SISTEM POMPA JANTUNG

OLEHDr.H.Gusbakti Rusip, mdProfessor of physiology

PROSES POMPA JANTUNG

POMPA PRIMER ATRIUMDUA POMPA

POMPA TENAGA VENTRIKELLemah, membantu

mengalir drh ke vent

Tenaga utama mendorongDrh ke sirkulasi paru &perifer

PROSES POMPA JANTUNG

POMPA PRIMER ATRIUM

DARI ATRIUM 70 % PASIF KE VENT SESDH KATUP AV TERBUKA

30 % BEKERJA KONTRAKSISBG POMPA 30% EFEKTIFNYAJANTUNG DPT BEKERJA TANPA 30% TSB

TEKANAN ATRIUM

Peningkatan 3-8mmHg

Gel a : disebabkan kontraksi atrium

Gel c: ventrikel mulai berkontraksi

penonjolankatup-katup A-V ke arah atrium karena peningkatan tekanan dalam ventrikel

tarikanotot atrium oleh kontraksi ventrikel Gel v: akhir kontraksi ventrikel

Akibat penambahan darah pada atrium yang lambat waktukatup-katup A-V tertutup selama kontraksi ventrikel.

POMPA VENTRIKEL

PENGISIAN VENTRIKEL

menurun secara dratis pada akhir sistol ventrikel tekanan atrium tinggi katup A-V membuka Darah mengalir cepat ke ventrikel periode pengisian cepat ventrikel

Selama diastol ventrikelsejumlah darah tertimbun di dalam atrium karenakatup A-V tertutup.

Pada waktu terjadi sistolVentrikel darah mengalir keluar jantung ke sistem arteri norma Frank-Starling.

PENGOSONGAN VENTRIKEL SELAMA SISTOL

penambahan waktu 0.02- 0.03 detik bagi ventrikel peningkatan tek mendorong katup AP terbuka periode kontraksi isometrik

Akhir diastol darah di dalam ventrikel mencapai 120 mlperegangan otot-otot ventrikel secara optimumkontraksi ventrikel tanpa disertai perubahan volume ventrikelventrikel kontraksi katup A-V tertutup

Tek vent kiri meningkat diatas 80 mmHg katup AP terbukaDarah keluar dari ventrikel periode ejeksi (sistol I)

terakhir sistol ventrikel (tidak ada darah masuk ke dlm arteri besar)Periode protodiastolik (tekanan arteri menurun sejlh darah mengalir dari arteri-arteri ke kapiler)

PERIODE RELAKSASI ISOMETRIK/ ISOVOLUMIK

Akhir sistol relaksasi vent tek vent turun cepatPeningkatan tek arteri besar mendorong darah kembali ke arah ventrikel menimbulkan bunyi penutupan katup AP keras.

0.03 sampai 0.06 detik selanjutnya otot vent relaksasi tek vent turun dengan cepat kembali ke tek diastol rendahkatup A-V membuka= mengawali siklus pompa ventrikel.

HUKUM FRANK-STARLING PADA JANTUNG

darah yang dipompa oleh jantung setiap menit kecepatan aliran darah ke dalam jantung dari vena-vena

Kemampuan intrinsik jantung menyesuaikan diriterhadap perubahan beban darah yang mengalir masuk HUKUM FRANK-STARLING bagi jantung

Dengan kata lain; jantung dapat memompa darah dalamjumlah sedikit atau dalam jumlah banyak, tergantung atas jumlah darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena

Mekanisme: Otot jantung teregangdarah masuk ruangan jantung meningkattenaga meningkatsecara otomatis memompa ekstra darah ke dalamarteri-arteri

• Energi kontraksi sebanding dengan panjang awal serat otot "

• Untuk jantung : Panjang awal serat otot ( Preload ) sebanding dengan isi akhir diastole ( end diastole volume )

• Artinya : semakin besar otot jantung diregang, pada waktu pengisian, jumlah darah yang dipompa keluar aorta akan semakin besar.

