1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Asam urat (uric acid) merupakan produk akhir metabolisme purin, yang

merupakan konstituen asam nukleat. Asam urat terutama disintesis dalam hati

yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase.

Pada abad yang semakin modern, pola makan seseorang juga mengalami

pergeseran, yang berpotensi meningkatkan kadar asam urat. Selain dipengaruhi

oleh faktor internal (usia, genetik, hormonal), juga faktor eksternal (makanan

yang mengandung purin tinggi). Makanan yang berpotensi meningkatkan asam

urat contohnya kacang- kacangan, melinjo, daging, jeroan, seafood dan minuman

beralkohol.

Hiperurisemia (peningkatan kadar asam urat lebih dari normal ) bisa terjadi

karena peningkatan metabolisme asam urat (overproduction) atau penurunan

pengeluaran asam urat urin (underexcretion) atau gabungan keduanya. Penurunan

pengeluaran asam urat urin (underexction) atau gabungan keduanya. Manifestasi

hiperurisemia yang sering adalah terjadinya gout. Gangguan metabolisme yang

mendasari gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar

asam urat lebih dari 7,0 mg/dl (laki –laki) dan 6,0 mg/dl (perempuan) (Stefanus,

2009: 2556).

Gout adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh dunia.

merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal

monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam

cairan ekstraseluler. Keluhan dirasakan akibat asam urat yang terakumulasi dalam

jumlah besar di dalam darah akan memicu beberapa hal, yakni: (a) pembentukan

2

kristal berbentuk jarum, (b) sendi-sendi biasanya menjadi bengkak, kaku,

kemerahan, terasa panas, serta menimbulkan rasa nyeri (Damayanti, 2012: 9).

Hubungan umur dengan hiperurisemia menunjukkan bahwa semakin tua umur

seseorang, akan semakin berisiko. Berdasarkan data yang diperoleh dari penelitian

terdahulu (dalam Purwaningsih, 2010: 19) bahwa Prevalensi hiperurisemia

asimptomatik di Amerika Serikat adalah 5%, sedangkan di Inggris sekitar 6,6%

dan di Scotlandia sebesar 8%. Di New Zealand, hiperurisemia lebih banyak di

jumpai pada laki-laki dari suku Maori (27,1%) di bandingkan dengan laki-laki

Eropa (9,4%). Penelitian di Atayal, Taiwan pada 342 populasi di atas 18 tahun

menunjukkan bahwa kejadian hiperurisemia sekitar 41,4%. Satu survei

epidemiologik yang di lakukan di Bandungan, Jawa Tengah atas kerjasama WHO-

COPCORD terhadap 4.683 sampel berusia antara 15 – 45 tahun didapatkan bahwa

prevalensi hiperurisemia sebesar 24,3% pada laki-laki dan 11,7% pada wanita.

Penelitian lain yang dilakukan di Rumah Sakit Nasional Cipto Mangunkusumo,

Jakarta, penderita penyakit gout dari tahun ketahun semakin meningkat. Hal ini

tebukti dengan hasil rekam medik RSCM pada tahun 1995 jumlah kasus yang

tercatat adalah 46 kasus, 37 pria dan 9 wanita yakni ada 2 kasus umur 2-25 tahun,

40 kasus umur 30-50 tahun dan 4 kasus umur >65 tahun (Krisnatuti, Rina, Vera,

1997 dalam Penelitian Andry, dkk, 2009: 26-27). Jadi prevalensi kejadian gout

lebih banyak terjadi antara umur 30-50 tahun.

Hal ini selaras dengan pendapat Misnadiarly (2007:16) bahwa sekitar 90%

penderita yang mengalami asam urat di atas normal adalah pria dan wanita usia

30-50 tahun yang tergolong kelompok usia produktif. Bila kadar asam urat tinggi

tetapi tidak ada gejala serangan sendi disebut stadium awal. Hal tersebut terjadi

pada setiap orang, dan berbeda-beda. Ada yang bertahun-tahun sama sekali tidak

muncul gejalanya, tetapi ada yang muncul gejalanya di usia 20, 30, atau 40 tahun.

Pada penelitian lainnya yang dilakukan oleh Tinah Purwaningsih di RSU

Kardinah Tegal, mulai dari kelompok umur 30-40, 41-50, 51-60 dan > 60 tahun.

Berdasarkan jenis kelamin, wanita menopause (umur >50 th) memiliki risiko

3

hiperurisemia lebih besar, karena sudah terjadi penurunan estrogen, yang dapat

menentralisir kadar asam urat dalam darah maupun urin (Purwaningsih, 2010).

