19 Cardiovascular Physiology & Anesthesia Transtool

Konsep utama

BAB 19

Cardiovascular Physiology & Anesthesia

Fisiologi Kardiovaskuler dan anestesi

Konsep utama

1. Seiring dengan potensial aksi di dalam neuron-neuron, puncak di dalam potensial aksi berhubungan dengan jantung diikuti oleh suatu fase plato yang berlangsung 0.20.3 detik.Sedangkan potensial aksi untuk otot rangka dan saraf adalah karena pembukaan pompa sodium yang cepat di dalam sel, di dalam otot jantung yang adalah karena pembukaan kedua kanal sodium yang cepat (puncak) dan kanal kalsium yang lebih lambat (plato).

2. Halotan, enflurane, dan isoflurane menekan nodus sinoatrial (SA node). Agen-agen ini memiliki efek langsung pada nodus antrioventrikular (AV node) dan memperpanjang waktu konduksi dan peningkatan refrakterilitas. Efek kombinasi ini menjelaskan seringnya kejadian takikardi (junctional takikardi) ketika satu anticholinergic diberikan untuk sinus bradikardia selama anestesi inhalasi; junctional pacemaker dipercepat lebih dari nodus SA.

3. Studi-studi menyatakan bahwa semua agen anestesi yang volatil anestesi menekan kontraksi berhubungan dengan jantung dengan mengurangi masuknya Ca2+ ke dalam sel-sel selama depolarisasi (mempengaruhi Tand L-type kanal kalsium mengurangi kinetic dari pelepasan; pembebasan dan pengambilan ke dalam retikulum sarkoplasma, dan mengurangi kepekaan kontraksi protein terhadap kalsium.

4. Karena indeks kardiak mempunyai suatu cakupan yang luas, hal ini merupakan suatu pengukuran secara relatif yang tidak dapat merasakan dari kinerja performa ventrikel. Kelainan-kelainan pada kardiak indeks biasanya mencerminkan pengurangan fungsi ventrikel.5. Di dalam ketidakhadiran dari hipoksia atau anemia berat; sulit; keras; berat, pengukuran dari tekanan oksigen mixed vein adalah penentuan terbaik keluaran jantung yang adekuat.

6. Karena kontribusi atrial kepada pengisian ventrikel adalah penting di dalam memelihara tekanan diastol rata-rata ventrikel yang rendah, pasien-pasien dengan komplians ventrikel yang rendah sering dipengaruhi oleh hilangnya waktu sistol atrium yang normal.

7. Keluaran jantung di dalam pasien-pasien dengan pengurangan fungsi ventrikel kiri atau kanan yang ditandai adalah sangat sensitip kepada peningkatan-peningkatan yang akut pada afterload.

8. Ejeksi ventrikel, fraksi ejeksi volume ventrikel end-diastolic, adalah paling umum menggunakan pengukuran klinis dari fungsi sistolik.

9. Fungsi diastolic ventrikel kiri dapat diperkirakan secara klinis oleh Doppler echocardiography pada suatu yang eksaminasi transthoracic atau transesophageal.10. Karena endokardia itu diperlakukan kepada tekanan-tekanan intramural terbesar selama sistol, cenderun rentan terhadap iskemia selama penurunan perfusi koroner.11. Gagal jantung menjadi terus meningkat tergantung katekolamin di sirkulasi. Penarikan kasar di dalam outflow simpatis atau penurunan Katekolamin di sirkulasi, seperti yang terjadi sebagai kelanjutan induksi anestesia, dapat menjurus kepada dekompensasi jantung akut.

Lange Anesthesiology >Bagian IV. Fisiologi, Patofisiologi, & Manajemen Anestesia >Bab 19. Fisiologi Kardiovaskuler & Anestesia >

Intoduksi

Anestesiologis harus mempunyai suatu pemahaman yang saksama mengenai fisiologi kardiovaskuler baik untuk makna nya yang ilmiah di anestesia dan untuk aplikasi-aplikasi nya yang praktis kepada manajemen pasien yang modern. Bab ini meninjau ulang fisiologi dari jantung dan sirkulasi sistemik dan patofisiologi dari gagal jantung. Sirkulasi paru-paru dan fisiologi dari pertukaran darah dan pertukaran nutrisi dibahas di Bab 22 dan 28, berturut-turut.

Sistem sirkulasi terdiri dari jantung, pembuluh darah, dan darah. Fungsi nya untuk menyuplai oksigen dan pertukaran nutrisi kepada jaringan/tisu-jaringan/tisu itu dan untuk mengangkut hasil sampingan dari metabolisme. jantung menggerakkan darah melalui dua sistem pembuluh mengatur secara urut. Di dalam sirkulasi paru-paru, masa lampau aliran darah selaput alveolarcapillary, memungut oksigen, dan menghapuskan CO2. Di dalam sirkulasi sistemik, darah dipompa ke jaringan/tisu-jaringan/tisu metabolizing, dan hasil sampingan dari metabolisme dipungut untuk eliminasi oleh paru-paru, ginjal-ginjal, atau jantung.

Lange Anesthesiology >Bagian IV. Fisiologi, Patofisiologi, &Manajemen Anestesia >Bab 19. Fisiologi Kardiovaskuler & Anestesia >

Jantung Meski menurut anatomi jantung terdiri dari satu organ/ bagian badan, jantung itu dapat secara fungsional dibagi menjadi bagian kiri kanan(setiap pompa, masing-masing terdiri dari satu atrium dan suatu ventrikel jantung. Atria bekerja sebagai kedua conduit dan pompa awal sedangkan ventrikel jantung bekerja sebagai kamar-kamar pemompaan yang utama. Ventrikel kanan menerima pembuluh darah sistemik dan memompa ke dalam sirkulasi paru-paru, sedangkan ventrikel jantung yang kiri menerima pembuluh darah berkenaan dengan paru-paru (oxygenated) itu darah dan memompa ke dalam sirkulasi sistemik. Empat katup secara normal memastikan aliran masing-masing kamar. Tindakan pemompaan yang normal jantung itu adalah hasil dari suatu rangkaian yang kompleks dari kejadian mekanis dan elektrik.

Jantung terdiri dari otot serat melintang yang khusus di suatu otot skelet. Otot jantung dapat dibagi menjadi atrial, ventrikel, dan pace maker yang khusus dan mengkonduksi sel-sel. Sifat self-excitatory dari sel-sel otot jantung dan organisasi mereka yang unik mengizinkan[membiarkan jantung itu untuk berfungsi sebagai suatu pompa sangat efisien. Koneksi-koneksi resistensi rendah serial (disk-disk yang intercalated) antara sel-sel myocardial yang individu mengizinkan[membiarkan sebaran rapi dan cepat dari aktivitas elektrik pada setiap kamar pemompaan. Aktivitas elektrik siap menyebar dari atrium nya ke yang lain dan dari ventrikel jantung nya ke yang lain via mengkhususkan jaras konduksi. Ketidakhadiran yang normal dari koneksi-koneksi yang langsung antara atria dan ventrikel jantung kecuali melalui antrioventrikular (AV) menunda konduksi dan memungkinkan kontraksi atrial lebih dahulu dibandingkan ventrikel jantung.

Potensial aksi Jantung Selaput sel myocardial adalah normalnya dapat menyerap kepada K+ tetapi secara relatif tak dapat ditembus ke(pada Na+. Suatu selaput ikat Na+K+-adenosine triphosphatase (ATPase) pusatkan K+ secara intrasel sebagai pertukaran dengan tekanan Na+ karena sel-sel (lihat Bab 28). Intrasel Na+ konsentrasi rendah yang dijaga, sedangkan K intrasel+ konsentrasi dijaga ketinggian sehubungan dengan ruang(spasi ekstraselular. Sifat tak tembus yang relatif selaput itu kepada kalsium juga memelihara suatu ekstraselular yang tinggi kepada gradien kalsium yang cytoplasmic. Bergeraknya K+ karena sel dan menurun/jatuh landai konsentrasi nya mengakibatkan suatu kerugian bersih dari muatan positif dari di dalam sel. Satu potensial elektrik dibentuk/mapan ke seberang selaput sel, dengan bagian dalam hal negatif sel berkenaan dengan lingkungan ekstraselular, karena anion-anion tidak menemani K+. Jadi; Dengan demikian, beristirahat potensi membran mewakili; menunjukkan sisanya antara dua angkatan berlawanan: bergeraknya K+ menurun/jatuh landai konsentrasi nya dan atraksi elektrik ruang(spasi intrasel yang bermuatan negatif untuk notulen kalium yang bermuatan positif.

Sel ventrikel normal yang beristirahat potensi membran adalah 80 ke 90 mV. Seperti halnya jaringan/tisu-jaringan/tisu yang mudah dibangkitkan yang lain (syaraf dan otot rangka skeletin), ketika potensi membran sel menjadi lebih sedikit hal negatif dan menjangkau suatu nilai-ambang, suatu potensial aksi karakteristik (depolarisasi) berkembang (Gambar 191 dan Tabel 191). Potensial aksi secara temporer menaikkan potensi membran dari sel myocardial untuk +20 mV. Berlawanan dengan potensial aksi di dalam neuron-neuron (lihat Bab 14), paku di dalam potensial aksi berhubungan dengan jantung diikuti oleh suatu tahap dataran tinggi, ukuran berat itu 0.20.3 s.Sedangkan potensial aksi untuk otot rangka skeletin dan kegelisahan adalah karena pembukaan tiba-tiba puasa sodium kanal di dalam selaput sel, di dalam otot jantung yang adalah karena pembukaan kedua puasa sodium kanal (paku) dan kalsium lebih lambat kanal (dataran tinggi). Depolarisasi adalah juga disertai oleh suatu penumpang sementara penurunan dapat menyerap air atau gas kalium. Pemulihan berikut dapat menyerap air atau gas kalium normal dan penutup dari sodium dan kalsium kanal pada akhirnya memulihkan potensi membran itu kepada yang normal.

Tabel 191. Potensial aksi Berhubungan Dengan Jantung.

Tabel 191. Potensial Aksi Jantung.

Fase

Nama

Event

Pergerakan ion seluler

0

Upstroke

Aktivasi cepat kanal Na

Na+ masuk dan berkurangnya permeabilitas terhadap K+

1

Early rapid repolarization

Inaktifasi kanal Na+ dan peningkatan transient pada permeabilitas K+

K+ keluar (ITo)

2

Plateau

Aktivasi kanal lambat Ca2+

Ca2+ masuk

3

Final repolarization

Inaktifasi of kanal Ca2+ dan peningkatan permeabilitas terhadap K+

K+ keluar

4

Resting potential

permeabilitas normal kembali (sel atrial dan ventrikel)

K+ keluar Na+ masuk

Diastolic repolarization

Kebocoran intrinsic yang lambat dari Ca2+ kedalam sel yang terdepolarisasi secara spontan.

Ca2+ masuk

Gambar 191.

Gambar 191.

Potensial aksi berhubungan dengan jantung. A: Perjantungkan potensial aksi karakteristik dari bagian yang berbeda dari jantung. B: Sel-sel pace maker di dalam nodus SA kekurangan tahap-tahap terpisah; jelas sama seperti atrial dan sel-sel otot ventrikel dan depolarisasi diastolic yang prominen secara spontan. Lihat Tabel 191 penjelasan tahap-tahap yang berbeda dari potensial aksi.

(- Yang dimodifikasi dan direproduksi, dengan ijin, dari Ganong WF: Tinjauan ulang dari Medical Physiology, ed 20th. McGraw-Hill, 2001.)

Mengikuti depolarisasi, sel-sel itu pada umumnya refrakter kepada stimuli depolarizing normal yang subsekuen sampai tahap 4. Periode refraktori yang efektif adalah interval yang minimum antara dua impuls depolarizing yang disebarkan. Di dalam konduksi myocardial yang cepat, periode ini secara umum lekat dihubungkan dengan jangka waktu potensial aksi. Di dalam kontras, periode refraktori yang efektif pelan-pelan mengkonduksi sel-sel myocardial dapat bertahan terhadap waktu potensial aksi.

Tabel 192 Daftar jenis-jenis ion multipel di dalam selaput otot jantung. Beberapa diaktipkan oleh suatu perubahan di dalam voltase selaput sel, sedangkan yang lain membuka hanya ketika terikat[an] oleh ligan-ligan. Yang voltage-gated puasa Na+ saluran mempunyai satu yang luar (m) gerbang bahwa membuka pada 60 ke 70 mV dan satu yang bagian dalam (h) gerbang bahwa lalu menutup pada 30 mV. T (Jenis (temporer) kalsium voltage-gated kanal berperanan dalam tahap 0 depolarisasi. Selama tahap dataran tinggi (tahap 2), inflow kalsium terjadi melalui L-type yang lambat (awet), kalsium voltage-gated kanal. Tiga jenis yang utama dari K+ gali bertanggung jawab atas repolarisasi. Pertama mengakibatkan suatu arus kalium penumpang sementara keluar (ITO), yang kedua bertanggung jawab atas suatu arus ralat celana pendek (IKR), dan yang ketiga menghasilkan suatu pelan-pelan bekerja meralat arus (IKS) bahwa memulihkan potensi membran sel kembali normal.

