lain. Penyakit tersebut

antara lain sebagai berikut.

a. Infeksi saluran kemih, pielonefritis dan nefropati refluks

LFG (ml/mnt/1,73m2) =(140 ± umur) X BB

72 X kreatinin plasma (mg/dl)



Infeksi Saluran Kemih (ISK) umumnya dibagi dalam dua subkategori besar: ISK bagian bawah

(uretritis, sistisis, prostatitis) dan ISK atas (pielonefritis akut). Sistisis akut (infeksi kandung kemih) dan

pielonefritis akut (infeksi pelvis dan interstitium ginjal) adalah infeksi yang paling berperan dalam

menimbulkan morbiditas, tetapi jarang berakhir dengan gagal ginjal progresif. Pielonefritis kronik

adalah cedera ginjal progresif yang menunjukkan kelainan parenkimal pada pemeriksaan PIV,

disebabkan oleh infeksi berulang atau infeksi yang menetap pada ginjal. Akhir- akhir ini bukti

menunjukkan bahwa pielonefritis kronik terjadi pada pasien dengan ISK yang juga mempunyai kelainan

anatomi utama pada saluran kemihnya, seperti refluks vesikoureter (VUR), obstruksi, kalkuli, atau

kandung kemih neurogenik (Rose, 1987; Kunin, 1987). Diperkirakan bahwa kerusakan ginjal pada

pielonefritis kronik yang juga disebut sebagai nefropati refluks., diakibatkan oleh refluks dari kemih

yang terinfeksi ke dalam ueter yang kemudian masuk ke dalam parenkim ginjal (refluks intrarenal).

Pielonefritis kronik yang disebabkan oleh VUR adalah penyebab utama gagal ginjal tahap akhir pada

anak-anak, dan secara teoritis dapat dicegah dengan mengendalikan infeksi saluran kemih dan

memperbaiki kelainan struktural dari saluran kemih yang menyebebkan obstruksi.

Organisme penyebab infeksi saluran kemih yang paling sering ditemukan adalah E scherichia coli, yang

merupakan penghuni normal dari kolon. Organiosme-organisme lain yang juga dapat menimbulkan

infeksi adalah golongan Proteus, K lebsiella, Pseudomonas, E nterokok, dan Staphylococcus. Pada

kebanyakan kasus, organisme tersebut dapat mencapai kandung kemih melalui uretra. E. coli

merupakan organisme penyebab infeksi yang paling sering ditemukan pada pielonefritis akut tanpa

komplikasi. Dari seluruh pasien infeksi ini, 90 % di antaranya memberi respons terhadap terapi

antibiotika, ttetapi 10% sisanya dapat mengalami infeksi akut berulang atau bakteriuria asimtomatik

yang menetap. Bila pielonefritis akut mengalami komplikasi obstruksi, maka bakteri rekuren atau

menetap ditemukan pada 50-80% pasien dalam waktu 2 tahun. Tidak diketahui dengan pasti berapa

banyak dari pasien-pasien ini yang akan mengalami kerusakan ginjal yang nyata atau berapa lama

proses itu akan berlangsung.

b. Glomerulonefritis

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dari dalam

glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi terutamaditemukan pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan,

mengakibatkan gagal ginjal kronik. Kematian yang diakibatkan oleh gagal ginjal umumnya disebabkan

oleh glomerulonefritis kronik. Glomerulonefritis akut biasanya disebabkan oleh Streptokok beta

hemolitik grup A tipe 12 dan 4. namun sebenarnya bukan Streptokok yang menyebabkan kerusakan

pada ginjal, diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan

unsur membrana plasma spesifik stertokok. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam daarah yang

bersirkulasi ke dalam glomerulus dimana kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam

membrana basaalis.

Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukopsit

polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membrana basalis glomerulus (MBG). Sebagai respons terhadap lesiyang

terjadi, timbul ploriferasi sel-sel epitel. Akibat semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus,

maka protein dan sel darah erah dapat keluar ke dalam kemih yang sedang dibentuk oleh ginjal,

mengakibatkan proteinuria dan hematuria.

c. Penyakit vaskular hipertensif

Steniosis arteri renalis

Stenosis arteria renalis dapat unilateral maupun bilateral. Bilamana ukuran arteria berkurang sampai

70% atau lebih, maka terjadilah iskemia ginjal. Iskemia ginjal mengaktifkan sistem renin-angiotensin

yang diikuti hipertensi. Meskipun jarang menyebabkan hipertensi (sekitar 1-2% dari kasus hipertensi),



stenosis arteria renalis termasuk kasus penting karena perbaikan dengan jalan pembedahan dapat

mengurangi hipertensi dan menimbulkan perbaikan yang cukup nyata. Stenosis arteria unilateral tidak

saja menyebabkan atrofi iskemik ginjal yang terserang, tetapi akhirnya dapat menyebabkan

nefrosklerosis hipertensif dari ginjal kontralateral.

d. Penyakit jaringan penyambung

Penyakit jaringan penyambung (penyakit kolagen) adalah penyakit sistemik yang manifestasinya

terutama mengenai jaringan lunak tubuh.

