SKENARIO 2 (Batuk darah)AJENG FEBRIYANTI (1102010013)1. Memahami dan menjelaskan anatomi saluran pernapasan bawah1.1 Makroskopik TracheaTerdiri dari tulang rawan dan otot yang berbentuk pipa yang terletak di tengah leher samapi incisura jugularis dibelakang manubrium sterni masuk di mediastinum superior. Dimulai dari bagian bawah cartilago cricoid setinggi cervical V1 samapi bercabang menjadi bronchus dextra dan sinistra setinggi vertebrae thoracal ke V1-V5. Percabangan tersebut dikenal bifurcatio trachea.Panjang trachea (10-12 cm) yang terdiri atas 16-20 cincin yang berbentuk lingkaran, berhubungan dengan daerah laring melalui cartilago cricoid dengan ligamentum cricotrachelalis. Diantara tulang rawan terdapat jaringan ikat ligamentum intertrachealis (lig.annulare).trachea adalah saluran nafas yang penting dalam penyumbatan saluran napas terutama daerah lating. Dengan membuat tracheostomi (membuat lubang pada trachea terutama obstruksi laring mendadak) 1-2 cm di atas incisura jugularis sterni. BronchusBifurcatio trachea mempercabangkan 2 bronkus yaitu brochus primarius dextra dan sinistra. Dinding bronchus terdiri dari tulang rawan tapi dibagian posterior berbentuk membran. Bronchus dextra lebih sering terkena infeksi bila dibandingkan dengan bronchus sinistra, dikarenakan bronchus dextra lebih pendek san curam dan lumen bronchus dextra lebih luas dari pada sinistra. Bronchus primarius mempunyai cabang yaitu 3 bronchus sekunder pada paru kanan dan 2 bronchus sekunder pada paru kiri. Dan setiap bronkus sekunder mempunyai cabang lagi yaitu bronchus segmentalis. Bronchus dextra Lobus superior : segmen apical,posterior,anterior Lobus media : segmen lateral dan medial Lobus inferor : segmen superior, medial, lateral,anterior, dan posterior. Bronchus sinistra Lobus superior : apica posterior dan anterior, lingula superior dan anterior Lobus inferior : segmen superior,mediabasal,laterobasal, anterobasal, posterobasal. Pulmo Adalah organ utama pernapasan yang berbentuk kerucut. Bagian apex diatas dan bagian basal dibawah. Terletak dalam cavum thorax yang mengisi ruangan di bagian lateral mediastinum. Pulmo dibungkus oleh jaringan ikat kuat yaitu pleura. Lapisan luar yang melapisi dinding dada yang terletak dibawah fascia andothoracica dinamakan pleura parietalis. Bagian yang melekat pada paru disebut pleura visceralis. Di antara kedua lapisan tersebut terdapat ruangan yang disebut cavum pleura. Recessus pleura adalah kantong pleura yang terdapat pada lipatan pleura parietalis, yang disebabkan paru tidak sepenuhnya mengisi cavum pleura. Fungsi recessus ini adalah pada waktu inspirasi paru akan mengembang dan mengisi recessus tersebut. Hillus pulmonalis adalah lipatan pleura pada facies mediastinalis, terjadi peralihan dari pleura parietalis menjadi pleura viseralis. Daerah lipatan itu membatasi keluar masuknya vasa,nervus,dan bronchus. Lipatan tersebut sebagai penggantung paru yang dikenal dengan ligamentum pulmonale. Yang perdarahi organ paru adalah arteri bronchialis cabang aorta torachalis. Arteri pulmonalis hanya bersifat untuk respirasi. Vaskularisasi dan persyarafan paru Sistem arteri: Aorta thoracalis: a. Intercostalis, a. Bronchialis, a. subcostalis Arteri thoracica interna : a. Pericardiacophrenica, a. Musculo phrenica Aorta ascendens Sistem vena: Vena intercostalis posterior Vena hemiazygos Vena azygos Vena bronchialis dextra Persyarafan paruSerabut afferent dan efferent viseralis berasal dari trunchus symphaticus (th 3,4,5) dan serabut para symphaticus berasal dari nervus vagus.

