Isi Makalah PBL 18 - Kanker Paru

download Isi Makalah PBL 18 - Kanker Paru

of 25

Transcript of Isi Makalah PBL 18 - Kanker Paru

Problem Based LearningBLOK 18 Ca Paru dan TB Paru

Oleh:ELIGIUS TEBAI102009241Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510e-mail : [email protected]

BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangParu-paru memiliki fungsi penting sebagai sistem pernapasan. Dimana tubuh mengambil O2 dan mengeluarkan CO2. Sistem pernapasan sendiri terdiri atas saluran hidung, faring, trakea, masuk ke bronkiolus, bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, hingga yang terkecil yaitu alveoli. Setiap alveolus dikelilingi oleh pembuluh darah kapiler paru yang akan menjadi tempat pertukaran gas. Dan pada manusia didapatkan sekitar 300 juta alveolus yang bekerja setiap saat untuk memenuhi kebutuhan oksigen tubuh sehari-hari.1Dalam blok respirasi, yang dipelajari adalah penyakit-penyakit klinik yang sering ditemui pada sistem respirasi itu sendiri. Mengacu kepada kasus, maka yang akan dibahas kali ini adalah mengenai Karsinoma Paru. Karsinoma pada paru, bisa diinduksi oleh banyak hal, terutama riwayat perokok. Karena itu, ingatkan selalu pada orang-orang terdekat anda, bahwa merokok dapat menyebabkan Karsinoma Paru.

Penyakit tuberkulosis adalah penyakit yang tergolong penyakit infeksi menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium tuberkulosis), sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. Penularan terjadi melalui udara dari droplet infeksi.1 Sumber infeksi adalah penderita TB paru yang membatukkan dahaknya, di mana pada pemeriksaan hapusan dahak ditemukan BTA positif. Sekali batuk akan menghasilkan 3000 droplet infeksi. Penularan umumnya terjadi dalam ruangan dengan ventilasi yang kurang dan gelap. Penyakit TB merupakan penyakit menahun bahkan dapat seumur hidup.

Penyakit tuberkulosis adalah penyakit yang tergolong penyakit infeksi menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium tuberkulosis), sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. Penularan terjadi melalui udara dari droplet infeksi.1 Sumber infeksi adalah penderita TB paru yang membatukkan dahaknya, di mana pada pemeriksaan hapusan dahak ditemukan BTA positif. Sekali batuk akan menghasilkan 3000 droplet infeksi. Penularan umumnya terjadi dalam ruangan dengan ventilasi yang kurang dan gelap. Penyakit TB merupakan penyakit menahun bahkan dapat seumur hidup.

BAB IIISI

2.1 AnamnesisAnamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat penyakit dan menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur dan lengkap karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk menegakkan diagnosis.2Anamnesis yang baik terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat obstetri dan ginekologi (khusus wanita), riwayat penyakit dalam keluarga, anamnesis susunan system dan anamnesis pribadi (meliputi keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan, lingkungan).2Dan dalam kasus kali ini pada penyakit apendisitis, anamnesis yang baik meliputi: IDENTITASIdentitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa, dan agama. KELUHAN UTAMA (Chief Complaint)Pasien datang dengan keluhan batuk berdarah setengah gelas air mineral sejak 1 hari yang lalu. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG1. Waktu dan lamanya keluhan berlangsungDari kasus dikatakan bahwa gejala utama yang dialami batuk sudah berlangsung selama 4 bulan.2. Faktor risiko dan pencetus serangan, termasuk faktor-faktor yang memperberat atau meringankan serangan.Faktor pencetus serangan tidak diketahui, namun pasien mengalamai penurunan berat badan dan semakin kurus selama 3 bulan terakhir yang dapat menjadi kata kunci penyakit apa yang dialaminya.3. Manifestasi penyakit3 Apakah ada penurunan berat badan? Apakah ada keluhan seperti sesak napas dan cepat lelah? RIWAYAT PENYAKIT DAHULUBertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang. RIWAYAT PRIBADIRiwayat pribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan, dan kebiasaan. Perlu ditanyakan pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam sehari-hari seperti masalah keuangan, pekerjaan, dan sebagainya. Kebiasaan pasien juga harus ditanyakan, sepertilingkungan tempat tinggal pasien, riwayat merokok, riwayat alkohol, riwayat operasi, obat-obatan, alergi, bepergian ke daerah endemik dan sebagainya. RIWAYAT KELUARGARiwayat keluarga juga penting dalam anamnesis karena beberapa penyakit disebabkan oleh genetik sehingga kecurigaan akan penyakit menahun keluarga juga wajib ditanyakan. Dalam kasus ini, tidak dijelaskan lebih lanjut.

