1. Tugas Lapkas Word
-
Upload
jayyidfifah92 -
Category
Documents
-
view
233 -
download
2
description
Transcript of 1. Tugas Lapkas Word
BAB I
LAPORAN KASUS
1 . 1 . I dentitas Pasien
Nama : Ny. S
Jenis kelamin : perempuan
Usia : 61 Tahun
Suku : Sunda
Agama : Islam
Alamat : Tanjungsari Rt 02 Rw 03 ds. Cikupa
Status : Menikah
Pekerjaan : IRT
Tgl masuk : 5 juli 2015
1.2 ANAMNES IS
Keluhan utama :
Kepala terasa berputar sejak 3 hari yang lalu.
Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang dengan keluhan kepala terasa berputar sejak hari sabtu yang lalu.
Pasien terkadang merasa nyeri kepala yang menjalar sampai ke tungkuk leher. Hari sabtu
pagi pasien dibawa ke puskesmas dalam keadaan masih sadar dan masih bisa bicara.
Pasien demam saat dibawa ke puskemas, pada pukul 23.30 wib pasien dirujuk ke RS
karena kondisi pasien memburuk tidak sadarkan diri saat pasien sedang tidur.
Pasien mengaku ada muntah dengan konsistensi cair dan sedikit 3 hari sebelum
dibawa ke puskesmas. Pasien juga mengalami kejang yang berlangsung 5 menit saat
sedang istirahat. Pasien terkadang merasa kesemutan di lengan dan tungkai kiri, tersedak,
dan pandangan berbayang disangkal. Tidak ada riwayat kepala terbentur atau trauma.
BAK normal, pasien belum BAB semenjak masuk RS.
Riwayat penyakit dahulu :
Pasien pernah mengalami keluhan yang sama 1 tahun yang lalu, darah tinggi (+) sudah 3
tahun, kencing manis (tidak diketahui), penyakit jantung (tidak diketahui), penyakit ginjal
(tidak diketahui)
1
Riwayat penyakit keluarga :
Dikeluarga pasien tidak ada yang pernah mengeluhkan seperti ini, riwayat darah tinggi,
kencing manis dan penyakit jantung tidak diketahui.
Riwayat pengobatan :
Pasien mengaku sudah diberikan obat saat berada dipuskesmas
Riwayat alergi:
Alergi obat-obatan, makanan, debu disangkal.
Riwayat psikososial :
Kebiasaan merokok disangkal, konsumsi alkohol disangkal. Pasien pantangan terhadap
makanan, dan jarang olahraga.
1.3 PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : composmentis
Onset : hari ke – 3
Tanda vital :
Tekanan Darah : 180/90 mmHg (RSUD Banjar)
200/100 mmHg (Puskesmas)
Nadi : 92 x/m reguler, isi dan cukup.
Frekuensi Nafas : 28 x/m
Temperatur : 38.2˚c
Status generalis
Kepala : normocephal, rambut berwarna hitam keputihan, tidak mudah dicabut
Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil bulat, isokor 3 mm,
reflex cahaya +/+
Hidung : normotia, deviasi septum (-), sekret -/-, rhinore -/-
Telinga : normotia, otore -/-, serumen -/-
Mulut : caries (-), lidah kotor (+), tonsil T1-T1, faring tidak hiperemis
KGB : Tidak ada pembesaran
2
Thorak:
Paru
Inspeksi : bentuk dada normochest. Pergerakan dinding dada simetris, skar (-)
Palpasi : vokal fremitus paru kanan dan kiri simetris
Perkusi : sonor dikedua lapang paru
Auskultasi : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus cordis teraba di ICS 5, pada garis midclavikularis sinistra
Perkusi : Batas jantung kanan pada ICS IV linea parasternalis dextra
Batas jantung kiri atas pada ICS IV linea parasternalis sinistra
Batas kiri bawah pada ICS VI linea axilla anterior sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung reguler normal, murmur(-), gallop (-)
Abdomen:
Inspeksi : perut tampak datar
Palpasi : hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : timpani pada keempat kuadran
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Ekstremitas atas : akar hangat +/+, edema -/-, RCT < 2 detik
Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/-, RCT < 2 detik
1.4 S tatus Neurologis
Keadaaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : composmentis tidak adekuat
Rangsang meniengal
Kuduk kaku : (-)
Kaku Kuduk : (+)
Tanda Kerniq : tidak terbatas
Tanda Laseque : tidak terbatas
Tanda brudzinski I : (+)
Tanda brudzinski II : (-)
Tanda brudzinski III : (-)