1.2 Mikroskopik TrakeaPermukaan trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar serosa pada lamina propria dan tulang rawan hialin berbentuk C (tapal kuda), yang mana ujung bebasnya berada di bagian posterior trakea. Cairan mukosa yang dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar membentuk lapisan yang memungkinkan pergerakan silia untuk mendorong partikel asing. Sedangkan tulang rawan hialin berfungsi untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka. Pada ujung terbuka (ujung bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda tersebut terdapat ligamentum fibroelastis dan berkas otot polos yang memungkinkan pengaturan lumen dan mencegah distensi berlebihan. BronkusMukosa bronkus secara struktural mirip dengan mukosa trakea, dengan lamina propria yang mengandung kelenjar serosa , serat elastin, limfosit dan sel otot polos. Tulang rawan pada bronkus lebih tidak teratur dibandingkan pada trakea; pada bagian bronkus yang lebih besar, cincin tulang rawan mengelilingi seluruh lumen, dan sejalan dengan mengecilnya garis tengah bronkus, cincin tulang rawan digantikan oleh pulau-pulau tulang rawan hialin. BronkiolusBronkiolus tidak memiliki tulang rawan dan kelenjar pada mukosanya. Lamina propria mengandung otot polos dan serat elastin. Pada segmen awal hanya terdapat sebaran sel goblet dalam epitel. Pada bronkiolus yang lebih besar, epitelnya adalah epitel bertingkat silindris bersilia, yang makin memendek dan makin sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Terdapat sel Clara pada epitel bronkiolus terminalis, yaitu sel tidak bersilia yang memiliki granul sekretori dan mensekresikan protein yang bersifat protektif. Terdapat juga badan neuroepitel yang kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor. Bronkiolus respiratoriusMukosa bronkiolus respiratorius secara struktural identik dengan mukosa bronkiolus terminalis, kecuali dindingnya yang diselingi dengan banyak alveolus. Bagian bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel bronkiolus menyatu dengan sel alveolus tipe 1. Semakin ke distal alveolusnya semakin bertambah banyak dan silia semakin jarang/tidak dijumpai. Terdapat otot polos dan jaringan ikat elastis di bawah epitel bronkiolus respiratorius. Duktus alveolaris Semakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin banyak terdapat muara alveolus, hingga seluruhnya berupa muara alveolus yang disebut sebagai duktus alveolaris. Terdapat anyaman sel otot polos pada lamina proprianya, yang semakin sedikit pada segmen distal duktus alveolaris dan digantikan oleh serat elastin dan kolagen. Duktus alveolaris bermuara ke atrium yang berhubungan dengan sakus alveolaris. Adanya serat elastin dan retikulin yang mengelilingi muara atrium, sakus alveolaris dan alveoli memungkinkan alveolus mengembang sewaktu inspirasi, berkontraksi secara pasif pada waktu ekspirasi secara normal, mencegah terjadinya pengembangan secara berlebihan dan pengrusakan pada kapiler-kapiler halus dan septa alveolar yang tipis. Alveolus Merupakan struktur berongga tempat pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah. Septum interalveolar memisahkan dua alveolus yang berdekatan, septum tersebut terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis dengan kapiler, fibroblas, serat elastin, retikulin, matriks dan sel jaringan ikat. Terdapat sel alveolus tipe 1 yang melapisi 97% permukaan alveolus, fungsinya untuk membentuk sawar dengan ketebalan yang dapat dilalui gas dengan mudah. Sitoplasmanya mengandung banyak vesikel pinositotik yang berperan dalam penggantian surfaktan (yang dihasilkan oleh sel alveolus tipe 2) dan pembuangan partikel kontaminan kecil. Antara sel alveolus tipe 1 dihubungkan oleh desmosom dan taut kedap yang mencegah perembesan cairan dari jaringan ke ruang udara.Sel alveolus tipe 2 tersebar di antara sel alveolus tipe 1, keduanya saling melekat melalui taut kedap dan desmosom. Sel tipe 2 tersebut berada di atas membran basal, berbentuk kuboid dan dapat bermitosis untuk mengganti dirinya sendiri dan sel tipe 1. Sel tipe 2 ini memiliki ciri mengandung badan lamela yang berfungsi menghasilkan surfaktan paru yang menurunkan tegangan alveolus paru.Septum interalveolar mengandung pori-pori yang menghubungkan alveoli yang bersebelahan, fungsinya untuk menyeimbangkan tekanan udara dalam alveoli dan memudahkan sirkulasi kolateral udara bila sebuah bronkiolus tersumbat.

PleuraPleura merupakan lapisan yang memisahkan antara paru dan dinding toraks. Pleura terdiri atas dua lapisan: pars parietal dan pars viseral. Kedua lapisan terdiri dari sel-sel mesotel yang berada di atas serat kolagen dan elastin

2. Memahami dan menjelaskan bakteri tahan asam (BTA)Mikobakterium adalah bakteri yang berbentuk batang aerob yang tidak memiliki spora. Bakteri ini disebut baketri tahan asam. Bakteri tahan asam adalah bakteri yang mempertahankan zat warna karbol-fuchsin (fuchsin basa yang dilarutkan dalam suatu campuran phenol-alkohol-air) meskipun dicuci dengan asam klorida dalam alkohol. Mikobakterium tuberculosis adalah penyebab TB pada manusia, sedangkan mikobakterium leprae menyebabkan lepra. Mikobakterium adalah bakteri intraseluler.MYCOBACTERIUM TUBERKULOSIS Bentuk. Mikobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau agak bengkok dengan ukuran 0,2 - 0,4 x 1 - 4 um. Pewarnaan Ziehl-Neelsen dipergunakan untuk identifikasi bakteri tahan asam. PenanamanKuman ini tumbuh lambat, koloni tampak setelah lebih kurang 2 minggu bahkan kadang-kadang setelah 6-8 rninggu. Suhu optimum 37C, tidak tumbuh pada suhu 25C atau lebih dari 40C. Medium padat yang biasa dipergunakan adalah Lowenstein-Jensen. Ph optimum 6,4-7,0 Sifat-sifatMikobakterium tidak tahan panas, akan mati pada 6C selama 15-20 menit. Biakan dapat mati jika terkena sinar matahari langsung selama 2 jam. Dalam dahak dapat bertahan 20-30 jam. Basil yang berada dalam percikan bahan dapat bertahan hidup 8 10 hari. Biakan basil ini dalam suhu kamar dapat hidup 6-8 bulan dan dapat disimpan dalam lemari dengan suhu 20oC selama 2 tahun. Myko bakteri tahan terhadap berbagai khemikalia dan disinfektan antara lain phenol 5% asam sulfat 15%, asam sitrat 3% dan NaOH 4%. Basil ini dihancurkan oleh jodium tinetur dalam 5 menit, dengan alkohol 80 % akan hancur dalam 2-10 menit. Komponen basil tuberkel LipidMycobacterium kaya akan lipid yang terdiri dari asam mikolat (asam lemak rantai panjang), lilin, dan fosfat. Di dalam sel, lipid banyak terikat dengan protein dan polikasarida. ProteinSetiap microbakterium mengandung beberapa protein yang membangkitkan reaksi tuberkulin. Protein berikatan dengan wax fraction, setelah injeksi akan menginduksi sensitivitas tuberkulin. PolikasaridaPolisakarida dapat menginduksi hipersensitivitas tipe cepat dan dapat berperan sebagai antigen dalam reaksi dengan serum pasien.