Tabel 192. Kanal ion jantung

Tabel 192. Kanal ion jantung.1

Kanal gerbang voltase

Na+T Ca2+

L Ca2+

K+

Transient outward

Inward rectifying

Slow (delayed) rectifying

Kanal gerbang K terligasi

Ca2+ teraktifasi

Na+ teraktifasi

ATP sensitive2

Acetylcholine teraktifasi

Arachadonic acid teraktifasi

1 Dari Ganong WF: Review of Medical Physiology, 21st ed. McGraw-Hill, 2003.

2 ATP, adenosine triphosphate.

Inisiasi & Konduksi Otot Jantung

Impuls jantung secara normal berasal dari sinoatrial (SA) node, suatu kelompok sel-sel pace maker yang khusus di dalam sulcus terminalis, posterior di simpangan atrium kanan dan vena cava yang superior. Sel-sel ini muncul untuk memiliki satu selaput yang lebih luar yang permeable terhadap sodium (dan mungkin kalsium). Influks yang lambat dari sodium, yang mengakibatkan suatu potensi membrane istirahat yang lebih negatif (50 ke 60 mV), mempunyai tiga konsekuensi yang penting: inaktifasi knal sodium yang cepat, satu potensial aksi dengan suatu ambang gerbang dari 40 mV yang terutama karena gerakan ion ke seberang kalsium yang lambat kanal, dan depolarisasi-depolarisasi secara spontan reguler. Selama masing-masing beredar, kebocoran intrasel dari sodium menyebabkan selaput sel untuk menjadi lebih negatif; ketika potensi ambang pintu dicapai, kanal kalsium terbuka, permeailitas kalium berkurang dan satu potensial aksi tercapai. Pemulihan permeabilitas kalium normal mengembalikan sel-sel di dalam nodus SA kepada potensi membran istirahatnya.

Impuls yang dihasilkan di nodus SA normalnya dengan cepat dikonduksikan ke seberang atria itu dan untuk AV node khusus atrial serabut-serabut bisa mempercepat konduksi kepada kedua atrium yang kiri dan nodus AV/AV node, yang ditempatkan di dalam dinding septal dari atrium kanan anterior kepada pembukaan sinus koroner dan di atas penyisipan selebaran septal dari katub trikuspid, kanan-kanan terdiri dari tiga bidang yang terpisah; jelas: satu junctional yang bagian atas (SATU) daerah, suatu pertengahan simpul (N) daerah, dan suatu junctional yang lebih rendah (NH) daerah. Meski daerah N tidak menguasai aktivitas secara spontan yang intrinsik (automatisitas), kedua bidang-bidang junctional kerjakan. Secara normal lebih lambat tingkat depolarisasi yang secara spontan di AV junctional bidang-bidang (4060 times/min) mengizinkan[membiarkan nodus SA yang lebih cepat untuk mengendalikan laju denyut jantung. Setiap faktor bahwa berkurang tingkat depolarisasi nodus SA atau peningkatan automatisitas AV junctional bidang-bidang mengizinkan[membiarkan bidang-bidang junctional untuk berfungsi sebagai pace maker untuk jantung.

Impuls-impuls dari nodus SA secara normal menjangkau nodus AV setelah sekitar 004 s tetapi meninggalkan setelah lagi 011 s.Penundaan ini adalah hasil dari pelan-pelan mengkonduksi serabut-serabut myocardial kecil di dalam nodus AV, yang bergantung pada kalsium lambat kanal untuk perkembangbiakan potensial aksi. Di dalam kontras, konduksi impuls antara sel-sel yang ditengahnya di dalam atria dan di dalam ventrikel jantung itu adalah tiba terutama kepada aktivator dan pentakaktifan puasa sodium kanal. Serabut-serabut yang lebih rendah dari nodus AV kombinasikan untuk membentuk bundel yang umum dari Nya. Hal ini mengkhususkan kelompok serabut-serabut lewat ke dalam sekat interventricular sebelum membagi ke dalam kanan dan yang kiri bercabang untuk membentuk jaringan yang kompleks dari serabut-serabut Purkinje, yang mendepolarisasi kedua ventrikel jantung. Di dalam kontras yang tajam/jelas kepada jaringan/tisu AV, serabut-serabut HisPurkinje mempercepatan konduksi yang paling cepat di dalam jantung, menghasilkan depolarisasi bersama hampir seluruh endokardia dari kedua ventrikel jantung (secara normal di dalam 0.03 s). Menyebarnya impuls dari endokardia ke epikardia melalui otot ventrikel memerlukan satu tambahan 003 s.Jadi; Dengan demikian, satu impuls timbul dari nodus SA secara normal memerlukan kurang dari 02 s untuk mendepolarisasi seluruh jantung.

Halotan, enflurane, dan isoflurane menekan SA automatisitas nodus. Agen-agen ini muncul untuk memiliki hanya efek langsung yang rendah jantung pada nodus AV, konduksi perpanjangan waktu dan peningkatan tahan api. Kombinasi ini menghilangkan pengaruh atau dayanya mungkin menjelaskan seringnya kejadian takikardi junctional ketika satu anticholinergic diatur untuk bradikardia sinus selama hal penghisapan anestesia; junctional pace maker-pace maker dipercepat lebih dari (sekedar) mereka yang SA node electrophysiological efek dari agen-agen yang volatil anestesi di serabut-serabut Purkinje dan otot ventrikel bersifat kompleks karena interaksi-interaksi yang otonom. Kedua properti arrhythmogenic dan yang antiarrhythmic digambarkan. Pembentuk itu bisa karena depresi yang langsung dari influks-influks Ca2+, sedangkan yang belakangan secara umum melibatkan potensiasi katekolamin (lihat Bab 7). Pengaruh yang arrhythmogenic memerlukan aktivator kedua yang 1and -reseptor adrenergik. Agen-agen induksi yang kedalam pembuluh darah sudah membatasi electrophysiological efek di dalam dosis-dosis klinis umum. Opioid-opioid, terutama sekali fentanyl dan sufentanil, dapat menekan konduksi berhubungan dengan jantung, peningkatan AV konduksi nodus dan periode refraktori dan memperpanjang jangka waktu potensial aksi serabut Purkinje.

Anestetik lokal mempunyai efek electrophysiological penting pada jantung pada konsentrasi-konsentrasi darah yang secara umum dihubungkan dengan ketoksikan yang sistemik. Di dalam kasus dari lidocaine, electrophysiological efek pada konsentrasi-konsentrasi darah yang rendah dapat mengobati (lihat Bab 47). Pada konsentrasi-konsentrasi darah yang tinggi, anestetik lokal menekan konduksi dengan mengikat - sodium kanal cepat; pada konsentrasi-konsentrasi sangat tinggi, mereka juga menekan SA paling node. Agen anestesi yang paling poten, bupivakain, dan derajat yang lebih rendah, etidocaine dan ropivacainememiliki efek yang terbesar pada jantung, terutama sekali di serabut-serabut Purkinje dan otot ventrikel. Bupivacaine mengikat erat sodium yang menginaktifasi kanal dan memisahkan mereka pelan-pelan. Itu dapat menyebabkan sinus bradikardia dalam dan menghentikan nodus sinus seperti juga aritmias ventrikel yang ganas.

Penghambat kanal kalsium adalah senyawa organik bahwa menghalangi influks kalsium melalui L-type tetapi bukan T-type kanal. Dihydropyridine penghambat seperti nifedipine hanya mengisi saluran, sedangkan agen-agen yang lain seperti verapamil dan, ke(pada suatu luas yang lebih sedikit, diltiazem secara Iebih menyukai mengikat saluran dalam status(keadaan yang interaktifasi yang depolarized nya ( gunakan blokade tergantung).

Mekanisme Kontraksi

Sel-sel myocardial berkontraksi sebagai hasil interaksi dari dua protein-protein yang overlap, yang kaku, aktin dan miosin. Protein-protein berada di dalam posisi tetap di dalam masing-masing sel selama kontraksi dan relaksasi. Dystrophin, suatu protein intrasel yang besar, menghubungkan aktin kepada selaput sel (sarkolema). Pemendekan sel terjadi ketika aktin dan miosin secara penuh saling berhubungan dan melewatkan satu sama lain (Gambar 192). Interaksi ini adalah normalnya dicegah oleh dua protein yang pengatur, troponin dan tropomiosin; troponin terdiri atas tiga subunit, I troponin, C troponin, dan troponin T.Troponin terikat dengan aktin pada waktu yang tertentu, sedangkan tropomiosin berada di dalam pusat dari struktur aktin. Satu peningkatan di dalam konsentrasi kalsium intrasel (dari sekitar 107 sampai 105 mol/L) promosikan kontraksi sebagai notulen kalsium mengikat troponin C. Hasil konformasi Perubahan di dalam protein-protein yang reguler menyingkapkan situs/tempat aktif di aktin bahwa mengizinkan[membiarkan interaksi dengan jembatan-jembatan miosin (poin-poin tentang overlap). Situs/tempat aktif di miosin berfungsi sebagai suatu ATPase magnesium tergantung pada aktivitas yang ditingkatkan oleh peningkatan di dalam konsentrasi kalsium intrasel. Satu rangkaian pemasangan-pemasangan dan kelepasan dari ikatan terjadi seperti(ketika masing-masing jembatan miosin mengedepan (di) atas situs/tempat aktif yang berurutan di aktin. Adenosin trifosfat (ATP) mengkonsumsi selama masing-masing pemasangan.

Relaksasi terjadi seperti ketika kalsium dengan aktip dipompa kembali ke retikulum sarcoplasmic oleh suatu Ca2+Mg2+-ATPase; menyebabkan jatuhnya konsentrasi kalsium intrasel menyebabkan kompleks troponintropomyosin untuk sekali lagi mencegah interaksi antara aktin dan miosin.

Gambar 192.Gambar 192.

Pengabungan Eksitasi-kontraksi dan interaksi antara aktin dan miosin. A: Depolarisasi selaput sel otot menyebabkan masuknya kalsium ke dalam sel dan pelepasan; pembebasan dari kalsium menyimpan di dalam retikulum sarcoplasmic. B: Struktur dari actinmyosin kompleks. C: Kalsium mengikat troponin, membiarkan interaksi antara aktin dan miosin.

(- Yang dimodifikasi dan direproduksi, dengan ijin, dari Katz AM, Tukang besi VE: Kelainan-kelainan relaksasi. I part: Mekanisme-mekanisme. Hosp Pract 1984;19:69; dan dari Braunwald E: Myocardium: Kegagalan dan Infarction. HP Publishing, 1974.)

Penggabungan Eksitasi-Kontraksi Kuantitas kalsium yang diperlukan untuk memulai kontraksi melebihi bahwa memasuki sel melalui saluran-saluran yang lambat selama tahap 2.Jumlah yang kecil masuk melalui saluran-saluran yang lambat mencetuskan pelepasan; pembebasan dari sejumlah lebih besar dari jauh kalsium menyimpan secara intrasel (pelepasan; pembebasan kalsium kalsium tergantung) di dalam cadangan air di dalam retikulum sarcoplasmic.

Potensial aksi sel-sel otot depolarizes mereka T sistem, perluasan-perluasan berbentuk pipa selaput sel, garis melintang itu, sel di dalam perkiraan yang dekat kepada fibril-fibril otot, via dihydropyridine sel yang peka rangsangan (Ca2 voltage-gated+ saluran-saluran). Peningkatan awal ini di dalam intrasel Ca2+ mencetuskan satu inflow kalsium lebih besar lagi ke seberang sel yang peka rangsangan rianodin, suatu saluran kalsium nonvoltage-dependent, di dalam retikulum sarcoplasmic. Kekuatan kontraksi adalah secara langsung tergantung pada besaran dari influks kalsium yang awal. Selama relaksasi, ketika saluran-saluran yang lambat menutup, suatu selaput ikat ATPase dengan aktip mengangkut kalsium kembali ke retikulum sarcoplasmic. Kalsium adalah juga menekan secara ekstraselular oleh satu pertukaran dari kalsium intrasel untuk sodium ekstraselular oleh satu ATPase di dalam selaput sel. Jadi; Dengan demikian, relaksasi jantung juga memerlukan ATP.