2.2 Pemeriksaan Fisik & PenunjangPemeriksaan fisik mempunyai nilai yang sangat penting untuk memperkuat temuan-temuan dalam anamnesis. Karena dari pemeriksaan fisik dan anamnesis yang baik, dokter dapat menegakkan diagnosis. Pemeriksaan terbagi menjadi 2, yaitu pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

PEMERIKSAAN FISIKSecara garis besar, pemeriksaan fisik terbagi menjadi 2, yaitu Inspeksi, Palpasi, Perkusi, dan Auskultasi. Inspeksi (LOOK)Inspeksi adalah mengamati daerah yang sakit yang menjadi keluhan utama dari pasien. Pada inspeksi toraks anterior dan posterior, harus dipastikan bahwa area yang diperiksa bebas dari pakaian atau penutup.Secara umum hal yang harus diperhatikan adalah : KulitApakah pada kulitnya terdapat bekas luka, penonjolan, pelebaran kapiler (spider naevi), perubahan warna kulit,atau kelainan lainnya. Bentuk toraksApakah simetris atau asimetri, apakah terdapat deformitas, pectus excavatum (funnel chest), pectus carinatum (pigeon chest), barrel chest, kyphoscoliosis, dll. Pergerakan toraksApakah toraks tampak simetris kanan dan kiri? Ataukah ada bagian yang tertinggal saat inspirasi atau ekspirasi. Hal-hal seperti ini dapat dijumpai pada keadaan efusi pleura, shcwarte, pneumotoraks, dll. Sela IgaPerhatikan sela iga selama pernapasan, apakah ada retraksi iga (mencekung) atau mencembung yang biasa dijumpai pada penderita asma berat, PPOK, dan obstruksi jalan napas. Sering kali dijumpai frekuensi napas yang cepat diiringi suara mengi, seperti pada penyakit asma bronkiale. 3Pada saat inspeksi, perhatikan pula irama pernapasan yaitu : Pernapasan Cheyne strokes; pernapasan dengan urutan amplitudo kecil, kemudian bertambah besar diikuti dengan amplitudo yang menurun, diselingi periode apnoe Pernapasan Kussmaul; pernapasan yang cepat dan dalam Pernapasan Biot; pernapasan yang irreguler baik irama maupun amplitudonya diikuti dengan periode apnoe

Palpasi (FEEL)Palpasi adalah dengan meraba dan menekan daerah toraks dan daerah disekitar toraks.Palpasi permukaan toraks dan sela iga, apakah pasien mengeluh rasa nyeri pada saat di palpasi. Jika terdapat rasa nyeri, dapat dicurigai terjadi inflamasi pada daerah pleura. Lakukan palpasi secara acak dan terstruktur pada toraks anterior dan posterior. Laporkan bila terdapat nyeri atau kelainan sela iga (mencekung/mencembung.Lanjutkan dengan pemeriksaan taktil fremitus. Bila terdapat fremitus melemah atau menghilang, pikirkanlah kemungkinan adanya obstruksi bronkus, PPOK, efusi pleura, fibrosis pleura, pneumotoraks, infliltrasi tumor, atau dinding dada yang sangat tebal seperti pada obesitas berat. 3 PerkusiLakukan perkusi secara acak dan terstruktur sambil menyebut hasilnya. Pada perkusi normal paru, terdengar suara sonor di kedua lapangan paru kecuali daerah jantung. Bila terdengar suara pekak (dullness) maka hal itu disebabkan karena adanya cairan atau jaringan solid yang menggantikan jaringan paru, seperti pada pneumonia lobaris, dimana alveoli dipenuhi cairan dan sel darah, efusi pleura hemotoraks, empiema, fibrosis paru atau tumor paru.Bunyi hiperresonam pada emfisema atau pneumotoraks.3,4 AuskultasiPada auskultasi, kita pelajari dulu suara napas dasar, yaitu: Suara vesikular; dimana Inspirasi > Ekspirasi. Intensitas nada rendah dan bunyi ekspirasi halus. Suara Bronkovesikular; dimana Inspirasi = Ekspirasi. Intensitas nada sedang dan bunyi ekspirasinya sedang. Suara Bronkial; dimana Ekspirasi > Inspirasi. Intensitas nadanya tinggi dan bunyi ekspirasinya keras. Suara Trakeal; dimana Inspirasi = Ekspirasi. Intensitas nada tinggi dan bunyi ekspirasi sangat keras.4Selain itu, kita akan mendengar berbagai macam bunyi patologis napas. Jenis-jenis suara itu seperti : Ronki Kering; suara vibrasi melengking karena penyempitan lumen dan adanya sekret kental Wheezing; bunyi ronki kering dengan nada lebih tinggi, panjang, dan melengking Ronki Basah; suara berisik, mirip percikan air, terputus-putus, yang terjadi karena adanya udara yang melalui cairan. Ronki basah terdiri dari ronki basah halus, ronki basah sedang dan kasar. Ronki basah sedang dan kasar pun dapat dibagi antara nyaring dan tidak. Pleural friction rub; bunyi bising gesek pleura yang terjadi akibat gesekan 2 lapis pleura (pleura viseralis dan pleura parietalis) yang menebal Amforik; suara seperti meniup botol kosong Succutio Hipocrates; seperti suara cairan dalam botol, yang terdengar bila toraks digerakkan (pada Hidro-pneumotoraks)Tidak ada patokan khusus untuk bunyi ini, karena itu, semakin banyak mendengar, maka semakin dapat kita membedakan jenis-jenis bunyi napas patologis.