3
Tanda brudzinski IV : (-)
Peningkatan tekanan intrakranial
Muntah : (-)
Sakit kepala : (+)
Kejang : (+)
Pemeriksaan Nervus Cranialis
N. Olfactorius (I) Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra
Daya pembau : tidak dilakukan tidak dilakukan
N. Opticus (II) Okuli Dextra (OD) Okuli Sinstra (OS)
Visus : normal normal
Lapangan Pandang : tidak dilakukan tidak dilakukan
Funduskopi : tidak dilakukan tidak dilakukan
N. Okulomotorius (III)
Okuli Dextra (OD) Okuli Sinistra (OS)
Ptosis : (-) (-)
Pupil
- Lebar : 3 mm 3 mm
- Bentuk : Bulat (isokor) Bulat (isokor)
Gerakan bola mata
- Atas : normal normal
- Bawah : normal normal
- Medial : normal normal
Nistagmus : tidak dilakukan tidak dilakukan
Reflex cahaya langsung : (+) (+)
Reflex cahaya tdk lsg : (+) (+)
N. Troklearis (IV) Kanan Kiri
4
Gerakan mata ke medial bawah : normal normal
N. Trigeminus (V) Kanan Kiri
Motorik
Membuka dan menutup mulut : Normal Normal
Kekuatan gigitan : Normal Normal
Sensorik
Kulit : normal hipestesi
Selaput lendir : Mukosa basah Mukosa Basah
Reflex Kornea : tidak dilakukan tidak dilakukan
N. Fasialis (VII) Kanan Kiri
Motorik
Mimik : Normal Normal
Kerut kening : Normal Normal
Lipatan nasolabialis : Normal lebih
rendah
Menutup mata : Normal Normal
Mengangkat alis : Normal Normal
Menyeringai : Normal tertinggal
Sensorik
Pengecapan 2/3 depan lidah : tidak dilakukan
Produksi kelenjar ludah : (+)
N.Vestibulocochlearis (VIII)
Auditorius Kanan Kiri
Tes kasar
(gesekan jari) : Normal Normal
Test Rinne : tidak dilakukan tidak dilakukan
Test Weber : tidak dilakukan tidak dilakukan
5
Vestibularis
Nistagmus : tidak dilakuan tidak dilakukan
Vertigo : tidak dilakukan tidak dilakukan
Tinnitus : tidak dilakukan tidak dilakukan
N. Glossopharingeus, vagus (IX,X)
Pallatum Mole : hiperemis (-)
Uvula : ditengah
Disfagia : (-)
Disartria : (-)
Disfonia : (-)
Reflex muntah : (+)
Pengecapan 1/3 belakang lidah : tidak dilakukan
N. Asesorius (XI) Kanan Kiri
Mengangkat bahu : Baik Kurang baik
Fungsi otot Sternocleidomastoideus : Baik Baik
N. Hypoglossus (XII)
Lidah
Sikap Lidah : deviasi sinistra
Tremor : (-)
Atropi : (-)
Fasikulasi : (-)
SISTEM MOTORIK
Tropi : Eutrofi
Tonus Otot : hipotonus sinistra
Kekuatan otot : Dextra Sinistra
Ektremitas atas : 5 3
Ektremitas bawah : 5 2
6
Sikap : Berbaring
TEST SENSIBILITAS kanan kiri
Nyeri : Ekstremitas atas : normal normal
Ekstremitas bawah : normal normal
Raba : Ekstremitas atas : normal hipestesi
Ekstremitas bawah : normal hipestesi
Suhu : tidak dilakukan
REFLEKS
Refleks Fisiologis Kanan Kiri
Biceps : (+) (+)
Triceps : (+) (+)
Brachioradialis : (+) (+)
Patella : (+) (+)
Achilles : (+) (+)
Reflex Patologis
Babinski : (+) (+)
Oppenheim : (-) (-)
Chaddock : (+) (+)
Hoffman-Tromner : (-) (-)
Klonus lutut : (-) (-)
Klonus kaki : (-) (-)
VEGETATIF
Miksi : baikDefekasi : belum BAB SMRS
FUNGSI LUHUR
Pasien masih mengerti apa yang ditanyakan dan bisa menjawab.
7
1.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Lab (05 juli 2015)
Pemeriksaan Elektrolit Hasil Rujukan
Natrium 128,1 135-148 mmOl/l
Kalium 3,46 3,5-5,3 mmOl/l
klorida 91,3 95-108 mmOl/l
Patologi klinik Hasil Rujukan
Kolesterol ldl 103 <130 mg/dl
Ast (sgot) 16 <37 mg/dl
alt (sgpt) 11 <41 mg/dl
Kreatinin 0,66 0,8-1,5 mg/dl
Ureum 23,2 10-50 mg/dl
Patologi klinik Hasil Rujukan
Kolesterol 179 133-200 mg/dl
Asam urat 2,8 3,5-7,2 mg/dl
kolesterol hdl 61 30-70 mg/dl
Trigliserida 73 60-165 mg/dl
GDS 212 80-150 mg/dl
Pemeriksaan darah Hasil Rujukan
8
Hemoglobin 13,5 10-18 gr/dl
Trombosit 337 150-450 ribu/mm3
Hematokrit 43,3 30-55 %
Lekosit 18,2 4,0-11,0 ribu/mm3
Eritrosit 5,86 4,76-6,95 juta/ul
CT-SCAN
1.6 RESUME
Pasien Ny. S datang dengan keluhan kepala terasa berputar sejak hari sabtu
yang lalu. Pasien terkadang merasa nyeri kepala yang menjalar sampai ke tungkuk leher.