3. Memahami dan menjelaskan tuberculosis paru

3.1 DefinisiTuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru / berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsial tinggi. Penyakit tuberculosis ini biasanya menyerang paru tetapi dapat menyebar kehampir seluruh bagian tubuh termasuk meninges, ginjal, tulang, nodus limfe. Infeksi awal biasanya terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan. Individu kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau ketidakefektifan respon imun.

3.2 EtiologiPenyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk mengenang jasanya bakteri tersebut diberi nama baksil Koch. Bahkan, penyakit TBC pada paru-paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum (KP). Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru.

3.3 EpidemiologiMenurut WHO (1999), di Indonenia setiap tahun terjadi 583 kasus baru dengan kematian 130 penderita dengan tuberkulosis positif pada dahaknya. Sedangkan menurut hasil penelitian kusnindar 1990, jumlah kematian yang disebabkan karena tuberkulosis diperkirakan 105,952 orang pertahun. Kejadian kasus tuberkulosa paru yang tinggi ini paling banyak terjadi pada kelompok masyarakat dengan sosio ekonomi lemah. Terjadinya peningkatan kasus ini disebabkan dipengaruhi oleh daya tahan tubuh, status gizi dan kebersihan diri individu dan kepadatan hunian lingkungan tempat tinggal. Pada tahun 1995 pemerintah telah memberikan anggaran obat bagi penderita tuberkulosis secara gratis ditingkat Puskesmas, dengan sasaran utama adalah penderita tuberkulosis dengan ekonomi lemah. Obat tuberkulosis harus diminum oleh penderita secara rutin selama enam bulan berturut-turut tanpa henti. Untuk kedisiplinan pasien dalam menjalankan pengobatan juga perlu diawasi oleh anggota keluarga terdekat yang tinggal serumah, yang setiap saat dapat mengingatkan penderita untuk minum obat. Apabila pengobatan terputus tidak sampai enam bulan, penderita sewaktu-waktu akan kambuh kembali penyakitnya dan kuman tuberkulosis menjadi resisten sehingga membutuhkan biaya besar untuk pengobatannya. Penyakit tuberkulosis ini dijumpai disemua bagian penjuru dunia. Dibeberapa negara telah terjadi penurunan angka kesakitan dan kematiannya, Angka kematian berkisar dari kurang 5 - 100 kematian per 100.000 penduduk pertahun. Angka kesakitan dan kematian meningkat menurut umur. Di Amerika Serikat pada tahun 1974 dilaporkan angka insidensi sebesar 14,2 per 100.000 penduduk. Di Sumatera Utara saat ini diperkiraka ada sekitar 1279 penderita dengan BTA positif. Dari hasil evaluasi kegiatan Program Pemberantasan Tuberkulosa paru, kota Medan tahun 1999/200 ditemukan 359 penderita dengan insiden tuberkulosis 0,18 per 1000 penduduk. Dengan catatan balai pengobatan paru, di medan 545 kasus tuberculosis setiap tahun.

3.4 KlasifikasiKlasifikasi Tuberkulosis Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah berdasarkan kelainan klinis, radiologis dan mikrobiologis:a. Tuberkulosis parub. Bekas tuberkulosis paruc. Tuberkulosis paru tersangka Tuberculosis paru tersangka yang diobati. Disini sputum BTA negative, tetapi tanda-tanda lain positif. Tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati. Disini sputum BTA negative dan tanda-tanda lain juga meragukan.Dalam 2-3 bulan, TB tersangka ini sudah harus dipastikan apakah termasuk TB paru (aktif) atau bekas TB paru. Dalam klasifikasi ini perlu dicantumkan status bakteriologi, mikroskopik sputum BTA (langsung), biakan sputum BTA, status radiologis (kelainan yang relevan untuk tuberculosis paru), status kemoterapi (riwayat pengobatan dengan obat anti tuberculosis). WHO 1991 berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori yakni:a. Kategori I, ditujukan terhadap kasus baru dengan sputum positif dan kasus baru dengan bentuk TB berat.b. Kategori II, ditujukan terhadap kasus kambuh dan kasus gagal dengan BTA positif.c. Kategori III, ditujukan terhadap kasus BTA negative dengan kelainan paru yang tidak luas dan kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I.d. Kategori IV, ditujukan terhadap TB kronik (Amin dan Bahar, 2007).