Berdasarkan data-data kasus yang menyimpulkan bahwa peningkatan faktor

umur dan hiperurisemia saling berhubungan, maka dari itu penulis tertarik untuk

mengetahui profil kadar asam urat pada usia lebih dari 30 tahun di RSUD dr. Doris

Sylvanus Palangkaraya”.

B. Identifikasi Masalah

Berkaitan dengan tingginya prevalensi kasus hiperurisemia, maka dilakukan

kajian data dalam bentuk studi observasional terhadap profil kadar asam, sehingga

di buat identifikasi masalah sebagai berikut:

1. Maraknya penjual makanan tinggi purin contohnya (jeroan, seafood, dan juga

minuman beralkohol.) sehingga sangat beresiko meningkatnya kadar asam urat.

2. Banyaknya pasien yang mengeluhkan gejala-gejala peningkatan asam urat

ketika usia lebih dari 30 tahun.

3. Adanya kemungkinan tingginya prevalensi hiperurisemia di RSUD dr. Doris

Sylvanus Palangkaraya Kalimantan Tengah.

4. Rumusan Masalah

Berdasarkan identifikasi masalah tersebut di atas maka dapat dirumuskan

permasalahan yakni bagaimana profil kadar asam urat pada usia lebih dari 30

tahun di RSUD dr.Doris Sylvanus Palangkaraya Kalimantan Tengah?”

5. Batasan Masalah

Penelitian ini dilakukan pada pria maupun wanita yang berumur >30 tahun

tanpa mengetahui apakah pasien tersebut puasa atau tidak.

4

6. Tujuan Penelitian

1) Tujuan Umum

Untuk mengetahui profil kadar asam urat di RSUD dr. Doris Sylvanus

Palangkaraya Kalimantan Tengah.

2) Tujuan Khusus

a) Mendeskripsikan kadar asam urat pada usia lebih dari 30 tahun di RSUD dr.

Doris Sylvanus Palangkaraya Kalimantan Tengah.

b) Mendeskripsikan kadar asam urat berdasarkan jenis kelamin pasien yang

berusia lebih 30 tahun.

c) Mendeskripsikan latar belakang diagnosis pasien yang mengalami

hiperurisemia

7. Manfaat Penelitian

1. Bagi Rumah Sakit

Memberikan tambahan informasi kepada pihak rumah sakit tentang kadar asam

urat pada usia lebih dari 30 tahun sehingga dapat digunakan sebagai dasar

pertimbangan dalam Penegakan diagnosa penyakit.

2. Bagi Peneliti

Dapat menambah pengetahuan dan pengalaman dalam cara pembuatan dan

penulisan materi ilmiah tentang asam urat.

3. Bagi Institusi Pendidikan

Bagi peneliti lainnya dapat meneliti hubungan asam urat dengan kondisi

lainnya misal, hormonal atau obesitas.

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Asam Urat

a. Pengertian Asam Urat

Asam Urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin. Purin

merupakan degradasi dari purin nucleotide yang merupakan bahan penting

dalam tubuh sebagai komponen dari asam nukleat dan penghasil energi

dalam inti sel (Putra, 2009: 2555).

Peningkataan kadar asam urat dapat mengakibatkan gangguan pada

tubuh manusia seperti perasaan linu-linu di daerah persendian dan sering

disertai timbulnya rasa nyeri yang teramat sangat bagi penderitanya. Hal ini

disebabkan oleh penumpukan kristal di daerah tersebut akibat tingginya

kadar asam urat dalam darah. Penyakit ini sering disebut penyakit gout atau

lebih dikenal di masyarakat sebagai penyakit asam urat. Hiperurisemia

disebabkan oleh sintesa purin berlebih dalam tubuh karena pola makan yang

tidak teratur dan proses pengeluaran asam urat dari dalam tubuh yang

mengalami gangguan (Price &Wilson, 1992 dalam Andry, Saryono, Arif

Upoyo, 2009: 26).

Kadar asam urat dipengaruhi oleh faktor internal (usia, genetik,

hormonal) dan faktor eksternal (makanan yang mengandung purin tinggi).

Makanan yang berpotensi meningkatkan asam urat contohnya kacang-

kacangan, melinjo, daging dan minuman beralkohol.

Selaras dengan apa yang dikatakan oleh Damayanti (2012: 25) bahwa

faktor usia merupakan faktor internal yang menyebabkan lebih banyak atau

beresiko lebih besar terkena asam urat, disebutkan pula bahwa rentang usia di

atas 40 tahun karena akibat proses penyimpangan metabolisme yang umumnya

berkaitan dengan usia.