Pasien demam saat dibawa ke puskemas, pada pukul 23.30 wib pasien dirujuk ke RS
9
CT- Scan kepala tanpa kontras
Bayangan hiperdens kiri kanan, dan ventrikel kiri kanan kornu posterior
Sela tursika, junkta sela dan cva normal Sulci corticalis dan fissure sylvii melebar Tidak Nampak midline shift Tulang calvaria normal Ventrikel lateral kiri kanan, ventrikel 3
dan 4 melebar
Kesan :
Susp perdarahan intraserebral (kortikal) daerah parietal kiri kanan dan intraventrikel kiri kanan.
karena kondisi pasien memburuk tidak sadarkan diri saat pasien sedang tidur. Pasien
mengaku ada muntah dengan konsistensi cair dan sedikit 3 hari sebelum dibawa ke
puskesmas. Pasien juga mengalami kejang yang berlangsung 5 menit saat sedang
istirahat. Pasien terkadang merasa kesemutan di lengan dan tungkai kiri. Pasien pernah
mengalami keluhan yang sam 1 tahun lalu dan memiliki riwayat hipertensi sejak 3 tahun
lalu.
Pemeriksaan fisik Status Neurologis
Keadaan umum: tampak sakit sedang kesadaran : composmentis tidak adekuat
TD : 180/100 mmHg Pe↑ TIK : (+)
N : 92x/m Rangsang meningeal :Kaku Kuduk(+)
RR : 28x/m brudzinski I (+)
S : 37,6˚C
N . C ranialis
N.VII : orbikularis oris parese sinistra
N.XII : Sikap lidah (deviasi sinistra)
Refleks Fisiologis Ka Ki Refleks Patologis Ka Ki
Biseps/Triseps +/+ +/+ Hofman/Tromner - -
Patella/achilles +/+ +/+ Babinski + +
Chaddoks + +
Kekuatan otot : Dextra Sinistra
Ektremitas atas : 5 3
Ektremitas bawah : 5 2
I.7 DIAGNOSA
10
Stroke perdarahan subarakhnoid sistem karotis dekstra dengan faktor resiko
hipertensi
1.8 RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG:
EKG
Thorax Foto
Lumbal punksi
1.9 PENATALAKSANAAN
- Terapi nonformakologi:
Diit tinggi KH, Protein, rendah lemak
- Terapi farmakologi:
Head up 15-30 derajat
O2 2-3L/m
IVFD Assering/8 jam
Citicholin 2x250mg
Ranitidin 2x1
Herbesser CD 1x200mg
Fenitoin loading dose
Hari ke 1 3x300mg
Hari ke 2 3x200mg
Hari ke 3 3x100mg
Stesolid 1 amp IV perlahan bila kejang
Amlodipin 5 mg malam hari
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
11
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak
dan selaput otak (rongga subaraknoid). Perdarahan subaraknoid dimasukan ke dalam
klasifikasi stroke hemoragik. (1)
2.2Anatomi (2)
Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah
pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi menjadi arachnoidea
dan piamater.
1. Duramater
Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu
lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang melapisi
otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah untuk
menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di antara
lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di antara
bagian-bagian otak.
Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga membentuk
periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam tulang itu sendiri;
lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis.Septa kuat yang berasal darinya membentang
jauh ke dalam cavum cranii. Di anatara kedua hemispherium terdapat invaginasi yang disebut
falx cerebri. Ia melekat pada crista galli dan meluas ke crista frontalis ke belakang sampai ke
protuberantia occipitalis interna, tempat dimana duramater bersatu dengan tentorium cerebelli
yang meluas ke dua sisi. Falx cerebri membagi pars superior cavum cranii sedemikian rupa
sehingga masing-masing hemispherium aman pada ruangnya sendiri. Tentorium cerebelli
terbentang seperti tenda yang menutupi cerebellum dan letaknya di fossa craniii posterior.
Tentorium melekat di sepanjang sulcus transversus os occipitalis dan pinggir atas os petrosus
dan processus clinoideus. Di sebelah oral ia meninggalkan lobus besar yaitu incisura tentorii,
tempat lewatnya trunkus cerebri. Saluran-saluran vena besar, sinus dura mater, terbenam
dalam dua lamina dura.
