Definisi dan Patofisiologi

Gagal Jantung Akut

Isman Firdaus, MD, FIHA, FAPSIC

Intensive Cardiovascular Care Unit

National Heart Center, Jakarta

Definisi Gagal Jantung

Keluhan Khas Gagal Jantung(Sesak saat istirahat atau aktifitas, fatigue, mudah lelah, bengkak di kaki)

dan

Tanda-tanda khas Gagal Jantung(takikardi, takipnu, ronki, efusi pleura, JVP meningkat, edema perifer,

hepatomegali)

danBukti objektif abnormalitas fungsional atau struktural

jantung saat istirahat(kardiomegali, S3 gallop, murmur, ekhocardiogram yang abnormal,

peningkatan kadar peptida natriuretik)

Esc guidelines 2009

Gagal Jantung

Keluhan Khas Gagal Jantung (ANAMNESIS)(Sesak saat istirahat atau aktifitas, fatigue, mudah lelah, bengkak di kaki)

dan

Tanda-2 Gagal Jantung (Pemeriksaan Fisik) (takikardi, takipnu, ronki, efusi pleura, JVP meningkat, edema perifer,

hepatomegali)

danBukti objektif abnormalitas fungsional atau strukturaljantung saat istirahat (Data Pemeriksaan Penunjang)

(kardiomegali, S3 gallop, murmur, ekhocardiogram yang abnormal, peningkatan kadar peptida natriuretik)

Esc guidelines 2009

GAGAL JANTUNG AKUT

BERARTI:

TANDA DAN GEJALA GAGAL

JANTUNG BERLANGSUNG

CEPAT DAN PROGRESIF

Definisi Gagal Jantung Akut

Tanda dan gejala gagal jantung berlangsungcepat akibat disfungsi jantung mendadak.

Disfungsi sistolik atau diastolik, irama jantungabnormal, atau terdapat ketidak sesuaian antarapreload dan afterload (preload and afterloadmismatch)

Dapat terjadi pada pasien dengan atau tanpakelainan jantung sebelumnya

Patofisiologi

Gagal Jantung Akut

Fase Inisiasi

Fase Amplifikasi

Fase vicious cycle

Faktor

Pencetus

Faktor pencetus

Kepatuhan minum obat rendah

Tatalaksana sub optimal

Iskemia

Aritmia

Infeksi

Surgery

Kongesti pulmoner

SVR Kontraktilitas LV

Disfungsi diastolik

Tekanan LV CO

Hipoperfusi perifer

PCWP

FASE INISIASI AHF

Dikutip dari: Cotter G et al. AHF: nomenclature. Pathophysiology, and outcome measures. In

OConnor et al, Managing Acute Decompensated Heart Failure, Taylor & Francis 2005.

Kongesti pulmoner

SVR Kontraktilitas LV

Disfungsi diastolik

Tekanan LV CO

Hipoperfusi perifer

PCWP

FASE AMPLIFIKASI AHF

Dikutip dari: Cotter G et al. AHF: nomenclature. Pathophysiology, and outcome measures. In OConnor et al, Managing Acute Decompensated Heart Failure, Taylor & Francis 2005.

Oksigenisasi

Gagal

Nafas

RV failure

Retensi

cairan

Renal

Failure

Permeabilitas membran alveolar

CO = cardiac output RV = Right ventricle

AHF = acute heart failure

PCWP : pulmonary capillary wedge pressure

SVR = systemic vascular resistanceLV =left ventricle

Diagnosis dan Hemodinamik

Profile Gagal Jantung Akut

Pulmonary Edema

Acutely

Decompensated

Chronic HF

Cardiogenic

shock

Right HF

ACS &

HF

Hypertensive AHF

Presentasi Klinis GJA

Presentasi klinis GJA

1. Gagal jantung akut dekompensata( dekompensasi GJK)

2. Gagal jantung dan ACS (de novo)

3. GJA Hipertensif

4. Edema pulmoner ( dibuktikan foto toraks)

5. Syok Kardiogenik

6. Gagal jantung kanan

Terdapat tanda dan gejala GJA tidak memenuhi kriteria untuk syok kardiogenik, edema pulmoner, atau krisis hipertensi.