Kuantitas intrasel Ca2+ tersedia, tingkat penyerahan nya, dan tingkat kepindahan nya menentukan, berturut-turut, tekanan yang maksimum dikembangkan, tingkat kontraksi, dan tingkat relaksasi. Rangsangan simpatis peningkatan kekuatan kontraksi dengan konsentrasi kalsium intrasel peningkatan via suatu sel yang peka rangsangan yang 1-adrenergic menengahi peningkatan di dalam adenosin monofosfat intrasel siklis ( cAMP) (lihat Bab 12), melalui tindakan suatu protein G stimulatory (lihat Bab 18). Peningkatan di cAMP merekrut kalsium terbuka tambahan kanal. Lebih dari itu, agonis adrenergik peningkatan tingkat relaksasi dengan pengambilan kembali kalsium penambahan oleh retikulum sarcoplasmic. Efek-efek fosfodiesterase, seperti teofilina, amrinone, dan milrinone, efek hasil yang serupa dengan pencegahan uraian intrasel cAMP. Digitalis peningkatan konsentrasi kalsium intrasel melalui larangan selaput ikat Na+K+-ATPase; menghasilkan peningkatan kecil di dalam intrasel Na+ pertimbangkan suatu influks yang lebih besar dari Ca2+ via Na+Ca2+ mekanisme pertukaran. Glukagon peningkatan kontraksi dengan peningkatan intrasel cAMP mengukur via aktivator suatu sel yang peka rangsangan tidak adrenergik yang spesifik. Di dalam kontras, pelepasan; pembebasan dari asetilkolina yang mengikuti vagal rangsangan menekan kontraksi melalui guanosina monofosfat siklis yang ditingkatkan (cGMP) tingkatan-tingkatan dan larangan adenylyl cyclase; efek ini ditengahi oleh satu protein G yang bersifat mencegah.

kalsium Menghalangi asidosis lambat kanal dan oleh karena itu juga menekan kontraksi berhubungan dengan jantung oleh unfavorably mengubah kinetika kalsium intrasel.

Studi-studi menyatakan bahwa semua agen anestesi yang volatil anestesi menekan kontraksi berhubungan dengan jantung dengan mengurangi masuknya Ca2+ ke dalam sel-sel selama depolarisasi (mempengaruhi Tand L-type kalsium kanal), mengubah kinetika tentangnya pelepasan; pembebasan dan pengambilan ke dalam retikulum sarcoplasmic, dan mengurangi kepekaan protein-protein contractile kepada kalsium. Halotan dan enflurane muncul untuk menekan kontraksi lebih dari (sekedar) isoflurane, sevoflurane, dan desflurane. tekanan berhubungan dengan jantung Anestesia-induced adalah potentiated oleh hipokalsemia, -blokade adrenergik, dan kalsium kanal penghambat. Nitro oxida juga menghasilkan dosis tergantung penurunan kontraksi dengan mengurangi ketersediaan intrasel Ca2+ selama kontraksi. Mekanisme-mekanisme dari tekanan berhubungan dengan jantung yang langsung dari anastetik intravena tidak baik mendirikan tetapi kiranya melibatkan tindakan serupa. Semua agen-agen induksi yang kedalam pembuluh darah yang utama, ketamine muncul untuk memiliki paling sedikit mengarahkan pengaruh depresan di kontraksi. Agen-agen anestetik lokal juga menekan kontraksi berhubungan dengan jantung dengan mengurangi influks kalsium dan pelepasan; pembebasan di suatu dosis dependen. Bupivacaine, tetracaine, dan ropivacaine tekanan menyebabkan depresi yang lebih besar dibanding lidocaine dan chloroprocaine.

Inervasi Jantung Serabut-serabut Parasympathetic terutama menginervasi syaraf atria dan jaringan penghantar. Asetilkolina mematuhi sel yang peka rangsangan berhubungan dengan jantung muscarinic spesifik (M2) untuk menghasilkan hal negatif chronotropic, dromotropic, dan efek inotropic. Di dalam kontras, serabut-serabut simpatis lebih secara luas dibagi-bagikan sepanjang jantung. serabut-serabut Berhubungan dengan jantung simpatis memulai di dalam jaringan saraf dalam tulang punggung yang berkenaan dengan dada (T1T4) dan perjalanan kepada jantung pada awalnya melalui ganglia yang cervical (bhb.dg.tengkuk) (seperti bintang) dan lalu seperti(ketika kegelisahan berhubungan dengan jantung. Pelepasan; pembebasan norepinefrin menyebabkan hal positif chronotropic, dromotropic, dan efek inotropic terutama melalui aktivator sel yang peka rangsangan yang 1-adrenergic. sel yang peka rangsangan 2-Adrenergic lebih sedikit dalam jumlah dan ditemukan terutama di dalam atria; aktivator peningkatan laju denyut jantung dan, kepada suatu luas yang lebih sedikit, kontraksi. sel yang peka rangsangan 1-Adrenergic mempunyai suatu pengaruh hal positif yang inotropic.

Inervasi otonom jantung mempunyai sidedness yang nyata, karena saraf vagus kanan dan simpatis kanan terutama mempengaruhi nodus SA, sedangkan simpatis yang kiri dan saraf vagus terutama mempengaruhi efek Vagal AV node sering mempunyai suatu serangan dan resolusi sangat cepat, sedangkan pengaruh-pengaruh yang simpatis secara umum mempunyai suatu serangan dan pengusiran lebih berangsur-angsur. Sinus aritmia adalah suatu variasi yang siklis dalam jantung tingkat bahwa berpasangan dengan pernapasan (peningkatan dengan inspirasi dan mengurangi selama waktu habis); itu adalah karena perubahan-perubahan yang siklis di tonus vagal.

Siklus jantung

Siklus jantung itu dapat digambarkan oleh kedua kejadian mekanis dan elektrik (Gambar 193). Sistol mengacu pada kontraksi dan diastol mengacu pada relaksasi. pengisian Pengisian ventricular diastolic terjadi dengan pasifsebelum kontraksi atrial. Kontraksi atria secara normal menyokong 2030% dari pengisian ventrikel. Tiga gelombang dapat secara umum dikenali di jiplakan-jiplakan tekanan atrial (Gambar 193). Gelombang a mengacu kepada sistol atrium. Gelombang c bersamaan dengan kontraksi ventrikel dan dikatakan disebabkan oleh membengkaknya katup AV ke dalam atrium. v gelombang adalah hasil dari terbentuknya tekanan n dari pembuluh darah vena sebelum katup AV membuka lagi; kembali. x pendaratan adalah kemunduran di dalam tekanan antara c dan v gelombang dan dianggap sebagai karena meruntuhkan atrium oleh kontraksi ventrikel. Ketidakcakapan dari katup AV sebelah menyebelah dari jantung menghapuskan x pendaratan pada sisi itu, menghasilkan suatu gelombang cv yang prominen. y pendaratan mengikuti v gelombang dan mewakili; menunjukkan kemunduran di atrial memaksa seperti(ketika katup AV membuka. Bentuk di dalam tekanan aortic dikenal menuju incisura dan menunjukkan aliran balik yang temporer dari darah ke dalam ventrikel jantung yang kiri tepat sebelum penutupan katup aortic.

Gambar 193.

Gambar 193.

Siklus jantung yang normal. Perhatikan huungan antara kejadian mekanis dan elektrik.

(- Yang dimodifikasi dan direproduksi, dengan ijin, dari Ganong WF: Tinjauan ulang dari Medical Physiology, ed 20th. McGraw-Hill, 2001.)

Faktor penentu dari Kinerja Ventrikel

Diskusi dari fungsi ventrikel biasanya mengacu pada ventrikel jantung yang kiri, tetapi konsep-konsep yang sama berlaku bagi ventrikel kanan. Meski ventrikel jantung itu sering dimengerti berfungsi secara terpisah, saling ketergantungan mereka dengan jelas dipertunjukkan. Lebih dari itu, faktor yang mempengaruhi fungsi-fungsi diastolic dan systolic dapat dibedakan: fungsi Systolic melibatkan pengeluaran ventrikel, sedangkan fungsi yang diastolic dihubungkan dengan pengisian ventrikel.

Fungsi systolic ventrikel adalah paling sering kali disamakan dengan keluaran jantung, yang dapat digambarkan sebagai volume dari darah yang dipompa oleh jantung per menit. Karena fungsi ventrikel jantung kedua secara urut, keluaran-keluaran mereka normalnya sama. Keluaran jantung (CO) dinyatakan oleh persamaan yang berikut:

CO = SV x HR

di mana SV adalah stroke volume (pemompaan volume per kontraksi) dan HR adalah laju denyut jantung. Untuk mengkompensasi variasi-variasi di dalam ukuran tubuh, CO sering diekspresikan dalam luas permukaan tubuh total (BSA).

CI = CO

BSA di mana CI adalah indeks berhubungan jantung dan BSA adalah luas permukaan tubuh total. BSA adalah biasanya diperoleh dari nomogram-nomogram yang didasarkan pada tinggi dan berat badan Gambar 194). CI Normal adalah 2.54.2 L/min/m2. Karena CI yang normal mempunyai suatu cakupan luas, ini merupakan suatu pengukuran secara relatif yang mencerminkan kinerja ventrikel secara insensitif. Kelainan-kelainan di CI oleh karena itu biasanya mencerminkan pengurangan fungsi ventrikel secara kasar. Suatu penilaian lebih akurat dapat diperoleh jika respon dari keluaran jantung itu untuk berlatih dievaluasi. Di bawah kondisi-kondisi ini, kegagalan dari keluaran jantung itu untuk meningkat dan menyimpan(pelihara atas dengan konsumsi oksigen dicerminkan oleh suatu jatuh mencampur saturasi oksigen pembuluh darah (lihat Bab 22). Suatu penurunan saturasi oksigen pembuluh darah yang dicampur sebagai respon atas permintaan yang ditingkatkan biasanya mencerminkan jaringan/tisu yang tidak cukup perfusion. Jadi; Dengan demikian, tidak adanya hipoksia atau anemia berat, pengukuran dari tekanan oksigen pembuluh darah vena (mixed vein) adalah penentuan terbaik dari keluaran jantung yang adekuat.

Gambar 194.

Gambar 194.

Nomogram-nomogram untuk menghitung luas permukaan tubuh (BSA) pada pasien-pasien dewasa (A) dan anak (B). (Diambil dari formula of Du Bois and Du Bois: Arch Intern Med 1916;17:863. Copyright 1916, American Medical Association. Dengan ijin.)

Laju Denyut Jantung (Heart Rate)

Keluaran jantung secara umum berbanding lurus dengan laju denyut jantung (Gambar 195). Laju denyut jantung adalah satu fungsi yang intrinsik nodus SA (depolarisasi secara spontan) tetapi dimodifikasi oleh yang otonom, humoral, dan faktor setempat. Intrinsik normal nodus SA pada orang dewasa yang muda adalah sekitar 90100 x/min, tetapi itu berkurang dengan usia berdasarkan pada rumusan yang berikut:

Laju jantung intrinsic normal = 118 x/mnt

--(0.57x umur) Gambar 195. Gambar 195.

Hubungan antara indeks laju denyut jantung dengan indeks jantung.

(-Direproduksi, dengan ijin, dari Wetsel RC: Critical Care: State of the Art 1981. Society of Critical Care Medicine, 1981

Peningkatan aktivitas vagal memperlambat laju denyut jantung via rangsangan sel yang peka rangsangan M2 kolinergik, sedangkan aktivitas simpatis yang ditingkatkan peningkatan laju denyut jantung sebagian besar melalui aktivator sel yang peka rangsangan 1-adrenergic dan, kepada yang lebih sedikit, sel yang peka rangsangan 2-adrenergic (lihat di atas).

Stroke volume

Stroke volume normalnya ditentukan oleh tiga faktor yang utama: preload, afterload, dan kontraksi. Analisa ini adalah analisator ke pengamatan-pengamatan laboratorium di persiapan-persiapan otot rangka skeletin. Preload adalah panjangnya otot sebelum kontraksi, sedangkan afterload adalah tekanan dibanding dengan otot itu harus berkontraksi. Kontraksi adalah satu sifat intrinsik dari otot yang dihubungkan dengan kekuatan kontraksi tetapi tidak terikat pada kedua preload dan afterload. Karena jantung itu adalah suatu tiga pompa multichambered dimensional, kedua wujud geometris ventrikel dan disfungsi berbentuk katup dapat juga mempengaruhi stroke volume (Tabel 193).

Tabel 193. Faktor Utama Yang Mempengaruhi Stroke volume Jantung.

Tabel 193. Faktor Utama Yang Mempengaruhi Stroke volume Jantung.