2. Arachnoidea
Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah
dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi spatium
12
subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis dan
dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu anyaman
padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan.
Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam sinus-sinus
venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi arachnoidea). Sebagian
besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis superior dalam lacunae lateralis.
Diduga bahwa liquor cerebrospinali memasuki circulus venosus melalui villi. Pada orang
lanjut usia villi tersebut menyusup ke dalam tulang (foveolae granulares) dan berinvaginasi
ke dalam vena diploe.
Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara
relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga tersebut
menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut
cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak yang berdekatan. Cisterna
ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid
umum.
Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas subarachnoid di
antara medulla oblongata dan hemisphere cerebellum; cistena ini bersinambung dengan
rongga subarachnoid spinalis. Cisterna pontin yang terletak pada aspek ventral dari pons
mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. Di bawah cerebrum terdapat rongga yang
lebar di antara ke dua lobus temporalis. Rongga ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di
ats chiasma opticum, cisterna supraselaris di atas diafragma sellae, dan cisterna
interpeduncularis di antara peduncle cerebrum. Rongga di antara lobus frontalis, parietalis,
dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis (cisterna sylvii).
13
3. Piamater
Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi
permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah di
seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah corpus
callosum. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan
bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk membentuk
pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas atap dari
ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal
sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah
neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda.
Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total,
tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial.
Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah
total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat darah
dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan
dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri
serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian
belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri
serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu
sirkulus willisi.
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari
otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai
area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris,
sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta
batang otak yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target organ
14
Gambar. Sel Glia Pada Otak
Gambar Pembuluh Darah di Otak
15
Gambar Bagian Otak dan Fungsi Otak
Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada
anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah.
Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.
2.3 Etiologi (3)
Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma
(85%), kerusakan dinding arteri pada otak. Dalam banyak kasus PSA merupakan
kaitan dari pendarahan aneurisma.
Aneurisma sakular (berry)
Ditemukan pada titik bifurkasio arteri intrakranial. Arteri ini terbentuk
pada lesi pada dinding pembuluh darah yang sebelumnya telah ada, baik
akibat kerusakan struktural (biasanya kongenital) maupun cedera akibat
hipertensi. Lokasi tersering aneurisma sakular adalah arteri komunikans
anterior (40%), bifurkasio arteri serebri media di fisura sylvii (20%),dinding
lateral arteri karotis interna (pada tempatnya berasal nya arteri oftalmika atau
arteri komunikans posterior (30%)) dan basillar tip(10%). Aneurisma pada
lokasi lain, seperti pada tempat berasalnya PICA, segmen P2 arteriserebri
posterior, atau segmen perikalosal arteri serebri anterior, jarang ditemukan.
Aneurisma dapat menimbulkan defisit neurologis dengan menekan struktur di
sekitarnya bahkan sebelum ruptur. Misalnya aneurisma pada arteri
komunikans posterior dapat menekan nervusokulomotorius, menyebabkan
paresis saraf kranial ketiga (pasien mengalami diplopia).
Aneurisma fusiformis
. Pembesaran pembuluh darah yang memanjang aneurisma fusiformis.
Aneurisma tersebut umumnya melibatkan segmen intracranial arteri karotis
interna, trunkus utama arteri serebri media, dan arteri basilaris. Struktur ini
16
biasanya disebabkan oleh aterosklerosis dan/atau hipertensi, dan hanya sedikit
yang menjadi
sumber perdarahan. Aneurisma fusiformis yangbesar pada arteri basilaris
dapat menekan batang otak. Aliran yang lambat di dalan aneurisma
fusiformis dapat mempercepat pembentukan bekuan intra-aneurismal,
terutama pada sisi-sisinya dengan akibat stroke embolik atau tersumbatnya
pembuluh darah perforans olehperluasan trombus secara langsung.
Aneurisma ini biasanya tidak dapat ditangani secara pembedahan saraf,
karena merupakan pembesaran pembuluh darah normal yang memanjang,
dibandingkan struktur patologis (seperti aneurisma sakular) yang tidak
memberikan kontribusi pada suplai darah serebral.
Aneurisma mikotik.
Dilatasi aneurisma pembuluh darah intrakranial kadang-kadang disebabkan
oleh sepsis dengan kerusakan yang dimiliki oleh bakteri pada dinding
pembuluh darah.
Tidak seperti aneurisma sakular dan fusiformis, aneurisma mikotik umumnya
ditemukan pada arteri kecil otak.
Selanjutnya 10% kasus dikaitkan dengan non aneurisma perimesencephalic
hemoragik, dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah. Aneurisma tidak
ditemukan secara umum.
