Vesikolithiasis

Post on 04-Jan-2016

12 views 6 download

description

ppt

Transcript of Vesikolithiasis

Batu Buli-Buli

Pengertian

• Batu Buli-Buli adalah batu dalam kandung kemih dapat terbentuk ditempat atau berasal dari ginjal masuk ke dalam kandung kemih

• Vesikolithiasis merupakan batu yang menghalangi aliran urin akibat penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mula- mula lancar secara tiba- tiba akan berhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri (Sjamsuhidajat dan Wim de Jong, 1998:1027)

Epidemiologi

• Insiden nya banyak terjadi di negara berkembang seperti Thailand, Burma, Indonesia, Timur Tengah, dan Afrika Utara

• Satu dari 20 orang menderita batu ginjal. Pria:wanita = 3:1. Puncak kejadian di usia 30-60 tahun atau 20-49 tahun. Prevalensi di USA sekitar 12%untuk pria dan 7% untuk wanita. Batu struvite lebih sering ditemukan padawanita daripada pria

• Insidensi dan prevalensi yang pasti dari penyakit ini di Indonesia belum dapat ditetapkan secara pasti.

Anatomi

ANATOMI (cont)

• Vesica urinaria terletak tepat di belakang pubis di dalam cavitas pelvis.

• Kapasitas max sekitar 500ml• Vesica urinaria memiliki dinding otot yg kuat• Vesica urinaria berbentuk piramid;

mempunyai apex, basis, collum, dan 2 buah facies inferolateralis

VASKULARISASI, INNERVASI, dan ALIRAN LIMFE VESICA URINARIA

• A.vesicalis superior et inferior (cabang dari a.iliaca interna)

• Kumpulan vena membentuk plexus venosus vesicalis, di bawah perhubungan dgn plexus venosus prostaticus, dan bermuara ke v. iliaca interna

• Pembuluh limfe bermuara ke nodi iliaci interni et eksterni

• Innervasi berasal dari plexus hipogastricus inferior. Serabut pascaganglionik simpatis berasal dari ganglion lumbalis pertama dan kedua lalu berjalan turun ke vesica urinaria melalui plexus hipogastricus

Etiologi

• Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urine (statis urin dan periode imobilitas), gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik).3

ETIOLOGI

• Idiopatik• Gang. Aliran urin

Fimosis, striktur OUE, hipertrofi prostat, replux vesiko-uretral, uretrokele

• Gang. Metabolisme: hiperparatiroidisme, hiperurisemia, hiperkalsiuria

• ISK• Dehidrasi: kurang minum, suhu lingkungan tinggi• Benda asing: fragmen kateter, telur sistosoma

• Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan disekitarnya. 3

• Faktor intrinsik itu antara lain : 3

i.Herediter (keturunan) : penyakit ini diduga diturunkan dari orangtuanyaii.Umur : penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahuniii.Jenis kelamin : jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan

Sedangkan beberapa faktor ekstrinsik diantaranya adalah : 3

• Geografi : pada beberapa daerah menunjukan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih

• Iklim dan temperatur• Asupan air : kurangnya asupan air dan tingginya

kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.

• Jenis cairan yg diminum: minuman yg banyak mengandung soda seperti soft drink, jus apel, dan jus anggur

Teori pembentukan batu• Teori SupersaturasiApabila kelarutan suatu produk tinggi dibandingkan titik endapannya maka terjadi supersaturasi sehingga menimbulkan terbentuknya kristal dan pada akhirnya akan terbentuk batu

• Teori Infeksi Teori terbentuknya batu saluran kemih juga dapat terjadi karena adanya infeksi dari kuman tertentu.Pengaruh infeksi pada pembentukan batu saluran kemih adalah teori terbentuknya batu survit dipengaruhi oleh pH air kemih > 7 dan terjadinya reaksi sintesis ammonium dengan molekul magnesium dan fosfat sehingga terbentuk magnesium ammonium fosfat (batu survit) misalnya saja pada bakteri pemecah urea yang menghasilkan urease.Bakteri yang menghasilkan urease yaitu Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan Staphiloccocus.