Lupus eritematosus sistemik

Lupus eritematosus sistemik merupakan suatu penyakit yang terutama menyerang wanita (90% dari

seluruh kasus). Penyakit ini dapat melibatkan banyak organ atau jaringan, tetapi keterlibatan ginjal

paling bermakna akibatnya. Nefritis lupus disebabkan oleh kompleks imun yang bersirkulasi, yang

terperangkap dalam membrana basalis glomerulus dan menimbulkan kerusakan. Mekanismenya serupa

dengan mekanisme GNAPS, kecuali sumber antigen adalah DNA tubuh sendiri dan bukan membran

plasma streptokok. Pada kasus SLE, tubuh membentuk antibodi terhadap DNAnya sendiri.

Poliarteritis nodosa

Poliarteritis nodosa merupakan suatu penyakit radang dan nekrosis yang melibatkan arteria- berukuran

sedang dan kecil di seluruh tubuh. Pria lebih sering terkena draipada wanita. Lesi ginjal dapat dibagi

menjadi dua jenis. Bila menyerang arteria ginjal berukuran sedang, maka timbul daerah-daerah infark

ginjal. Jika penyakit terbatas pada arteriola, maka histologi ginjal adalah glomerulonefritis proliferatif

berat, fokal dengan perubahan-perubahan nekrotik fibrinoid dan sabit epitel.

Sklerosis sistemik progresif

Sklerosis sistemik progresif atau skleroderma merupakan suatu penyakit sistemik yang jarang dijumpai

dan ditandai dengan sklerosis difus dari kulit dan organ-organ lain. Wanita lebih sering terserang

daripada pria. Arteria interlobaris memperlihatkan perubahan-perubbahan khas yang menyerupai

nefrosklerosis hipertensif. Setelah bertahun-tahun secara perlahan dapat terjadi gangguan ginjal

progresif.

e. Gangguan kongenital dan herediterAsidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal merupakan gangguan herediter yang terutama

mengenai tubulus ginjal. Keduanya dapat berakhir pada gagal ginjal, meskipun lebih sering dijumpai

pada penyakit polikistik.

Penyakit ginjal polikistik

Penyakit ginjal polikistik (PGPK) ditemukan kista-kista multipel, bilateral yang mengadakan ekspansi

dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Ginjal

dapat membesar (kadang-kadang sebesar sepatu bola) dan terisi oleh kelompok kista-kista yang

menyerupai anggur. Kista-kista itu terisi oleh cairan jernih atau hemoragik.

Asidosis tubulus ginjal

Asidosis tubulus ginjal(ATG) menunjukkan suatu kelompok gangguan di mana terdapat gangguanekskresi H+ dari tubulus ginjal ataukehilangan HCO3-. Dalam kemih walaupun GFR yang memadai

tetap dipertahankan. Akibatnya timbul asidosis metabolik.

f. Penyakit Metabolik

Diabetes melitus

Nefropati diabetika (penyakit ginjal pada penderita diabetes) merupakan penyebab kematian dan

kecacatan yang umum pada penderita diabetes melitus. Kira-kira 50% penderita diabetes melitus

tergantung insulin (tipe I atau IDDM) dan 6% penderita tak tergantung insulin (tipe II atau NIDDM)

mengalami gagal ginjal.

Gout



Gout merupakan suatu penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperurisemia (peningkatan kadar asam

urat plasma). Penyakit ini mempunyai dua bentuk. Gout primer merupakan suatu gangguan

metabolisme asam urat herediter. Sembilan puluh lima persen kasus menyerang pria. Gout sekunder

mungkin timbul akibat peningkatan produksi asam urat pada keadaan seperti leukemia, polisitemia vera,

atau mieloma multipel, atau dapat juga diakibatkan oleh pengurangan ekskresi asam urat seperti yang

dijumpai pada gagal ginjal kronik.

H iperparatiroidisme

Hiperparatiroidisme primer akibat hipersekresi hormon paratiroid merupakan penyakit yang secara

relatif jarang ditemukan. Penyakit ini pada akhirnay dapat mengakibatkan nefrokalsinosis dan

selanjutnya dapat menyebabkan gagal ginjal. Penyebab yang paling sering adalah adenoma kelenjar

paratiroid.