5% berikutnya berkaitan dengan kerusakan rongga arteri, gangguan lain yang
mempengaruhi vessels, gangguan pembuluh darah pada sum-sum tulang belakang
17
perdarahan berbagai jenis tumor.
Trauma kepala
PAS karena trauma dihubungkan dengan robeknya pembuluh darah yang melintas di
ruang subaraknoid karena teregang saat fase akselerasi dan deselerasi
2.4 Patofisologi
Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari dinding pembuluh darah
menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui aliran cairan otak ke dalam
ruangan di sekitar otak. Perdarahan sering kali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak
atau pada sirkulasi willisii. Perdarahan subaraknoid timbul spontan pada umumnya dan
sekitar 10 % disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat aktivitas.
Aneurisma merupakan luka yang yang disebabkan karena tekanan hemodinamic pada
dinding arteri percabangan dan perlekukan. Saccular atau biji aneurisma dispesifikasikan
untuk arteri intracranial karena dindingnya kehilangan suatu selaput tipis bagian luar dan
mengandung faktor adventitia yang membantu pembentukan aneurisma. Suatu bagian
tambahan yang tidak didukung dalam ruang subarachnoid.(4)
Aneurisma kebanyakan dihasilkan dari terminal pembagi dalam arteri karotid bagian
dalam dan dari cabang utama bagian anterior pembagi dari lingkaran wilis. Selama 25 tahun
John Hopkins mempelajari otopsi terhadap 125 pasien bahwa pecah atau tidaknya aneurisma
dihubungkan dengan hipertensi, cerebral atheroclerosis, bentuk saluran pada lingkaran wilis,
sakit kepala, hipertensi pada kehamilan, kebiasaan menggunakan obat pereda nyeri, dan
riwayat stroke dalam keluarga yang semua memiliki hubungan dengan bentuk aneurisma
sakular(4).
Ruang antara membran terluar arachnoid dan pia mater adalah ruang subarachnoid.
Pia mater terikat erat pada permukaan otak. Ruang subarachnoid diisi dengan CSF. Trauma
perdarahan subarachnoid adalah kemungkinan pecahnya pembuluh darah penghubung yang
menembus ruang itu, yang biasanya sama pada perdarahan subdural. Meskipun trauma adalah
penyebab utama subarachoid hemoragik, secara umum digolongkan denga pecahnya saraf
serebral atau kerusakan arterivenous. Dalam hal ini, perdarahan asli arteri.(4)
2.5 Gambaran Klinis (5)
Onset
18
Onset PSA mendadak, biasanya ketika pasien sedang melakukan aktivitas seperti
mengejan, mengangkat benda berat dan batuk yang paroksismal
Sakit Kepala
Perjalanan penyakit PSA yang khas adalah sakit kepala hebat yang belum pernah
dirasakan sebelumnya. Sakit kepala berdenyut-denyut dan semakin progresif sehingga
menganggu aktivitas yang sedang dilakukan pasien. Sakit kepala segera diikuti oleh
nyeri dan kekakuan pada leher. Mual muntah sering dijumpai.
Kaku Kuduk
Kaku kuduk hampir selalu dijumpai pada PSA. Kaku kuduk terjadi karena iritasi
meningeal oleh perdarahan dalam ruang subarachnoid. Kaku kuduk dapat menetap
hingga 2 minggu setelah perdarahan
Gangguan Kesadaran
Gangguan kesadaran pada PSA mulai dari letargi, somnolen, sopor, hingga koma.
Defisit Neurologis
Tanda neurologis seperti disfasia, hemiparesis, hemiplegik dan defisit hemisensorik
menunjukan adanya perluasan intraserebral atau infark serebral.
Kejang
Secara klinis terdapat penggolongan PSA menurut Hunt and Hess sebagai berikut:
Derajat I : Asimptomatik atau sakit kepala minimal atau kaku kuduk
Derajat II : Sakit kepala lebih hebat atau kaku kuduk
Derajat III : Mengantuk atau bingung, mungkin disertai hemiparesis ringan
Derajat IV : Stupor dalam, mungkin disertai hemiparesis sedang-berat, reaksi awal
Deserbrasi.
Derajat V : Koma dalam dan deserbrasi
2.6 Diagnosis Banding (5)
Stroke Non Hemoragik
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan
peredaran darah terjadi, gejala-gejala tersebut diantaranya adalah:
19
Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila
gangguan terletak pada sisi dominan.
Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral)
Bisa terjadi kejang-kejang.
Yang membedakan dengan PSA adalah tidak didapatkannya gejala peningkatan
intrakranial seperti mual dan muntah. tidak didapatkan adanya tanda rangsang
meningeal dan onset kejadian yang mendadak tetapi tidak saat berakrtivitas. Gejala klinis
pada stroke non hemoragik kebanyakn lebih ringan daripada stroke hemoragik seperti
PSA.