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan sesuai indikasi pasien. Berikut beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis dari kasus pasien kali ini.1. RadiologiPemeriksaan radiologik untuk mencari tumor ganas bermacam-macam antara lain bronkografi invasif, CT-Scan, Foto toraks PA/Lateral, Fluoroskopi memiliki nilai diagnostik tinggi, meskipun kadang-kadang tumor itu sendiri tidak terlihat tetapi kelainan sebagai akibat adanya tumor akan sangat dicurigai ke arah keganasan, misalnya emfisema setempat, atelektasis, peradangan sebagai komplikasi tumor atau akibat bronkus terjepit dan pembesaran kelenjar hilus yang unilateral. Efusi pleura yang progresif dan elevasi diafragma (paralisis nervus frenikus) juga perlu dipertimbangkan sebagai akibat tumor ganas paru.5 Atelektasis; gambaran perselubungan padat akibat hilangnya aerasi yang disebabkan sumbatan bronkus oleh tumor, dapat terjadi secara segmental, lobaris, atau seluruh hemotoraks. Gambaran atelektasis secara radiologik tidak berbeda dengan atelektasis yang disebabkan oleh penyumbatan bronkus lainnya Pembesaran Hilus Unilateral; suatu perbedaan besar hilus antara kedua hilus atau perbedaan besar hilus dengan foto-foto sebelumnya perlu dicurigai adanya suatu tumor dan perlu penelitian bronkus dengan tomogradi atau bronkoskopi Emfisema Lokal; penyumbatan sebagian lumen bronkus oleh tumor akan menghambat pengeluaran udara sewaktu ekspirasi sehingga terjadi densitas yang rendah atau emfisema setempat dibandingkan daerah lain. Karsinoma bronkogen jenis anaplastik sering mengenai bronkus utama yang mengakibatkan pelebaran mediastinum. Keadaan ini sukar dibedakan dengan limfoma maligna Kavitas/Abses yang Soliter; suatu kavitas soliter dengan tanda infeksi yang tidak berarti terutama pada orang berusia lanjut, perlu dipikirkan suatu karsinoma bronkogen jenis epidermoid. Biasanya dinding kavitas tebal dan irreguler Pneumonitis yang Sukar Sembuh; peradangan paru sering disebabkan aerasi tidak sempurna akibat sumbatan sebagian bronkus dan pengobatan dengan antibiotik umumnya tidak memberikan hasil yang sempurna. Sering setelah peradangan berkurang, akan terlihat gambaran massa yang sangat dicurigai sebagai keganasan paru Massa di Paru; karsinoma bronkogen dimulai sebagai bayangan noduler kecil di perifer paru dan akan berkembang menjadi suatu massa sebelum terjadi keluhan. Biasanya massa sebesar 4-12 cm berbentuk bulat atau oval yang berbenjol dan kadang-kadang pada pemeriksaan tomogradi terlihat gambaran yang radiolusen yang menunjukkan adanya nekrosis di dalam tumor Tumor Paru; penilaian pada massa primer paru berupa besarnya densitas massa yang dapat memberi gambaran yang inhomogen pada massa sifat ganas homogen pada massa jinak, pinggir massa dapat diperlihatkan dengan jelas, tidak teratur atau spikula/pseudopodi pada massa ganas, batas rata pada jinak dapat lebih jelas terlihat dengan Tomografi Komputer Nodul Soliter pada Paru; bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm dan tidak mengandung kalsifikasi dicurigai sebagai karsinoma bronkogenik terutama pada usia diatas 40 tahun.52. Pemeriksaan Tumor MarkerSampai saat ini belum ada pemeriksaan serologi penanda tumor-tumor untuk diagnostik kanker paru yang spesifitasnya tinggin. Beberapa tes yang dipakai adalah CEA (Carcinoma Embryonic Antigen), NSE (Neuron-spesific enolase), dan Cyfra 21-1 (Cytokeratin fragments 19).NSE diketahui spesifik untuk Small Cell Carcinoma, dan sensitivitasnya dilaporkan 52%, sedangkan Cyfra 21-1 mencapai 50% untuk kelompok LD (Limited disease)-SCLC.Pada kelompok ED (extensive disease) SCLC, sensitivitas NSE 42% dan Cyfra 21-1 mencapai 50%.Bila pemeriksaan digabung, maka sensitivitasnya jadi 78% untuk kelompok LD dan 82% untuk kelompok ED. Uji serologis tumor marker tersebut di atas sampai saat ini lebih banyak dipakai untuk evaluasi hasil pengobatan kanker paru.23. Pemeriksaan SitologiPada pemeriksaan sitologi, metode yang umum dipakai meliputi: Sitologi sputumMerupakan salah satu metode penting dalam diagnosis karsinoma paru dewasa ini. Suatu metode diagnosis sederhana, praktis, dan noninvasif. Kelebihan terbesarnya adalah sebelum pencitraan menemukan lesi sudah dapat memperoleh hasil positif sitologi.Hasil positif dari sitologi sputum, tapi pencitraan dan bronkoskopi serat optik belum menemukan lesi karsinoma paru disebut sebagai karsinoma paru tersembunyi. Angka temuan positif sitologi sputum bervariasi sesuai tingkat kecakapan pemeriksaan, lokasi tumor, tipe patologik, pengambilan spesimen sputum dan seleksi bahan. Dan didapatkan temuan positif antara 40-80%. Pengambilan sputum terbaik saat bangun pagi membatukkan sputum dari dalam paru dengan sputum berserat darah. Pemeriksaan selama 3-5 hari berturut-turut meningkatkan angka temuan positif.6

Sitologi sel ganas efusi pleuralPemeriksaan dilakukan dengan pungsi pleural, aspirasi efusi segar, disentrifugasi, ambil sedimen untuk dibuatkan pulasan untuk mencari sel ganas. Angka temuan positid sel ganas lebih tinggi bila efusi hemoragis. 6

2.3 Diagnosis Banding DIAGNOSIS BANDING ITuberkulosis Anamnesis : Ada batuk, hemoptisis (batuk darah), dispnea (sesak napas), anoreksia, penurunan berat badan, demam dan berkeringat pada malam hari.7Tinggal di lingkungan padat, daerah urban.2,7