6

Bagi orang yang berusia 40 tahun ke atas, kelebihannya dalam darah

akan menyebabkan pengkristalan pada persendian dan pembuluh kapiler

darah, terutama yang dekat dengan persendian. Akibatnya, apabila

persendian digerakkan akan terjadi gesekan kristal-kristal tersebut sehingga

menimbulkan rasa nyeri. Penumpukan kristal asam urat yang kronis pada

persendian menyebabkan cairan getah bening yang berfungsi sebagai

pelincir (lubricant) tidak berfungsi. Akibatnya persendian tidak dapat

digerakkan. Ini sering terjadi pada manula lantaran kelebihan asam urat yang

tidak dihiraukan (Damayanti, 2012: 16).

Ditambahkan oleh Misnadiarly (2007:16) bahwa sekitar 90% penderita

yang mengalami asam urat di atas normal adalah pria dan wanita usia 30-50

tahun yang tergolong kelompok usia produktif. Bila kadar asam urat tinggi

tetapi tidak ada gejala serangan sendi disebut stadium awal. Hal tersebut

terjadi pada setiap orang, dan berbeda-beda.

Tabel 1. Nilai Rujukan untuk Asam Urat

Metode Usia dan

jenis

kelamin

Mg/dl Faktor

konversi

Satuan

internasional

(μmol/ L)

Enzimatik <12 th

Dewasa Lk

Pr

60-90 th Lk

Pr

>90 th Lk

Pr

2,0-5,5

4,4-7,6

2,3-6,6

4,2-8,0

3,5-7,3

3,5-8,3

2,2-7,7

59,48 119-327

262-452

137-393

250-476

208-434

208-494

131-458

Sumber:Pedoman Pemeriksaan Kimia Klinik Kementerian Kesehatan tahun 2010

7

b. Hiperurisemia

Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam

urat darah diatas normal. Banyak batasan untuk menyatakan hiperurisemia,

secara umum kadar asam urat di atas 2 standar deviasi hasil laboratorium

pada populasi normal dikatakan sebagai hiperurisemia. Batasan yang sering

digunakan untuk hiperurisemia adalah suatu keadaan dimana terjadi

peningkatan kadar asam urat yang bisa mencerminkan adanya kelainan

patologi.

Dari data WHO (World Health Organization) didapatkan hanya 5-10%

pada laki-laki normal mempunyai kadar asam urat di atas 7mg%, dan sedikit

dari gout mempunyai kadar asam urat di bawah kadar tersebut. Kadar asam

urat di atas 7 mg/dl pada laki dan 6 mg/dl pada perempuan, dipergunakan

sebagai batasan hiperurisemia (WHO, 1983 dalam Putra, 2009: 2550).

Terjadinya hiperurisemia disebabkan adanya kelainan metabolik

sehingga sintesis asam urat menjadi berlebihan dan bersifat abnormal.

Peningkatan biosintesis asam urat tersebut bisa terjadi karena adanya

perubahan genetik sehingga mekanisme kontrol sintesis purin menjadi

terganggu. Selain faktor genetik, proses biokimiawi juga ikut berperan.

Karena itu hiperurisemia digolongkan sebagai penyakit gangguan

metabolisme purin bawaan (Misnadiarly, 2007: 9-10).

Menurut Mellado (dalam Misnadiarly, 2007: 17), kandungan purin

yang tinggi ditemukan pada produk makanan dan minuman berikut:

1. Daging (daging sapi, daging babi, juga daging ayam dan kalkun).

Kandungan purin tidak hanya tergantung pada hewan sumbernya tetapi

juga tergantung pada cara penyajiannya, misalnya kandungan purin pada

daging iga berbeda dan bervariasi jika daging direbus atau dipanggang.

Pada daging unggas dan ikan, kandungan purin lebih tinggi ditemukan

pada kulitnya.

8

2. Ikan (tidak semua, tetapi pada beberapa daging ikan seperti sarden dan

tuna) dan juga pada seafood (kerang,udang).

3. Beberapa sayuran, seperti buncis, asparagus, bayam dan jamur.

4. Semua minuman beralkohol, terutama bir.

5. Jeroan, terutama ampela dan ginjal.

Selain pengaruh pola makanan juga kadar asam urat mulai meninggi

selama pubertas pada laki-laki tetapi wanita tetap rendah sampai menopause

akibat efek urikosurik estrogen (Sofitri, 2012: 87). Jadi selama seorang

perempuan mempunyai hormon estrogen, maka pembuangan asam uratnya ikut

terkontrol, karena estrogen membantu meningkatkan ekskresi asam urat

melalui ginjal (Sylvia, 2006 dalam Festy, Rosyiatul, Aris, 2010: 2). Ketika

sudah tidak mempunyai kandungan hormon estrogen yang cukup, seperti saat

menopause, barulah terjadi peningkatan asam urat (Mulyanto, 2012: 19).