• Teori Tidak Adanya Inhibitor Pada inhibitor organik terdapat bahan yang sering terdapat dalam proses penghambat terjadinya batu yaitu asam sitrat, nefrokalsin, dan tamma-horsefall glikoprotein sedangkan yang jarang terdapat adalah gliko-samin glikans dan uropontin. Pada inhibitor anorganik terdapat bahan pirofosfat dan Zinc

Patofisiologi

• Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urin (statis urin), yaitu pada sistem kalises ginjal atau vesika urinaria. Batu dalam perkemihan berasal dari obstruksi saluran kemih, baik parsial maupun lengkap. Obstruksi yang lengkap dapat berakibat menjadi hidronefrosis.Batu saluran kemih merupakan kristalisasi dari mineral dan matriks, seperti pus, darah, tumor atau urat.Komposisi mineral dari batu bervariasi, kira-kira ¾ bagian dari batu adalah kalsium fosfat, asam/urine dan custine.5

• Pembentukkan batu menurut teori dibagi dalam beberapa tahap yaitu sebagai berikut:

1NukleasiProses ini merupakan proses awal yang terjadi oleh karena suatu keadaan supersaturasi, dimana keadaan ini merupakan hasil perbandingan antara actual ion-activity product (APsalt)dan solubility product (SPsalt). Jika nilai supersaturasi >1 maka faktor risiko pembentukan batu ginjal semakin tinggi.Pada nukleasi sekunder, kristal-kistal baru akan terdeposisi pada permukaan kristal yang sejenis sehingga menghasilkan produksi kristal yang berlebih. Pada proses dimana kristal satu terdeposisi dengan kristal lain disebut proses epitaksi.(6,7)

2.Pertumbuhan KristalProses pertumbuhan kristal ditentukan oleh ukuran dan bentuk suatu molekul, tingkatan supersaturasi, pH urin, dan defek yang mungkin terbentuk pada permukaan kristal. Dalam proses ini, beberapa atom atau molekul lainnya, pada keadaan supersaturasi, mulai membentuk klaster. Klaster yang berukuran kecil lebih signifikan dalam meningkatkan pertumbuhan kristal.(7,8)

3.Agregasi KristalAgregasi dari partikel-partikel kristal akan membentuk kristal yang berukuran lebih besar. Jarak yang kecil antar partikel akan mempengaruhi agregasi dan waktu yang dibutuhkan untuk beragregasi hanya beberapa detik. Glikoprotein Tamm-Horsfall dan molekul lainnya berperan sebagai “lem” dan meningkatkan derajat viskositas pengikatan.. (7,8)

4.Retensi Kristal• Retensi kristal terjadi karena

perlekatan kristal pada sel epitel tubulus ginjal. Ekspresi asam hialuronat, uropontin, dan CD44 oleh sel tubulus yang mengalami regenerasi atau cedera merupakan syarat terjadinya retensi kristal pada ginjal.. (7,8)

Jenis Jenis Batu

1.Batu KalsiumBatu yang paling banyak dijumpai, yaitu kurang lebih 70-80% dari seluruh batu saluran kemih. Kandungan batu jenis ini terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran dari kedua unsur itu.7

• Faktor terjadinya batu kalsium adalah :i.Hiperkalsiuriii. Hiperoksaluri iii.Hiperurikosuriiv.Hipositraturiv.Hipomagnesiuri

• Hiperkalsiuria– Peningkatan kadar kalsium dalam urin yg

disebabkan karena: • Hiperkalsiuria idiopatik (meliputi hiperkalsiuria ec

masukan tinggi Na+ ,Ca2+ dan protein )• Hiperparatiroidisme primer• Sarkoidosis• Kelebihan vit. D atau kelebihan Ca2+

