BAB ITINJAUAN PUSTAKA

A. PENDAHULUANPenyakit batu saluran kemih sudah dikenal sejak zaman Babilonia dan zaman Mesir Kuno. Sebagai salah satu buktinya adalah ditemukan batu pada kandung kemih seorang mumi. Penyakit ini dapat menyerang penduduk diseluruh dunia tidak terkecuali penduduk di Indonesia. Angka kejadian penyakit ini tidak sama di berbagai belahan bumi. Batu traktus urinarius ialah suatu keadaan timbulnya batu didalam saluran kemih baik didalam ginjal, ureter didalam buli-buli maupun di uretra. Batu traktus urinarius terjadi dalam berbagai ukuran, bentuk, warna, komposisi dan susunan dapat berbentuk bulat, ellipsoid, persegi empat dan berbentuk tidak teratur seperti buah murbei. Permukaannya kasar atau halus dan diliputi oleh krista. Batu berbeda beda kerasnya, sebagian lunak, sebagian dapat dipotong potong tetapi sebagian tidak dapat dihancurkan sama sekali.Menghadapi anak dengan batu saluran kemih merupakan dilema klinis. Khususnya pada anak yang masih sangat kecil. Keprihatinan akan kondisi metabolik atau potensi batu saluran kemih yang rekuren menambah pentingnya dilakukan suatu diagnosis yang akurat. Untungnya saat ini keberhasilan mendiagnosa dan terapi sebagian besar anak dengan penyakit batu saluran kemih dapat dicapai.

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Organ urinaria terdiri atas ginjal beserta salurannya, ureter, vesika urinaria dan uretra. Ginjal

Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat struktur pembuluh darah, sisitem limfatik, sistem saraf dan ureter yang menuju dan meninggalkan ginjal. Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrosa tipis dan mengkilat yang disebut kapsula fibrosa (true capsule) ginjal dan di luar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal.Secara anatomis ginjal terbagi menjadi 2 bagian yaitu korteks dan medulla ginjal. Di dalam korteks terdapat berjuta juta nefron sedangkan di dalam medulla banyak terdapat duktuli ginjal. Darah yang masuk ke dalam glomerulus memiliki tekanan yang tinggi. Sebagian besar bagian darah yang berupa cairan disaring melalui lubang-lubang kecil pada dinding pembuluh darah di dalam glomerulus dan pada lapisan dalam kapsula Bowman, sehingga yang tersisa hanya sel-sel darah dan molekul-molekul yang besar (misalnya protein). Cairan yang telah disaring (filtrat) masuk ke dalam rongga Bowman (daerah yang terletak diantara lapisan dalam dan lapisan luar kapsula Bowman) dan mengalir ke dalam tubulus kontortus proksimal (tabung/saluran di bagian hulu yang berasal dari kapsula Bowman). Natrium, air, glukosa dan bahan lainnya yang ikut tersaring diserap kembali dan dikembalikan ke darah. Ginjal juga menggunakan energi yang secara selektif menggerakkan molekul-molekul yang besar (termasuk obat-obatan) ke dalam tubulus. Molekul tersebut dibuang ke dalam air kemih meskipun ukurannya cukup besar untuk dapat melewati lubang-lubang pada penyaring glomerulus.

Ureter Ureter adalah organ yang berbentuk tabung kecil yang berfungsi mengalirkan urin dari pielum ginjal kedalam buli-buli. Dindingnya terdiri atas mukosa yang dilapisi oleh sel-sel transisional, otot-otot polos sirkuler dan longitudinal yang dapat melakukan gerakan peristaltik (berkontraksi) guna mengeluarkan urin ke buli-buli. Jika karena sesuatu sebab terjadi sumbatan pada aliran urin terjadi kontraksi otot polos yang berlebihan yang bertujuan untuk mendorong/mengeluarkan sumbatan itu dari saluran kemih. Kontraksi itu dirasakan sebagai nyeri kolik yang datang secara berkala sesuai dengan irama peristaltik ureter.