Preload

Afterload

Kontraksi

Kelainan-kelainan gerakan dinding

Disfungsi katup

Preload ventrikel adalah end-diastolik volume, yang secara umum tergantung di pengisian ventrikel. Hubungan antara keluaran jantung dan end-diastolik volume ventrikel kiri dikenal sebagai hukum Starling dari jantung (Gambar 196). Perhatikan bahwa ketika laju denyut jantung itu adalah konstan, keluaran jantung adalah berbanding lurus ke(pada preload, sampai volume-end-diastolik volume yang berlebihan dicapai. Pada waktu itu keluaran jantung tidak Perubahan bahkan berkurang. Overdistention ventrikel jantung dapat menjurus kepada dilatasi dan ketidakcakapan berlebihan dari katup AV.

Gambar 196.

Gambar 196.

Hukum Starling dari jantung.

Faktor penentu dari Pengisian Ventrikel

Pengisian ventrikel dapat dipengaruhi oleh bermacam faktor (Tabel 194), dimana yang paling penting adalah venous return. Karena sering dari faktor yang lain yang mempengaruhi venous return biasanya tetap, tonus pembuluh darah vena biasanya faktor penentu yang utama. Peningkatan di dalam aktivitas metabolisme peningkatan tonus pembuluh darah, sehingga pembuluh darah kembali ke jantung meningkat seiring volume kapasitansi yang pembuluh darah berkurang. Perubahan di dalam volume darah dan tonus pembuluh darah bersifat penting penyebab intraoperative dan perubahan-perubahan sesudah operasi di dalam pengisian dan keluaran jantung ventrikel. Setiap faktor bahwa mengubah darah kebaikan gradien tekanan secara normal pembuluh darah kecil kembali ke jantung juga mempengaruhi pengisian berhubungan dengan jantung. Faktor seperti itu termasuk perubahan-perubahan di dalam tekanan yang intratoraks (ventilasi tekanan positif atau thoracotomy), perawakan (posisi selama operasi), dan tekanan pericardial (penyakit pericardial).

Tabel 194. Faktor Yang Mempengaruhi Preload Ventrikel.

Tabel 194. Factors Yang Mempengaruhi Preload Ventrikel.

Venous return

Volume darah

Distribusi olume darah

Postur/perawakan

Tekanan intratorakal

Tekanan Pericardial

Tonus vena

Ritme (kontraksi atrial)

Laju denyut jantung

Faktor penentu yang paling penting dari preload ventrikel yang kanan adalah venous return. Di dalam ketidakhadiran dari disfungsi ventrikel kanan atau berkenaan dengan kelainan paru-paru, venous return adalah juga faktor penentu yang utama preload ventrikel yang kiri. Secara normal, end-diastolic volume kedua ventrikel jantung adalah sama.

Kedua laju denyut jantung dan irama dapat juga mempengaruhi preload ventrikel. Tingkat dalam jantung tingkat dihubungkan pengurangan-pengurangan dengan sebanding;seimbang lebih besar di dalam diastol dibanding sistol. Pengisian ventrikel oleh karena itu semakin menjadi lemah pada laju denyut jantung yang tinggi (>120 x/min di dalam orang dewasa). Absen (fibrilasi atrium), inefektif (atrial flutter), atau perubahan waktu dari kontraksi atrial (irama-irama atrial atau junctional rendah) dapat juga mengurangi pengisian ventrikel sebanyak 2030%. Karena kontribusi atrial kepada pengisian ventrikel adalah penting di dalam memelihara tekanan diastol rata-rata ventrikel rendah, pasien-pasien dengan komplians ventrikel yang rendah seringyang dipengaruhi oleh hilangnya suatu waktu sistol atrium yang normal.

Fungsi Diastolic dan Komplians Ventrikel

End-diastolik volume ventrikel adalah sulit untuk diukur secara klinis. Bahkan teknik-teknik imaging seperti dua dimensional transesophageal echocardiography (TEE), radionuklida imaging, dan membandingkan ventriculography menyuplai hanya perkiraan-perkiraan volume. Tekanan end-diastolic ventrikel kiri (LVEDP) dapat digunakan sebagai suatu ukuran dari preload hanya jika hubungan antara volume dan tekanan ventrikel (komplians ventrikel) konstan. Sayangnya, komplians ventrikel adalah normalnya taklinear (Gambar 197). Lebih dari itu, karena fungsi-fungsi diastolic yang diubah mengurangi komplians ventrikel, LVEDP yang sama mewakili; menunjukkan suatu preload yang rendah. Banyak faktor dikenal untuk mempengaruhi fungsi dan komplians diastolic ventrikel. Meskipun begitu, pengukuran dari LVEDP atau tekanan-tekanan lain yang memperkirakan LVEDP (seperti tekanan baji kapiler yang berkenaan dengan paru-paru) adalah tetap yang paling umum tentang perkiraan preload ventrikel kiri(lihat Bab 6). Tekanan pembuluh darah vena pusat dapat digunakan sebagai satu indeks dari preload ventrikel yang kiri di dalam individu paling normal.

Gambar 197.

Gambar 197.

Komplians ventrikel abnormal dan normal.

Faktor yang mempengaruhi komplians ventrikel dapat dibagi ke pada yang berhubungan dengan tingkat relaksasi (awal komplians diastolic) dan kekakuan pasif dari ventrikel jantung (late komplians diastolic). Hipertrofi, iskemia, dan asynchrony mengurangi awal komplians, sedangkan hipertrofi dan fibrosis mengurangi komplians terlambat; almarhum. Faktor ekstrinsik (seperti penyakit pericardial, overdistention ventrikel jantung contralateral, peningkatan tekanan jalan napas atau pleura, tumor-tumor, dan tekanan berhubungan dengan pembedahan) dapat juga mengurangi komplians ventrikel. Oleh karena dinding nya yang lebih kurus secara normal, ventrikel kanan itu lebih kompilabel dibanding yang kiri.

Afterload

Afterload untuk jantung yang tetap utuh adalah biasanya disamakan dengan yang manapun tekanan dinding ventrikel selama sistol atau seperti tekanan arteri impedansi kepada pengeluaran. Tekanan dinding bisa dimengerti sebagai tekanan, ventrikel jantung itu harus yang diperdaya untuk mengurangi ventrikel nya. Jika ventrikel jantung itu diasumsikan tekanan dinding untuk bersifat berbentuk bola, ventrikel dapat dinyatakan oleh hukum Laplace:

Sirkumferensial stres = P x R

2 x H

di mana P adalah tekanan intraventricular, R adalah radius ventrikel, dan H adalah ketebalan dinding. Meski ventrikel jantung yang normal adalah biasanya elipsoidal, hubungan ini masih bermanfaat. Yang lebih besar radius ventrikel, semakin besar semakin tekanan dinding yang diperlukan untuk mengembangkan tekanan ventrikel sama. Dan sebaliknya, satu peningkatan di dalam ketebalan dinding mengurangi tekanan dinding ventrikel.

Tekanan intraventricular Systolic adalah tergantung pada kekuatan dari kontraksi ventrikel; properti yang viscoelastic dari cabang proksimal, dan darah (kekentalan dan kepadatan); dan resistensi vaskuler sistemik (SVR). Arteriolar tonus adalah faktor penentu yang utama dari SVR. Karena viscoelastisitas properti secara umum adalah tetap pada setiap pasien yang diberi, afterload ventrikel yang kiri adalah biasanya disamakan secara klinis dengan SVR, yang dihitung oleh persamaan yang berikut:

SVR = 80 x MAP CVP

CO di mana MAP adalah tekanan rata-rata arteri dalam milimeter air raksa, CVP adalah tekanan pembuluh darah pusat di dalam milimeter air raksa, dan CO adalah keluaran jantung di dalam liter per menit. SVR Normal adalah 9001500 dyn s cm5. tekanan darah Systolic boleh juga digunakan sebagai satu perkiraan afterload ventrikel yang kiri di dalam ketidakhadiran dari perubahan-perubahan yang kronis di dalam ukuran, bentuk, atau ketebalan dari dinding ventrikel atau perubahan-perubahan akut di dalam resistensi vaskuler yang sistemik. Beberapa klinisi lebih suka menggunakan CI daripada CO di dalam menghitung suatu indeks resistensi vaskuler yang sistemik (SVRI), sehingga SVRI =SVR x BSA.

Afterload ventrikel kanan adalah sebagian besar tergantung resistensi vaskuler yang berkenaan dengan paru-paru (PVR) dan dinyatakan oleh persamaan yang berikut:

PVR = 80 X PAP-LAP

CO di mana PAP adalah tekanan arteri rata-rata berkenaan dengan paru-paru dan LAP kiri atrial tekanan. Dalam praktek, tekanan baji kapiler berkenaan dengan paru-paru (PCWP) biasanya diganti/ digantikan sebagai satu perkiraan untuk LAP (lihat Bab 6). PVR Normal adalah 50150 dyn s cm5.

Keluaran jantung adalah kebalikannya dihubungkan dengan afterload (Gambar 198). Oleh karena dinding nya yang lebih kurus, ventrikel kanan itu lebih sensitip untuk Perubahan di afterload dibanding ventrikel jantung yang kiri. Keluaran jantung di dalam pasien-pasien dengan pengurangan fungsi ventrikel kiri atau kanan yang ditandai adalah sangat sensitip kepada peningkatan-peningkatan yang akut di afterload. Yang belakangan terutama sekali kanansebelum tekanan myocardial (seperti yang sering kali terjadi selama anestesia).

Gambar 198.

Gambar 198.

Hubungan antara keluaran jantung dan afterload. A: Efek meningkatknya afterload pada indeks jantung. B: Perhatikan bahwa pasien-pasien dengan disfungsi myocardial menjadi bertambah sensitive pada afterload.

Kontraksi

Kontraksi jantung (inotropism) adalah kemampuan yang intrinsik miokardia itu untuk memompa masuk dengan tidak adanya perubahan-perubahan di preload atau afterload. Kontraksi dihubungkan dengan tingkat pemendekan otot myocardial, yang pada gilirannya tergantung pada konsentrasi kalsium intrasel selama sistol. Tingkat dalam jantung tingkat dapat juga peningkatan kontraksi di bawah beberapa kondisi-kondisi, barangkali oleh karena ketersediaan yang ditingkatkan kalsium intrasel.

Kontraksi dapat diubah oleh neural, humoral, atau pengaruh-pengaruh pharmakologis. Aktivitas sistem saraf simpatetik secara normal mempunyai pengaruh yang paling penting di kontraksi. Serabut-serabut simpatis menginervasi syaraf atrial dan otot ventrikel seperti juga jaringan/tisu-jaringan/tisu simpul. Pengaruh sebagai tambahan chronotropic positif, pelepasan; pembebasan norepinefrin juga peningkatan kontraksi via 1-receptor aktivator. -Reseptor adrenergik adalah juga hadir di miokardia tetapi muncul untuk memiliki hanya efek hal positif chronotropic dan yang inotropic yang kecil. Obat simpatomimetik dan pengeluaran epinefrina dari kelenjar adrenal dengan cara yang sama peningkatan kontraksi via Beta1-receptor aktivator.

Myocardial kontraksi tertekan oleh anoksia, asidosis, penghabisan Katekolamin menyimpan di dalam jantung, dan hilangnya berfungsi massa otot sebagai hasil iskemia atau infarksi. Sering agen anestesi dan agen-agen antiarrhythmic bersifat inotropik negatif (dengan kata lain, menyebabkan berkurangnya kontraksi).

Kelainan-kelainan Gerakan Dinding

Kelainan-kelainan gerakan dinding regional menyebabkan suatu uraian analogi antara preparasi jantung dan otot skeletin yang tetap utuh. Kelainan-kelainan itu bisa karena iskemia, scarring, hipertrofi, atau konduksi yang Perubahan. Ketika ventrikel ventrikel tidak kolaps secara simetris atau secara penuh, pengosongan menjadi lemah. Hypokinesis (kontraksi yang rendah), akinesis (kegagalan untuk berkontraksi), dan dyskinesis (pembengkakan paradoxic) selama sistol mencerminkan peningkatan derajat tingkat kelainan-kelainan kontraksi. Meski kontraksi bisa normal atau bahkan tingkatkan dalam beberapa bidang-bidang, kelainan-kelainan di dalam bidang-bidang yang lain dari ventrikel jantung itu dapat merusak pengosongan dan mengurangi stroke volume. Tingkat eratnya pengurangan fungsi bergantung pada ukuran dan jumlah dari area kontraksi yang anormal..