• Semakin besar EDV, semakin besar pula SV

FRANK – STARLING LAW

CURAH JANTUNG

jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel kiri ke dalam aorta tiapMenit

Merupakan faktor berhubungan dengan sirkulasiCurah jantung bertanggung jawab atas transport zat-zat ke dandari jaringan

Normal: Pria: 5-6 l/m ; Wanita 10% dibawah priaCurah jantung juga tergantung dari besar serta ukuran tubuh

Volume isi sekuncup jantung (stroke volume) darah yang dipompadari tiap-tiap ventrikel setiap denyut jantungNorma: 70 ml-80 ml per denyut sesuai volume diastol ventrikel dikurangi dengan volume darah ventrikel pada akhir sistol

CURAH JANTUNG

Dalam kehidupan volume isi sekuncup dapat turun sampai beberapa millilter per denyut dan dapat meningkatkan sampai 140 ml per denyut pada jantung normal dan sampai lebih dari 200 ml per denyut pada orang dengan ukuran jantung yang sangatbesar, seperti pada beberapa atlit.

CURAH JANTUNG

Dalam kehidupan volume isi sekuncup dapat turun sampai beberapa millilter per denyut dan dapat meningkatkan sampai 140 ml per denyut pada jantung normal dan sampai lebih dari 200 ml per denyut pada orang dengan ukuran jantung yang sangatbesar, seperti pada beberapa atlit.

PENGENDALIAN CURAH JANTUNG

Dapat berdenyut sendiri keistimewaan ototnya dan adanya pacu jtgGerak jantung tetap dibawah kontrol dari SSO

Denyut jantung dipengaruhi oleh adanyakeseimbangan simpatis (efek mempercepat)Parasimpatis (efek memperlambat)

FAKTOR MEMPENGARUHI CJ

• 1. FAKTOR JANTUNG• = DENYUT JANTUNG

=>SIMPATIS&PARASIMPATIS

• = ISI SEKUNCUP/STROKE VOL ==> PRELOAD(REGANGAN DINDING VENT KIRI DIASTOL)

• ==> AFTERLOAD (TAHANAN YG MAMPU MENGHAMBAT KERJA JANTUNG)

• 2. FAKTOR ALIRAN BALIK => VENA ==> FAKTOR-FAKTOR PERIFER

• ==> AT Ka TEREGANG => REFLEKS SARAF (BAINBRIDGE REFLEKS)

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI CJ

TIDAK ADA PERUBAHAN

1. TIDUR2. PERUBAHAN SUHU LINGKUNGAN SDG

MENINGKAT1. AXIETAS (50-100%)2. MAKAN (30%)3. EXERCISE (> 70%)4. SUHU LINGK TINGGI (10-20%)5. KEHAMILAN ( 40%)

• MENURUN

1. DUDUK/POSISI MIRING (20-30%)2. ARITMIA CEPAT3. PENYAKIT JANTUNG

PENGUKURAN CJ

• METODE LANGSUNG• = FLOWMETER• = ELEKTROMEGNIK• = ULTRASONIK FLOWMETER• METODE TDK LANGSUNG• = METODE OKSIGEN FICK• = TEKNIK PENGENCERAN ZAT • WARNA

KATUP JANTUNG

• MEMPERTAHANKAN ALIRAN DGN SATU ARAH TETAP

• MEMBUKA/MENUTUP=> PASIF

TEKANANPERUBAHAN ISI

KATUP AV

• MITRAL => KIRI

• TRIKUSPIDAL => KANAN

• SANGAT HALUS, KUAT DAN TAHAN LAMA

• DAUN KATUP DISOKONG KORDA TENDINEA (M.PAPILLARIS) => RUSAK ==>REGURGITASI

• VENOUS RETURN (-)

KATUP SEMILUNARIS

• MENYERUPAI CORONG• 3 DAUN KATUP SIMETRIS• AORTA => KIRI ==> 3 PENONJOLAN

DINDING AORTA (SINUS VALSAVA BERFUNGSI MUARA KORONARIA => DARI SUMBATAN OLEH DAUN KATUP AORTA.

• PULMONAL => KANAN• VR (+)

BUNYI JANTUNG(BJ)

• BUNYI JANTUNG I:

• = LUB, RENDAH SEDIKIT LEMAH

• = PENUTUPAN KATUP A-V

• = 0.15”, FREK: 24-45 Hz

• = LEMAH => VENT LAMBAT TERISI

• = AWAL SISTOL

PEMERIKSAAN KATUP-KATUP JANTUNG

• BUNYI JANTUNG II:• = DUP, LBH PENDEK & NYARING

• = PENUTUP KATUP SEMILUNAR• = 0.12”, FREK: 50 Hz• = INTERVAL PENUTUPAN KATUP Ao DAN

Pul SELAMA INSP PJG ==> SPLITING FISIOLOGI

• = AKHIR SISTOL

• BUNYI JANTUNG III:

• =LEMAH, RENDAH

• 1/3 JALAN DIASTOL, ORG MUDA

• = O.1”

• = PENGISIAN CEPAT VENT => GETARAN OLEH DESAKAN DARAH

• BUNYI JANTUNG IV:

• = DI DENGAR SBLM BUNYI I

• = PENGISIAN CEPAT VENTRIKEL

• = JARANG DI DENGAR DEWASA NORMAL

• = HIPERTROFI VENTRIKEL

BISING(DESAH,MURMUR)

KATUP

AP

ABNORMAL

STENOSIS

DESAH

SISTOL

INSUFISIENSI DIASTOL

AV STENOSIS

INSUFISIENSI

DIASTOL

SISTOL

Causes of mitral stenosis

Type Comments

Rheumatic Most common. Narrowing results from fusion and thickening of the commisures, cusps, and chordae.

Symptoms usually develop 20 years after acute rheumatic fever

Calcific Usually causes mitral regurgitation but can cause mitral stenosis in some cases.

Congenital Usually presents during infancy or childhood

Collagen-vascular disease

Systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis (rare)

Causes of mitral regurgitation

Type Causes

Acute

Ruptured chordae Infective endocarditisTraumaAcute rheumatic fever“Spontaneous”

Ruptured or dysfunctional papillary muscles Ischemia

Myocardial infarctionTraumaMyocardial abscess

Perforated leaflet Infective endocarditis

Trauma

Chronic

Inflammatory Rheumatoid heart diseaseCollagen vascular disease

Infection Infective endocarditis

Degenerative Myxomatous degeneration of the valve leaflets

Calcification of the mitral annulus

Rupture or disfunction of the chordae tendineae or papillary muscle

Infective endocarditis

TraumaAcute rheumatic fever“Spontaneous”IschemiaMyocardial infarctionMyocardial abscess

Congenital Developmental anomalies

Causes of aortic regurgitation.

Site Pathology Causes Time Course

Valvular Cuso abnormalities Endocarditis

Rheumatic diseaseAnkylosing spondylitisCongenital

Acute or chronic

Acute or chronicUsually chronicChronic

Aortic Dilatation Aortic aneurysm

Heritable disorders of connective tissueMarfan’s syndromeEhlers-Danlos syndrome

Osteogenesis imperfecta

Acute or chronic

Usually chronic

Inflammation Aortitis (Takayasu)

SyphilisArthritic diseases

Ankylosing spondylitisReiter’s syndromeRheumatoid arthritisSystemic lupus erythematosus

Cystic medial necrosis

Usually chronic

Usually chronicUsually chronic

Acute or chronic

Tears with loss of commisural support

Trauma

Dissection, often from hypertension

Usually acute

Usually acute

• STENOSIS ==> MENYEMPIT

• INSUFISIENSI => INKOMPETEN

HEART FAILURE

• KEMAMPUAN JTG MEMOMPA DARAH KURANG MEMADAI

• DISEBABKAN :

• 1. KELAINAN JANTUNG

• = KARDIOMIOPATI,KATUP,KORONER

• 2. KERJA MEKANIK JANTUNG

• = AFTERLOAD( TAHANAN SISTEMIK)

• 3. KELAINAN IRAMA => JATUNG TDK EFEKTIF MEMOMPA (FIBRILASI)

CADANGAN JANTUNG

• KERJA MAKSIMAL CURAH JTG DIATAS NORMAL

• DEWASA MUDA==> 300-400%

• ATLET ==> 500-600%

• GAGAL JTG => TIDAK ADA CAD JTG

EFEK AKUT

• DISPNOE

• KELELAHAN OTOT => ISKEMI OTOT

• FREK JANTUNG NAIK

Waktu Jtg atlet 50 denyut/men

Jtg rata-rata 75 denyut/men

Perbedaan

1 menit 50 75 25

1 jam 3.000 4.500 1.500

1 hari 72.000 108.000 36.000

1 bulan 2.160.000 3.240.000 1.080.000

1 tahun 25.920.000 38.880.000 12.960.000

Seumur hidup (72 thn)

1.866.240.000 2.799.360.000 933.120.000

• PADA ORG DEWASA RATA2 BERDENYUT SETAHUN: 49 JUTA

• RATA2 JANTUNG MEMOMPA DARAH: 4.300 GALON DARAH SE HARI

= MELEWATI 60.000 MIL P.DRH