Amiloidosis

Amiloidosis merupakan suatu penyakit metabolik di mana amiloid, suatu glikoprotein yang tidak dapat

larut dan berlilin tertimbun pada berbagai jaringan lunak tubuh. Saat ini dikenal dua bentuk klinis

utama. Amiloidosis primer atau kongenital lebih sering ditemukan pada lidah, jantung, saluran cerna

dan saraf perifer dari ginjal. Amiloidosis sekunder seringkali menyertai penyakit infeksi kronik seperti

tuberkulosis, artritis reumatoid kronik (25%), dan mieloma multipel (10%-20%), dan dengan paraplegia

(40%). Pada amiloidosis sekunder ginjal seringkali ikut terserang. Sindrom nefrotik dan kematian akibat

gagal ginjal sering terjadi pada penyakit ini.

g. Nefropati Toksik

Ginjal khususnya rentan terhadap efek toksik, obat-obatan dan bahan-bahan kimia karena alasan-alasan

berikut: (1) ginjal menerima 23% dari curah jantung, sehingga sering dan mudah kontak dengan xat

kimia dalam jumlah besar; (2) interstitium yang hiperosmotik memungkinkan zat kimia

dikonsentrasikan pada daerah relatif hipovaskular; dan (3) ginjal merupakan jalur ekskresi obligator

untuk kebanyakan obat, sehingga insufisiensi ginjal mengakibatkan penimbunan obat dan meningkatkan

konsentrasi dalam cairan tubulus. Gagal ginjal kronik dapat diakibatkan penyalahgunaan analgesik dan

paparan timbal.- Penyalahgunaan analgesik

Penyalahgunaan analgesik secara kronik dapat menyebabkan cedera ginjal. Gagal ginjal kronik yang

disebabkan oleh kelebihan pemakaian analgesik sering dijumpai dan mudah dicegah. Aspirin

menyebabkan iskemia medula dengan menghambat produksi prostaglandin (suatu hormon vasodilator

ginjal yang kuat) lokal, sehingga meningkatkan efek toksik dari metabolit fenasetin dan memperlambat

pengeluaran metabolit tersebut.

- N efropati timbal

Timbal yang masuk ke dalam tunuh akan bergabung dengan tulang dan secaraa perlahan akan

dilepaskan kembali setelah selang waktu bertahun-tahun. Timbal juga akan terikat pada tubulus ginjal.

Lesi ginjal dasar adalah nefritis interstitial, dan dapat menyebabkan gagal ginjal yang berjalan lambat.PATOFISIOLOGI

Gangguan fungsi ginjal pada GGK dapat dijelaskan dengan dua pendekatan teoritis. Sudut pandang

tradisional menjelaskan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang

berbeda-beda, dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja

benar-benar rusak atau berubah strukturnya. Misalnya lesi organic pada medula akan merusak susunan

anatomic dari lengkung Henle dan vasa kreta, atau pompa klorida pada pars ascebden lengkung Henle yang

akan menggangu psoses aliran balik pemekat dan aliran balik penukar.

Pendekatan kedua dikenal dengan hipotesis nefron utuh atau hipotesis Bricker, yang berpendapat bila nefron

terserang penyakit, maka seluruh unitnya akan hancur, namun sis nefrron yang masih utuh tetap bekerja



tersebut sudah menurun secara progresif. Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon

terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi

dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Kecepatan filtrasi, beban solute dan

reabsorbsi pada setiap nefron mengalami peningkatan meskipun GFR untuk seluruh masa nefron dalam

ginjal turun dibawah nilai normal.

Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh

hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. Namun akhirnya, jika sekitar 75% massa nefron sudah

hancur maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan

glomerulus-tubulus (keseimbangan antara filtrasi glomerulus dengan reabsorbsi tubulus) tidak dapat lagi

dipertahankan. Fleksibilitas baik pda proses ekskresi maupun konversi solute dan air menjadi berkurang.

Sedikit perubahan pada diet dapat merubah keseimbangan yang rawan tersebut, karena semakin rendah GFR

semakin besar perubahan ekskresi per nefron. Hilangnya kkemampuan memekatkan dan mengencerkan

kemih menybabkan berat jenis kemih tetap pada 1.010 atau 285 mOsmol (sama dengan konsentrasi plasma)

dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia.

Hipotesis nefron utuh ini didukung oleh beberapa pengamatan eksperimental. Bricker dan fine (1969) telah

memperlihatkan bahwa pada penderita pielonefritis dan anjing-anjing yang ginjalnya dirusak pada

percobaan maka nefron yang masih bertahan akan mengalami hipertrofi dan menjadi lebih aktif dari keadaan

normal. Juga diketahui bila satu ginjal orang normal dibuang, maka ginjal yang tersisa akan mengalami

hipertrofi dan fungsi ginjal ini mendekati kemampuan yang sebelumnya dimiliki oleh keduua ginjal itu

bersama-sama. Juga dibuktikan bahwa ginjal normal dalam keadaan dimana masa solut meningkat akan

bertindak sama seperti ginjal yang mengalami gagal ginjal progresif.

2.5 WOC (terlampir)

2.6 Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungi ginjal dan homeostasis selama mungkin.