3.5 Patofisiologi TB PrimerPada seseorang yang belum pernah kemasukan basil TB, tes tuberkulin akan negatif karena sistem imun seluler belum mengenal basil TB. Bila orang ini mengalami infeksi basil TB, segera di fagositosis oleh makrofag, basil TB tidak akan mati, selama 2 minggu sel-sel limfosit T akan memulai berkenalan dengan basil TB akan menjadi limfosit T yang tersensitasi. Sehingga limfosit T menghasilkan limfokin. Beberapa jenis limfokin dapat merangsang limfosit dan makrofag untuk membunuh basil TB. Ada juga limfokin lain, yaitu skin reactivity factor yang menyebabkan timbulnya reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Makrofag tidak selamanya dapat membedakan kawan dan lawan mungkin juga sel ini menimbulkan kerusakan jaringan dalam bentuk nekrosis yang disebut pengkejuan, yang disusul dengan likuifaksi (pencairan). Patologi klasik TB, berupa tuberkel-tuberkel yang masing terdiri atas pengkejuan sentral dikelillingi sel epiteloid (berasal dari makrofag ),sel datia langhans(berasal dari makrofag), sel limfosit. Dalam waktu kurang 1 jam setelah berhasil masuk ke alveoli, basil TB sebagian akan terangkut aliran limfa kedalam kelenjar limfa regional dan tersebar ke organ lain. Kombinasi tuberkel dalam paru dan lymphadenitis regional disebut kompleks primer. Pengkejuan akan disusul dengan penimbunan dalam kalsium secara progresif atau kalsifikasi. TB Sekunder Yang dimaksud TB sekunder ialah penyakit TB yang baru timbul setelah 5 tahun sejak terjadinya infeksi primer. Patogenesis nya mencakup 2 jalur. Reinfeksi endogen adalah sistem pertahanan tubuh (sistem imunitas seluler) melemah, basil TB yang sedang tidur dapat aktif kembali. Reinfeksi eksogen adalah super infeksi basil TB baru dari luar. Terutama di negara-negara dengan prevalensi TB yang tinggi. Kemungkinan TB primer yang telah sembuh akan berkelanjutan menjadi TB sekunder tidak besar hanya 10%. TB pada anak-anak umumnya adalah TB primer, sedang TB pada orang dewasa adalah TB sekunder karena reinfeksi endogen.

3.6 Manifestasi klinisGejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik. Gejala sistemik/umum Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul. Penurunan nafsu makan dan berat badan. Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah). Perasaan tidak enak (malaise), lemah. Gejala khusus Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara mengi, suara nafas melemah yang disertai sesak. Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan sakit dada. Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah. Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. Pada anak usia 3 bulan 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah.

3.7 Diagnosis Anamnesis Keluhan umumMalaise,anorexia,mengurus, cepat lelah. Keluhan karen infeksi kronikPanas badan yang tak tinggi (subfebril) dan keringat malam pada waktu 02.30 05.00 Keluhan karena proses patologikdi paru atau pleuraBatuk dengan atau tanpa dahak,batuk darah,sesak napas,dan nyeri dada.Batuk lama sekitar 2 minggu, dan biasanya batuknya kering pada permulaan tapi kelamaan menjadi produktif. Batuk darah identik dengan penyakit paru. Sesak napas pada penderita TB disebabkan oleh kurangnya jaringan paru yang berfungsi dengan baik (bisa karena destruksi atau atelektasis). Pemeriksaan fisik Pada orang dewasa biasanya penyakit ini dimulai dari daerah paru atas, kanan atau kiri yang disebut frukh infiltrat. Pada auskultasi ditemukan ronki basah halus. Bila infiltratif meluas dan menebal akan didapatkan fremitus yang menguat dan meredup pada perkusi,suara nafas bronkeal, serta bronkoponi yang menguat. Tes tuberkulin Memeriksa ujin kemampuan hipersensitivitas tipe lambat (tipe IV). Seorang yang belum terinfeksi basil TB, maka imunitas selulernya belum terangsang, maka tesnya menunjukkan negatif. Bila seorang sudah terinfeksi basil TB, dalam keadaan normal akan terangsang efekti selama 3-8 minggu setelah infkesi primer dan tes tuberkulin positif. Kalau penderita sedang menderita TB aktif , tes tuberkulinnya dapat kelewat positif (diameter indurasi ditimbulkan melebihi 14 mm) Pemeriksaan serologikTes ini disebut TBPAP (Uji peroksidase anti peroksidase untuk TB paru) Foto rongten paru Pada stadium permulaan mungkin pasien TB akan lolos pada pemeriksaan fisik, tetapi pada pemeriksaan foto paru terdapat fruh infiltrat. Pada umumnya kelainan yang dapat dijumpai pada seorang penderita TB akan bervariasi mulai dari bintik kapur,garis fibrotik, bercak infiltrat,penarikan trakea,mediastinum ke sisi yang sakit,kavitas,atelektasis. Kelainan ini dapat berdiri sendiri tetapi dapat pula dittemukan bersamaan. Destroyed lung ditemukan atelektasis, kavitas, fibrosis, penarikan mediastinum ke sisi yang sakit. vanishing lung kavitas teramat besar dalam paru. Pemeriksaan Dahak Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilai keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan. Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis pada semua suspek TB dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa dahak Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS): S(sewaktu): Dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali. Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua. P(Pagi): Dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK. S(sewaktu): Dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat menyerahkan dahak pagi. Diagnosis TB Paru pada orang remaja dan dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB (BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama.