Penyingkiran diagnosis dapat dilihat dari hasil CT-Scan kepala, dimana pada stroke
non hemoragik akan didapatkan daerah infark dengan gambaran hipodens, sedangkan
pada PSA didapatkan perdarahan dengan gambaran hiperdens pada ruang subarachnoid.
Perdarahan Intraserebral
Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh
darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma. Perdarahan ini banyak
disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma
kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia,
trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang
tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular. Pada perdarahan intraserebral, perdarahan
terjadi pada parenkim otak itu sendiri. Gejala yang membedakan adalah pada
perdarahan intraserebral (PIS) tidak terdapat kaku kuduk, nyeri kepalanya tidak lebih
berat daripada PSA, pada lumbal pungsi tidak didapatkan darah, kecuali apabila PIS
meluas ke ruang subaraknoid.
Meningitis
Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan
medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur.
Meningitis ditandai dengan adanya gejala-gejala seperti panas mendadak, letargi,
muntah dan kejang. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan cairan
serebrospinal (CSS) melalui pungsi lumbal
2.7 Pemeriksaan Penunjang (6)
20
1. CT SCAN
Pemeriksaan ct scan berfungsi untuk mengetahui adanya massa intracranial.
Pada pembesaran ventrikel yang berhubungan dengan darah (densitas tinggi) dalam
ventrikel atau dalam ruang subarachnoid
Gambar 2 Gambar CT Scan Perdarahan Subarachnoid
2. Magnetic resonance imaging (MRI)
Perdarahan subarachnoid akut: perdarahan subarachnoid akut tidak biasanya
terlihat pada T1W1 dan T2W1 meskipun bisa dilihat sebagai intermediate untuk
pengcahayaan sinyal tinggi dengan proton atau gambar FLAIR. CT pada umunya
lebih baik daripada MRI dalam mendeteksi perdarahan subarachnoid akut. Control
perdarahan subarachnoid: hasil tahapan control perdarahan subarachnoid kadang-
kadang tampak MRI lapisan tipis pada sinyal rendah
3. Lumbal Pungsi
Bila tidak dapat dilakukan CT Scan atau MRI dapan dilakukan lumbal pungsi
untuk membuktikan adanya perdarahan dalam rongga subaraknoid. Bila dilakukan
pungsi lumbal maka akan dijumpai cairan LCS yang mengandung darah, kadar
protein meningkat sekitar 10-20 mg%. Jumlah darah yang dijumpai pada LCS
mempunyai nilai prognostik. Prognosis biasanya buruk bila kadar hematokrit cairan
spinal tinggi misalnya 3-5 %, hal ini sebagai indikator besarnya perdarahan yang
terjadi.
21
2.8 Tatalaksana (7)
2.8.1 Perawatan pra-rumah sakit
Menilai prosedur ABC
Triase dan pindahkan pasien dengan tingkat kesadaran berubah atau pemeriksaan
neurologis abnormal ke pusat medis terdekat yang memiliki CT scan dan bedah saraf.
Idealnya, diarahkan untuk mencegah sedasi pada pasien ini.
2.8.2 Perawatan departemen emergensi
Pada pasien yang diduga dengan PSA grade I atau II, perawatan departemen
emergensi dibatasi pada diagnosa dan terapi suportif.
o Identifikasi awal nyeri kepala sentinel merupakan kunci untuk mengurangi
angka mortalitas dan morbiditas.
o Penggunaan sedasi dengan bijaksana.
o Amankan akses intravena selama menetap di departemen emergensi dan
pantau status neurologis pasien.
Pada pasien dengan PSA grade III, IV, atau V (misal, pemeriksaan neurologis
berubah), perawatan departemen emergensi lebih luas.
Menilai prosedur ABC
Intubasi endotrakeal pada pasien melindungi dari aspirasi yang disebabkan oleh
refleks proteksi saluran nafas yang tertekan.
Intubasi untuk hiperventilasi pasien dengan tanda-tanda herniasi:
o Thiopental dan etomidate adalah agen induksi optimal pada PSA selama
intubasi. Thiopental bekerja singkat dan memiliki efek sitoprotektif barbiturat.
Thiopental harusnya hanya digunakan pada pasien hipertensi karena
kecenderungannya menurunkan tekanan darah sistolik, yang merupakan
penyebab cedera otak sekunder. Pada pasien hipotensi dan normotensi,
gunakanlah etomidate.
o Gunakan rangkaian intubasi cepat jika memungkinkan. Pada prosesnya, untuk
mengurangi peningkatan TIK, idealnya gunakanlah sedasi, defasikulasi, blok
neuromuskular kerja-singkat, dan agen lain dengan kemampuan mengurangi-
TIK (seperti lidokain intravena).