2. Penyebab hiperurisemia

Berdasarkan Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (Putra, 2010: 2551) bahwa

penyebab hiperurisemia terdiri dari penyebab hiperurisemia primer dan penyebab

hiperurisemia sekunder.

a) Penyebab hiperurisemia primer, antara lain:

1) Produksi yang berlebihan (overproduction); tidak diketahui sebabnya

(idiopathik)

2) Pemecahan yang berkurang (underexcretion); idiopathik

3) Kelainan enzim spesifik

b) Penyebab hiperurisemia sekunder, antara lain:

1) Produksi yang berlebihan ;

2) Hematologi; pada keganasan (leukemia, limfoma, mieloma), penyakit

mieloproliferatif, anemia hemolitik kronik

3) Kekurangan enzim glucosa-6-phosphatase;

4) Keganasan; Pertumbuhan sel ganas, terapi dengan kemoterapi atau radiasi

9

5) Peningkatan cell turnover; psoriasis

6) Peningkatan ATP turnover; alkohol, exercise

7) Penurunan pemecahan, antara lain: (a) gagal ginjal, (b) dehidrasi, (c) terapi

diuretik, (d) obat-obatan; etambutol, pirazinamid, nicotinic acid, (e)

hiperparatiroid.

Selain mengetahui penyebab, kita perlu memahami bagaimana langkah

pemeriksaan lanjutan untuk mengetahui penyebab hiperurisemia yakni:

1) Pemeriksaan hematologi; pemeriksaan darah lengkap dan pemeriksaan apusan

darah tepi

2) Pemeriksaan fungsi ginjal; termasuk klirens kreatinin dan elektrolit

Di atas terkait masalah faktor primer maupun sekunder, namun ada beberapa

faktor lain sebagai penyebab hiperurisemia yang dapat dikoreksi, yakni obesitas,

hipertrigliseridemia, hipertensi, terapi diuretik, konsumsi obat tertentu, dehidrasi,

konsumsi alkohol.

3. Macam-macam Hiperurisemia

a. Hiperurisemia dan gout primer

Hiperurisemia primer terdiri dari hiperurisemia dengan kelainan molekuler

yang masih belum jelas dan hiperurisemia karena adanya kelainan enzim.

Adapun penyebab penyakit ini berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan

faktor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat

mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan

karena berkurangnya pengeluran asam urat dari dalam tubuh.

b. Hiperurisemia dan gout sekunder

Asam urat jenis sekunder ini kebanyakan disebabkan oleh karena meningkatnya

produksi asam urat dan berkurangnya pengeluaran asam urat dalam urin. Kasus

meningkatnya produksi asam urat, terjadi karena pengaruh makanan dengan

kadar purin tinggi.

10

c. Gejala – gejala gout

Lebih dari 90 % pasien mengalami keterlibatan ibu jari kaki pada suatu saat

selama perjalanan penyakit. Secara khas, sendi yang terkena terasa panas,

merah, nyeri, dan agak bengkak. Mungkin sulit membedakan gejala ini karena

reaksi radang gout dapat menunjukan tanda-tanda konstitusional, misalnya

demam.

Endapan bertopi mungkin terdapat pada daerah sub kutan atau periosteum pada

permukaan ekstensor siku, tulang kering, atau jari atau pada daun telinga.

Keadaan yang biasa menyertai antara lain adalah obesitas, hipertensi, diabetes

mellitus, aterosklerosis, dan hipertrigliseridenia.

4. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan asam urat dalam cairan tubuh mencakup beberapa metode

Enzymatic colorymatic (Uricase), PTA Kimia (phosphotungstic acid) dan metode

yang berdasar Kromatografi HPLC (High Performance Liquid Chromatography).

a) Metode Enzymatic Colorymatic (Uricase)

Pemeriksaan asam urat memakai metode enzimatik, dengan memakai

Uricase. H2O2 akan bereaksi dengan katalis peroksidase, 3,5-dichloro-2-

hydroxybenzenesulfonic acid (DCHBS) dan 4-aminophenazone (PAP) yang

membentuk quinoneimine warna merah-violet/merah muda sebagai indikator.

Metode Uricase lebih spesifik dibanding PTA. Uricase akan mengoksidasi

asam urat, sehingga terbentuk allantoin, hidrogen peroksida dan

karbondioksida.