Pemeriksaan Fisik : konjungtiva mata atau kulit pucat karna anemia, suhu demam subfebris, badan kurus atau berat badan menurun. Secara anamnesis dan pemeriksaan fisik sulit dibedakan dengan pneumonia biasa. Perkusi redup dan auskultasi suara napas bronkial di daerah apeks. Kadang-kadang ada suara tambahan berupa ronki basah, kasar dan nyaring. Perlu pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan Penunjang :Pemeriksaan sputum positif BTA, Tes Tuberkulin pada anak (Tes Mantoux) positif, Pemeriksaan Radiologis ada lesi di daerah apeks paru bisa juga di lobus bawah atau di daerah hilus yang menyerupai tumor paru.2

Gejala Klinis : Keluhan terbanyak adalah demam subfebril menyerupai demam influenza. Batuk non-produktif hingga batuk produktif bahkan batuk darah dapat terjadi karena iritasi pada bronkus sampai pembuluh darah yang pecah. Sesak napas ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut yang infiltratnya sudah meliputi setengah bagian paru-paru. Nyeri dada jarang ditemukan, biasanya pada keadaan pleuritis. Malaise ditemukan berupa anoreksia, penurunan berat badan, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam, dll.2Klasifikasi tuberkulosis berdasarkan kelainan klinis, radiologis, dan mikrobiologis, adalah : Tuberkulosis paru Bekas tuberkulosis paru Tuberkulosis paru tersangka, yang dibagi dalam : a. Tuberkulosis paru tersangka yang diobati, sputum BTA negatif, tanda-tanda lain positif. b. Tuberkulosis paru tersangka tidak diobati, sputum BTA negatif, tanda-tanda lain juga meragukan.Dalam 2-3 bulan, TB tersangka ini sudah harus dipastikan apakah termasuk TB paru (aktif) atau Bekas TB paru. Dalam klasifikasi ini perlu dicantumkan : 1. Status bakteriologik, 2. Mikroskopik sputum BTA (langsung), 3. Biakan sputum BTA, 4. Status Radiologis, kelainan relevan untuk tuberkulosis paru, 5. Status kemoterapi, riwayat pengobatan dengan obat anti tuberkulosis.

Etiologi: Disebabkan oleh bakteri tahan asam (BTA) Mycobacterium tuberculosis, yang memiliki dinding dengan lapisan asam lemak (lipid) yang membuat dirinya tahan asam. Kuman ini dapat tahan hidup dalam udara kering ataupun keadaan dingan selama bertahun-tahun karena memiliki sifat dormant. Sifat lainnya adalah aerob, menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kadar oksigennya sehingga tempat predileksinya adalah di apeks pulmonal. Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraselular, yakni dalam sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula memfagosit kuman ini, malah kemudian disenanginya karena banyak mengandung lipid (dinding kuman).

Epidemiologi : TB dianggap masalah kesehatan dunia, karena kurang lebih 1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis. Indonesia adalah negara dengan prevalensi TB tertinggi ke-3 didunia setelah China dan India.2,8

Patogenesis : Tuberkulosis PrimerKuman dikeluarkan dalam bentuk droplet nuclei di udara sekitar. Bila terinhalasi oleh orang sehat, maka kuman akan menempel di saluran napas atau jaringan paru. Selanjutnya kuman ini akan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag dan beredar ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer atau sarang (fokus) Ghon. Bila menjalar ke pleura, maka akan terjadi efusi pleura. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka akan menjalar ke seluruh paru menjadi TB Milier. Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuku hilus (limfangitis lokal), dan juga diikuti perbesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke). Semua proses ini terjadi dalam 3-8 minggu. Kompleks primer ini selanjutnya menjadi : Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus, lesi pneumonia yang luasnya >5mm dan kurang lebih 10% dapat kambuh kembali Bekomplikasi dan menyebar secara perkontinuitatum (ke sekitar) atau secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. Atau dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. Atau secara limfogen ke organ tubuh lain, atau secara hematogen ke organ tubuh lain. Tuberkulosis SekunderKuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endoken menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post primer = TB pasca primer = TB sekunder). Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Hal ini terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. Tuberkulosis sekunder ini dimulai dari sarang dini yang berlokasi di apeks paru yang kemudian berinvasi ke daerah parenkim paru-paru.Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya, dan imunitas pasien, sarang dini ini dapat menjadi : Direabsorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat Sarang meluas, sembuh, namun menjadi sebukan jaringan fibrosis. Ada yang menjadi keras, atau mengalami perkapuran. Sarang dini akan meluas sebagai granuloma dan menghancurkan jaringan ikat disekitarnya, dan bagian tengah mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan, akan terjadi kavitas. Terjadinya perkijuan dan kavitas ini adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh ensim yang diproduksi oleh makrofag, dan proses berlebihan sitokin dari TNF-nya.2

KomplikasiPenyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi, yang dibagi atas dini dan lanjut. Komplikasi Dini : pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus, Poncets arthtopathy Komplikasi lanjut : Obstruksi jalan napas SOPT (Sindrom Obstruksi Pasca Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat fibrosis paru, cor pulmonale, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa (ARDS), sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.