3.8 PenatalaksanaanObat yang digunakan untuk tuberkulosis digolongkan atas 2 kelompok, yaitu lini pertama : isoniazid, rifampisin, etambutol, streptomisin, pirazinamid, yang memperlihatkan efektivitas tinggi dengan toksisitas yang diterima. Anti tuberkulosis lini kedua yaitu : antibiotik golongan flurokuinolon (spirofloksasin,ofloksasin,levofloksasin), sikloserin, etionamid, amikasin, kanamasin, kapreomisin, dan paraaminosalisilat. Isoniazid (INH) Efek antibakteriSecara invitro bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid. Efek bakterisidnya hanya terlihat pada kuman yang tumbuh aktif. Mekanisme kerjaEfek pada lemak, biosintesis asam nukleat, dan glikolisis. Efek utamanya adalah menghambat biosintesis asam mikolat yang merupakan unsur penting dinding sel mikobakterium. Isoniazid menghilangkan sifat tahan asam dan menurunkan jumlah lemak yang terekstraksi oleh methanol dari mikobakterium. ResistensiResistensi berhubungan dengan kegagalan obat mencapai kuman atau kuman tidak menyerap obat. Perubahan sifat dari sensitif menjadi resisten terjadi dalam beberapa minggu setelah pengobatan dimulai. FarmakokinetikIsoniazid mudah diabsorpi pasa pemberian oral maupun parenteral. Kadar puncak 1-2 jam setelah pemberian oral. Dihati mengalami asetilasi dan pada manusia dipengaruhi oleh faktor genetik. Isoniazid mudah berdifusi ke dalam sel dan semua cairan tubuh. Obat terdapat dalam kadar yang cukup dalam cairan pleura dan cairan asites. 75-95% dieksresi melalui urin 24 jam. Efek sampingReaksi hipersensitivitas mengakibatkan demam, berbagai kelainan kulit berbentuk morbiliform,makulopapular,dan urtikaria. Reaksi hematologik seperti agranulositosis, eosinofilia,trombossitopenia, dan anemia. Gejala arthitis sseperti sakit pinggang, sakit sendi interfalang proksimal bilateral, atralgia pada lutut, siku dan pergelangan tangan. Perubahan neuropatologik : menghilangnya vesikel sinaps, membengkaknya mitokondria, pecahnya akson terminal. Isoniazid dapat menimbulakna ikterus dan kerusakan hati yang fatal akibat nekrosis multilobular. Efek samping lain adalah mulut kering,rasa tertekan pada ulu hati, methemoglobinemia, tinitus,dan retensi urin. Status dalam pengobatanIsoniazid masih obat yang penting untuk mengobati semua tipe tuberkulosis. Efek samping dapat dicegah dengan pemberian piridoksin,dan pengawasan cermat pada pasien. Tujuna pencegahan dapat diberikan tunggal. Rifampisin Aktivitas antibakteriMenghambat pertumbuhan kuman gram positif dan negatif. Tetapi terhadap kuman gram positif kerjanya tidak sekuat penisilin. In vivo, rifampisin meningkatkan aktivitas streptomisin dan isoniazid terhadap M. Tuberculosis, tetapi tidak adiktif terhadap etambutol. Mekanisme kerjaRifampisin aktif pada sel yang sedang tumbuh. Kerjanya menghambat DNA dependent RNA polymerase dari mikobakteri dan mikroorganisme menekan mulai terbentuknya rantai dalam sintesis RNA. FarmakokinetikRifampisin per oral menghasilkan kadar puncak dalam plasma setelah 2-4 jam. Asam aminosalisilat dapat menghambat absorpsi rifampisin, sehingga kadar rifampisin dalam plasma tidak tercapai. Setelah diserap disalurancerna obat ini disekresi melalui empedu dan mengalami siklus enteropatik. Penyerapannya dihambat oleh adanya makanan. Masa paruh waktu eliminasi 1,5-5 jam. Obat ini berdifusi baik ke berbagai jaringan termasuk ke cairan otak. Eksresi urin mencapai 30%. Obat ini juga dieliminasi melalui ASI. Rifampisin terdistribusi keseluruh tubuh. Luasnya distribusi rifampisin tercemin dari warna merah jingga pada urin, tinja, ludah,sputum, air mata dan keringat. Efek sampingYang paling sering adalah ruam kulit, demam, mual dan muntah. Dengan dosis yang lebih besar terjadi flu like syndrome, nefritis intestinal, nekrosis tubular akut, dan trombositopenia. Pada pasien penyakit hati kronik, alkoholisme dan usia lanjut insidens ikterus bertambah.SGOT dan aktivitas fosfatase alkali yang meningkat akan menurun kembali setelah obat dihentikan. Gangguan saluran cerna berupa rasa tidak enak dilambung, mual,muntah, kolik dan diare. Sistem saraf seperti rasa lelah, mengantuk, sakit kepala, pening,ataksia, bingung, sukar berkonsentrasi, sakit pada tangan dan kaki, melemahnya otot. Reaksi hipersensitivitas berupa demam, pruritus, urtikaria. Eosnofilia,hemoglobinuria, hematuria,insufiensi ginjal, gagal ginjal akut. Trombositopenia, leukopenia sementara,anemia. Interaksi obatRifampisin merupakan obat pemacu metabolisme, obat hipglikolemik oral,kortikosteroid,dan kontrasepsi oral akan berkurang. Menggangu metabolisme vitamin D. Rifampisin meningkatkan hepatotoksisitas INH terutama pada asetilator lambat. Status dalam pengobatanEfektif untuk pengobatan tuberkulosis dan sering digunakan dengan isoniazid untuk terapi tuberkulosis jangka pendek. Etambutol Aktivitas antibakteriObat ini tetap menekan pertumbuhan kuma tuberkulosis yang telah resisten terhadap isoniazid dan streptomisin. Kerjanya menghambat sintesis metabolit sel. FarmakokinetikPemberian oral 75-80% etambutol diserap dari saluran cerna. Kadar puncak dalam plasma 2-4 jam setelah pemberian. Dalam waktu 24 jam, 50% etambutol yang dieksresikan dalam bentuk asal melalui urin, 10% sebagai metabolit, berupa derivat aldehid dan asam karboksilat. Etambutol tidak dapat menembus sawar otak. Efek sampingEtambutol jarang menimbulkan efek samping. 2% pasien aka mengalami penurunan ketajaman penglihatan, ruam kulit, dan demam. Efek samping lain pruritus, nyeri sendi, gangguan saluran cerna, malaise, sakit kepala, pening, binggung,disorentasi, halusinasi, hilangnya kemampuan membedakan warna, mengecilnya lapangan pandang, skotoma central maupun lateral. Etambutol meningkatkan kadar asam urat darah pada 50% pasien. Disebabkan penurunan eksresi asam urat melalui gunjal. Status dalam pengobatanManfaat utamanya dalam pengobatan adalahmencegah timbulnya resistensi kuman terhadap antituberkulosis lain. Pirazinamid Aktivitas antibakteriPirazinamid di dalam tubuh dihidrolisis oleh enzim pirizamidnase menjadi asam pirazonat yang aktif sebagai tuberkulostatik hanya pada media bersifat asam. FarmakokinetikPirazinamid mudah diserap dalam usus dan tersebar luas keseluruh tubuh. Masa paruh waktu eliminasi obat ini adalah 10-16 jam.