Tanda dan gejala gagal jantung terkait dengan krisis hipertensi dan fungsi ventrikel kiri yang

masih bagus disertai gambaran edema pulmoner akut

dari foto toraks. Distress pernafasan berat, ronki kasar (crakles) diseluruh lapang paru, orthopnoea, saturasi O2 < 90%

Didefinisikan sebagai adanya tanda hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung setelah koreksi preload. Parameter

homodinamik antara lain : penurunan tekanan darah ( TD sistolik < 90 mmHg atau turunnya tekanan arteri

rerata (mean arterial pressure = MAP) > 30 mmHg dan / atau penurunan diuresis ( < 0,5 cc/kg/jam), dengan laju

nadi > 60 denyut per menit dengan atau tanpa bukti kongesti organ

Ditandai sindroma output rendah dengan peningkatan vena juguler, hepatomegali dan hipotensi

Presentasi Klinis Gagal Jantung AkutPresentasi Klinis GJA

Gagal Jantung akut dekompensata yang disertai peningkatan enzim jantung (troponin positif)

Tanda dan Gejala GJA

Perfusi

kurang

Hipotensi, takikardi

Ekstremitas dingin

Tekanan nadi sempit dan lemah

Mengantuk, gelisah

Peningkatan ureum dan kreatinine

Hiponatremi, oliguri

Ortopnu

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

Distensi vena leher

Asites , edema

Hepatojugular Reflux

Rales

Kongesti

Profil Hemodinamik GJA

di UGD

Sirkulasi perifer (perfusi)

Auskultasi paru (kongesti)

Dibagi 4 kelompok :

Kelas I (grup A) (hangat dan kering)

kelas II (grup B) (hangat dan basah)

kelas III (grup L ) (dingin dan kering)

kelas IV (grup C) (dingin dan basah)

Penilaian Profil Hemodinamik

hangat/kering

Dingin/kering

Hangat/basah

Dingin/basah

Dikutip dari LW Stevenson

Tidak Ya

Perfusi

bagus

Perfusi

Kongesti?

2 MENITPerfusi

kurang

Perfusi kurang:

MAP < 65 mmHg

Tekanan nadi sempit

Ekstremitas dingin

Mengantuk, bingung

Perburukan fungsi ginjal

Kongesti:

Ronki

(Rales)

Mortalitas Gagal Jantung Akut

(14 hari)

Hangat Kering 2,2 %

Hangat Basah 10,1 %

Dingin Kering 22,4 %

Dingin Basah 55,5 %

Klasifikasi STEMI akut

1. Killip I (tidak ada gagal jantung): tidak ada tanda-tanda dokompensasi kardiak

2. Killip II (gagal jantung): kriteria diagnosis meliputi rales, S3 gallop dan hipertensi vena pulmoner. Kongesti pulmoner dengan rales basah pada setengah kedua lapang paru bagian bawah.

3. Killip III (gagal jantung berat): edema pulmoner sangat jelas pada seluruh lapang paru

4. Killip IV (syok kardiogenik) : ditandai hipotensi (TDS < 90 mmHg), dan terdapat bukti adanya vasokonstriksi perifer seperti oliguri, sianosis dan diaforesis.

Klasifikasi Killip digunakan untuk membuat prakiraan klinis beratnya kerusakan

miokard dalam pengobatan infark miokard akut

2 menit

Algoritme Penilaian Cepat GJA

Curiga GJA

Anamnesis & Pemeriksaan Fisik

Segera lakukan penilaian profil hemodinamik

Kongesti ? Kurang perfusi ?

Pemeriksaan penunjang EKG? Atau Foto toraks?

atau BNP/NT-Pro BNP?

Segera memulai pengobatan berdasarkan penilaian profil hemodinamik

Kering - Hangat Basah - Hangat Basah - Dingin Kering - Dingin

Dikutip dari Fonarow et al. Clin Cardiol 2004 ; 27 (suppl V) V1 V9