Penatalaksanaan Tujuan pengobatan tuberkulosis adalah untuk menyembuhkan penderita, mencegah kematian, mencegah relaps, menurunkan penularan ke orang lain dan mencegah terjadinya resistensi terhadap OAT (Obat Anti Tuberkulosis). Untuk itu, diperlukan OAT yang efektif dengan pengobatan jangka pendek. Terdapat 4 populasi kuman TB, yaitu : Metabolically active, yaitu kuman yang terus tumbuh dalam kavitas Basilli inside cell, misalnya dalam makrofag Semi-dorman bacilli, (persisters) Dorman bacilliPengobatan TB memerlukan waktu yang lama karena sulit membunuh kuman semi dorman.7Terdapat 3 aktivitas OAT, yaitu : Obat bakterisidal : INH, Rifampisin, Pirazinamid OAT dengan kemampuan sterilisasi : Rifampisin, Pirazinamid OAT dengan kemampuan mencegah resistensi : Rifampisin dan INH, sedangkan Streptomisin dan Etambutol kurang efektif.Pengobatan dilakukan dalam 2 fase yaitu : Fase initial/fase intensif (2 bulan)Pada fase ini kuman dibunuh dengan cepat. Dalam waktu 2 minggu penderita yang infeksius menjadi tidak infeksius, dan gejala klinis membaik. Kebanyakan penderita BTA positif akan menjadi negatif dalam waktu 2 bulan. Pada fase ini sangat penting adanya pengawasan minum obat oleh PMO (pengawas minum obat). Obat yang biasa dipakai adalah INH, Rifampisin, Pirazinamid, dan Etambutol setiap hari. Fase lanjutan (4-6 bulan)Bertujuan membunuh kuman persisten (dormant) dan mencegah relaps. Fase ini juga memerlukan adanya PMO. Obatnya yang digunakan adalah kombinasi INH dan Rifampisin atau INH dan Etambutol, diminum 3 kali seminggu.7

Prognosis walaupun memakan waktu yang cukup lama (>6 bulan) namun prognosisnya ad bonam.

DIAGNOSIS BANDING IIKanker paruDiagnosis banding yang kedua dari kasus ini adalah Kanker Paru. Dengan batuk berdarah, dan penurunan berat badan. Selain gejala klinis diatas, beberapa faktor lain seperti umur pasien, riwayat kanker pada keluarga, terpapar zat karsinogen atau jamur, infeksi yang dapat menyebabkan nodul soliter pada paru, dan informasi-informasi penting lainnya sangat berpengaruh dalam menegakkan diagnosis. Menemukan kanker paru dalam stadium dini sangat sulit, karena pada stadium ini tidak ada keluhan atau gejala.Jenis tumor paru dibagi-bagi agar memudahkan tujuan pengobatan dan dibagi berdasarkan klasifikasi histologis WHO tahun 1999 untuk tumor paru dan tumor pleura. Untuk tujuan pengobatan : Small cell lung cancer (SCLC) Non small cell lung cancer (NSCLC) : karsinoma skuamosa, adeno karsinoma, karsinoma sel besar.Berdasarkan WHO 1999 : Benign : Papiloma, adenoma Preinvasive lesions : Squamous dysplasia/carcinoma in situ, atypical adenomatous hyperplasia, Diffuse idiopathic pulmonary neuroendocrine cell hyperplasia Malignant : Squamous cell carcinoma : papillary, clear cell, basaloid Small cell carcinoma : combined small cell carcinoma Adenocarcinoma : Acinar Papillary Bronchoalveolar : noncucinous, mucinous, mixed mucinous and nonmucinous or indeterminate cell type Solid carcinoma with mucin formations Adenocarcinoma with mixed subtypes Variants Large cell carcinoma : Large cell neuroendocrine carcinoma, Basaloid carcinoma, Lymphoepitheloma-like carcinoma, Clear cell carcinoma, Large cell carcinoma with rhabdoid phenotype Adenosquamous carcinoma Carcinoma with pleomorphic sarcomatoid or sarcomatous elements Carcinoid tumors : typical carcinoid, atypical carcinoid Carcinomas of salicary gland type : mucoepi dermoid carcinoma, adenoid cystic carcinoma Others : soft tissue tumors Mesothelial tumors : Benign, Malignant mesothelioma Miscellaneous tumors Lymphoproliferative diseases Secondary tumors Unclassified tumor Tumor-like lesions

2.4 Epidemiologi dan Faktor RisikoPrevalensi kanker paru di negara maju sangat tinggi, di USA tahun 2002 dilaporkan 169.400 kasus baru dengan 154.900 kematian. Di Inggris, prevalensi mencapai 40.000 kasus setiap tahun, dan di Indonesia, menduduki peringkat 4 kanker terbanyak, dengan urutan ketiga setelah kanker payudara dan kanker serviks. Angka kematian akibat kanker paru di seluruh dunia mencapai kurang lebih 1.000.000 penduduk setiap tahunnya. Di negara berkembang tingkat risikonya lebih tinggi, karena rokok. Contohnya seperti di China, yang mengkonsumsi 30% rokok dunia. Sebagian besar kanker paru mengenai pria (65%) dan sisanya adalah wanita (45%). Perbandingan ini tidak terlalu jauh, mengingat saat ini rokok sudah banyak dinikmati oleh kaum hawa.2