Efek sampingEfek samping yang paling umum dan sering, kelainan hati. Peningkatan kadar SGPT dan SGOT. Hedaknya dilakukan pemeriksaan fungsi hati sebelum dilakukan pengobatan. Obat ini juga dapat menghambat eksresi asam urat sehingga pirai bisa kambuh, efek samping lainnya atralgia, anoreksia, mula, muntah, disuria,malaise dan demam. Status dalam pengobatanObat ni lebih aktif pada suasan asam dan merupaka bakterisid yang kuat untuk bakteri tahan asam yang berada dalam makrofag. Streptomisin Aktivitas antibakteriIn vitro bersifat bakteriostatikdan bakterisid terhadap kuman tuberkulosis. Secara invivo ialah supresi, bukan eradikasi,kuman tuberkullosis. Obat ini dapat mencapai kavitas, tetapi realtif sulit berdifusi kecairan intrasel. ResistensiResistensi disebakan oleh mutasi yang secara kebetulan. Makin lama streptomisin berlangsung, semakin meningkat resistensinya. Beberapa pasien menjadi resisten pada 1 bulan pengobatan. Pengobatan streptomisin bersama anti tuberkulosis lainnya menghambat terjadinya resistensi. FarmakokinetikStreptomisin berada dalam plasma, hanya sedikit masuk ke eritrosit. 50-60% streptomisin dieksresi dalam bentuk utuh 24 jam pertama.masa paruh waktu 2-3 jam. Pada gagal ginjal paruh waktu memanjang. Ototoksisitas lebih sering terjadi pada pasien yang fungsi ginjalnya terganggu. Efek sampingEfek sampingnya terjadi sakit kepala sebentaratau malaise. Disekitar mulut terasa kesemutan. Ototoksisitas dan nefrotoksisitas sangat tinggi kejadiannya pada usia diatas 65 tahun. Efek samping lain. Reaksi anafilaktik, agranulositosis,anemia aplastik, demam obat, trimester awal kehamilan tidak dainjurkan . Interaksi obatInteraksi dapat terjadi dengan obat penghambat neoromuskular berupa potensial penghambatan. FlurokuinolonAktif pada kuman gram negatif dan positif. Dan terbukti cukup baik dalam pengobatan M. Tuberculosis sebagai obat lini ke dua. Tapi sebagai obat tunggal sangat mudah menjadi resistensi, harus diberikan bersamaan dengan obat tuberkulosis lainnya. Asam paraaminosalisilat Aktivitas antibakteriObat ini bersifat bakteriostatik. Efektivitas obat ini kurang dibandingkan streptomisin,isoniazid,dll. Pengobatan PAS manfaatnya sangat kecil. ResistensiResistensi pada PAS terjadi pada pasien yang sedang dalam pengobatan,walaupun terjadinya lebih lambat dari streptomisin. FarmakokinetikDiserap melalui saluran cerna, mencapai kadar tinggi di berbagai cairan tubuh kecuali dalam cairan otak. Masa paruh otak 1 jam. 80% dieksresikan melalui ginjal. 50% terasetilasi. Efek sampingGejala yang menonjol mual, gangguan saluran cerna. Pekak tukak peptik tidak diajurkan dalam menggunakan obat ini. Reaksi hipersensitivitas : demam, kelianan kulit,sakit sendi. Kelainan darah leukopenia, agranulositopenia, esonofilia, limfositosis,sindrom mononukleus atipik, trombositopenia. Sikloserin Aktivitas antibakteriIn vitro, sikloserin menghambat pertumbuhan M.tuberculosis melalui penghambatan dinding sel. Invivo, khasiat sikloserin berbeda berbagai spesies, tapi efeknya paling nyata pada manusia. FarmakokinetikPemberian oral absorpsi baik, kadar puncak dalam darah 4-8 jam setelah pemberian obat. Distribusi dan difusi ke seluruh cairan tubuh, Terkonsentrasi di urin. Eksresi maksimal 2-6 jam setelah pemberian obat dan 50% dieksresi melalui urin. Efek sampingAdalah gangguan SSP dalam 2 minggu pertama pengobatan : somnolen,sakit kepala,tremor,disatria,vertigo, gangguan tingkah laku, pareisis, serangan psikosis akut, dan konvulsi. Sikloserin dikontraindikasikan pada pasien epilepsi. Etionamid Aktivitas antibakteriIn vitro, menghambat pertumbuhan M. Tuberculosis. Resistensi lebih mudah terjadi bila dosis kurang tinggi atau obat ini digunakan sendiri. FamakokinetikPada pemberian per oral etionamit mudah di absorpsi. Kadar puncak dalam 3 jam dan kadar terapi bertahan selama 12 jam. Distribusi cepat,luas, merata ke seluruh cairan dan jaringan tubuh. Ekskresi berlangsung cepat dalam bentuk metabolitnya, 1% dalam bentuk aktif Efek sampingEfek samping yang paling sering terjadi adalah anorexia, mual, muntah. Juga terjadi hipotensi postural yang hebat, depresi mental, mengantuk, dan astenia. Terjadi rasa kecap metalik, sedangkan kejang dan neuropati primer jarang terjadi. Efek samping pada sistem saraf: gangguan saraf olfaktorius, penglihatan kabur, diplopia, vertigo, parastesia, sakit kepala, rasa lelah, dan tremor. Kemerahan kulit, purpura,stomatitis,ginekomastia, impotensi, menoragi, akne,alopesia. Status dalam pengobatanEtio namit merupakan anti tuberculosis sekunder yang dikombinasi dengan anti tuberculosis lain. Obat ini tidak beredar di Indonesia Kanamisin dan amikasinKedua obat ini termasuk anti biotik golongan aminoglukosida.bersifat bakterisid dengan menghambat sintesis protein bakteri. Efek nya pada M. Tuberculosis hanya bersifat supresif. KanamisinKanamisin digunakan sebagai anti tuberculosis lini kedua untuk pengobatan tuberculosis yang disebabkan bakteri yang sudah resisten terhadap streptomisin. AmikasinPeran amikasin sebagai anti tuberculosis lini kedua meningkat dengan bertambahnya kejadian prevalensi timbulnya tuberculosis yang multidrug resistant Farmakokinetik Melalui saluran cerna amikasin tidak di absorpsi. Pemasukan dilakukan secara suntikan intramuskular. KapreomisinAdalah suatu obat yang digunakan pada infeksi paru M. Tuberculosis yang resisten terhadap anti tuberculosis primer. Efek sampingPada hewan coba kapreomisin memperlihatkan nefrotoksisitas dengan tanda naiknya DUN, menurunya klirens reaktinin, dan albuminuria. Kapreomisin merusak saraf otak VIII, karena itu perlu dilakukan audiometrik dan pemeriksaan fungsi festibuler. Efek samping lain hipokalemia, memburuknya angka uji fungsi hati, eosinofilia, leukositosis dan leukopenia,trombositopenia . Status dalam pengobatanDalam kombinasi dengan entabutol dan INH obat ini terbukti dalam terapi tuberculosis yang gagal di obati. Obat ini tidak tersedia di Indonesia. IndikasiObat ini hanya digunakan pada kegagalan terapi dengan obat primer atau bila kumannya presisten. Rifabutin (ansamisin)Adalah suatu antibiotik derivat rifampisin. Aktifitas nya mirip terhadap rifampisin, terjadi resistensi silang dengan rifampisin. Rifabutin efektif untuk terapi pencegahan dan pengobatan infeksi pada pasien AIDS dengan CD4nya kurang dari 50/makroliter. RifapentinSuatu analog rifampisin. Obat ini aktif terhadap M. Tuberculosis dan M. Afium. Rifapentin suatu induktor poten enzim sitokrom P450. Waktu paru eliminasi 13 jam. Rifapentin diindikasikan utnuk pengobatan tuberculosis oleh mikobakteria yang sensitif terhadap rifampisin.