Disfungsi Katup

Disfungsi berbentuk katup dapat melibatkan masing-masing dari empat katup di dalam jantung dan dapat menjurus kepada stenosis, pengaliran kembali (ketidakcakapan), atau kedua. Stenosis dari suatu AV (tricuspid atau mitral) katup mengurangi stroke volume terutama dengan mengurangi preload ventrikel, sedangkan stenosis dari suatu semilunar (aortic atau berkenaan dengan paru-paru) katup mengurangi stroke volume terutama dengan peningkatan afterload ventrikel (lihat Bab 20). Di dalam kontras, pengaliran kembali berbentuk katup dapat mengurangi stroke volume tanpa perubahan-perubahan di preload, afterload, atau kontraksi dan tanpa kelainan-kelainan gerakan dinding. Volume langkah efektif rendah oleh volume zat pemuntah dengan setiap kontraksi. Ketika satu katup AV tidak cakap/tidak diterima, suatu bagian penting dari end-diastolik volume ventrikel dapat mengalir mundur ke dalam atrium selama sistol; . itu stroke volume rendah oleh volume zat pemuntah. Dengan cara yang sama, ketika suatu katup semilunar tidak cakap/tidak diterima, sebagian dari volume yang end-diastolic kembalikan mundur ke dalam ventrikel jantung selama diastol.

Penilaian atas Fungsi Ventrikel

Kurva Fungsi Ventrikel

Plot dari keluaran jantung atau stroke volume terhadap preload adalah bermanfaat di dalam mengevaluasi keadaan patologis dan mengerti terapi obat. Fungsi ventrikel kiri kanan(setiap normal membengkok ditunjukkan di dalam Gambar 199.

Gambar 199.

Gambar 199.

Kurva fungsi untuk ventrikel kiri dan kanan.

Diagram pressurevolume ventrikel bahkan lebih bermanfaat karena mereka memisahkan kontraksi dari kedua preload dan afterload. Dua poin-poin dikenali di diagram seperti itu: titik yang end-systolic (ESP) dan titik yang end-diastolic ( EDP) (Gambar 1910). ESP adalah yang memantulkan cahaya dari fungsi yang systolic, sedangkan EDP lebih yang memantulkan cahaya dari fungsi yang diastolic. Karena setiap status(keadaan contractile yang diberi, semua ESPs di garis yang sama, contohhubungan antara volume end-systolic dan tekanan end-systolic adalah tetap Gambar 1910. Gambar 1910.

Diagram volume tekanan ventrikel. A: Suatu kontraksi ventrikel. Perhatikan bahwa stroke volume menunjukkan perubahan di dalam volume di sumbu-x (perbedaan antara volume end-systolic dan end-diastolik volume). Perhatikanan juga bahwa bidang yang dibatasi menunjukkan usaha eksternal yang dilaksanakan oleh ventrikel jantung. B: Peningkatan preload dengan kontraksi yang tetap dan afterload. C: Peningkatan afterload dengan preload dan kontraksi yang tetap. D: Peningkatan kontraksi dengan preload dan afterload yang tetap. ESP, titik end-systolic; EDP, titik end-diastolic.

Penilaian atas Fungsi Systolik

Perubahan di dalam tekanan ventrikel dari waktu ke waktu selama sistol (dP/dt) digambarkan oleh derivatpertama dari kurva-tekanan ventrikel dan sering digunakan sebagai suatu ukuran dari kontraksi. Kontraksi adalah berbanding lurus ke(pada dP/dt, pengukuran akurat tetapi dari nilai ini perlukan suatu pipa ke dalam saluran tubuh kesetiaan tinggi ventrikel. Meski tekanan arteri disimpangkan karena properti dari pohon vaskuler, awal tingkat kenaikan di dalam tekanan (keserongan) dapat bekerja sebagai suatu perkiraan yang kasar; semakin mendekatnya kateter ke dalam saluran tubuh itu, di dalam pohon arterial, ekstrapolasi akan semakin akurat .Kegunaan dari dP/dt adalah juga dibatasi di tersebut mungkin saja dipengaruhi oleh preload, afterload, dan laju denyut jantung. Berbagai faktor-koreksi telah digunakan dengan keberhasilan yang terbatas.

Fraksi Ejeksi

Ejeksi ventrikel (EF), fraksivolume ventrikel end-diastolic ditolak;dikeluarkan, adalah paling umum menggunakan pengukuran klinis dari fungsi yang systolic. EF dapat dihitung oleh persamaan yang berikut:

EF =EDV-ESV

EDV

di mana EDV volume diastolic ventrikel yang kiri dan ESV adalah volume end-systolic. EF Normal adalah kira-kira 0.67 0.08. Pengukuran dapat dibuat preoperatively dari catheterisasi berhubungan dengan jantung, studi radionucleotide atau transthoracic atau TEE. Kateter arteri pulmonalis dengan termistor respon cepat menyebabkan dapat dilakukan pengukuran dari EF ventrikel kanan. Sayangnya, ketika resistensi vaskuler yang berkenaan dengan paru-paru meningkat, penurunan EF ventrikel yang kanan bisa mencerminkan afterload dibandingkan dengan kontraksi.

Penilaian atas Fungsi Diastolic

Fungsi diastolic ventrikel kiri dapat diperkirakan secara klinis oleh Doppler echocardiography di suatu pengujian transthoracic atau transesophageal. Percepatan-percepatan arus diukur melewati katup mitral selama diastol. Tiga pola dari disfungsi yang diastolic secara umum dikenal didasarkan pada waktu relaksasi isovolumetric, rasio puncak awal arus diastolic (E) untuk mencapai arus puncak systolic atrial (A), dan turunnya kecepatan waktu (DT) dari E ( DTE) (Gambar 1911).

Gambar 1911.

Figure 1911.

Doppler echocardiography dari arus yang diastolic melewati katup mitral. AD (dari kiri ke kanan) menunjukkan peningkatan disfunsi diastolic. E, awal arus diastolic; A, mencapai puncak atrial arus systolic; IVRT, waktu relaksasi isovolumik; DTE, penurunan kecepatan waktu E.


Sirkulasi Sistemik

Vasculature sistemik dapat dibagi secara fungsional yaitu arteri, arteri kecil, kapiler-kapiler, dan pembuluh darah. Arteri adalah konduit tekanan tinggi yang menyuplai berbagai organ/ bagian badan. Arteri kecil adalah pembuluh darah yang kecil yang secara langsung memberi makan dan mengendalikan aliran darah melalui masing-masing kapiler. Kapiler-kapiler bersifat berdinding tipis yang menyebabkan terjadinya pertukaran nutrisi antara darah dan jaringan (lihat Bab 28). Pembuluh darah vena memawan darah dari kapiler ke jantung.

Distribusi darah antara berbagai komponen-komponen dari sistem sirkulasi itu ditunjukkan di Tabel 195. Perhatikan bahwa sebagian besar volume darah sirkulasi berada di pembuluh darah vena. Perubahan di dalam tonus pembuluh darah yang sistemik menyebabkan pembuluh darah ini untuk berfungsi sebagai suatu reservoir untuk darah. Mengikuti kerugian-kerugian darah atau cairan penting, suatu peningkatan dengan penuh simpati menengahi di dalam tonus yang pembuluh darah mengurangi kaliber pembuluh darah ini dan darah pergeseran-pergeseran ke dalam bagian lain dari sistem pembuluh. Dan sebaliknya, venodilation mengizinkan[membiarkan pembuluh darah ini untuk mengakomodasi peningkatan-peningkatan di dalam volume darah. Kendali simpatis dari tonus yang pembuluh darah adalah satu faktor penentu yang penting dari yang pembuluh darah kembali ke jantung. Hilangnya tonus ini sebagai kelanjutan induksi anestesia sering berperan menyebabkan tekanan darah rendah.

Tabel 195. Distriusi Normal Volume Darah

Table 195. Normal Distribution of Blood Volume.

Jantung

7%

Sirkulasi pulmonal

9%

Sirkulasi sistemik

Arteri

15%

Kapiler

5%

Vena

64%

Berbagai macam faktor mempengaruhi aliran darah di dalam pohon vaskuler. Ini termasuk mekanisme-mekanisme dari kendali metabolisme dan lokal, derivat faktor endotelium, sistem saraf otonom, dan sirkulasi hormon.

Autoregulasi

Hampir seluruh jaringan mengatur aliran darah mereka sendiri (autoregulation). Arteri kecil secara umum berdilatasi sebagai respon atas tekanan perfusion yang rendah atau meningkat permintaan jaringan/tisu. Dan sebaliknya, cerut arteri kecil sebagai respon atas tekanan yang ditingkatkan atau permintaan jaringan/tisu yang rendah. Gejala ini mungkin mengacu pada kedua respon yang intrinsik dari otot polos vaskuler untuk meregang dan akumulasi hasil sampingan metabolisme vasodilatasi. Kemungkinan termasuk K+, H+, CO2, adenosin, dan laktat.

Faktor Derivat Endothelium

Endotelium yang vaskuler adalah aktif secara metaolik di dalam menekuni atau memodifikasi unsur pokok secara langsung atau secara tidak langsung memainkan suatu peran yang utama di dalam mengendalikan tekanan darah dan arus. Ini termasuk vasolidator (misalnya, oksida berisi nitrat, prostacyclin [PGI2]), penyempit pembuluh (endothelins, thromboxane A2), pencegah pembekuan darah (misalnya, thrombomodulin, C protein), fibrinolytics (aktivator plasminogen jaringan), dan faktor bahwa menghalangi pengumpulan keping darah (oksida berisi nitrat dan PGI2). Oksida berisi nitrat disatukan dari arginina oleh oksida yang berisi nitrat synthetase. Unsur pokok ini mempunyai sejumlah fungsi-fungsi (lihat Bab 13). Di dalam sirkulasi, [ini] merupakan suatu vasodilator yang kuat bahwa bisa tonically dikeluarkan. Itu mengikat guanylate cyclase, peningkatan cGMP mengukur dan menghasilkan vasodilatasi. Derivat endothelial menyebabkan penyempitan pembuluh, endothelins, dibebaskan; dilepaskan sebagai respon atas trombin dan epinefrina.

Kendali Otonom dari Vasculature Sistemik

Meski sistem saraf simpatis dan parasimpatetik dapat menggunakan pengaruh-pengaruh penting di sirkulasi, kendali otonom dari vasculature itu adalah terutama simpatis. Outflow simpatis kepada sirkulasi lewat karena jaringan saraf dalam tulang punggung sama sekali yang berkenaan dengan dada dan dua hal pertama itu segmen-segmen pinggang. Serabut-serabut ini menjangkau kegelisahan pembuluh darah via otonom spesifik atau dengan keliling sepanjang saraf tulang punggung. Serabut-serabut simpatis menginervasi syaraf semua bagian-bagian dari vasculature kecuali kapiler-kapiler. Fungsi mereka yang pokok untuk mengatur tonus vaskuler. Variasi-variasi tonus seperti tekanan arteri vaskuler berfungsi untuk mengatur tekanan darah dan distribusi aliran darah kepada berbagai organ/ bagian badan, sedangkan variasi-variasi di dalam tonus yang pembuluh darah mengubah pembuluh darah kembali ke jantung.

Vasculature mempunyai serabut-serabut penyempit pembuluh dan vasodilator simpatis, tetapi pembentuk itu lebih penting secara fisiologis di dalam seringtempat tidur jaringan/tisu. vasokonstriksi Sympathetic-induced (sel yang peka rangsangan 1-adrenergic via) dapat kuat di dalam otot rangka skeletin, ginjal-ginjal, got(saluran air)/usus, dan kulit; itu adalah paling sedikit aktif di dalam otak dan jantung. Serabut-serabut vasodilatory yang paling penting adalah mereka kepada otot rangka skeletin, menghubungkan satu peningkatan di dalam aliran darah (via beta2-adrenergic reseptor) sebagai respon atas aktifitas. Vasodepressor (vasovagal) sinkop, dapat terjadi mengikuti tekanan secara emosional yang kuat berhubungan dengan tonus simpatis yang tinggi, diakibatkan oleh aktivator serabut-serabut refleks vagal dan vasodilator simpatis.