Prinsip reaksi : uricase Uric acid + O2 + 2 H2O Allantoin + CO2 + H2O2 peroksidase 2 H2O2 + DCHBS + PAP N-(4-antipyrl)-3-chloro-5-

sulfonate-p-benzoquinonimine + HCL + 4 H2O

11

Metode Enzymatic Colorymatic (Uricase) mempunyai kelebihan karena

bermutu tinggi dan biaya rendah, serta tidak memerlukan protein. Sebagai

alternatif, substrat dapat dipakai guanine, xanthine, dan beberapa struktur yang

mirip.

Reaksi terjadi berdasarkan model kinetik dan keseimbangan, dengan

panjang gelombang tertentu. Sebagai penghasil kromogen, dapat dipakai

peroksidase dan oksigen. Hidrogen peroksida dengan bantuan horse radish

peroksidase dan akseptor oksigen akan membentuk komplek warna yang dapat

diukur dengan spektrofotometer. Sebaiknya dipakai bahan yang tepat untuk

mendapatkan cukup absorbansi dan mengurangi interferen. Pengaruh luar yang

dapat yang dapat mengganggu proses reaksi yaitu asam askorbat dan bilirubin.

Sebagai contoh, beberapa metode oksidasi askorbat untuk menghapus asam

askorbat. Penggunaan aminophenazone dengan phenol atau penambahan

ferricyanide dapat meminimalkan pengaruh akibat adanya bilirubin.

Metode Enzymatic Colorymatic (uricase) dapat juga diterapkan pada

pemakaian reagen kering (dry reagent), contoh pada sistem multilayer film,

menggunakan uricase dan peroksidase yang dipisahkan dari warna leukosit

oleh membran semipermeabel sehingga terbentuk komplek warna. Sistem yang

lain, memakai bahan nitroselulose dengan melibatkan uricase, peroksidase dan

MBTH (3-methyl-2-benzothiazolinone hydrazone) sebagai akseptor oksigen.

Sistem berikutnya memakai bahan plasma dan uricase, peroksidase, dan penol

yang ditambahkan untuk mengukur asam urat. Sistem-sistem tersebut menjadi

dasar untuk pemeriksaan asam urat dengan POCT, sehingga menghasilkan

akurasi dan presisi yang baik.

12

b) Metode Kimia ( Phosphotungstic Acid)

Metode ini merupakan reaksi warna biru tungsten dari PTA (phosphotungstic

acid) yang direduksi oleh urat dalam suatu medium alkali. Absorbansi dari

warna yang terjadi akan diukur dalam panjang gelombang antara 650-700 nm.

Metode PTA mempunyai kelemahan karena pengaruh-pengaruh luar, sehingga

diperlukan modifikasi.

c) Metode Kromatografi High Performance Liquid Chromatography (HPLC)

Metode ini menggunakan pertukaran ion (ion exchange) untuk mengukur kadar

asam urat, pada panjang gelombang 293 nm. Kelebihan dari metode ini adalah;

spesifik dan cepat, mobile phase sederhana, waktu retensi untuk asam urat

kurang dari 6 menit. Metode ini dapat digunakan untuk acuan.

Adapun pra analitik pemeriksaan asam urat yakni melakukan puasa 10-12

jam sebelum diambil darah, pengambilan spesimen sebaiknya pagi hari antara

pukul 07.00 – 09.00, hindari makanan yang mengandung purin. Dari pra analitik

tersebut akan dapat melihat beberapa faktor yang dapat mempengaruhi hasil

laboratorium pada pemeriksaan asam urat yakni, diet (bagi penderita asam urat

untuk diet makanan tinggi purin), pengaruh obat (salah satunya jenis diuretik),

merokok, konsumsi alkohol, aktivitas fisik yang berlebihan seperti olahraga,

sampel serum/plasma hemolisis, lipemik, dan ikterik (Sofitry, 2012: 90, Pedoman

Pemeriksa Kimia Klinik Kementrian Kesehatan Tahun 2010: 43-45).

5. Macam-macam Sampel untuk Pemeriksaan Laboratorium

a) Pemeriksaan Kadar Asam Urat di dalam darah

Sampel nya dapat berupa : Serum, Plasma heparin dan Plasma EDTA.

b) Pemeriksaan Kadar Asam Urat dalam Urin pagi hari dan 24 jam

13

Pengambilan sampel dilakukan pada pagi hari (Kee, 1997: 51). Ketentuan kadar

asam urat dalam urin berlebihan bila kadarnya lebih dari 800 mg / 24 jam pada

diet biasa atau lebih dari 600 mg / 24 jam pada diet bebas purin.

c) Pemeriksaan Cairan Sendi

Pemeriksaan cairan sendi ini merupakan pemeriksaan untuk melihat deposit

Kristal monosodium urat. Pemeriksaan cairan sendir dilakukan pada daerah

sendi yang mengalami peradangan (Mulyanto, 2012: 23-24).