22
o Hindari hiperventilasi berlebihan atau hiperventilasi yang tidak mencukupi.
Target pCO2 adalah 30-35 mmHg untuk mengurangi peningkatan TIK.
Hiperventilasi berlebihan mungkin membahayakan daerah yang mengalami
vasospasme.
Cegah sedasi berlebihan, yang menyebabkan pemeriksaan neurologis serial menjadi
lebih sulit dan telah dilaporkan meningkatkan TIK secara langsung.
Awasi aktivitas jantung, oksimetri, tekanan darah otomatis, dan CO2 tidal-akhir,
ketika diaplikasikan. Pengawasan CO2 tidal-akhir pada pasien yang diintubasi
memungkinkan klinisi menghindari hiperventilasi berlebihan atau tidak mencukupi.
Target pCO2 adalah 30-35 mmHg untuk mengurangi peningkatan TIK.
Pengawasan lini arteri invasif ketika berurusan dengan tekanan darah yang labil
(sering pada PSA tingkat tinggi). Agen anti hipertensi sebelumnya telah dianjurkan
untuk tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 90 mmHg.
Jaga tekanan darah sistolik dalam rentang 90-140 mmHg sebelum pengobatan
aneurisma, kemudian biarkan hipertensi untuk mempertahankan tekanan darah
sistolik < 200 mmHg.
Sediakan oksigen tambahan untuk semua pasien dengan cacat SSP.
Tinggikan kepala setinggi 30° untuk memudahkan drainase vena-vena intrakranial.
Cairan dan hidrasi
o Pertahankan euvolemia (CVP, 5-8 mmHg); jika ada vasosapsme serebral,
pertahankan hipervolemia (CVP 8-12 mmHg, atau PCWP 12-16 mmHg)
o Jangan sampai pasien over hidrasi karena dapat meningkatkan resiko
hidrosfalus
o Pasien dengan PSA juga mengalami hiponatremia dari terbuangnya garam
dari otak
Suhu tubuh pusat: jaga agar tetap 37,2°C; berikan asetaminofen (325-650 mg per oral
setiap 4-6 jam) dan gunakan alat pendingin jika dibutuhkan.
2.8.3 Medikasi
1. Agen Osmotik.
Gunakan agen osmotik, seperti mannitol, yang mengurangi TIK sebesar 50%
dalam 30 menit, puncaknya setelah 90 menir, dan berakhir dalam 4 jam.
23
2. Obat hemostatik
Obat ini merupakan penghambat poten fibrinolisis dan dapat membalik keadaan
yang dihubungkan dengan fibrinolisis luas. Penggunaannya masih kontroversial;
dihimbau untuk berkonsultasi dengan dokter sebelum menggunakannya.
3. Antihipertensi
Manajemen pasien stroke hemoragik disertai hipertensi masih kontroversi.
Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat mencegah terjadinya perdarahan
ulangan, namun dilain pihak hal ini dapat mencetuskan iskemik perihematomal.
Beberapa peneliti menyarankan penurunan tekanan darah menuju tekanan darah
rata-rata harus dilakukan perlahan hingga , 130 mmHg namun penurunan tekanan
darah lebih darah 20% harus dicegah dan tekanan darah tidak boleh turun lebih
dari 84 mmHg.
4. Diuretik
Diuretik loop, seperti furosemid, juga menurunkan TIK tanpa meningkatkan
serum osmolalitas.
5. Vasopressor
Vasopresor dapat diindikasikan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik
melebihi 120 mmHg; hal ini mencegah kerusakan SSP pada penumbra iskemik
dari vasospasme reaktif yang terlihat pada PSA.
6. Antiemetik
Memberikan antiemetik untuk mual atau muntah.
7. Antikonvulsan
Penggunaan anti konvulsan sebagai profilaksis tidak dengan segera mencegah
kejang setelah PSA, tapi gunakanlah anti konvulsan pada pasien yang memang
kejang atau jika praktek lokal menginginkan penggunaan rutin. Mulailah dengan
24
anti konvulsan yang tidak merubah tingkat kesadaran (misal, awalnya fenitoin,
barbiturat atau benzodiazepin hanya untuk menghentikan kejang aktif)
2.8.5 Pembedahan
Pembedahan dapat dilakukan untuk:
Menghilangkan kumpulan besar darah atau mengurangi tekanan pada otak jika
perdarahan tersebut karena cedera. Perbaikan aneurisma jika perdarahan yang
disebabkan oleh pecahnya aneurisma Jika pasien kritis, pembedahan mungkin harus
menunggu sampai orang yang lebih stabil. Pembedahan termasuk:
Kraniotomi (membuka tengkorak) dan kliping aneurisma - untuk menutup
aneurisma
Endovascular coiling - kumparan ditempatkan dalam aneurisma untuk
mengurangi risiko perdarahan lebih lanjut
Jika aneurisma tidak ditemukan, orang tersebut harus diawasi ketat oleh tim perawatan
kesehatan dan mungkin perlu tes pencitraan.