Tonus vaskuler dan pengaruh-pengaruh otonom di jantung itu dikendalikan oleh vasomotor memusat di dalam pembentukan retikulum sungsum dan menurunkan pons. bidang-bidang Penyempit Pembuluh dan vasodilator terpisah; jelas telah dikenali. Vasokonstriksi ditengahi oleh bidang-bidang anterolateral dari pons yang lebih rendah dan sungsum bagian atas. Sel-sel yang adrenergik di dalam proyek bidang ini kepada intermediolateral kolom (lihat Bab 18). Mereka adalah juga bertanggung jawab untuk pengeluaran yang tentang ginjal katekolamin seperti juga peningkatan dari automatisitas berhubungan dengan jantung dan kontraksi. Vasodilatory bidang-bidang, yang ditempatkan di dalam sungsum yang lebih rendah, adalah juga adrenergik tetapi fungsi dengan serabut-serabut pemroyeksian yang bersifat mencegah menaik kepada bidang-bidang penyempit pembuluh. Keluaran vasomotor dimodifikasi oleh masukan-masukan dari sepanjang sistem saraf pusat, termasuk hipotalamus, korteks otak besar, dan bidang-bidang yang lain di dalam batang otak. Bidang-bidang di dalam sungsum yang posterolateral menerima masukan dari kedua vagal dan saraf glosofaring dan permainan satu peran yang penting di dalam menengahi bermacam refleks sirkulasi. Sistim yang simpatis secara normal memelihara beberapa vasokonstriksi yang tonik di pohon yang vaskuler. Hilangnya tonus ini yang sebagai kelanjutan induksi anestesia atau sympathectomy sering berperan untuk hipotensi perioperative.

Tekanan Darah Arteri Aliran darah sistemik berpulsasi di dalam arteri yang besar oleh karena aktivitas jantung yang siklis itu; pada saat itu darah menjangkau kapiler-kapiler yang sistemik, arus adalah berkelanjutan (berlapis). Rata-rata memaksa di dalam arteri yang besar, yang normalnya sekitar 95 juta Hg, air terjun hampir kepada kosong di dalam pembuluh darah besar sistemik bahwa kembalikan darah kepada jantung. Jatuh tekanan yang paling besar, hampir 50%, ke seberang arteri kecil, yang meliput mayoritas SVR.

MAP adalah sebanding dengan produk dari SVR x CO. Hubungan ini didasarkan pada satu analogi kepada hukum Ohm seperti yang diberlakukan bagi sirkulasi :

MAP-CVP = SVR x CO

Karena CVP normalnya sangat kecil dibandingkan dengan MAP, pembentuk itu biasanya diabaikan. Dari hubungan ini, nyata bahwa tekanan darah rendah adalah hasil dari suatu penurunan SVR, CO, atau kedua: Untuk memelihara seperti tekanan arteri tekanan darah, suatu penurunan nya yang harus diganti-rugi oleh satu peningkatan di dalam yang lain. MAP dapat di/terukur sebagai gelombang tekanan arteri yang terintegrasi . Sebagai alternatif, MAP bisa diperkirakan oleh rumusan yang berikut:

MAP=tekanan diastolic + tekanan pulsasi

3 di mana tekanan arteri adalah perbedaan antara tekanan darah diastolic dan systolic. Tekanan arteri, secara langsung dihubungkan dengan stroke volume tetapi adalah berbanding terbalik dengan komplians dari seperti tekanan arteri pohon. Jadi; Dengan demikian, penurunan tekanan denyut bisa karena penurunan stroke volume, satu peningkatan di SVR, atau kedua.

Transmisi seperti tekanan arteri gelombang dari arteri yang besar ke pembuluh darah yang lebih kecil di dalam batas luar itu adalah lebih cepat dari kecepatan nyata darah; gelombang bepergian pada suatu tingkat 15 kali percepatan darah di dalam batang nadi. Lebih dari itu, cerminan/pemantulan-cerminan/pemantulan gelombang penyebaran batal seperti tekanan arteri dinding melebarkan tekanan denyut sebelum gelombang denyut nadi adalah dengan sepenuhnya membasahi di dalam arteri sangat kecil (lihat Bab 6).

Kendali Tekanan Rrteri Darah

Seperti tekanan arteri tekanan darah diatur oleh satu rangkaian yang segera, intermediate, dan penyesuaian-penyesuaian jangka panjang yangmelibatkan kompleks neural, humoral, dan mekanisme-mekanisme yang berkenaan dengan ginjal.

Kontrol Langsung/Segera

kendali dari menit ke menit dari tekanan darah adalah terutama fungsi refleks sistem saraf yang otonom. Perubahan di dalam tekanan darah dirasakan terpusat (di dalam hypothalamic dan area batang otak) dan perifer oleh sensor-sensor yang khusus (baroreseptor-baroreseptor). Penurunan seperti tekanan arteri tekanan darah peningkatan tonus simpatis, pengeluaran peningkatan tentang ginjal epinefrina, dan menindas vagal aktivitas. Menghasilkan vasokonstriksi sistemik, pengangkatan/tingginya dalam jantung tingkat, dan tingkatkan tekanan darah peningkatan kontraksi berhubungan dengan jantung. Dan sebaliknya, tekanan darah tinggi berkurang outflow simpatis dan peningkatan vagal tonus.

Baroreseptor-baroreseptor sekeliling ditempatkan di pencabangan dua arteri karotid yang umum dan bangunan lengkung yang aortic. Pengangkatan/tingginya-pengangkatan/tingginya di dalam tekanan darah peningkatan pemecatan baroreseptor, menghambat vasokonstriksi sistemik dan tingkatkan vagal tonus (refleks baroreseptor). Pengurangan-pengurangan di dalam tekanan darah berkurang pemecatan baroreseptor, membiarkan vasokonstriksi dan pengurangan tonus vagal. Baroreseptor-baroreseptor karotid mengirimkan isyarat-isyarat aferen kepada batang otak sirkulasi memusat via syaraf Hering (suatu cabang dari saraf glosofaring), sedangkan isyarat-isyarat aferen baroreseptor yang aortic bepergian sepanjang saraf vagus. Dari sensor-sensor kedua sekeliling, baroreseptor karotid adalah secara fisiologis lebih penting dan terutama bertanggung jawab karena memperkecil Perubahan di dalam tekanan darah yang disebabkan oleh kejadian akut, seperti suatu perubahan di dalam perawakan. Baroreseptor-baroreseptor karotid merasakan MAP paling secara efektif antara tekanan-tekanan dari 80 dan 160 juta Hg. Adaptasi untuk Perubahan di dalam tekanan darah yang akut terjadi setelah lewat 12 hari, menyumbangkan refleks ini tidak efektip karena kendali tekanan darah yang jangka panjang. Semua agen anestesi yang volatil anestesi menekan respon baroreseptor yang normal, tetapi isoflurane dan desflurane muncul untuk memiliki pengaruh paling sedikit. Cardiopulmonary meregang sel yang peka rangsangan yang ditempatkan di dalam atria, ventrikel jantung yang kiri, dan sirkulasi paru-paru dapat menyebabkan suatu pengaruh yang serupa.

Kendali Intermediate Selama beberapa menit, pemanjangan penurunan tekanan arteri tekanan bersama-sama dengan outflow simpatis yang ditingkatkan mengaktifkan sistim reninangiotensinaldosterone (lihat Bab 31), pengeluaran peningkatan argininevasopressin (AVP), dan mengubah pertukaran zat cair kapiler normal (lihat Bab 28). Kedua angiotensin II dan AVP bersifat penyempit pembuluh arteriolar kuat. Aksi yang segera untuk peningkatan SVR. Berlawanan dengan pembentukan angiotensin II, bagaimanapun, melembutkan kepada tekanan darah rendah yang ditandai diperlukan untuk pengeluaran AVP yang cukup untuk menghasilkan vasokonstriksi. Arteri kecil cerut-cerut angiotensin via AT1 sel yang peka rangsangan. AVP menengahi vasokonstriksi via V1 sel yang peka rangsangan dan menggunakan pengaruh nya yang antidiuretic via V2 sel yang peka rangsangan.

Perubahan-perubahan didukung di dalam seperti tekanan arteri tekanan darah dapat juga mengubah pertukaran zat cair di dalam jaringan/tisu-jaringan/tisu oleh efek mereka yang sekunder di tekanan kapiler. Tekanan darah tinggi peningkatan interstitial bergeraknya cairan intravaskular, sedangkan tekanan darah rendah peningkatan penyerapan kembali cairan interstitial. Perubahan-perubahan yang mengganti rugi seperti di dalam volume intravaskular dapat mengurangi fluktuasi-fluktuasi di dalam tekanan darah, terutama sekali di dalam ketidakhadiran dari fungsi ginjal yang cukup (lihat di bawah).

Kendali Jangka Panjang

Efek dari mekanisme-mekanisme berkenaan dengan ginjal yang lebih lambat menjadi nyata di dalam jam perubahan-perubahan yang didukung di dalam seperti tekanan arteri tekanan. Sebagai hasilnya, ginjal-ginjal mengubah sodium tubuh total dan keseimbangan air untuk memulihkan tekanan darah kepada yang normal. Tekanan darah rendah mengakibatkan sodium (dan air) ingatan, sedangkan tekanan darah tinggi secara umum peningkatan ekskresi badan sodium di dalam individu normal (lihat Bab 28).

Anatomi &Fisiologi dari Sirkulasi Koroner

Anatomi

Suplai darah myocardial berasal dari arteri koroner kiri dan kanan (Gambar 1912). Aliran darah dari epicardial ke pembuluh darah endocardial. Setelah memperfusi miokardia, darah kembali ke atrium kanan via sinus koroner dan pembuluh darah berhubungan dengan jantung yang di depan. Suatu jumlah yang kecil dari darah kembali secara langsung ke dalam kamar-kamar dari jantung melalui pembuluh darah thebesian itu.

Gambar 1912.

Gambar 1912.

Anatomi dari arteri koroner padapasien dengan suatu sirkulasi kanan yang dominan. A: Pandangan oblik anterior kanan. B: Pandangan oblik anterior kiri.

Arteri koroner kanan (RCA) secara normal sediakan atrium kanan, seringdari ventrikel kanan, dan suatu bagian variabel ventrikel jantung yang kiri (dinding yang lebih rendah). Di 85% dari orang-orang, RCA mengakibatkan arteri posterior desenden (PDA), persediaan yang sekat superiorposterior interventricular dan sirkulasi walldominan kanan lebih rendah; di dalam sisa 15% dari orang-orang, PDA itu adalah suatu cabang dari koroner yang kiri artery sirkulasi dominan kiri.

Arteri koroner yang kiri secara normal sediakan atrium yang kiri dan seringdari sekat interventricular dan ventrikel jantung kiri (septal, anterior, dan dinding cabang samping). Setelah suatu kursus yang pendek arteri koroner utama yang kiri membagi dalam dua cabang ke dalam anterior yang kiri turun arteri (ANAK LAKI-LAKI) dan arteri tanda aksen diatas vocal (CX); LAD sediakan sekat dan dinding di depan dan CX sediakan dinding yang cabang samping. Di suatu sirkulasi dominan yang kiri, CX berputar balik alur AV dan melanjutkan menurun/jatuh seperti(ketika PDA itu untuk juga menyuplai seringdari sekat pantat dan dinding lebih rendah.

Seperti tekanan arteri penyediaan kepada nodus SA bisa berasal baik dari RCA (60% dari individu) atau LAD (40%). nodus AV adalah biasanya disediakan oleh RCA (8590%) atau, lebih sedikit sering, oleh CX (1015%); bundel dari Nya mempunyai suatu darah yang rangkap menyuplai yang berasal dari PDA dan LAD. Otot papila yang di depan dari katup mitral juga mempunyai suatu darah yang rangkap menyuplai yang diberi makan oleh cabang diagonal dari LAD dan cabang marginal dari CX. Di dalam kontras, papila posterior dari katup mitral itu biasanya disediakan hanya oleh PDA dan kemudian jauh lebih rentan/lemah terhadap disfungsi ischemic.

Faktor penentu dari Perfusi Koroner

Perfusi koroner adalah unikdimana adalah ersifat intermiten dibandingkan kontinyu, sebagaimana di dalam organ/ bagian badan yang lain. Selama kontraksi, intramyocardial memaksa di dalam pendekatan ventrikel jantung sistemik kiri seperti tekanan arteri sistemik. Kekuatan dari kontraksi ventrikel yang kiri hampir dengan sepenuhnya meng-occludes bagian intramyocardial dari arteri koroner; sesungguhnya, aliran darah bisa secara temporer teralik di pembuluh darah epicardial. Bahkan selama pada bagian akhir dari diastol, tekanan ventrikel kiri pada akhirnya melebihi tekanan pembuluh darah (atrial kanan). Jadi; Dengan demikian, perfusi koroner tekanan adalah biasanya ditentukan oleh perbedaan antara tekanan yang aortic dan tekanan ventrikel, dan ventrikel jantung yang kiri adalah diperfusi hampir selama diastol. Ventrikel kanan itu diperfusi selama sistol dan diastol (Gambar 1913). Lebih dari itu, sebagai suatu faktor penentu dari aliran darah myocardial, seperti tekanan arteri, tekanan diastol lebih penting seperti tekanan arteri rata-rata.

Tekanan perfusi koroner = tekanan diastole arterial - LVEDP

Gambar 1913. Gambar 1913.

Aliran darah koroner selama siklus jantung.