Penyebab hiperurisemia dapat ditelusuri dengan anamnesis, pemeriksaan fisik

dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang rutin dikerjakan

adalah pemeriksaan darah rutin asam urat darah, kreatinin darah, pemeriksaan

urin rutin, kadar asam urat urin 24 jam, kadar kreatinin urat 24 jam, dan

pemeriksaan penunjang lainnya (Putra, 2009: 2555).

14

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Penentuan Lokasi dan Sasaran Penelitian

1) Lokasi Penelitian

Lokasi penelitian adalah di laboratorium Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD)

Doris Sylvanus Palangkaraya-Kalimantan Tengah

2) Waktu penelitian

Penelitian dilakukan pada bulan September sampai dengan Desember tahun

2012.

B. Metode Penelitian

Dalam penulisan karya tulis ini menggunakan metode deskriptif kuantitatif yaitu

penelitian yang dilakukan dengan tujuan untuk menggambarkan atau mendeskripsikan

tentang suatu keadaan secara obyektif.

C. Definisi Operasional Variabel

1) Kadar Asam urat adalah hasil akhir metabolisme purin dalam darah yang

diperiksa dengan fotometer dan hasilnya dinyatakan dalam mg/dl (Putra, 2009:

2555).

2) Usia lebih dari 30 tahun adalah rentang usia seseorang dimana kemungkinan

sudah terjadi gangguan metabolisme tubuh termasuk hiperurisemia.

D. Populasi dan Sampel

1) Populasi

15

Populasi yang digunakan dalam penelitian ini adalah semua pasien yang

melakukan pemeriksaan asam urat pada bulan September sampai dengan bulan

Desember tahun 2012.

2) Sampel

Penelitian ini menggunakan teknik purpossive sampling yakni pasien yang

berumur lebih dari 30 tahun, baik laki-laki maupun perempuan. Diperoleh sampel

sebanyak 68 orang.

E. Teknik Pengumpulan Data

Teknik Pengumpulan data yang digunakan dalam penelitian ini adalah teknik

eksperimen di laboratorium. Peneliti melakukan pengamatan, analisa dan membuat

catatan hasil pemeriksaan darah beserta dengan data hasil pemeriksaan

pendukungnya.

F. Instrumen Penelitian

Dalam penelitian ini alat yang digunakan untuk melakukan pemeriksaan asam urat

adalah fotometer 4020, sentrifuge , micropipette 1000μl, 20μl, tip, kit reagen asam

urat, tissue dan buku catatan hasil pengamatan yang dilengkapi dengan data hasil

pemeriksaan darah pasien.

G. Prosedur kerja

Metode : test warna enzimatik

Reagensia : Kit Reagen Asam Urat (Uric acid)

R1: Enzim

R2: Standar asam urat

Cara kerja :

1. Menyiapkan serum yang diperoleh dari sentrifuge

2. Menyiapkan tabung reaksi uk. 75x100 sebanyak 3 buah

3. Menyiapkan reagen dalam suhu ruang

4. Skema pipetasi

16

μL Blanko Standar Sampel R1 - 20 -

Sampel - - 20 WR 1000 1000 1000

5. Masing-Masing diinkubasi selama 10 menit pada suhu 20-25°C

6. Melakukan Pemeriksaan dengan fotometer 4020 pada panjang

gelombang 546 nm.

H. Pengolahan dan Analis Data

Dari Penelitian yang dilakukan diperoleh data hasil penelitian melalui

pengumpulan data yang akan dibuat pengolahan data dalam bentuk tabel.

I. Keterbatasan Penelitian

Pemeriksaan sampel darah yang dilakukan pada penelitian ini memiliki

keterbatasan, yakni dalam beberapa hal:

1) Peneliti tidak mengetahui apakah pasien yang melakukan pemeriksaan asam

urat itu melakukan persiapan pasien dengan menghindari makanan yang

mengandung purin;

2) Peneliti tidak mengetahui apakah pasien sedang melakukan puasa 10-12 jam

sebelum diambil darah atau bahkan tidak melakukan puasa;

3) Peneliti tidak mengetahui apakah pasien telah mengkonsumsi obat-obatan yang

dapat mempengaruhi tingkat kadar asam urat, contoh: diuretik.

17

BAB IV

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

A. Hasil penelitian

Faktor usia merupakan faktor internal yang menyebabkan lebih banyak atau

beresiko lebih besar terkena asam urat. Penelitian ini memiliki sasaran yang

meliputi laki-laki dan perempuan yang berusia lebih dari 30 tahun. Penelitian ini

diambil dari 68 sampel darah yang melakukan pemeriksaan asam urat di

Laboratorium RSUD dr. Doris Sylvanus Palangkaraya. Dari jumlah tersebut,

terdapat 35 orang pasien laki-laki dan 33 orang pasien perempuan yang berusia di

atas 30 tahun.