Seluruh faktor yang berperan pada gagal ginjal tahap akhir dan faktor yang dipulihkan (mis., obstruksi)

diidentifikasi dan ditangani ( Smeltzer,Bare.2002).

Menurut Smeltzer,Bare.2002; komplikasi potensial gagal ginjal kronis yang memerlukan pendekatan

kolaboratif dalam perawatan mencakup:1. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme, dan masukan diet

berlebih. Dapat dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat serta pengambilan kalium dan

pemantauan yang cermat terhadap kandungan kalium pada setiap medikasi.

2. Perikarditis, efusi perikardial, dan tempinade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan

dialisis yang tidak adekuat.

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiostenin-aldosteron.

4. Anemia (hemokrit <30%) akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,

perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan kehilangan selama hemodialisis. Pada

pasien GGK ditangani Epogen (eritropoetin manusia rekombinan). Epogen diberikan tiga kali

seminggu dalam waktu 2-6 minggu (sampai hemokrit naik menjadi 33-38%). Epogen tidak diindikasikan untuk pasien yang memerlukan koreksi anemia dengan segera. Efek samping

Epogen mencakup hipertensi (terutama selama tahap awal penanganan), peningkatan bekuan

pada tempat akses vaskuler, kejang dan penipisan cadangan besi tubuh.

5. Penyakit tulang serta klasifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalium serum yang rendah,

metabolisme vitamin D abnormal, dan peningkatan kadar alumunium.

Komplikasi dapat dicegah atau dihambat dengan pemberian antihipertensif, eritropoetin, suplemen besi,

agen pengikat fosfat, dan suplemen kalsium. Pasien juga perlu mendapatkan penanganan dialisis yang

adekuat untuk menurunkan kadar produk sampah uremik dalam darah ( Smeltzer,Bare.2002).



Intervensi diet juga perlu pada gangguan fungsi renal dan mencakup pengaturan yang cermat terhadap

masukan protein, masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang dan pembatasan kalium. Pada saat

yang sama, masukan kalori yang adekuat dan suplemwen vitamin harus dianjurkan. Protein dibatasi karena

urea, asam urat dan asam organik (hasil pemecahan makanan dan jaringan) akan menumpuk secara cepat

dengan darah jika terjadi gangguan pada klirens renal. Cairan yang diperbolehkan 500-600 ml untuk 24 jam.

Karbohidrat dan lemak diperlukan untuk mencegah kelemahan. Konsumsi vitamin juga dibutuhkan

( Smeltzer,Bare.2002).

Pengkajian klinik menentukan:

1. Jenis penyakit ginjaladanya penyakit penyerta

2. Derajat penurunan fungsi ginjal

3. Komplikasi akibat penurunan fungsiginjal

4. Faktor risiko untuk penurunan fungsi ginjal

5. Faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular

(Rindiastuti, Yuyun.2008).

Penatalaksanaan meliputi:

a. Terapi penyakit ginjal

b. Pengobatan penyakit penyerta

c. Penghambatan penurunan fungsi ginjal

d. Pencegahan dan pengobatan penyakit kardiovaskular

e. Pencegahan dan pengobatan komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal

f. Terapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi


Jika timbul gejala dan tanda uremia stadium dini penyakit ginjal kronik dapat dideteksi dengan:

a. Pemeriksaan laboratorium

b. Pengukuran kadar kreatinin serum dilanjutkan dengan penghitungan laju filtrasi glomerulus dapat

mengidentifikasi pasien yang mengalami penurunan fungsi ginjal.

c. Pemeriksaan ekskresi albumin dalam urin dapat mengidentifikasi pada sebagian pasien adanya

kerusakan ginjal.(Rindiastuti, Yuyun.2008)

Sebagian besar individu dengan stadium dini penyakit ginjal kronik terutama dinegara berkembang tidak

terdiagnosis. Deteksi dini kerusakan ginjal sangat penting untuk dapat memberikan pengobatan segera,

sebelum terjadi kerusakan dan komplikasi lebih lanjut. Pemeriksaan skrinning pada individu asimtomatik

yang menyandang faktor risiko dapat membantu deteksi dini penyakit ginjal kronik. Pemeriksaan skrinning

seperti pemeriksaan kadar kreatinin serum dan ekskresi albumin dalam urin dianjurkan untuk individu yang

menyandang faktorrisiko penyakit ginjal kronik, yaitu pada:

a. Pasien dengan diebetes melitus atau hioertensi

b. Individu dengan obesitas atau perokok

c. Individu berumur lebih dari 50 tahund. Individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, danpenyakit ginjal dalam

keluarga.


2.7 Pencegahan

Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini

penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah

penyakit ginjal dankardiovaskular adalah:

a. Pengobatan hipertensi yaitu makin rendah tekanan darah makin kecilrisiko penurunan fungsi

ginjal



b. Pengendalian gula darah, lemak darah, dan anemia

c. Penghentian merokok

d. Peningkatan aktivitas fisik

e. Pengendalian berat badan

f. Obat penghambat sistem renin angiotensin seperti penghambat ACE(angiotensin converting

enzyme) dan penyekat reseptor angiotensintelah terbukti dapat mencegah dan menghambat

proteinuria danpenurunan fungsi ginjal.