Pengobatan kombinasi Kategori I 2RHZE/ 4R3H3 TB paru BTA (+) kasus baru TB paru BTA(-), foto thorax (+), Kasus baru TB ekstra paru ringan dan berat Kategori II (2RHZES/1RHZE)/ 5R3H3E3 Pasien kambuh Pasien default Pasien gagal pengobatan Kategori IV TB MDR (TB multidrug resistant) POM (pengawas minum obat) WHO telah memperkenalkan srategi DOTS (Directly Observed Treatment Short Course) sebagai pendekatan terbaik untuk penanggulangan TB.Sistem DOTS terdiri dari 5 komponen, yaitu perlunya komitmen politik penentu kebijakan, diagnosis dengan mikroskopi yang baik, pemberian obat yang dan diawasi secara baik, jaminan ketersediaan obat serta pencatatan dan pelaporan yang akurat. Komponen ketiga, yakni pemberian obat yang dan diawasi secara baik, untuk menjamin seseorang menyelesaikan pengobatannya, maka perlu ditunjuk seorang pengawas minum obat (PMO). PMO ini dari masyarakat atau petuga kesehatan yang sudah dilatih.3.9 KomplikasiPenyakit tuberkulosis paru apabila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut. Komplikasi dini : pleuritis,efusi pleura,empiema,laringitis,usus,poncets arthropaty. Komplikasi lanjut : obstruksi jalan napas SOPT (aindrom obstruksi pasca tuberculosis), kerusakan parenkim berat fibrosis paru, kor pulmonal,amiloidosis,karsinoma paru,sindrom gagal napas dewasa (ARDS), sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.