Tabel 2. Jumlah pasien yang melakukan pemeriksaan asam urat berdasarkan jenis kelamin.

Jumlah pasien Laki-Laki Perempuan

68 orang 35 orang 33 orang

Persentase 51% 49%

Tabel 3. Jumlah pasien berdasarkan kelompok umur dan jenis kelamin

Kelompok umur laki-laki Perempuan Jumlah %

30-40 2 3 5 7%

41-60 22 25 47 69%

>60 11 5 16 24%

Dari 68 sampel, 37 diantaranya mengalami peningkatan kadar asam urat

(hiperurisemia), dengan distrisbusi usia dan kelompok umur seperti pada tabel 4

dan 5 berikut.

18

Tabel 4. Jumlah pasien hiperurisemia

Kadar asam urat Laki-laki Perempuan Jumlah

Meningkat 18 19 37

Normal dan rendah 17 14 31

Tabel 5. Jumlah pasien hiperurisemia berdasarkan kelompok umur dan jenis kelamin

Kelompok umur Hiperurisemia

Laki-laki

Hiperurisemia

perempuan

Jumlah

30-40 - 2 2

41-60 12 13 25

>60 6 4 10

Dari 68 sampel yang ada, latar belakang diagnosis dapat dilihat pada tabel 6

berikut.

Tabel 6. Macam-macam diagnosis pasien yang melakukan pemeriksaan asam urat

Diagnosis Jumlah Persentase

Hiperurisemia/Gout 16 Orang 24 %

DM 19 Orang 28 %

Hipertensi 11 Orang 16 %

Tuberkulosis 8 Orang 12 %

Chronic Renal Failure 3 Orang 4 %

HD (Hemodialisa) 6 Orang 9 %

Lain-lain 5 Orang 7 %

Jumlah 68 Orang 100%

19

Dari 37 pasien hiperurisemia, latar belakang diagnosisnya adalah sebagai berikut:

Tabel 7. Latar belakang belakang diagnosis pasien hiperurisemia

Diagnosis Jumlah Persentase DM 10 27 %

Hiperurisemia/Gout 9 24 % Hipertensi 6 16 %

Gagal ginjal 6 16 % Tuberkulosis 4 11 %

Decompensation cordis (DC) 1 3 % Lain-lain 1 3 % Jumlah 37 Orang 100%

b. Pembahasan

Pemilihan sampel pada golongan usia lebih dari 30 tahun mengingat pada usia

tersebut sudah mulai banyak keluhan yang berkaitan dengan peningkatan kadar

asam urat. Hal ini mungkin pengaruh dari pola makan atau adanya kelainan

metabolik yang mendasari. Hiperurisemia ini bisa terjadi karena peningkatan

produksi (overproduction) atau penurunan ekskresi asam urat (underexcretion).

Dari faktor asupan makanan yang dikonsumsi kebanyakan penduduk Indonesia,

juga termasuk didalamnya kebanyakan penduduk di Kalimantan Tengah yang

cenderung tidak sehat seperti maraknya makanan seafood (kerang, udang dan lain-

lain), jeroan, terutama ampela serta konsumsi minuman beralkohol, seperti bir.

Dari 68 pasien yang diperiksa, laki-laki sedikit lebih banyak dibandingkan

perempuan. Kelompok umur terbanyak yang mengalami hiperurisemia adalah usia

41-60 tahun, dimana jumlah pasien perempuan sedikit lebih banyak dibanding laki-

laki. Hal ini disebabkan karena pada periode umur tersebut, perempuan kebanyakan

sudah menuju periode menopause dimana terjadi penurunan kadar estrogen. Kadar

estrogen yang berkurang akan menurunkan fungsi urikosurik, sehingga kadar asam

urat meningkat.

20

Pada tabel 7 di atas telah ditampilkan beberapa penyakit yang menjadi latar

belakang hiperurisemia. Selain gout, hiperurisemia dapat dilatar belakangi oleh

diabetes melitus, hipertensi, gagal ginjal, tuberkulosis, decompensation cordis (DC)

serta diagnosis penyakit lainnya. Hubungan beberapa diagnosis tersebut di atas

dengan hiperurisemia, hal ini dapat dilihat secara ringkas pada tabel 8 di bawah

ini.