2.5 EtiologiSeperti kanker pada umumnya, penyebab yang pasti belum dapat diketahui, tetapi paparan atau inhalasi berkepanjangan dari suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama di samping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain.Beberapa kepustakaan telah melaporkan bahwa etiologi kanker paru sangat berhubungan dengan kebiasaan merokok. Dilihat dari insiden kanker paru lebih tinggi pada perokok dibanding bukan perokok.Efek rokok bukan saja mengakibatkan kanker paru, tapi dapat juga menimbulkan kanker pada organ mulut, laring, dan esofagus.Diperkirakan terdapat metabolit dalam asap rokok yang bersifat karsinogen terhadap tubuh, seperti zat-zat karsinogen (C), kokarsinogenik (CC), tumor promoter (TP), mutagen (M), yang telah dibuktikan ada di dalam rokok.2Etiologi lain selain rokok adalah : Yang berhubungan dengan paparan zat karsinogen Asbestos, sering menimbulkan mesotelioma Radiasi ion pada pekerja tambang uranium Radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, vinil klorida Polusi UdaraDaerah urban yang banyak polusi udara jauh lebih banyak menyumbang pasien kanker paru dibanding daerah rural. GenetikTerdapat mutasi beberapa gen seperti : Proto oncogen, Tumor supressor gene, Gene encoding enzyme Teori onkogenesisTerjadinya kanker paru didasari dari perubahan tampilnya gen supresor tumor dalam genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan atau menyisipkan sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen yang berperan dalam anti apoptosis. Perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan yang otonom. Dan rokok berperan menjadi salah satu inisiator yang menyebabkan gen menjadi berubah. DietRendahnya konsumsi betakarotene, selenium, dan vitamin A menyebabkan risiko tinggi terkena kanker paru

2.6 PatogenesisSekarang merokok sudah diterima sebagai faktor dan pencetus primer dalam patogenesis karsinoma paru.9 Beberapa hubungan sebab-akibat yang ditekankan adalah : Hidrokarbon polisiklin (benzpiren) ada dalam konsentrasi bermakna di dalam asap rokok, dan tembakau yang dibakar di dalam puntung rokok mengandung N-nitrosonornikotin. Kedua senyawa ini merupakan karsinogen kuat. Bila diteliti terperinci pada autopsi, perubahan sitologi yang timbul dalam paru perokok dapat diikuti dari stadium terdini neoplasma hiperplasia sel basal sampai karsinoma in situ dan akhirnya karsinoma jelas. Perubahan terdini memperlihatkan hiperplasia sel basal, kemudian stratifikasi epitel, yang diikuti metaplasia skuamosa dan berlanjut ke karsinoma in situ. Akhirnya karsinoma paru yang jelas ada pada kebanyakan perokok parah. Kombinasi pemaparan ke asbes dan asap rokok bersifat sinergisitik dalam efek karsinogenik. Dalam hewan percobaan dengan trakeostomi, karsinoma paru padat ditimbulkan dengan terus menghirup asap rokok. Pada keadaan ini, lesi metaplastik timbul di dalam epitel trakeobronkus, kemudian diikuti oleh penampilan karsinoma noninvasif dan akhirnya oleh karsinoma yang jelas, mencakup metastasis ke kelenjar limfe regional. Data dari 2668 pasien dengan karsinoma paru, hanya 134 individu yang bukan perokok. Lebih lanjut, jika seseorang berhenti merokok kemungkinan kanker paru menurun cukup besar.

2.7 Histopatologi Small Cell Lung Cancer (SCLC)Gambaran histologinya yang khas adalah dominasi sel-sel kecil yang hampir semuanya diisi oleh mukus dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nukleoli. Disebut juga oat cell carcinoma karena bentuknya mirip dengan biji gandum, sel kecil ini cenderung berkumpul sekeliling pembuluh darah halus menyerupai pseudoroset. Sel-sel yang bermitosis banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA yang terlepas menyebabkan warna gelap di sekitar pembuluh darah.2 Epidemiologinya 20-30% total kasus karsinoma paru. Lesi ini sangat ganas dan disertai dengan prognosis buruk, jika tidak diobati.9 Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC) Karsinoma sel skuamosa/karsinoma bronkogenikKarsinoma sel skuamosa berciri khas proses keratinisasi dan pembentukan bridge intraselular, studi sitologi memperlihatkan perubahan yang nyata dari displasia skuamosa ke karsinoma in situ.2 Jenis ini yang paling lazim ditemukan dengan variasi insiden 40-70% lesi total. Hampir seluruh pasien memiliki riwayat merokok, dan hanya 1% yang bukan perokok. Lesi primer karsinoma sel skuamosa cenderung menjadi besar dan mengalami nekrosis sentral.9 AdenokarsinomaKhas dengan bentuk formasi glandular dan kecenderungan ke arah pembentukan konfigurasi papilari. Biasanya membentuk musin, sering tumbuh dari bekas kerusakan jaringan paru (scar). Dengan penanda tumor CEA (Carcinoma Embrionic Antigen) karsinoma ini dapat dibedakan dari mesotelioma. Epidemiologinya 5-15%, lebih sering terlihat di perifer. Ada kecenderungan lebih sering pada wanita dan sangat mungkin bermetastasis ke hati, otak, tulang, adrenal, dan kelenjar limfe. Karsinoma BronkoalveolarMerupakan subtipe dari adenokarsinoma, meliputi/mengikuti permukaan alveolar tanpa menginvasi atau merusak jaringan paru. Neoplasma berdiferensiasi sangat baik, sel-sel menunjukkan jenis hiperplastik pada lapisan alveolus normal. Dalam satu seri, kanker ini dapat direseksi dalam 2/3 pasien pada waktu operasi dengan kelangsungan hidup 5 tahun sebesar 48%. Karsinoma Sel BesarIni suatu subtipe yang gambaran histologisnya dibuat secara ekslusi. Termasuk NSCLC tapi tidak ada gambaran diferensiasi skuamosa atau glandular, sel bersifat anaplastik, tidak berdiferensiasi, biasanya disertai oleh infiltrasi sel neutrofil.