• Hiperoksalouria– Kenaikan ekskresi oksalat di atas nilai normal yg

disebabkan oleh:• Diet rendah Ca2+

• Peningkatan absorbsi Ca2+ intestinal• Penyakit usus halus• Gangguan absorbsi garam empedu postreseksi

pembedahan

• Hiperurikosuria– Peningkatan kadar asam urat dalam urin yg dapat

memacu pembentukan batu Ca2+ karena masukan diet purin yg berlebih

• Hipositraturia– Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan

kristal dalam urin, khususnya sitrat, yg disebabkan oleh:• Idiopatik• Asidosis tubulus ginjal tipe 1 (lengkap atau tak lengkap)• Konsumsi Asetazolamid• Diare • Intake protein yg tinggi

2.Batu struvit • Batu struvit disebut juga sebagai batu

infeksi karena terbentuknya batu ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan merubah urine menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak.7

• 3. Batu urat• Batu urat merupakan 5-10% dari seluruh batu

saluran kemih. Batu ini banyak diderita oleh pasien-pasien penyakit gout dan penyakit mieloproliferatif,.7

•  • Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam

urat adalah :7

i.Urine yang terlalu asam (PH urine <6)ii.Volume urine yang jumlahnya sedikit (<2 liter/hari) atau dehidrasi iii.Hiperurikosuri

4.Batu Jenis Lain i.Batu Sistin Didapatkan karena kelainan metabolisme sistin, yaitu kelainan dalam absorpsi sistin di mukosa usus. 3

ii.Batu XanthinTerbentuk karena penyakit bawaan berupa defisiensi enzim xanthin oksidase yang mengkatalis perubahan hipoxanthin menjadi xanthin dan xanthin menjadi asam urat.5

iii.Batu silikatTerbentuk akibat pemakaian antasida yang mengandung

silikat (magnesium silikat atau alumino- metilsalisilat) yang berlebihan dan dalam jangka waktu lama. 3

Komponen

pembentuk batu

oksalat

fosfat

Asam urat

Sitrat & sulfat

magnesium

kalsium

Jenis BSK

Kalsium oksalat (80%)

Struvit (10-15%)

Asam urat (5-10%)

Sistin (1-2%)

xantin

Manifestasi Klinis

• Pancaran urine tiba-tiba berhenti dan keluar lagi pada perubahan posisi

• Rasa nyeri waktu miksi (disuria, stranguria), dirasakan refered pain pada ujung penis, skrotum, perineum, pinggang, sampai kaki. Hematuria diserta urine yang keruh

• Pada anak nyeri miksi ditandai oleh kesakitan, menangis, menarik-narik penis, miksi mengedan sering diikuti defekasi atau prolapsus ani

• suprapubic pain, dysuria, intermittency, frequency, hesitancy, nocturia, dan urinary retention

Manifestasi Klinis (cont.)

• Menurut dr. Willie Japans (1993), keluhan tak selalu ditemukan pada penderita yg mengindap batu saluran kemih.

• Batu masih kecil atau besar tp tak meregang atau menyumbat permukaan saluran kemih-> tak timbul keluhan

• Suatu saat batu tergeser mengelilingi ginjal ke bawah-> timbul nyeri hebat di daerah pinggang

TANDA dan GEJALA

Batu ginjal• Sakit pd sudut CVA, NT (+),

sakit berupa pegal, nyeri kolik

• Mual dan muntah• Hematuria

– Makroskopik: 5-10%– Mikroskopik: 90%

• Demam, menggigil• Teraba massa (+) ->

hidronefrosis (+)

Batu ureter• Sakit berupa rasa pegal yg

mendadak, nyeri kolik menjalar ke bawah sesuai lokasi batu ureter

• Mual dan muntah• Bila batu sudah menetap->

pegal di sudut CVA akibat bendungan

• Spasme otot abdomen

Batu buli• Kencing yg lancar tiba-tiba

terhenti• Jika infeksi ditemukan

tanda-tanda sistitis, kadang hematuria

• Nyeri tekan suprasimpisis

Batu uretra• Kencing lancar yg tiba2

terhenti disertai rasa sakit yg hebat

• Retensi urin

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Mikroskopik Urin, untuk mencari hematuria dan Kristal. 5

Analisis batu, untuk mengetahui asal terbentuknya.5

Kultur urin, untuk mecari adanya infeksi sekunder.5

Ureum, kreatinin, elektrolit, kalsium, fosfat, urat, protein, fosfatase alkali serum.