Tabel 8. Penyakit dan hubungannya dengan hiperurisemia

Penyakit Hubungan dengan hiperurisemia

DM 1. Asam urat merangsang produksi sitokin dari

leukosit dan kemokin dari otot polos

pembuluh darah

2. Merangsang perlekatan granulosit pada

endotelium, adesi platelet dan pelepasan

radikal bebas peroksida dan superoksida serta

memicu stres oksidatif.

3. Peranan potensial asam urat atau xantin

oksidase bagi terjadinya disfungsi endotel dan

dalam memediasi respon inflamasi sistemik

yang akhirnya bermuara pada terjadinya

resistensi insulin dan cardiovascular events.

Hipertensi 1. Disfungsi endotel akibat produksi ROS

(reactive oxygen species atau jenis oksigen

yang reaktif) yang berlebihan dan penurunan

jumlah NO (nitric oxide atau oksida yang

berisi nitrit).

2. Hiperurisemia juga menyebabkan inflamasi

vaskuler, proliferasi otot polos, peningkatan

21

produksi renin, dan lesi vaskuler pada ginjal

(Heinig dan Johnson, 2006; Feig, 2008, dalam

Mustafiza, 2010: 47).

Gagal ginjal 1. Hal ini terjadi bilamana seorang pasien

memiliki hiperurisemia karena underexcretion

(Pemecahan yang berkurang);

2. Kemungkinan pula disebabkan karena

gangguan sekresi asam urat dari tubulus ginjal

(Putra, 2010: 2551).

Tuberkulosis Salah satu hubungan antara tuberkolosis dengan

hiperurisemia pada penyebab hiperurisemia

sekunder, sebagaimana disebutkan oleh Putra

(2010: 2554), disebabkan oleh gangguan

fractional uric acid clearance (termasuk kategori

gangguan pengeluaran asam urat / underexcretion)

adalah pada hipertensi, kelaparan, peminum

alkohol, juga dipengaruhi oleh adanya kontra

indikasi atau efek samping pemakaian obat seperti

diuretik dosis terapeutik, salsilat dosis rendah,

pirazinamid, estambutol, asam nikotinat dan

siklosporin.

Sebagaimana dijelaskan Soeparman (1998: 723-

724) bahwa obat-obatan yang digunakan dalam

terapi tuberkolosis adalah obat pirazinamid dan

estambutol. Sehingga pada kondisi tertentu, efek

samping dari obat ini mengacu adanya

hiperurisemia.

22

Penyakit Jantung Koroner Hiperurisemia memiliki hubungan yang jelas

dengan angka kematian yang diakibatkan oleh

berbagai macam penyakit jantung dan pembuluh

darah. Pada orang yang menderita hiperurisemia

dan hipertensi terdapat peningkatan resiko

munculnya penyakit jantung koroner.

Hiperurisemia juga berhubungan dengan sindrom

metabolik atau resistensi insulin, yaitu kumpulan

kelainan-kelainan dengan meningkatnya kadar

insulin dalam darah, hipertensi, kadar trigliserida

darah yang meningkat dan lemak darah HDL-

cholestrol yang rendah, yang pada umumnya

sering mengakibatkan jantung koroner (Supriyono,

2008: 26).

23

BAB V

PENUTUP

A. Kesimpulan

Sebagai bagian akhir dari penulisan karya ilmiah ini bahwa profil kadar asam

urat pada usia lebih dari 30 tahun di RSUD Dr. Doris Sylvanus Palangkaraya dapat

diperoleh kesimpulan sebagai berikut:

1. Penelitian ini melibatkan 68 pasien, 35 orang laki-laki dan 33 orang perempuan.

Kelompok umur terbanyak yang mengalami hiperurisemia adalah diteliti usia

41-60 tahun dengan jenis kelamin perempuan sedikit lebih banyak.

2. Penyakit yang menyertai peningkatan kadar asam urat adalah diabetes melitus

(10 pasien; 27%); hiperurisemia/gout (9 pasien; 24%), hipertensi (6 pasien;

16%), gagal ginjal (6 pasien; 16%), tuberkulosis (4 pasien; 11%), penyakit

jantung koroner 1 pasien; 3%), diagnosis lainnya (1 pasien; 3%).

B. Saran

Adapun saran yang dapat diberikan dalam penulisan karya ilmiah ini adalah:

1) Bagi dokter klinisi

Permintaaan pemeriksaan asam urat hendaknya selalu dilengkapi diagnosis.

2) Bagi Mahasiswa

Agar dapat melakukan penelitian yang lebih lanjut, misal hubungan

peningkatan kadar asam urat dengan hormonal atau obesitas.

3) Bagi Masyarakat

Pemeriksaan asam urat dapat menjadi pilihan untuk diperiksa secara rutin

seiring dengan pertambahan usia.