EMFISEMA

1. DEFINISI

Emfisema merupakan salah satu penyakit yang tergolong dalam COPD (Chronic

Obstructive Pulmonal Disease). Emfisema adalah pembesaran permanen yang abnormal dari

ruang udara pada posisi distal terhadap bronkiol terminal disertai kerusakan dindingnya,

tetapi tanpa fibrosis yang jelas. Emfisema paru-paru merupakan penyakit yang gejala

utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran napas, karena kantung udara di paru

menggelembung secara berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas. Sesuai dengan

definisi tersebut, maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus)

tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk

emfisema, melainkan hanya sebagai “overinflation”.

Udara pernafasan akan terdapat di dalam rongga jaringan interstitial atau tetap

berada di dalam rongga alveoli saja. Proses dapat berjalan secara akut maupun kronik.

Secara umum, emfisema paru- paru ditandai dengan dipsnoea ekspiratorik, hyperpnoea

dan mudahnya penderita mengalami kelelahan (Subronto, 2003).

2. PATOGENESIS

Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada pasien emfisema, yaitu :

Hilangnya elastisitas paru

Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil

dengan jalan merusakkan serabut elastin. Akibat hal tersebut, kantung alveolar

kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit.

Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar.

Hyperinflation paru

Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal

selama ekspirasi.

Terbentuknya bullae

Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae

(ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X-ray.

Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap

Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratorak akan

menyebabkan kollapsnya jalan nafas.

3. KLASIFIKASI EMFISEMA

Terdapat tiga tipe dari emfisema berdasarkan lokasi kerusakannya :

a. Emfisema Centriolobular

Merupakan tipe yang sering muncul, menghasilkan kerusakan bronchiolus, biasanya

pada region paru atas. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya

kantung alveolar tetap bersisa.

b. Emfisema Panlobular (Panacinar)

Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian

bawah. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema, timbul sangat sering pada

seorang perokok.

c. Emfisema Paraseptal

Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs

sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari

pneumothorax spontan. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi

enzim alpha-antitripsin. Pada keadaan lanjut, terjadi peningkatan dyspnea dan

infeksi pulmoner, seringkali timbul Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul.

Berdasarkan radiologik

o Emfisema obstruktif :

a. Akut

b. Kronik

c. Bullous

o Emfisema non-obstruktif :

a. Kompensasi

b. Senilis (postural)

Gambar 1. Gambaran radiologi emfisema secara umum

a. Emfisema lobaris

Emfisema lobaris biasanya terjadi pada bayi baru lahir dengan kelainan

tulang rawan, bronkus, mukosa bronchial yang tebal, sumbatan mucus

(mucous plug), penekanan bronkus dari luar oleh anomaly pembuluh darah.

Gambaran radiologiknya berupa bayangan radiolusen pada bagian paru

yang bersangkutan dengan pendorongan mediastinum kearah kontra-lateral.

Gambar 2. Emfisema lobaris

Gambar 3. Emfisema lobaris

b. Hiperlusen idiopatik unilateral

Hiperlusen idiopatik unilateral ialah emfisema yang unilateral dengan

hipoplasi arteri pulmonalis dan gambaran bronkiektasis. Secara radiologic, paru

yang terkena lebih radiolusen tanpa penambahan ukuran paru seperti pada

umumnya emfisema lainnya.

c. Emfisema hipertrofik kronik

Terjadi sebagai akibat komplikasi penyakit paru seperti asma bronchial

yang parah, bronkiektasis, peradangan paru berat, pneumokinosis ganas, dan

tuberculosis. Gambaran radiologic menunjukkan peningkatan aerasi dan

penambahan ukuran toraks yang biasanya hanya terjadi pada satu sisi. Sering

ditemukan bleb atau bulla yang berupa bayangan radiolusen tanpa struktur

jaringan paru.

d. Emfisema bulla

Bulla merupakan emfisema vesikuler setempat dengan ukuran antara 1-2

cm atau lebih besar, yang kadang-kadang sukar dibedakan dengan

pneumotoraks. Penyebabnya sering tidak diketahui tapi dianggap sebagai akibat

suatu penyakit paru yang menyebabkan penyumbatan seperti bronkiolitis atau

peradangan akut lainnya dan perangsangan atau iritasi gas yang terhisap. Sering

factor penyebabnya sudah tidak tampak lagi, tetapi akibatnya adalah emfisema

bulla yang tetap atau bertambah besar. Gambaran radiologik berupa suatu

kantong radiolusen di perifer lapangan paru, terutama bagian apeks paru dan

bagian basal paru dimana jaringan paru normal sekitarnya akan terkompresi

sehingga menimbulkan keluhan sesak nafas.