BAB 3

ASUHAN K EPERAWATAN

3.1 Pengkajian

Pemeriksaan riwayat :

a. Identitas, mencakup nama klien, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, suku atau

bangsa, alamat, status perkawinan; nama suami, umur, suku bangsa, agama, pendidikan,

pekerjaan, alamat.

b. Diagnosa medis

Riwayat Keperawatan :

a. Keluhan utama, pada pasien gagal ginjal kronis sebagian besar mengalami nyeri pada abdomen

region kanan atas.

b. Riwayat penyakit, penyakit sebelumnya yang pernah diderita oleh pasien.

Pemeriksaan Fisik :

a. Breath (B1) :

- Gejala: nafas pendek, dispnea nocturnal paroksimal, batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak.

- Tanda: takipnea, dispnea, peningkatan frekensi/kedalaman (pernafasan Kussmaul), batuk produktif

dengan sputum merah muda encer.

b. Blood (B2)

- Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada.

- Tanda: hipertensi (nadi kuat, edema jaringan, pitting pada kaki, telapak tangan), disritmia jantung, pucat, kecenderungan perdarahan.

c. Brain (B3)

- Gejala: sakit kepalah, penglihatan kabur, gangguan tidur.

- Tanda: gangguan status mental, penurunan tingkat kesadaran, ketidakmampuan konsentrasi.

d. Bladder (B4) :

- Gejala: penurunan frekuensi urine, oliguria, atau anuria (gagal tahap lanjut), abdomen kembung,

diare, atau konstipasi.

- Tanda: perubahan warna urine, oliguria

e. Bowel (B5)

- Gejala: anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan.- Tanda: distensi abdomen, perubahan turgor kulit, pembesaran hati (tahap akhir)

f. Bone(B6)

- Gejala: kelelahan ekstremitaas, kelemahan, malaise.

- Tanda: penurunan rentang gerak, kehilangan tonus otot, kelemahan otot.

g. Integritas ego

- Gejala: faktor stress (finansial, hubungan)

- Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan kepribadiann.

h. Pemeriksaan Diagnostik:

Urine :



1. Volume : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau bahkan tidak ada urine (anuria)

2. Warna : secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel

koloid, fosfat atau urat, sedimen kotor (kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb,

mioglobin, porfirin)

3. Berat Jenis : kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat.

4. Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular, dan rasio urine :

serum sering 1 : 1.

5. Klirens Kreatinin : mungkin agak menurun

6. Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.

7. Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus

bila SDM dan fragmen juga ada.

Darah :

1. BUN/kreatinin : Meningkat biasanya dalam proporsi.Kadar kreatinin 10 mg/dL, diduga tahap akhir

(mungkin rendah yaitu 5)

2. Hitung darah lengkap : Ht: Menurun pada adanya anemia. Hb : Biasanya kurang dari 7-8 g/dL.

3. SDM : Waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia.

4. GDA : pH: Penurunan asidosis metabolic (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan

ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat

menurun. PCO2 menurun.

5. Natrium Serum : Mungkin rendah (bila ginjal ³kehabisan natrium´ atau normal (menunjukkan

status dilusi hipernatremia).

6. Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau

pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak terjadi

sampai kalium 6,5 mEq atau lebih besar.

7. Magnesium/Fosfat : Meningkat.

8. Kalsium : Menurun.

9. Protein (albumin): Kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine,

perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam aminoesensial.

10. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal,/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi (batu).

11. Pielogram Retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.

12. Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa.

13. Sistouretrogram Berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam ureter, retensi.

14. Ultrasono Ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran

perkemihan bagian atas.

15. Biopsi Ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan pelvis ginjal; keluar batu,

hematuria dan pengangkatan tumor selektif.16. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.

17. Foto Kaki, Tengkorak, Kolumna Spinal, dan Tangan : Dapat menunjukkan demineralisasi,

kalsifikasi.

3.2 Analisa Data

Data Etiologi Masalah

keperawatan

DS: pasien mengatakan lemah, anoreksia

DO: hipertensi, nadi penuh dan kuat,

Penurunan filtrasi glomerulus Kelebihan volume

cairan



adanya edema, perubahan tingkat

kesadaran.

Retensi Na & air

Kelebihan volume cairan

DS: dispnea, batuk

DO: takipnea, peningkatan frekuensi napas

dalam (kusmaul)

BUN meningkat

Azotemia

Asidosis metabolik

Hiperventilasi

Pola napas tak efektif

Pola napas tak

efektif

DS: pt mengatakan bahwa dirinya lemah

DO: kelemahan otot, kehilangan tonus

otot, penurunan rentang gerak.

GGK

Perubahan biokimia (asidosis),

proses inflamasi kronik

Kelelahan

Kelelahan

DS: pt mengatakan mengalami gangguan

lapang pandang

DO: disorientasi orang tempat waktu,

defisit memori.

Perubahan fisiologis: uremia,

asidosis metabolik

penurunan kesadaran

perubahan proses pikir

Perubahan proses

pikir

DS: pt mengatakan sering terbangun

malam hari karena ingin BAK

DO: pt tampak letih (kurang tidur)

Kerusakan nefron

Gangguan pemekatan &

penenceran urin

Nokturia

Gangguan pola tidur

Gangguan pola

tidur

DS: pt mengatakan bahwa dirinya lemah

dan tidak bertenaga.

DO: frekwnsi napas >24, nadi >95

Anemia, asidosis metabolik, mal

nutrisi

Kelemahan

Intoleran aktivitas

Intoleran aktivitas

DS: pt mengatakan nyeri pada regio

suboksipital, melaporkan kekakuan leher.

DO: segan menggerakan kepala, TD>140

mmHg

GGK

Hipertensi

Peningkatan tekanan vaskular

serebral

Nyeri kepala

Nyeri, (ak

sakit kepala

DS: pt mengaku mengalamifsu penurunan GGK Perub. Nutrisi <



BB, pt tidak nafsu makan

DO: pasien tampak lemah, takikardi Anemia

Mual-muntah

Nafsu makan turun

Perubahan nutrisi< kebutuhan

kebutuhan

DS: pt mengatakan dirinya letih, pusing

DO: peningkatan insiden cedera pada

pasien

Penekanan produksi eritipoetin

Anemia

Keletihan

Risiko cedera

Risiko cedera

DS: -

DO: edema

GGK

Edema, akumulasi toksin kulit

Risiko tinggi kerusakan integritas

kulit

Kerusakan

integritas kulit,

risiko tinggi thd

DS: -

DO: -

Tindakan dialisis

Risiko infeksi

Risiko infeksi

DS: -

DO: mukosa oral pt kering

Pembatasan asupan cairan

Risiko perubahan membran mukosa

oral

Perubahan

membran mukosa

oral, risiko tinggi

DS: pt menunjukkan pengetahuan yang

kurang tentang penyakit

DO: ketidakakuratan mengikuti instruksi

terhadap tindakan pengobatan

Kurang terpajan/mengingat

Salah interpretasi

Kurang pengetahuan

Kurang

pengetahuan

tentang kondisi,

prognosis, d

kebutuhan

pengobatan

3.3 Diagnosa Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus dab retensi

natrium.2. Pola napas tak efektif berhubungan dengan hiperventilasi akibat asidosis metabolic.

3. Kelelahan berhubungan dengan Perubahan biokimia (asidosis), dan proses inflamasi kronik.

4. Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin, asidosis metabolik, hipoksia,

ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada otak.

5. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nokturia.

6. intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak adekuatan sumber energi sekunder akibat ketidak

adekuatan diet, anemia, kelemahan akibat asidosis.

7. Nyeri, [akut], sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan veskular serebral.



8. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, ketidakmampuan

absorbsi nutrien.

9. Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) terhadap penekanan, produksi/sekresi

eritpoietin, penurunan produksi sel darah merah.

10. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit terhadap gangguan status metabolik, sirkulasi (anemia,

iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer), penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas,

akumulasi ureum pada kulit.

11. Resiko tinggi perubahan membran mukosa oral terhadap penurunan saliva, pemabatasan cairan,

perubahan urea dalam saliva menjadi amonia.

12. Risiko tinggi infeksi terhadap tindakan Hemodialisa

13. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan kurang terpajan/mengingat, salah interpretasi masalah.

3.4 Intervensi Keperawatan

1. Diagnose keperawatan : Kelebihan volume cairan berhubugan dengan menurunnya laju filtrasi

glomerulus dan retensi natrium dan air.

Tujuan : mengembalikan volume cairan tubuh kembali normal.

Kriteria hasil: a. Tekanan darah turun

b.Tidak terjadi edema pada tubuh pasien

c. Peningkatan haluaran urin.

Intervensi Rasional

Mandiri

Pantau TTV, kaji adanya edema.

Perhatikan masukan dan haluaran yang akurat,

perhatikan penurunan haluaran urin.

Timbang berat badan sesuai indikasi, waspadai

penambahan berat badan secara tiba-tiba.

Balik dan posisikan ulang serta berikan

perawatan kulit pada interval regular.

Berikan diet tinggi protein, rendah natrium,

batasi cairan sesuai indikasi.

Kolaborasi

Pantau pemeriksaan labolatorium, misal:

elektrolit, BUN.

Berikan diuretic, misal: Lasix, esidex,

aldactone.

Takikardi, hipertensi, takipnea, merupakan

manifestasi umum. Edema mungkin umum atau

local pada area dependen.

Penurunan fungsi ginjal dapat menyebabkan

penuruna haluaran urin dan pembentukan edema.

Satu liter retensi cairan sama dengan pembentukan

berat badan 1 kg.

Menurunkan tekanan dan friksi pada jaringan

edema yang lebih cenderung rusak dari pada

jaringan normal.

Peningkatan protein serum dapat meningkatkan

gradient osmotic koloid dan meningkatkan aliran

balik cairan ke ruang vaskuler. Pembatasan

natrium dan air menurunkan retensi cairanekstraseluler.

Perpindahan cairan ekstraseluler, pembatasan

natrium dan air, fungus ginjal semua

mempengaruhi kadar natrium serum.

Untuk mencapai ekskresi kelebihan cairan, baik

diuratik tunggal atau agen kombinasi dapat dipilih.



2. Diagnosa keperawatan : Pola napas tak efektif berhubungan dengan hiperventilasi akibat asidosis

metabolic.

Tujuan: membuat pola napas kembali efektif

Kritria hasil: Tidak ada gangguan/ komplikasi pernapasan, Pola pernapasan kembali efektif

Intervensi Rasional

Mandiri

Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan dan

ekspansi dada. Kaji adanya retraksi otot

bantu pernapasan/ pelebaran nasal.

Bantu pasien untuk membalik, batuk, dan

napas dalam secara periodik.

Tinggikan kepala tempai tidur, pertahankan

posisi fowler rendah.

Kolaborasi

Berikan oksigen tambahan bila

diindikasikan.

Kecepatan biasanya meningkat. Ekedalam

pernapasan bervariasi tergantung derajat gagal napas.

Meningkatkan ventilasi semua segmen paru, dan

memobilisasi.

Memudahkan ekspansi paru sehinga memudahkan

pernapasan.

Memaksimalkan dan menurunkan kerja napas.

3. Diagnosa keperawatan : Kelelahan berhubungan dengan Perubahan biokimia (asidosis), dan

proses inflamasi kronik.

Tujuan: meningkatkan energi pasien untuk melakukan aktivitas, menurunkan keletihan pasien.

Kriteria hasil:

a. Pasien mengungkapkan tentang peningkatan energi.

b. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk betpartisipasi dalam melakukan aktivitas.

Intervensi Rasional

Berikan/ ciptakan lingkungan yang tenang,

ruangan yang dingin, turunkan stimulasi

sensori, warna-warna yang sejuk dan musik

santai.

Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas

dan meningkatkan istirahat di tempat tidur

sebanyak mungkin bila memungkinkan.

Memberikan aktivitas pengganti yang

menyenangkan dan tenang seperti membaca,

mendengarkan radio dan menonton TV.

Diskusikan dengan orang terdekat keadaan

lelah dan emosi yang tidak stabil.

Menurunkan stimulasi yang kemungkinan dapat

menimbulkan agitasi, hiperaktif, dan insomnia.

Membantu melawan pengaruh dari peningkatan

metabolisme.

Memungkinkan untuk menggunakan energi dengan

cara konstruktif dan mungkin juga akan

menurunkan ansietas.

Mengerti bahwa aktifitas tersebut secara fisik

meningkatkan koping terhadap situasi saat itu

dorongan dan saran orang terdekat untuk berspon

secara positif dan berikan dukungan pada pasien.

4. Diagnosa Keperawatan : Resiko tinggi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan

penekanan, produksi/sekresi eritpoietin, penurunan produksi Sel Darah Merah gangguan

faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan vaskuler.

Tujuan : Tidak terjadi cedera.



Kriteria Hasil :

a. Pasien tidak mengalami tanda/ gejala perdarahan.

b. Pasien menunjukkan perbaikan/mempertahankan nilai laboratorium.

INTERVENSI RASIONAL

Mandiri

Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan,

kelemahan. Observasi takikardia,

kulit/membran mukosa pucat, dispnea, dan

nyeri dada. Rencanakan aktivitas pasien

untuk mengindari kelelahan.

Awasi tingkat kesadaran dan perilaku.

Evaluasi respons terhadap aktivitas,

kemampuan untuk melakukan tugas. Bantu

sesuai kebutuhan dan buat jadwal untuk

istirahat.

Batasi contoh vascular, kombinasikan

dengan tes laboratorium bila mungkin.

Observasi perdarahan terus menerus dari

tempat penusukan, perdarahan/area

ekimosis karena trauma kecil, petekie,

pembengkakan sendi/membrane mukosa.

Hematemesis sekresi GI/darah feses.

Berikan sikat gigi halus, pencukur elektrik;

gunakan jarum kecil bila mungkin dan

lakukan penekanan lebih lama setelah penyuntikan/penusukan vascular.

Kolaborasi

Awasi pemeriksaan laboratorium (darah

lengkap, Hb/Ht, jumlah trombosit, factor

pembekuan, kadar PT)

Berikan darah segar, SDM kemasan sesuai

indikasi.

Berikan obat sesuai indikasi (sediaan besi,antasida, hemastatik, laksatif bulk)

Dapat menunjukkan anemia dan respon jantung

untuk mempertahankan oksigenasi sel.

Anemia dapat menyebabkan hipoksia serebral

dengan perubahan mental, orientasi, dan respon

perilaku.

Anemia menurunkan oksigenasi jaringan dan

meningkatkan kelelahan, sehingga memerlukan

intervensi, perubahan aktivitas, dan istirahat.

Pengambilan contoh darah berulang/kelebihan

dapat memperburuk anemia.

Perdarahan dapat terjadi dengan mudah karena

kerapuhan kapiler/gangguan pembekuan dan dapat

memperburuk anemia.

Stres dan abnormalitas hemostatik dapat

mengakibatkan perdarahan GI.

Menurunkan resiko perdarahan/pembentukanhematoma.

Pada gagal ginjal kronis, hemoglobin dan

hematokrit biasanya rendah tetapi ditoleransi.

Penekanan pembentukan trombosit dan

ketidakadekuatan kadar factor III dan factor VIII

menggangu pembekuan dan resiko perdarahan.

Konsumsi protombin abnormal menurunkan kadar

serum dan mengganggu pembekuan.

Diperlukan bila pasien dalam keadaan anemiasimtomatik. SDM kemasan biasanya diberikan

bila pasien kelebihan cairan atau dilakukan

dialysis, untuk mencegah hiperkalemia

sehubungan dengan darah yang disimpan.

Diperlukan untuk memperbaiki gejala anemia,

untuk profilaksis menurunkan/menetralkan asam

lambung, mengahambat perdarahan yang tidak

reda, mencegah perdarahan mukosa rectal.



5. Diagnosa keperawatan: Gangguan pola tidur berhubungan dengan nokturia.

Tujuan: meningkatkan kwantitas istirahat pasien

Kriteria hasil: a.Pasien mampu menciptakan pola tidur yang adekuat dengan pengontrolan terhadap nokturia.

b.Tampak atau melaporkan dapat beristirahat cukup.

Intervensi Rasional

Kaji jumlah haluaran urin dan kwantitas

dan kwalitas tidur pasien

Instruksikan pasien untuk berkemih

sebelum tidur.

Turunkan jumlah minum pada sore hari.

Kurangnya kwantitas tidur mungkin disebabkan

oleh nokturia sebagai gejala fase awal penyakit

ginjal kronik.

Menurunkan kebutuhan akan bangun tidur untuk

berkemih pada malam hari.

Menurunkan produksi urin sehingga mengurangi

intensitas bangun pada malam hari untuk berkemih.

6. Diagnosa keperawatan: Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak adekuatan sumber

energi sekunder akibat ketidak adekuatan diet, anemia, kelemahan akibat asidosis.

Tujuan: meningkatkan toleransi aktifiitas pasien

Kriteria hasil:

a. pasien melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari)

b. menunjukkan penurunan tanda fisiologi, misalnya: nadi, pernapasan,dan TD masih

dalam rentang normal.

Intervensi Rasional

Kaji kemampuan pasien untuk melakukan

tugas normal, catat laporan kelelahan, dan

kesulitan menyelesaikan tugas.

Awasi TD, nadi, pernapasan, selama dan

sesudah aktifitas.

Berikan lingkungan tenang, pertahankan

tirah baring bila diindikasikan.

Berikan bantuan dalam aktivitas bila perlu,

memungkinkan pasien untuk melakukan

sebanyak mungkin.

Rencanakan kemajuan aktivitas dengan

pasien, termasuk aktivitas yang pasien

pandang perlu tingkatkan tingkat aktifitas

sesuai toleransi.Gunakan teknik penghematan energi.

Anjurkan pasien untuk menghentikan

aktifitas bila palpitasi, nyeri dada, napas

pendek, kelemahan atau pusing terjadi.

Mempengaruhi pilihan interfensi bantuan.

Menifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan

paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke

jaringan.

Meningkatkan istirahat untuk menurunkan

kebutuhan oksigen dan menurunkan rangsangan

jantung dan paru.

Membantu bila perlu, harga diri ditingkatkan bila

pasien melakukan sesuatu sendiri.

Meningkatkan secar bertahap tingkat aktivitas

samapai normal dan memperbaiki tonus otot.

Mendorong pasien melakukan banyak dengan

membatasi penyimpangan energi dan mecegah

kelemahan.

Regangan/stres kardiopulmonal berlebihan/ stres

dapat menyebabkan kegagalan/ dekompensasi.

39525057-GAGAL-GINJAL-KRONIK

Documents

Transcript of 39525057-GAGAL-GINJAL-KRONIK