Prophylactic use of IV atropine for prevention of spinalanesthesia induced hypotension and bradycardia in elderly:a randomized controlled trialLatar Belakang: Spinal anestesi yang diinduksi hipotensi adalah umum dan berbahaya pada pasien usia lanjut. Pembalikan refleks tumpul takikardia hipotensi berikut pada lansia dengan atropin membantu dalam pencegahan spinal anestesi yang diinduksi hipotensi pada usia lanjut.

Metodologi: Dalam acak, double-blind, terkontrol empat puluh ASA PS I ke II pasien yang menjalani operasi urologi ditugaskan untuk menerima baik IV saline normal (plasebo) atau IV atropin 0,6 mg satu menit setelah induksi anestesi spinal. Denyut jantung (HR), berarti tekanan arteri (MAP), persyaratan untuk mephentermine atau fenilefrin, dan profil efek samping dipelajari intra / pasca operasi selama 6 jam.

Hasil: Pasien yang sebanding sehubungan dengan profil demografis, parameter hemodinamik dasar, dan durasi operasi. Dibandingkan dengan baseline, berarti SDM dan MAP secara signifikan berkurang pada kelompok plasebo sebagian besar kali studi (p <0,05). Insiden hipotensi tinggi di plasebo (60%) dibandingkan dengan kelompok atropin (5%). Dengan demikian, kebutuhan mephentermine untuk pengelolaan hipotensi secara signifikan lebih tinggi (p <0,001) pada kelompok plasebo (60%) daripada kelompok atropin (5%).

Kesimpulan: Pemberian intravena atropin 0,6 mg, satu menit setelah induksi anestesi spinal pada pasien lanjut usia, adalah metode yang aman dan efektif dalam pencegahan tulang belakang anestesi yang diinduksi hipotensi dan bradikardi.

pengantar

Yang paling umum dan efek samping yang paling serius dari anestesi spinal yang hipotensi (33%) dan bradikardia (13%) [1,2]. Vasodilatasi sistemik yang disebabkan oleh blokade simpatis setelah anestesi spinal (SA), sehingga penyatuan vena darah dan penurunan resistensi pembuluh darah sistemik, telah dianggap sebagai mekanisme utama untuk hipotensi. Selain itu, takikardia refleks tumpul berikut hipotensi pada lansia juga memainkan peran penting dalam ketekunan hipotensi [3]. Fenomena ini mungkin akibat dari blokade cardioaccelerator serat simpatik di T1 untuk T4, dan mungkin "terbalik" refleks Bainbridge. The Bainbridge refleks, juga disebut refleks atrium, adalah peningkatan denyut jantung yang dihasilkan dari distensi vena sistemik besar atau atrium kanan. Refleks ini pertama kali dijelaskan oleh fisiologi Inggris Francis Arthur Bainbridge pada tahun 1915, dan diyakini untuk mencegah

pengumpulan darah dalam sistem vena. Sensor tekanan khusus yang disebut baroreseptor (atau venoatrial stretch reseptor) yang terletak di sebelah kanan

atrium jantung mendeteksi peningkatan volume dan tekanan darah kembali ke jantung. Reseptor ini mengirimkan informasi sepanjang saraf vagus (saraf kranial 10) ke sistem saraf pusat. Hasil tanggapan ini dalam aktivasi jalur saraf simpatis yang berfungsi untuk meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan meningkatkan denyut jantung (takikardia). Caplan et al., [4] mendalilkan bahwa dalam pengaturan anestesi spinal berkurang mengisi atrium dan nada vagal terlindung menghasilkan tingkat yang cukup bradikardia dan hipotensi, yang mengakibatkan serangan jantung. Penelitian ini menganggap bahwa pengurangan refleks takikardia hipotensi berikut merupakan komponen penting dalam patogenesis kegigihan hipotensi pada pasien lanjut usia, di samping itu, efek dari vena dan arteri pelebaran, dan hipotesis nol adalah bahwa efek ini dapat dikurangi dengan atropin.

Rasional memilih atropin adalah bahwa orang tua telah tumpul refleks jantung. Penggunaan profilaksis atropin membantu dalam mencegah refleks tumpul, dengan demikian, membantu dalam meningkatkan denyut jantung dan curah jantung, dan akhirnya tekanan darah. Hasil utama dari penelitian ini adalah untuk membandingkan denyut jantung dan tekanan arteri rata setelah SA di kelompok perlakuan dan tidak diobati dengan atropin. Data sekunder yang dikumpulkan adalah kebutuhan vasopressor, dan terjadinya efek samping lainnya berikut SA di kelompok perlakuan dan tidak diobati dengan atropin.