Gambar 4. Emfisema Bulosa

e. Emfisema kompensasi

Keadaan ini merupakan usaha tubuh secara fisiologik menggantikan

jaringan paru yang tidak berfungsi (atelektasis) atau mengisi toraks bagian paru

yang terangkat pada pneumoektomi.

f. Emfisema senilis

Merupakan akibat proses degenerative org tua pada kolumna vertebra

yang mengalami kifosis di mana ukuran anterior-posterior toraks bertambah

sedangkan tinggi toraks secara vertical tidak bertambah, begitu pula bentuk

diafragma dan peranjakan diafragma tetap tidak berubah. Keadaan ini akan

menimbulkan atrofi septa alveolar dan jaringan paru berkurang dan akan diisi

oleh udara sehingga secara radiologic tampak toraks yang lebih radiolusen,

corakan bronkovaskuler yang jarang dan diafragma yang normal.

Gambar 5. emfisema senilis

4. PATOFISIOLOGI

Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding

alveolar, yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan

udara terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema

merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli, kollaps jalan

nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. Pada saat alveoli dan septa kollaps,

udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru

(disebut bullae). Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada “dead

space” atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah.

Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk

melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. Emfisema juga menyebabkan

destruksi kapiler paru, lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan

ventilasi. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia, tetapi

jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda), biasanya berhubungan dengan

bronchitis kronis dan merokok.

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Chest X-Ray: dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened diafragma,

peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema),

peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis), normal ditemukan saat periode

remisi (asthma)

2. Pemeriksaan Fungsi Paru: dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea,

menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi,

memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi, misal:

bronchodilator.

3. TLC: meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma, menurun pada

emfisema.

4. Kapasitas Inspirasi: menurun pada emfisema.

5. FEV1/FVC: ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital

(FVC) menurun pada bronchitis dan asthma.

6. ABGs: menunjukkan proses penyakit kronis, seringkali PaO2 menurun dan PaCO2

normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun

pada asthma, pH normal atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap

hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma).

7. Bronchogram: dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi, kollaps

bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema), pembesaran kelenjar mukus

(bronchitis).

8. Darah Komplit: peningkatan hemoglobin (emfisema berat), peningkatan eosinofil

(asthma).

9. Kimia Darah: alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada

emfisema primer.

10.Sputum Kultur: untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen,

pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi.

11.ECG: deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asthma berat), atrial disritmia (bronchitis),

gel. P pada Leads II, III, AVF panjang, tinggi (bronchitis, emfisema), axis QRS vertikal

(emfisema).

12.Exercise ECG, Stress Test: menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan, mengevaluasi

keefektifan obat bronchodilator, merencanakan/evaluasi program.

6. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan utama pada pasien emfisema adalah untuk meningkatkan kualitas hidup,

memperlambat perkembangan proses penyakit dan mengobati obstruksi saluran nafas yang

berguna untuk mengatasi hipoxia. Pendekatan terapi mencakup :

b. Pemberian terapi untuk meningkatkan ventilasi dan menurunkan kerja nafas.

Mencegah dan mengobati infeksi

Teknik terapi fisik untuk memperbaiki dan meningkatkan ventilasi paru

Memelihara kondisi lingkungan yang memungkinkan untuk memfasilitasi

pernafasan.

Support psikologis

Patient education and rehabilitation.

c. Jenis obat yang diberikan :

Bronchodilators

Aerosol therapy

Treatment of infection

Corticosteroids

Oxygenation

Gambar 6. Emfisema pulmonal pada proyeksi foto AP dan Lateral

Gambar 7. Emfisema Pulmonal

gambar 8. Emfisema pulmonal

Gambar 9. Emfisema pulmonal

Gambar 10. Emfisema Pulmonal

DAFTAR PUSTAKA

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the

diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease.

Bethesda (MD): Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). 2008

Hanania NA, Donohue JF. Pharmacologic interventions in chronic obstructive pulmonary

disease: bronchodilators. Proc Am Thorac Soc. Oct 1 2007;4(7):526-34

Rasad S. 2008. Radiologi Diagnostik Edisi Kedua. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. p131-144.

Snell R.S. 2007. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta : Penerbit

Buku Kedokteran EGC. p82-94.

Takahashi M, Fukuoka J, Nitta N, Takazakura R, Nagatani Y, Murakami Y, et al. Imaging of

pulmonary emphysema: a pictorial review. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis.

2008;3(2):193-204.