2.9 Komplikasi (7)
Hidrosefalus dapat terbentuk dalam 24 jam pertama karena obstruksi aliran CSS
dalam sistem ventrikular oleh gumpalan darah.
Perdarahan ulang pada PSA muncul pada 20% pasien dalam 2 minggu pertama.
Puncak insidennya muncul sehari setelah PSA. Ini mungkin berasal dari lisis
gumpalan aneurisma.
Vasospasme dari kontraksi otot polos arteri merupakan simtomatis pada 36% pasien.
Defisit neurologis dari puncak iskemik serebral pada hari 4-12.
Disfungsi hipotalamus menyebabkan stimulasi simpatetik berlebihan, yang dapat
menyebabkan iskemik miokard atau menurunkan tekanan darah labil.
Hiponatremia dapat muncul sebagai hasil pembuangan garam serebral.
Aspirasi pneumonia dan komplikasi lainnya dapat muncul.
Disfungsi sistole ventrikel kiri: disfungsi sistole ventrikel kiri pada orang dengan PSA
dihubungkan dengan perfusi miokard normal dan inervasi/persarafan simpatetik
abnormal. Temuan ini dijelaskan oleh pelepasan berlebihan norepinefrin dari nervus
simpatetik miokard, yang dapat merusak miosit dan ujung saraf.
25
2.10 Prognosis (7)
Munculnya defisit kognitif, bahkan pada kebanyakan pasien yang dianggap memiliki
hasil akhir yang baik.
Lebih dari 1/3 yang selamat dari PSA memiliki defisit neurologis mayor.
Faktor yang mempengaruhi angka morbiditas dan mortalitas adalah sebagai berikut:
o Beratnya perdarahan
o Derajat vasospasme serebral
o Muculnya perdarahan ulang
o Lokasi perdarahan
o Usia dan kesehatan keseluruhan pasien
o Kemunculan kondisi komorbid dan sumber dari rumah sakit (misal infeksi,
infark miokard)
o Angka ketahanan hidup dihubungkan dengan tingkatan PSA saat munculnya.
Laporan menggambarkan angka ketahanan hidup 70% untuk grade I, 60%
untuk grade II, 50% untuk grade III, 40% untuk grade IV dan 10% untuk
grade V
BAB III
KESIMPULAN
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak
dan selaput otak (rongga subaraknoid). Perdarahan subaraknoid (PAS) paling sering
diakibatkan oleh rupturnya aneurisma dan juga karena trauma.
26
Gejala klinis yang sering didapatkan pada PAS adalah nyeri kepala hebat yang belum
pernah dirasakan seumur hidup, mual, muntah, dan didapatkan tanda rangsang meningeal
karena iritasi darah pada meningen. Pada CT scan didapatkan gambaran hiperdens, dan pada
pungsi lumbal didapatkan darah.
Tatalaksana pada PSA bertujuan untuk menyelamatkan nyawa dan mencegah
kerusakan yang permanen pada otak. Mencari sumber perdarahan dapat dilakukan dengan
pemeriksaan CT Scan ataupun dengan angiografi. Hipertensi juga merupakan salah satu
faktor tersering yang mengakibatkan ruptur aneurisma, maka perbaikan dengan obat-obatan
antihipertensi diperlukan. Selain itu obat-obatan simptomatis untuk meringankan gejala
diberikan antiemetic, antikonvulsan, agen osmotik diberikan untuk menurunkan tekanan
intrakranial.
DAFTAR PUSTAKA
1. Harsono.1997, Buku Ajar Neurology Klinis, Perhimpunan Dokter Spesialis saraf
Indonesia. Gajah Mada University Press. Bandung.
2. Misbach jusuf, dr. Prof, Sp.S (K). Stroke Aspek Diagnostic Patofisiologi Manajemen.
Perdossi, 2011. Jakarta.
27
3. Tibor Becske, MD. Subarachnoid Hemorrhage. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/1164341-overview. Accessed July,5th 2015
4. Misbach jusuf, dr. Prof, Sp.S (K). Guideline Stroke. Bagian Ilmu Penyakit Saraf Rsud
Arifin Achmad Pekanbaru Fakultas Kedokteran Ur, Perdossi. 2011. Jakarta.
5. Burgerner,A.Francis.,dkk . 1996. Differential Diagnosis in Computed Tomography.
George Thieme Verlag. Thieme Medical Publishers, Inc. New York.
6. Hemorrhagic Stroke in Emergency Medicine Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview Acessed at July 5th, 2015
28