(- Yang dimodifikasi dan direproduksi, dengan ijin, dari Berne RM, Levy MD: Cardiovascular Physiology, 2nd ed. Mosby, 1972.)

Penurunan tekanan atau peningkatan-peningkatan aortic di dalam tekanan end-diastolic ventrikel dapat mengurangi tekanan perfusi koroner. Peningkatan dalam jlaju denyut antung juga mengurangi perfusi koroner oleh karena pengurangan tak sebanding lebih besar di dalam waktu diastolic ketika laju denyut jantung meningkat (Gambar 1914). Karena itu berlaku kepada tekanan-t intramural terbesar selama sistol, endokardia cenderung bersifat rentan terhadap iskemia selama penurunan tekanan perfusi koroner.

Gambar 1914.

Gamar 1914.

Hubungan antara waktu diastolic dan laju denyut jantung.

Kendali dari Aliran darah Koroner

Aliran darah koroner secara normal parallel myocardial permintaan metabolisme. Di dalam manusia orang dewasa rerata, aliran darah koroner adalah kira-kira 250 mL/min pada posisi diam. Miokardia mengatur aliran darah sendiri lekat antara tekanan-tekanan perfusion dari 50 dan 120 juta Hg. Di luar cakupan ini, aliran darah menjadi tergantung pada peningkatan tekanan.

Di bawah kondisi normal, perubahan-perubahan di dalam aliran darah adalah karena variasi-variasi di dalam koroner seperti tonus tekanan arteri (resistensi) sebagai respon atas permintaan yang metabolisme. Hypoxiabaik secara langsung, atau secara tidak langsung melalui pelepasan; pembebasan dari adenosinemenyebabkan vasodilatasi koroner. Pengaruh-pengaruh otonom secara umum adalah lemah. Kedua sel yang peka rangsangan alfa1 dan beta2-adrenergic.Reseptor alfa1 terdapat di dalam arteri koroner. Reseptor alfa1 itu terutama berada di pembuluh darah epicardial yang lebih besar, sedangkan reseptor beta2 itu sebagian besar ditemukan di semakin kecil dalam otot dan subendocardial pembuluh darah. Rangsangan simpatis secara umum peningkatan myocardial aliran darah oleh karena satu peningkatan di dalam permintaan yang metabolisme dan suatu dominasi oleh reseptor beta2 aktivator. efek Parasympathetic pada koroner vasculature secara umum adalah minor dan vasodilator lemah.

Keseimbangan Oksigen Myocardial Kebutuhan myocardial akan oksigen adalah biasanya faktor penentu yang paling penting dari aliran darah myocardial. Kontribusi-kontribusi relatif ke persyaratan-persyaratan oksigen termasuk kebutuhan basal (20%), aktivitas elektrik (1%), volume kerja (15%), dan tekanan kerja (64%). Miokardia biasanya mengekstraksi 65% dari oksigen di dalam seperti tekanan arteri darah, bandingkan dengan 25% di dalam hampir semua jaringan/tisu-jaringan/tisu (lihat Bab 22). Saturasi oksigen sinus koroner adalah biasanya 30%. Oleh karena itu, miokardia (tidak seperti jaringan/tisu) tidak bisa kompensasi untuk pengurangan-pengurangan di dalam aliran darah dengan penyulingan lebih oksigen dari hemoglobin. Setiap peningkatan-peningkatan di permintaan myocardial metabolisme yang harus dijumpai oleh satu peningkatan di dalam aliran darah koroner. Tabel 196 daftar faktor yang paling penting di kebutuhan hajat oksigen myocardial dan penyediaan. Perhatikan bahwa laju denyut jantung dan, ke suatu yang lebih luas, tekanan end-diastolic ventrikel bersifat faktor determinan penting kedua suplai dan deman Tabel 196. Faktor Yang Mempengaruhi Keseimbangan Myocardial Oksigen SupplyDemand.

Table 196. Faktor yang mempengaruhi keseimbangan miokardial oksigen suplai-deman

Suplai

Laju denyut jantung

Waktu diastol

Tekanan arteri koroner

Tekanan darah aortic-diastol

Tekanan end diastole ventrikel

Isi dari oksigen arterial

Tekanan dari oksigen arterial

Konsentrasi Hemoglobin

Diameter pembuluh koroner

DemanKeutuhan basal

Laju denyut jantung

Tekanan dinding

Preload (radius venrikuler)

Afterload

Contractility

Efek dari Agen-agen Anestesia

Hampir semua agen-agen anestesia adalah vasolidator koroner. Pengaruh mereka di aliran darah koroner adalah variabel oleh karena properti vasodilatasi mereka yang langsung, pengurangan kebutuhan metabolisme myocardial (dan pengurangan sekunder karena otoregulasi), dan efek pada tekanan darah arteri. Meski mekanisme itu belum jelas, mungkin melibatkan aktivator ATP-sensitive K+ saluran-saluran dan rangsangan adenosin (A1) sel yang peka rangsangan. Halotan dan isoflurane memiliki pengaruh yang terbesar; terutama mempengaruhi pembuluh darah koroner yang besar, sedangkan yang belakangan kebanyakan mempengaruhi pembuluh darah lebih kecil. Vasodilatasi karena desflurane muncul terutama dimediasi secara otomatis, sedangkan sevoflurane kurang dalam properti vasodilatasi koroner. Dosis-dependen dari eliminasi autoregulation terbesar dengan agen anestesi isoflurane. Bukti bahwa agen volatil anestesi menyebabkan sindroma coronary steal di dalam manusia adalah sedikit.

Agen-agen volatil anestesi muncul untuk menggunakan efek menguntungkan di dalam pengaturan iskemia myocardial dan infarksi. Mereka tidak hanya mengurangi myocardial persyaratan-persyaratan oksigen tetapi muncul untuk bersifat bersifat melindungi melawan terhadap luka reperfusion; efek ini boleh juga ditengahi oleh aktivator ATP-sensitive K+ saluran-saluran. Beberapa bukti juga menyatakan bahwa agen anestesi volatil anestesi peningkatan kesembuhan dari "membingungkan" miokardia. Lebih dari itu, meskipun mereka mengurangi kontraksi myocardial, mereka dapat berpotensi menguntungkan di dalam pasien-pasien dengan gagal jantung karena mereka mengurangi preload dan afterload.


Patofisiologi dari Gagal Jantung

Gagal jantung Systolic terjadi ketika jantung itu tidak mampu untuk memompa jumlah yang cukup dari darah memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Manifestasi klinis biasanya mencerminkan efek dari keluaran jantung yang rendah di jaringan/tisu, misalnya, kelelahan, kurang oksigen, asidosis), membendung atas darah di belakang ventrikel jantung yang gagal (kongestipembuluh darah berkenaan dengan paru-paru atau sistemik), atau keduanya. Ventrikel jantung yang kiri adalah paling umum dilibatkan, sering kali dengan keterlibatan yang sekunder dari ventrikel kanan. Kegagalan ventrikel kanan terisolasi dapat terjadi di dalam penyakit dari parenkima paru-paru lanjut atau vasculature berkenaan dengan paru-paru. Kegagalan ventrikel kiri paling umum diakibatkan oleh disfungsi myocardial utama (biasanya dari penyakit arteri koroner), tetapi bisa juga diakibatkan oleh disfungsi katup, aritmias, atau penyakit pericardial.

Disfungsi diastolik dapat juga menyebabkan gejala-gejala dari gagal jantung sebagai akibat hipertensi atrial (Gambar 1915). Penyebab umum termasuk tekanan darah tinggi, penyakit arteri koroner, cardiomyopathy hypertrophic, dan penyakit pericardial. Disfungsi diastolik meski dapat menyebabkan gejala-gejala dari gagal jantung bahkan padafungsi systolic yang normal, disfungsi diastolic dan systolic biasanya berhuungan.

Gambar 1915.

Gambar 1915.

Hubungan antara tekananvolume ventrikel pada disfungsi diastolik dan sistolik yang terisolasi.

(- Yang dimodifikasi dan direproduksi, dengan ijin, dari Zile MR: Mod Concepts Cardiovasc Dis 1990;59:1.)

Keluaran jantung yang menurun adalah bentuk paling sering dari gagal jantung. Distribusi oksigen yang tidak cukup kepada jaringan/tisu dicerminkan oleh suatu tekanan mixed vein dan dalam perbedaan kandungan oksigen arteriovenous (lihat Bab 22). Di dalam gagal jantung yang terkompensasi, perbedaan arteriovenous bisa normal pada posisi diam, tetapi itu dengan cepat bisa berkembang selama tekanan atau latihan.

Gagal jantung biasanya dihubungkan dengan satu keluaran jantung yang sedikit. Bentuk gagal jantung ini, adalah paling sering kali muncul bersama dengan sepsis dan keadaan yang hypermetabolic lain, yang pada umumnya dihubungkan dengan suatu SVR yang rendah.

Mekanisme Kompensasi

Mekanisme-mekanisme kompensasi utama secara umum hadir di pasien-pasien dengan gagal jantung termasuk preload yang ditingkatkan, tonus simpatis yang ditingkatkan, aktivator sistim reninangiotensinaldosterone, pelepasan; pembebasan dari AVP, dan hipertrofi ventrikel. Meski mekanisme-mekanisme ini dapat pada awalnya dapat mengkompensasi untuk disgungsi yang ringan sampai sedang, dengan peningkatan beratnya disfungsi, bisa memberikan kontriusi pada penurunan fungsi jantung.Peningkatan Preload

Peningkatan di dalam ukuran ventrikel tidak hanya mencerminkan satu ketidak-mampuan untuk mempertahankan venous return, tetapi juga berfungsi untuk memaksimalkan stroke volume dengan menggerakkan kurva jantung Starling ke atas (lihat Gambar 196). Bahkan ketika EF rendah, satu peningkatan di dalam end-diastolik volume ventrikel dapat memelihara suatu stroke volume yang normal. Memperburuk buntu pembuluh darah disebabkan oleh membendung atas darah di balik ventrikel jantung kegagalan dan dilatasi ventrikel berlebihan dapat dengan cepat menjurus kepada perburukan klinis. Kegagalan ventrikel kiri mengakibatkan transudasi pembuluh progresif dan kongestif berkenaan dengan cairan paru-paru, pertama ke dalam interstitium yang berkenaan dengan paru-paru dan lalu ke dalam alveoli (edema berkenaan dengan paru-paru). Kegagalan ventrikel kanan mengarah ke arah tekanan darah tinggi pembuluh darah sistemik, yang mengakibatkan edema sekeliling, kongestif dan disfungsi hati dan asites. Dilatasi annulus, baik katup AV mengarah ke regurgitasi katup, dan lebih lanjut penurunan keluaran ventrikel.

Peningkatan Tonus Simpatis

Peningkatan pelepasan aktivator simpatis meningkatkan pelepasan dari norepinefrin dari ujung saraf di dalam jantung dan sekresi adrenalin ke dalam sirkulasi. Katekolamin plasma mengukur secara umum berbanding lurus kepada derajat tingkat dari disfungsi ventrikel yang kiri. Meski peningkatan outflow simpatis pada awalnya dapat memelihara keluaran jantung dengan peningkatan laju denyut jantung dan kontraksi, memuruknya fungsi ventrikel menimbulkan peningkatan derajat tingkat vasokonstriksi dalam satu usaha untuk memelihara seperti tekanan arteri tekanan darah. Peningkatan yang dihubungkan di afterload, bagaimanapun, mengurangi keluaran jantung dan memperburuk kegagalan ventrikel.

Aktivator simpatis kronis di dalam pasien-pasien dengan gagal jantung pada akhirnya berkurang respon dari reseptor adrenergik ke katekolamin (bawah), peraturan), banyaknya sel yang peka rangsangan, dan Katekolamin berhubungan dengan jantung menyimpan. Meskipun begitu, jantung kegagalan menjadi terus meningkat tergantung di katekolamin berputar-putar. Penarikan kasar di dalam outflow yang simpatis atau penurunan Katekolamin berputar-putar mengukur, seperti kaleng terjadi sebagai kelanjutan induksi anestesia, boleh menjurus kepada dekompensasi berhubungan dengan jantung akut. Berkurangnya. suatu densitas yang rendah reseptor M2 juga mengurangi pengaruh-pengaruh parasympathetic di jantung.