FOTO POLOS/BNO

• Tampak opak (90%) dan radiolusen (batu asam urat), lebih baik dilanjutkan dengan IVP untuk mengetahui ada atau tidak kerusakan pada ginjal

Cystogram/ Intravenous pyelografi

• Pemeriksaan IVP. Adanya batu akan ditunjukkan dengan adanya filling defek.

• Untuk dapat melihat batu di lain tempat, anatomi Traktus Urinarius bagian atas

USG• Batu buli akan

terlihat sebagai gambaran hiperechoic, efektif untuk melihat batu yang radiopaque atau radiolucent

CT Scan• Pemeriksaan ini

menunjukkan adanya batu buli- buli yang tidak dapat ditunjukkan pada IVP. Batu akan terlihat sebagai batu yang keruh.

Penatalaksanaan

• Tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu, menentukan jenis batu, mengedalikan infeksi dan mengurangi obstruksi yang terjadi. Adapun penatalaksanaan pada Vesikolithiasis antara lain ialah :

1.Medikamentosa Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yyang ukurannya kurang dari 5 mm, karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi nyeri, memperlancar aliran urin dengan pemberian diuretikum, dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar dari saluran kemih.3

2.ESWL (Extracorporeal shock wave litotripsy)Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh Caussy pada tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu vesika urinaria tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa pembiusan. Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih. Tidak jarang pecahan batu yang sedang keluar menimbulkan perasaan nyeri kolik dan menyebabkan hematuria. 3

Pembedahan

1.Transurethral Cystolitholapaxy: teknik ini dilakukan setelah adanya batu ditunjukkan dengan sistoskopi, kemudian diberikan energi untuk membuat nya menjadi fragmen yang akan dipindahkan dari dalam buli dengan alat sistoskopi.

2.Percutaneus Suprapubic cystolithopaxy: teknik ini selain digunakan untuk dewasa juga digunakan untuk anak- anak, tehnik percutaneus menggunakan endoskopi untuk membuat fragmen batu lebih cepat hancur lalu dievakuasi

KOMPLIKASI

• Jika sudah terjadi komplikasi seperti hidronefrosis maka gejalanya tergantung pd penyebab, lokasi, dan lamanya sumbatan.

• penyumbatan timbul dgn cepat (hidronefrosis akut) -> muncul kolik ginjal (nyeri yg luar biasa di daerah antara rusuk&tulang punggung) pd sisi ginjal yg terkena

DAFTAR PUSTAKA

1. Charles Brunicardi. Schwartz’s Principles of Surgery, Ninth Edition. Copyright © 2010. by The McGraw-Hill Companies

2. www.medscape.com Joseph Basler, MD, PhD. Bladder Stones. 29 Desember 2014

3. Purnomo, Basuki. Dasar-dasar Urologi. 2009. Jakarta: Sagung Seto.

4. Russinko PJ, Agarwal S, Choi MJ, Kelty PJ. Obstructive nephropathy secondary to sulfasalazine calculi.Urology. Oct 2003;62(4):748. [Medline].

5. Douenias R, Rich M, Badlani G, et al. Predisposing factors in bladder calculi. Review of 100 cases.Urology. Mar 1991;37(3):240-3. [Medline].

6. Hammad FT, Kaya M, Kazim E. Bladder calculi: did the clinical picture change?. Urology. June2006;67(6):1154-8. [Medline].

7. Mary E.; Chen, Li Ern; Glasgow, Sean C.; Goers, Trudie A.; Melby, Spencer J.Washington Manual of Surgery,The, 5th Edition. Copyright ©2008 LippincottWilliams & Wilkins

8. Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier