Metil merkuri (MeHg) bersifat lebih reaktif dan toksik dibandingkan merkuri jenis

lainnya. MeHg dapat diabsorbsi dengan baik dalam saluran gastrointestinal dan secara aktif

diangkut ke jaringan oleh asam amino pembawa protein. Selanjutnya MeHg didistribusikan

secara luas setelah pembentukan kompleks methylmercury-sistein. Efek merkuri terhadap

kardiovaskular dapat dilihat pada tabel berikut:

Tabel II.3.5 Dampak merkuri pada kardiovaskular

Efek Sistemik

1. Memicu pembentukan radikal bebas dan spesies reaktif oksigen

2. Menginhibisi eticu antioksidan (glutation peroksidase, katalase,

superoksida dismutase

3. Meningkatkan lipid peroksidase (misalnya LDL, kolesterol)

4. Meningkatkan koagulasi darah

5. Menginhibisi migrasi sel endotel

Efek Kardiovaskular

1. Mereduksi kontraktilitas miokardium

2. Meningkatkan pelepasan kalsium dari eticulum sarkoplasma

miokardium

3. Mereduksi aktifitas myosin ATPase pada ventrikel kiri

4. Menurunkan variabilitas denyut jantung dan meningkatan tekanan

darah

(Houston, 2011)

Tabel tersebut dapat dijelaskan dalam empat mekanisme. Pertama, posisi merkuri sebagai

logam transisi dapat bertindak sebagai katalisator dalam konversi H202 (oksidan kuat) menjadi

radikal hidroksil, (reactive oxygen species / ROS yang paling berbahaya). Reaksi ini dinamakan

reaksi Fenton yang akan meningkatkan stres oksidatif (Virtanen, 2011).

Kedua, penelitian terbaru in vitro menemukan ion merkuri dalam konsentrasi mikromolar

meningkatkan produksi anion superoksida (02-) di neutrofil manusia. 02

- adalah satu jenis reactive

oxygen species (ROS). Normalnya, oksigen akan diubah menjadi 02- sekitar tiga hingga lima

persen tiap harinya. 02- yang meningkat akan dikonversi menjadi oksidan kuat seperti hidrogen

peroksida (H202) yang oleh enzim mieloperoksidase pada neutrofil akan dikatalisis menjadi

oksidan yang lebih kuat yaitu asam hipoklorat (HCLO). Akibatnya, timbul aterosklerosis..

Dalam studi lain, ion merkuri (satu sampai enam umol/L) menyebabkan peningkatan konsentrasi

sampai lima kali lipat dalam produksi H2O2 di mitokondria (Naqui et al., 1995). Mitokondria

terdapat pada sel-sel yang memerlukan banyak ATP, seperti otot jantung / miokardium. Bila H202

meningkat, terjadi disfungsi mitokondria dan menyebabkan gangguan persediaan ATP untuk

miokardium. Selain itu, terjadi gangguan homeostatis dan sinyal Ca2+ yang sangat diperlukan

dalam proses transmisi sinapsis, plastisitas dan ketahanan sel (Lu, 2009).

Ketiga, merkuri memiliki afinitas yang sangat tinggi pada kelompok sulfhidril, yang pada

protein plasma telah diperkirakan sebanyak 10 % sampai 50 % dari kapasitas antioksidan dari

plasma. Dengan mengikat kelompok sulfhidril, merkuri menginaktivasi senyawa antioksidan

thiolic seperti glutathione katalase, dan superoksida dismutase dimana glutathione memiliki

peran sentral dalam regenerasi tocopheroxyl radikal menjadi tokoferol. Tokoferol adalah

antioksidan vitamin yang bersifat lipolitik dan dapat mencegah lipid peroksidase (Virtanen et al.,

2011).

Keempat, merkuri melawan manfaat selenium dengan membentuk kompleks tak larut

dengan selenium, yakni selenide-merkuri. Selanjutnya mengikat selenium dalam bentuk tidak

aktif sehingga tidak dapat berfungsi sebagai kofaktor untuk glutation peroksidase (GPx), dimana

fungsinya sebagai pusat katalitik (selenosistein) (Virtanen et al., 2011). GPx adalah peroksidase

yang mengandung selenium (Se) pada sisi aktifnya, enzim ini bekerja dengan memecah H2O2

dan lipid peroksida dengan mereduksinya menjadi H2O (Winarsi dan Suhartono, 2007).

Inaktivasi GPx dapat memicu produksi reactive oxygen species (ROS) yang menyebabkan

oksidasi lipid, protein dan DNA. Endotel vaskular sangat sensitif terhadap oksidatif stres dan

menjadi penyebab utama dari disfungsi endotel pada penyakit kardiovaskular seperti hipertensi

dan aterosklerosis (Vasallo et al., 2011)

(Houston, 2011)