Aktivator simpatis cenderung untuk meredistribusi keluaran aliran darah sistemik menjauh dari kulit, usus, ginjal, dan otot rangka skeletin sampai jantung dan otak. Perfusi berkenaan dengan menurunnya ginjal bersama-sama dengan aktivitas beta1-adrenergic di aparat jukstaglomerulus mengaktifkan poros reninangiotensinaldosterone (lihat Bab 28), yang mengarah ke arah retensi natrium dan interstitial edema. Lebih dari itu, vasokonstriksi sekunder kepada angiotensin yang diangkat II mengukur peningkatan afterload ventrikel yang kiri dan menyebabkan lebih lanjut pembusukan fungsi yang systolic. Yang belakangan memegang buku untuk kemanjuran dari angiotensin yang mengubah efek enzim dalam jantung kegagalan. Gejala bisa juga meningkat efisiensi pada beberapa pasien-pasien dengan hati-hati, dosis rendah - -blokade beta-adrenergik.

Sirkulasi AVP level sering meningkat dua kali normal pada pasien-pasien dengan gagal jantung yang berat; Pengangkatan di AVP juga peningkatan afterload ventrikel dan bertanggung jawab atas suatu defek klirens air biasanya dihubungkan dengan hyponatremia (lihat Bab 28).

Atrial peptida natriuretic ditemukan sebagian besar di jaringan/tisu atrial. Hormon ini dibebaskan; dilepaskan sebagai respon atas distensi atrial dan mempunyai efek meperbaiki dalam gagal jantung. Ini merupakan suatu vasodilator yang kuat dan mempunyai properti bahwa menimbulkan efek antagonis dari angiotensin, aldosteron, dan AVP.

Hipertrofi Ventrikel

Hipertrofi ventrikel dapat terjadi dilatasi dengan atau tanpa, tergantung pada jenis dari tekanan yang dibebankan atas ventrikel jantung. Ketika jantung itu diperlakukan untuk yang manapun beban berlebih tekanan atau volume, respon yang awal untuk peningkatan panjangnya sarkomer dan aktin dan miosin tumpang-tindih secara optimal. Berapa lama kemudian, massa otot ventrikel mulai untuk peningkatan sebagai respon atas tekanan yang tidak biasa.

Di dalam oerload volume ventrikel jantung, masalahnya adalah adanya peningkatan di dalam tekanan dinding diastolic. Peningkatan di dalam massa otot ventrikel adalah cukup hanya untuk kompensasi karena peningkatan di dalam diamteter: Rasio radius ventrikel kepada ketebalan dinding adalah tidak perubahan. Replikat sarkomer-sarkomer sebagian besar secara urut, menghasilkan hipertrofi eksentrik. EF ventrikel meski tetap tertekan, peningkatan di dalam volume yang end-diastolic dapat memelihara stroke volume (dan keluaran jantung) pada posisi normal diam.

Masalah di suatu tekanan overload ventrikel jantung adalah satu peningkatan di dalam tekanan dinding yang systolic. Sarkomer-sarkomer dalam hal ini sebagian besar replikat di dalam paralel, menghasilkan hipertrofi sepusat: Hipertrofi sedemikian hingga rasio ketebalan dinding myocardial kepada radius ventrikel meningkat. Seperti dapat dilihat dari hukum Laplace, tekanan dinding systolic kemudian bisa dinormalisir. Hipertrofi ventrikel, terutama sekali bahwa disebabkan oleh beban berlebih tekanan, biasanya mengakibatkan disfungsi diastolic progresif.

Lange Anesthesiology >Bagian IV. Fisiologi, Patofisiologi, &Manajemen Anestesia >Bab 19. Fisiologi Kardiovaskuler & Anestesia >

kasus Diskusi: Suatu Pasien PR Interval yang Pendek Seorang laki-laki 38-year-old dijadwalkan untuk perawatan sinus endoscopic oleh karena suatu serangan sakit kepala. Ia memberi tahu, bahwa ia mangalami pingsan sedikitnya sekali selama periode sakit kepala ini. Suatu elektrokardiogram preoperative (ECG) normal kecuali suatu interval PR dari 0.116 s dengan gelombang-P normal.

Apa Yang Merupakan Makna dari PR Interval Pendek?

Interval PR, yang di/terukur dari awal depolarisasi atrial (P gelombang) pada permulaan depolarisasi ventrikel (QRS kompleks), biasanya mewakili; menunjukkan waktu yang diperlukan untuk depolarisasi kedua atria, nodus AV, dan sistim HisPurkinje. Meski interval PR dapat berbeda menurut laju denyut jantung, itu adalah normalnya 0.120.2 s di dalam jangka waktu. Dengan tidak normal celana pendek PR interval dapat dilihat dengan yang manapun atrial yang rendah (atau atas AV junctional) irama-irama atau preeksitasi gejala. Kedua kaleng biasanya dibedakan oleh Ilmu bentuk kata gelombang-P: Dengan suatu irama atrial yang rendah, atrial depolarisasi adalah mundur/memburuk, menghasilkan satu yang dibalikkan P gelombang di dalam antaran II, III, dan aVF; dengan preeksitasi, P gelombang adalah normal selama irama sinus. Jika irama pace maker dimulai dari suatu fokus AV junctional yang lebih rendah , P gelombang bisa hilang di dalam kompleks QRS atau boleh mengikuti QRS.

Apakah Preeksitasi itu?

Preeksitasi biasanya mengacu pada awal depolarisasi ventrikel jantung oleh konduksi satu jaras abnormal dari atria. Jarang, lebih dari konduksi satu jaras seperti itu hadir. Wujud yang paling umum preeksitasi adalah karena kehadiran dari suatu jaras aksesori (bundel dari Kent) bahwa sambung salah satu [dari] atria dengan salah satu [dari] ventrikel jantung. Koneksi tidak biasa ini antara atria dan ventrikel jantung mengizinkan[membiarkan impuls-impuls elektrik untuk membypass nodus AV (karenanya istilah membypass bidang). Kemampuan itu untuk melakukan impuls-impuls sepanjang bidang bypass dapat sungguh variabel dan bisa hanya yang sebentar-sebentar atau tingkat tergantung. Bidang-bidang bypass dapat melakukan di dalam kedua arah, mundur/memburuk saja (ventrikel jantung kepada atrium) atau, jarang, anterograde saja (atrium kepada ventrikel jantung). Nama WolffParkinsonWhite (WPW) sindrom sering diberlakukan bagi preeksitasi ventrikel yang dihubungkan dengan tachyaritmias.

Bagaimana Cara Preeksitasi Memendekkan Interval PR?

Di dalam pasien-pasien dengan preeksitasi, permulaan impuls berhubungan dengan jantung yang normal dari nodus SA dikonduksikan secara serempak melalui yang normal (AV simpul) dan ganjil (bypass) bidang) jaras. Karena konduksi lebih cepat di dalam jaras yang ganjil dibanding di dalam jaras AV simpul, impuls berhubungan dengan jantung dengan cepat jangkauan-jangkauan dan depolarizes area ventrikel jantung di mana tujuan bidang bypass. Hal ini awal depolarisasi ventrikel jantung itu dicerminkan oleh suatu interval PR pendek dan suatu menyatu pembelokan yang awal (gelombang) di dalam kompleks QRS. Menyebarnya impuls yang ganjil kepada sisa dari ventrikel jantung tertunda karena itu yang harus dikonduksikan oleh otot biasa ventrikel, bukan oleh sistim Purkinje banyak lebih cepat. Sisa dari ventrikel jantung itu kemudian adalah depolarized oleh impuls yang normal dari nodus AV karena menyetarakan dengan medan; bagian depan preeksitasi. Meski interval PR dipendekkan, QRS yang hasilnya adalah sedikit yang diperpanjang dan mewakili; menunjukkan suatu kompleks peleburan dari depolarisasi-depolarisasi ventrikel tidak biasa dan normal.

PR interval di dalam pasien-pasien dengan preeksitasi bergantung pada konduksi waktu relatif antara jaras AV simpul dan jaras bypass. Jika konduksi melalui pembentuk itu adalah puasa, preeksitasi (dan gelombang) lebih sedikit yang prominen, dan QRS akan secara relatif normal. Jika konduksi tertunda di dalam jaras AV simpul, preeksitasi lebih prominen, dan lebih banyak ventrikel jantung itu akan depolarized oleh impuls dengan tidak normal menyelenggarakan. Ketika jaras AV simpul adalah dengan sepenuhnya dihalangi, seluruh ventrikel jantung adalah depolarized oleh jaras bypass, menghasilkan suatu interval PR yang sangat pendek, suatu gelombang sangat prominen, dan suatu lebar, QRS kompleks bertingkah. Faktor lain bahwa dapat mempengaruhi derajat tingkat preeksitasi termasuk interatrial konduksi waktu, jarak dari atrial akhir dari bidang bypass dari nodus SA, dan tonus otonom. interval PR sering normal atau hanya sedikit yang dipendekkan dengan suatu bidang bypass cabang samping yang kiri (lokasi yang paling umum). Preeksitasi bisa lebih nyata pada puasa laju denyut jantung karena konduksi melambat melalui nodus AV dengan peningkatan laju denyut jantung. ST-segment dan gelombang-T Sekunder Perubahan adalah juga umum oleh karena repolarisasi ventrikel yang abnormal.

Apa Yang Merupakan Makna Klinis Preeksitasi?

Preeksitasi terjadi di dalam kira-kira 0.3% dari populasi yang umum. Kira-kira 2050% diperkirakan timbul dari orang-orang yang dipengaruhi paroksimal tachyaritmias, supraventricular paroksimal takikardi pada umumnya (PSVT). Meski sering pasien-pasien adalah normal, preeksitasi dapat dihubungkan dengan anomali-anomali berhubungan dengan jantung yang lain, termasuk anomali Ebstein, turunnya kandungan katup mitral, dan cardiomyopathies. Tergantung pada properti nya yang menonjol dalam beberapa pasien, bisa membawa mereka pada tachyaritmias. Tachyaritmias termasuk PSVT, fibrilasi atrium, dan, lebih sedikit biasanya, atrial flutter. Fibrilasi ventrikel dapat dipercepat oleh suatu waktu kritis atrial dengan detak prematur yang membawa ventrikel jantung pada suatu periode rentan. Sebagai alternatif, konduksi impuls yang sangat cepat ke dalam ventrikel jantung pada bidang bypass selama fibrilasi atrium dapat dengan cepat menjurus kepada myocardial iskemia, hypoperfusion, dan hipoksia dan mencapai klimaksnya di dalam fibrilasi ventrikel.

Intoduksi peristiwa preeksitasi adalah juga penting karena rupanya ilmu bentuk kata QRS nya ECG dapat meniru blok cabang bundel, hipertrofi ventrikel kanan, iskemia, infark miokardium, dan takikardi ventrikel (selama fibrilasi atrium).

Apa Yang Merupakan Histori yang signifikan dari penyebab sinkop pada pasien ini?

Pasien ini harus dievaluasi preoperatively oleh suatu ahli jantung untuk studi electrophysiological, ablasi bidang bypass, radiofrequency kuratif dan kebutuhan akan terapi obat perioperative. Studi-studi seperti itu dapat mengidentifikasi lokasi bidang-bidang bypass, layak meramalkan potensi untuk aritmias yang menular oleh yang diprogramkan melangkah, dan menilai kemanjuran dari ilmu pengobatan yang antiarrhythmic jika ablasi yang sedang sembuh bukanlah yang mungkin; ablasi dilaporkan untuk bersifat sedang sembuh di dalam (di) atas 90% dari pasien-pasien. Suatu sejarah dari penyingkatan ucapan bisa tidak menyenangkan karena mungkin menandai (adanya) kemampuan itu untuk melakukan impuls-impuls sangat dengan cepat melalui bidang bypass, mendorong ke arah hypoperfusion sistemik dan barangkali mempengaruhi pasien itu kepada kekalahan pertama meninggal mendadak.

Pasien-pasien hanya dengan tachyaritmias asymptomatik okasional secara umum tidak memerlukan terapi obat atau profilaksis. Mereka yang memiliki gejala tachyaritmias atau aritmias yang berhubungan dengan gejala-gejala yang penting memerlukan terapi obat dan evaluasi ketat.

Bagaimana Cara Tachyaritmias Timbul Secara Umum? Tachyaritmias timbul sebagai hasil yang dari formasi impuls anormal atau perkembangan impuls abnormal (re-entri). Impuls-impuls tidak biasa diakibatkan oleh automatisitas yang ditingkatkan, automatisitas tidak biasa, atau mencetuskan aktivitas. Biasanya, hanya sel-sel dari nodus SA, mengkhususkan atrial jaras konduksi, AV bidang-bidang junctional simpul, dan sistim HisPurkinje depolarize secara spontan. Karena repolarisasi yang diastolic (tahap 4)paling cepat di dalam nodus SA, bidang-bidang lain dari automatisitas ditindas. Tingkatkan atau automatisita

19 Cardiovascular Physiology & Anesthesia Transtool

Documents

Transcript of 19 Cardiovascular Physiology & Anesthesia Transtool