2.8 GejalaKlinisPada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala klinis. Bila sudah menampakkan gejala klinis, berarti pasien berada dalam stadium lanjut.Adapun gejala dapat bersifat : Lokal (tumor tumbuh setempat) Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis Hemoptisis Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi di saluran napas Kadang ada kavitas seperti abses paru Atelektasis Invasi lokal Nyeri dada Dispnea karena efusi pleura Invasi ke perikardium terjadi tamponade atau aritmia Sindrom vena cava superior Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis) Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent Sindrom Pancoast, karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis Gejala Penyakit Metastasis Pada otak, tulang, hati, adrenal Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis) Sindrom Paraneoplastik : terdapat pada 10% kanker paru dengan gejala : Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi Hipertrofi osteoartropati Neurologik : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer Endokrin : sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia) Dermatologik : eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh Renal : syndrome of inappropriate andiuretik hormone (SIADH) Asimtomatik dengan kelainan radiologis Sering didapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi secara radiologis Kelainan berupa nodul soliter

2.9 KomplikasiKomplikasi yang dapat terjadi pada kanker paru adalah metastasis ke organ tubuh lain seperti otak, kelenjar getah bening, kulit, hati, kelenjar adrenal, atau paru kontralateral.

2.10 PenatalaksanaanTujuan pengobatan Kanker Paru : Kuratif : menyembuhkan atau memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup pasien Paliatif : mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup Rawat rumah (hospital care) pada kasus terminal : mengurangi dampak fisik maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga Suportif : menunjang pengobatan kuratif, paliatif, dan terminal seperti pemberian nutrisi, transfusi darah dan komponen darah, growth factor obat anti nyeri dan obat anti infeksi.Terdapat beda dasar pengobatan untuk NSCLC dan SCLC. Hal ini dikarenakan perbedaan fundamental perangai biologis dari jenis kanker tersebut. Non Small Cell Lung CarcinomaStaging TNM yang didasarkan dengan ukuran tumor (T), kelenjar getah bening yang terlibat (N) dan ada tidaknya metastase (M) sangat bermanfaat dalam menentukan tatalaksana NSCLC ini.Pada stadium I dan II, terapi bedah adalah pilihan pertama. Survival pasien pada stadium I mendekati 60%, stadium II berkisar 26-37% dari IIa 17-36,3%. Pada stadium IIIa masih ada kontroversi mengenai keberhasilan operasi bila kelenjar mediastinum ipsilateral atau dinding torak terdapat metastasis. Pada stadium IIIb dan IV tidak dioperasi, tapi diberikan Combined modality therapy yaitu gabungan radiasi, khemoterapi dengan operasi (2 atau 3 modalitas) delaporkan memperpanjang survival pasien. Tindakan BedahBila tidak ada bukti metastasis atau invasi struktur di dalam toraks, maka torakotomi eksplorasi dapat diindikasikan. Umumnya dilakukan melalui torakotomi posterolateral melalui lapangan iga kelima atau keenam. Pipa endotrakea berlumen ganda (Carlens) bermanfaat untuk mengolapskan paru yang terkena, yang memungkinkan operasi dilakukan dalam cara lebih aman da lebih sederhana. Lebih lanjut lesi primer dan metastasis dapat lebih mudah diraba dalam paru kolaps daripada paru yang ekspansi. Sering eksisi lokal diindikasikan terutama bila ada insufisiensi pernapasan prabedah. Alat stapling otomatis bermanfaat dalam mencapai hemostasis dan mencegah kebocoran udara pascabedah. Dalam kebanyakan pasien, lobektomi merupakan operasi terpilih untuk karsinoma bronkogenik. Jika lebih dari 1 lobus yang terlibat neoplasma, maka pneumonektomi disarankan.8 RadioterapiPada beberapa kasus yang inoperable, radio terapi dilakukan sebagai perngobatan kuratif dan bisa juga sebagai terapi adjuvan/paliatif pada tumor dengan komplikasi seperti mengurangi efek obstruksi/penekanan terhadap pembuluh darah/bronkus.Efek samping radioterapi adalah disfagia karena esofagitis post radiasi. Keberhasilan survival mencapai 20% dari kasus stadium I usia lanjut. KemoterapiSel kanker memiliki sifat perputaran daur sel lebih tinggi dibandingkan sel normal. Dengan demikian tingkat mitosis dan proliferasi tinggi. Sitostatika kebanyakan efektif terhadap sel yang bermitosis.Penggunaan resimen kemoterapi agresif (dosis tinggi) harus didampingi dengan rescue sel induk darah yang berasal dari sumsum tulang atau darah tepi yang akan menggantikan sel induk darah akibat mieloablatif.Kemoterapi digunakan sebagai terapi baku untuk pasien mulai dari stadium IIIa dan untuk pengobatan paliatif.Kemoterapi adjuvan diberikan mulai dari stadium II dengan sasaran lokoregional tumor dapat direseksi lengkap. Preparat yang dipakai seperti Siklofosfamid, Vinkristin, Doksorubisin (Adriamycin). Small Cell Lung Carcinoma Limitted-stage disease yang diobati dengan tujuan kuratif (kombinasi radiaso dan kemoterapi) dan angka keberhasilan terapi sebesar 20%. Angka median survival time untuk limited-stage disease adalah 18 bulan. Extensive-stage disease yang diobati dengan kemoterapi dan angka respon terapi inisial sebesar 60-70% dan angka respon terapi komplit sebesar 20-30%. Angka median survival time untuk extensive-stage disease adalah 9 bulan.