3.10 Pencegahan Pencegahan TB pada orang dewasaTB pada orang dewasa lebih sering ditemukan oleh reinfeksi endogen (80%) dari pada eksogen (20%). Sistem pertahanan tubuh terhadap TB didasarkan atas fungsi imunitas seluler. Untuk mencegah TB pada orang dewasa ialah mempertahankan sistem imunitas seluler dalam keadaan optimal ,dengan sedapat dapatnya menghindari faktoryang dapat melemahkannya seperti kortikosteroid dan kurang gizi. Pencegahan TB pada anak anakYang terbaik adalah mencegah infeksi basil TB. Mencegah kontak dengan penderita TB yang menular. Gizi juga (terutama protein dan Fe yang cukup) akan memegang peranan penting dan juga kortikoterapi yang berperan dama sistem imunitas seluler.

3.11 Prognosis Bila tidak menerima pengobatan spesifik 25 % akan meninggal dalam 18 bulan 50 % akan meninggal dalam 5 tahun 8-12,5% akan menjadi chronis execetors akan mengeluarkan basil TB dalam sputumnya. Mereka ini adalah sumber penularan. Sisanya akan mengalami penyembuhan spontan dengan bekas berupa fibrotik dan perkapuran, dapat pula kesembuhan dengan resolusi sempuran tanpa meninggalkan bekas. Bila diberikan pengobatan spesifikPengobatan spesifik hanya bekerja membunuh basil TB saja. Namun kelainan paru yang sudah ada pada saat pengobatan spesifik dimulai (kavitas,fibrotik,dll) tak akan hilang. Bila pengobatan spesifik tak memenuhi syaratDapat berkenaan dengan dosis, ritme maupun lamanya pengobatan. Basil TB yang tadinya sensitif akan menjadi resisten.penderita akan lebih sukar disembuhkan dan akan dapat menularkan basil basil resiten pada sekelilingnya.

4. Memahami dan menjelaskan etika batuk dalam islamBatuk bukanlah suatu penyakit. Batuk merupakan mekanisme pertahanan tubuh di saluran pernapasan dan merupakan gejala suatu penyakit atau reaksi tubuh terhadap iritasi di tenggorokan karena adanya lendir, makanan, debu, asap dan sebagainya.Batuk terjadi karena rangsangan tertentu, misalnya debu di reseptor batuk (hidung, saluran pernapasan, bahkan telinga). Kemudian reseptor akan mengalirkan lewat syaraf ke pusat batuk yang berada di otak. Di sini akan memberi sinyal kepada otot-otot tubuh untuk mengeluarkan benda asing tadi, hingga terjadilah batuk. Etika batuk : Tutup hidung dan mulut dengan tisu,saputangan atau kain. Jika tidak ada jangan tutup menggunakan tangan melainkan gunakan lengan dalam baju. Segera buang tisu yang sudah dipakai kedalam tempat sampah Cuci tangan dengan menggunakan sabun atau pencuci tangan berbasis alkohol Gunakan masker jika sedang sakit atau ada yang sakit disekitar kita Tidak sembarangan membuang dahak ataupun ludah setelah batuk

DAFTAR PUSTAKA

Amin,zulkifli.2010.Ilmu penyakit dalam jilid III. Jakarta : Interna PublishingRaden,Inmar.2011.Anatomi kedokteran.Jakarta : Fk yarsiDanosantoso,Halim.2000.Ilmu penyakit paru.Jakarta : hipokratesJawetz.2007.Mikrobiologi Kedokteran.Jakarta : EGCJunqueira LC, Carneiro J.2007. Histologi Dasar Teks & Atlas. 10th ed. Jakarta: EGCIstiantoro,Yati.2009. farmakologi dan terapi edisi 5. Jakarta : FK UIhttp://library.usu.ac.id/download/fkm/fkm-hiswani12.pdfhttp://medicastore.com/tbc/penyakit_tbc.htmhttp://staff.ui.ac.id/internal/0107050183/material/PATO_DIAG_KLAS.pdfhttp://www.suaramerdeka.com/harian/0404/05/ragam3.htm15