2.11 Pencegahan Pencegahan yang paling penting adalah tidak merokok sejak usia muda. Berhenti merokok dapat mengurangi risiko terkena kanker paru. Penelitian dari kelompok perokok yang berusaha berhenti merokok, hanya 30% yang berhasil. Akhir-akhir ini pencegahan dengan chemoprevention banyak dilakukan, yakni dengan memakai derivat asam retinoid, carotenoid, vitamin C, selenium, dan lain-lain. Jika seseorang berisiko terkena kanker paru maka penggunaan betakaroten, retinol, isotretinoin ataupun N-acethyl-cystein dapat meningkatkan risiko kanker par pada perokok. Untuk itu, penggunaan chemoprevention ini masih membutuhkan penelitian lebih lanjut sebelum akhirnya direkomendasikan untuk digunakan. Hingga saat ini belum ada konsensus yang diterima oleh semua pihak.

2.12 Prognosis Small Cell Lung Cancer (SCLC) Dengan adanya perubahan terapi dalam 15-20 tahun belakangan ini kemungkinan hidup rata-rata (median survival time) yang tadinya < 3 bulan meningkat menjadi 1 tahun. Pada kelompok Limited Disease kemungkinan hidup rata-rata menjadi naik 1-2 tahun, sedangkan 20% daripadanya tetap hidup dalam 2 tahun. 30% meninggal karena komplikasi lokal dari tumor 70% meninggal karena karsinomatosis 50% bermetastasis ke otak (autopsi) Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC) Yang terpenting pada prognosis kanker paru ini adalah menentukan stadium dari penyakit. Dibandingkan dengan jenis lain dari NSCLC, karsinoma skuamosa tidaklah seburuk yang lainnya. Pada pasien yang dilakukan tindakan bedah, kemungkinan hidup 5 tahun setelah operasi adalah 30%. Survival setelah tindakan bedah, 70% pada occult carcinoma; 35-40% pada stadium I; 10-15% pada stadium II dan kurang dari 10% pada stadium III. 75% karsinoma skuamosa meninggal akibat komplikasi torakal, 25% karena ekstra torakal, 2% di antaranya meninggal karena gangguan sistem saraf sentral. 40% adenokarsinoma dan karsinoma sel besar meninggal akibat komplikasi torakal, 55% karena ekstra torakal. 15% adenokarsinoma dan karsinoma sel besar bermetastasis ke otak dan 8-9% meninggal karena kelainan sistem saraf sentral. Kemungkinan hidup rata-rata pasien tumor metastasis bervariasi, dari 6 bulan sampai dengan 1 tahun, dimana hal ini sangat bergantung pada Performance status (skala Karnofsky), luasnya penyakit, dan adanya penurunan berat badan dalam 6 bulan terakhir.

BAB IIIPENUTUP

3.1. Kesimpulan Tuberkulosis paru adalah penyakit yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis dengan gejala yang bervariasi, dan dengan gejala utama batuk lebih dari 4 minggu dengan atau tanpa sputum,malaise,gejala flu, demam derajad rendah,nyeri dada, dan batuk darah. Penularannya juga sangat mudah yakni dengan penggunaan bersama alat makan ataupun melalui udara. Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi lebih lanjut maka itu penanganan dini lebih baik.Pencegahan yang perlu dilakukan adalah berupa edukasih kepada pasien bahwa jangan menggunakan alat makan bersama penderita Tb paru, menjaga jarak dengan pasien saat bicara berhadapan dengan pasien penderitan TB dan membukan ventilasih rumah agar sinar matahari masuk kedalam rumah.Karsinoma paru adalah salah satu peringkat teratas karsinoma di dunia. Bahkan menduduki peringkat ketiga di Indonesia. Insidennya tidak jauh berbeda antara pria dan wanita. Penyebab utamanya diduga adalah zat-zat karsinogenik dari rokok.Prognosis karsinoma paru tidak jauh berbeda dengan penyakit keganasan lainnya, walaupun banyak terapi yang disarankan seperti tindakan bedah, radioterapi, atau kemoterapi.Pencegahan yang bisa dilakukan hanyalah menghindari zat karsinogenik dari asap rokok, dan berhenti merokok bagi yang masih merokok.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ganong, William F. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 20. Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC. 2003; 645.2. Sudoyo Aru W, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, K Marcellus S, Setiati Siti. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid III. Edisi V.Jakarta : Internal Publishing.2009;2230-2262.3. Santoso Mardi, Kartadinata Henk, Yuliani IW, Widjaja WH, Yasavati KN, Rumawas MA. Buku panduan keterampilan medik (skill-lab) semester 4. Jakarta : FK UKRIDA. 2011; 54-59.4. Bickley LS, Szilagyi PG. Buku saku pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan bates. Edisi V. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC: 2008; 107-124.5. Kusumawidjaja Kahar. Radiologi diagnostik. Edisi II. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. 2010.148-159.6. Desen, Wan. Buku ajar onkologi klinis. Edisi II. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. 2008; 337-350.7. Mandal BK, Wilkins EGL, Dunbar EM, Mayon-White RT. Lecture notes penyakit infeksi. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Erlangga. 2008; 220-228.8. Sabiston, David C. buku ajar bedah. Jilid 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2010; 678-692.1

25