Sepanjang perjalanan ureter dari pielum menuju buli-buli, secara anatomis terdapat beberapa tempat yang ukuran diameternya relatif lebih sempit daripada di tempat lainnya, sehingga batu atau benda benda lain yang berasal dari ginjal seringkali tersangkut ditempat itu. Tempat-tempat tersebut adalah pada perbatasan antara pelvis renalis dan ureter atau pelvi ureter junction, tempat ureter menyilang arteri iliaka di rongga pelvis dan pada saat ureter masuk ke buli-buli.

Vesika urinaria (buli-buli) Buli buli adalah organ berongga yang terdiri atas 3 lapis otot detrusor yang saling beranyam. Di sebelah dalam adalah otot longitudinal, di tengah merupakan otot sirkular dan paling luar merupakan otot longitudinal. Pada dasar buli-buli, kedua muara uretra dan meatus uretra internum membentuk segitiga yang disebut trigonum buli-buli. Pada saat kosong, buli-buli terletak dibelakang simfisis pubis dan pada saat penuh berada di atas simfisis sehingga dapat di palpasi dan di perkusi. Buli-buli yang terisi penuh memberikan rangsangan pada saraf aferen dan menyebabkan aktifasi pusat miksi di medulla spinalis segmen sakral S2-4. Hal ini akan menyebabkan kontraksi otot detrusor, terbukanya leher buli-buli dan relaksasi sfingter uretra sehingga terjadilah proses miksi.

UretraSecara anatomis uretra dibagi menjadi 2 bagian yaitu uretra posterior dan uretra anterior. Uretra diperlengkapi dengan sfingter uretra interna yang terletak pada perbatasan buli-buli dan uretra. Serta sfingter uretra eksternum yang terletak pada perbatasan uretra anterior dan posterior. Sfingter uretra interna terdiri atas otot polos yang dipersarafi oleh sistem simpatik sehingga jika buli-buli penuh, sfingter ini terbuka. Sfingter uretra eksternus terdiri atas otot ergaris dipersarafi oleh sistem somatik yang dapat diperintah sesuai dengan keiingin seseorang.C. EPIDEMIOLOGI

Penelitian epidemiologi memberikan kesan seakan-akan penyakit batu mempunyai hubungan dengan tingkat kesejahteraan masyarakat dan berubah sesuai dengan perkembangan kehidupan suatu bangsa. Berdasarkan perbandingan data penyakit batu saluran kemih di berbagai negara dapat disimpulkan bahwa di negara yang mulai berkembang terdapat banyak batu bagian bawah, terutama terdapat di kalangan anak. Di negara yang sedang berkembang terdapat insidensi batu yang relatif rendah, baik dari batu saluran kemih bagian bawah maupun dari batu saluran kemih bagian atas.

Abad 16 hingga abad 18 tercatat insidensi tertinggi penderita batu kandung kemih yang ditemukan pada anak di berbagai Negara Eropa. Batu seperti ini sejak abad 18 menghilang sehingga disebut batu sejarah. Berbeda dengan Eropa, di negara berkembang penyakit batu kandung kemih seperti ini masih ditemukan hingga saat ini, misalnya di Indonesia, Thailand, India, Kamboja, dan Mesir. Di Indonesia, batu ginjal jarang terdapat pada anak dan biasanya terjadi pada dewasa muda. Lebih dari separuh kasus batu ginjal, ditemukan pada usia 20-50 tahun. Vesikolitiasis umum didapatkan pada anak dimana 75% ditemukan dibawah usia 12 tahun dan 57% pada usia 1-6 tahun. Anak anak dapat menderita batu saluran kemih pada berbagai tingkat umur (mulai dari bayi yang baru lahir hingga remaja)

Pada anak anak batu kalsium yang paling umum ditemukan. Frekwensi rata rata jenis batu saluran kemih pada kelompok usia anak adalah batu kalsium oksalat (45-75%) dari seluruh jenis batu pada anak, diikuti kalsium fosfat (14-30%), batu ammonium magnesium fosfat/struvit (13-24%), sistin (5%), asam urat (4%), endemik (2%), campuran (2%) dan tipe lain (1%). Pada anak anak penyebab utama pembentukan batu (hiperkalsiuria dan hiperurikosuria) biasanya dapat diidentifikasi melalui evaluasi. Meskipun batu pada orang dewasa lebih sering ditemukan pada pria dibandingkan dengan wanita (4:1), rasio pada anak jauh lebih dekat, yaitu anak laki laki dibandingkan anak perempuan (3:2).

D. ETIOLOGI

Berbagai faktor merupakan predisposisi terjadinya batu saluran kemih, seperti penurunan jumlah air kemih, hiperkalsiuria, pengeluaran pirofosfat di dalam urin atau natrium dan magnesium, PH urin yang rendah (dimana asam urat dan sistein kurang larut dalam urin asam), PH urin yang tinggi (dimana struvit dan kalsium fosfat kurang larut dalam urin basa) dan sebuah nidus untuk prepitasi kristal (misalnya, sifat permukaan uroepitelial yang mempengaruhi retensi kristal). Pada beberapa keadaan, batu terjadi sekunder terhadap pembendungan air kemih atau infeksi saluran kemih. HiperkalsiuriaHiperkalsiuria didefinisikan sebagai ekskresi kalsium urin lebih besar dari 4 mg/kg/hari. Definisi mencakup anak-anak dari umur dua tahun sampai orang dewasa, namun perlu diingat, ekskresi kalsium urin mungkin sedikit lebih tinggi dari standar ini selama periode pertumbuhan remaja yang cepat. Neonatus dan bayi memiliki ekskresi kalsium lebih tinggi dan ekskresi kreatinin lebih rendah daripada anak yang lebih tua.Kelainan ini dapat menyebabkan hematuria yang diduga akibat kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi oleh agregasi kristal kecil. Peningkatan ekskresi kalsium dalam air kemih dengan atau tanpa faktor risiko lainnya, ditemukan pada setengah dari pembentuk batu kalsium idiopatik. Kejadian hiperkalsiuria idiopatik diajukan dalam tiga bentuk: Hiperkalsiuria absortif ditandai oleh adanya kenaikan absorbsi kalsium dari lumen usus Hiperkalsiuria puasa ditandai adanya kelebihan kalsium, diduga berasal dari tulang Hiperkalsiuria ginjal yang diakibatkan kelainan reabsorpsi kalsium di tubulus ginjalKemaknaan klinis dan patogenesis klasifikasi di atas masih belum jelas. Masalah hiperkalsiuria idiopatik ini dapat disebabkan oleh: a) diturunkan secara autonom dominan dan sering dihubungkan dengan kenaikan konsentrasi kalsitriol plasma atau 1,25-dihidroksi vitamin D3 ringan sampai sedang; b) masukan protein tinggi diduga meningkatkan kadar kalsitriol dan kecenderungan pembentukan batu ginjal. Faktor yang meningkatkan kadar kalsitriol belum jelas, kemungkinan faktor kebocoran fosfat dalam air kemih dianggap sebagai kelainan primer. Penurunan kadar fosfat plasma dianggap akan memacu sintesis kalsitriol. Mekanisme ini dijumpai pada sebagian kecil pasien.Dalam beberapa tahun terakhir, anak-anak dengan kejang diterapi dengan diet ketogenik. Diet ini meningkatkan ekskresi kalsium urin dan menurunkan ekskresi sitrat urin. Akibatnya, 5% sampai 10% anak yang diterapi dengan diet ketogenik menderita batu kalsium oksalat dan atau batu asam urat. Hipositraturia

Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih, khususnya sitrat, merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal. Masukan protein merupakan salah satu faktor utama yang dapat membatasi ekskresi sitrat. Peningkatan reabsorpsi sitrat akibat peningkatan asam di proksimal dijumpai pada asidosis metabolik kronik, diare kronik, asidosis tubulus ginjal, diversi ureter atau masukan protein tinggi. Sitrat pada lumen tubulus akan mengikat kalsium membentuk larutan kompleks yang tidak terdisosiasi. Hasilnya kalsium bebas untuk mengikat oksalat berkurang. Sitrat juga dianggap menghambat proses aglomerasi kristal.

Kekurangan inhibitor pembentukan batu selain sitrat, meliputi glikoprotein yang disekresi oleh sel epitel tubulus ansa Henle asenden seperti mukoprotein Temm-Horsfall dan nefrokalsin. Nefrokalsin muncul untuk mengganggu pertumbuhan kristal dan memutus interaksi dengan larutan kristal lainnya. Produk seperti mukoprotein Tamm-Horsfall dapat berperan dalam kontribusi batu rekuren. HiperoksaluriaHiperoksaluria tipe I, atau asiduria glycolic diperkirakan sebagai salah satu penyebab dari defisiensi enzim sitoplasma -ketoglutarate-glyoxylate carboligase. Penelitian terbaru yang lebih lanjut telah menemukan bahwa kelainan ini disebabkan oleh defisiensi atau abnormalitas dari fungsi peroksisomal alanin-glioksilat aminotransferase pada hati. Enzim ini bereaksi pada glyoxalate dan alanin pada peroksisomal untuk menghasilkan piruvat dan glycil glutamate-glyocylate -transferase adalah suatu enzim sitoplasma yang bereaksi pada glyoxylate sitoplasma dan glutamate untuk menghasilkan glycil dan 2-oxoglutarate. Peridoksine (vitamin B6) adalah kofaktor untuk enzim AGT. Oleh karena itu, peridoksine harus menjadi bagian dari rejimen terapi. Hyperoksaluria juga dihubungkan dengan hiperglikolik-aciduria.

Hiperoksaluria primer tipe II disebabkan oleh defisiensi enzim kekurangan dehidrogenase D-gliserat sitosolik (glioksalat reduktase). Gangguan ini terkait dengan L-gliserik-aciduria. Dengan kekurangan ekskresi AGT, oksalat dan glikolat meningkat, menyebabkan urolithiasis dan nefrokalsinosis. Jika pengendapan oksalat dalam ginjal luas, gagal ginjal mungkin terjadi, bersamaan dengan pengendapan oksalat diseluruh jaringan tubuh(oksalosis sistemik).Diagnosis hiperoksaluria membutuhkan tampung urin 24 jam. Normalnya ekskresi oksalat kurang dari 50 mg/1.73m2/hari. Ekskresi oksalat urin lebih tinggi pada bayi. HiperurikosuriaHiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat memacu pembentukan batu kalsium, minimal sebagian oleh kristal asam urat dengan membentuk nidus untuk presipitasi kalsium oksalat atau presipitasi kalsium fosfat. SistinuriaSistinuria adalah sekelompok gangguan transportasi ditandai dengan ekskresi berlebihan sistin dan asam amino dibasik arginin, lisin, dan ornitin. Diakibatkan oleh kelainan transportasi sistem membran tertentu yang terletak di membran brush-border pada tubulus proksimal ginjal dan usus kecil. Kristal sistin khas berbentuk datar, heksagonal, dan tidak berwarna. Anak-anak dengan sistinuria datang dengan batu saluran kemih sebagai manifestasi tunggal karena kelarutan terbatas dari sistin, dan anak-anak dengan gangguan ini mungkin menderita dari batu saluran kemih berulang hingga dewasa. Penurunan jumlah air kemihKeadaan ini biasanya disebabkan masukan cairan sedikit. Selanjutnya dapat menimbulkan pembentukan batu dengan peningkatan reaktan dan pengurangan aliran air kemih. Jenis cairan yang diminumJenis cairan yang diminum dapat memperbaiki masukan cairan yang kurang. Minuman soft drink berlebihan menyebabkan pengasaman dengan asam fosfor dapat meningkatkan risiko penyakit batu. Kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan ekskresi asam urat dalam air kemih serta mengurangi kadar sitrat air kemih. Jus apel dan jus anggur juga dihubungkan dengan peningkatan risiko pembentukan batu, sedangkan teh diduga dapat mengurangi risiko kejadian batu ginjal.

E. PATOFISIOLOGI Batu saluran kemih biasanya terjadi akibat gangguan keseimbangan antara bahan pembentukan batu dengan faktor penghambat. Dan juga diketahui ginjal harus menghemat air tetapi juga harus mengeskresikan materi yang mempunyai kelarutan yang rendah. Kedua keperluan yang berlawanan dari fungsi ginjal tersebut harus dipertahankan keseimbangannya terutama selama penyesuaian terhadap kombinasi diet, iklim dan aktifitas. Masalahnya sampai seberapa luas kejadian batu berkurang dengan fakta adanya bahan yang terkandung di urin yang menghambat kristalisasi garam kalsium dan yang lainnya yang mengikat kalsium dalam komplek larut. Bila urin menjadi sangat jenuh dengan bahan yang tidak larut (seperti; kalsium, asam urat, oksalat dan sistin) karena tingkat ekskresi yang berlebihan dan atau karena penghematan air yang ekstrim dan juga zat protektif terhadap kristalisasi kurang sempurna atau menurun (seperti; pirofosfat, magnesium dan sitrat), menyebabkan terjadinya kristalisasi yang kemudian berkembang dan bersatu membentuk batu. Dengan demikian terlihat bahwa keseimbangan antara faktor penghambat dengan faktor pembentuk sangat berpengaruh terhadap pembentukan batu urin ini. Batu urin terdiri dari dua komponen, yaitu komponen kristal dan komponen matrik.a. Komponen kristal :Batu terutama terdiri dari komponen kristal. Tahapan pembentukan batu yaitu: nukleasi, perkembangan dan aggregasi melibatkan komponen kristal Pembentukan inti (nukleasi) mengawali proses pembentukan batu dan mungkin dirangsang oleh berbagai zat termasuk matrik protein, kristal, benda asing dan partikel jaringan lainnya. Kristal dari satu tipe dapat sebagai nidus untuk nukleasi dari tipe lain. Ini sering terlihat pada kristal asam urat yang mengawali pembentukan batu kalsium oksalat.b. Kompoen matrik :Komponen matrik dari batu urin adalah bahan non kristal, bervariasi sesuai tipe batu, secara umum dengan kisaran 2-10% dari berat batu. Komposisinya terutama terdiri protein, dengan sejumlah kecil hexose dan hoxosamine. Bagaimana peranan matrik dalam mengawali pembentukan batu tidak diketahui. Mungkin matrik bertindak sebagai nidus untuk agregasi kristal atau sebagai lem untuk perekat komponen kristal kecil dan dengan demikian menghalangi sedikit turunnya melalui saluran kemih.

Berbagai Teori Pembentukan Batu :1. Teori pembentukan inti. Teori ini mengatakan bahwa pembentukan batu berasal dari kristal atau benda asing yang berada dalam urin yang pekat. Teori ini ditentang oleh beberapa argumen, dimana dikatakan bahwa batu tidak selalu terbentuk pada pasien dengan hiperekresi atau mereka dengan resiko dehidrasi. Tambahan, banyak penderita batu dimana koleksi urin 24 jam secara komplit normal. Teori inti matrik : Pembentukan batu saluran kemih membutuhkan adanya substansi organik sebagai pembentuk inti. Substansi organik terutama mukoprotein A mukopolisakarida yang akan mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentuk batu.2. Teori supersaturasi : peningkatan dan kejenuhan substansi pembentukan batu dalam urin seperti sistin, xastin, asam urat, kalsium oksalat mempermudah terbentuknya batu. Kejenuhan ini juga sangat dipengaruhi oleh pH dan kekuatan ion.

3. Teori presipitasi-kristalisasi : Perobahan pH urin akan mempengaruhi solubilitas subst ansi dalam urin. Di dalam urin yang asam akan mengendap sistin, xastin, asam urat, sedang didalam urin yang basa akan mengendap garam-garam fosfat.

4. Teori berkurangnya faktor penghambat : Mengatakan bahwa tidak adanya atau berkurangnya substansi penghambat pembentukan batu seperti fosfopeptida, pirofosfat, polifosfat, asam mukopolisakarida dalam urin akan mempermudah pembentukan batu urin. Teori ini tidaklah benar secara absolut karena banyak orang yang kekurangan zat penghambat tak pernah menderita batu, dan sebaliknya mereka yang memiliki faktor penghambat berlimpah membentuk batu.5. Teori lain adalah : Berkurangnya volume urin : Kekurangan cairan akan menyebabkan peningkatan kosentrasi zat terlarut (misal; kalsium, natrium, oksalat dan protein) yang mana ini dapat menimbulkan pembentukan kristal diurin).Batu sering diklasifikasikan ke dalam kelompok berdasarkan komponen kimia penyusun batu. Material yang membentuk batu pada saluran kemih anak-anak mengandung antara lain:

Kalsium dengan fosfat atau oksalat Derivat purin Sistein Kombinasi dari bahan diatas Obat-obatan tertentu atau metabolitnya (misalnya phenytoin, triamterene) Konsumsi susu bubuk yang terkontaminasi melamin

Nefrolitiasis (batu ginjal)Batu ginjal ialah suatu keadaan terjadinya batu didalam pelvis renalis atau kaliks ginjal. Batu ginjal muncul sebagai hasil dari 3 faktor berikut: Supersaturasi dari senyawa pembentuk batu dalam urin Reaksi kimia atau stimulus fisik yang memicu pembentukan batu Jumlah senyawa inhibitor pembentuk batu dalam urin tidak adekuat (misalnya magnesium dan sitrat).Faktor-faktor lain dapat berkontribusi dalam pembentukan batu ginjal. Misalnya intake oksalat yang tinggi dapat meningkatkan risiko pembentukan batu kalsium oksalat. Asupan purin berlebihan dapat berkontribusi untuk produksi batu yang mengandung asam urat dan batu dengan komponen kalsium dengan asam urat. Diet ketogenik yang disarankan untuk mengurangi kejang, menempatkan anak-anak pada risiko terbentuknya batu asam urat maupun batu kalsium.Secara umum, kalsium urin dapat meningkat dengan asupan diet tinggi kalsium (hiperkalsiuria). Pembatasan diet fosfat, jika berat, dapat meningkatkan ekskresi kalsium urin. Diet tinggi protein dari sumber hewan, glukosa atau sukrosa yang meningkatkan kalsium urin dan, dalam beberapa kasus, mungkin akan menyebabkan pembentukan batu. Vitamin A dan D dapat berkontribusi untuk pembentukan batu kalsium jika dikonsumsi dalam jumlah yang berlebihan pada anak. Konsumsi fruktosa juga dikaitkan dengan peningkatan risiko batu ginjal.Ureterolitiasis (batu ureter)Batu ureter adalah suatu keadaan ditemukannya batu di ureter. Biasanya berasal dari batu ginjal yang lepas dan turun ke distal.

Vesikolitiasis (batu buli-buli)Batu buli-buli ialah suatu keadaan ditemukannya batu di dalam buli-buli. Batu ini berasal dari batu ginjal atau batu ureter yang turun, akibat stasis pada striktur uretra, kontraksi leher buli-buli, sistokel, infeksi saluran kemih, hiperparatiroid atau adenoma paratiroid, dan diet yang banyak mengandung kalsium dan oksalat. Batu dibentuk dalam vesika urinaria ketika kepekatan urin terhadap substansi, yaitu kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat mengalami peningkatan.Asupan cairan penting secara kuantitatif dan kualitatif. Jenis cairan yang diminum dapat memperbaiki masukan cairan yang kurang. Asupan cairan yang rendah menyebabkan urin terkonsentrasi dan meningkatkan risiko pembentukan batu. Air memiliki kandungan mineral yang tinggi. Susu mengandung kalsium dan vitamin D. Jus jeruk dapat dilengkapi dengan kalsium. Teh mengandung oksalat dan sukrosa. Banyak minuman (misalnya, soft drink) mengandung natrium klorida dan sukrosa. Jenis asupan cairan dapat mempengaruhi pembentukan batu saluran kemih.

Urethrolithiasis (batu urethra)Batu uretra biasanya berasal dari batu ginjal atau batu ureter yang turun kebuli-buli, kemudian masuk ke uretra. Kebanyakan batu ureteral secara spntan masuk ke buli-buli melewatinya tanpa halangan. Wanita lebih jarang terkena karena uretra yang dimiliki lebih pendek dan angka kejadian kurang. Bila ditemukan pada wanita biasanya berasosiasi dengan divertikel urethra.F. GEJALA KLINIK

Batu diklasifikasikan berdasarkan komposisi mereka. Pengetahuan tentang komposisi dapat membantu untuk merencanakan terapi pencegahan, namun komposisi kimia batu biasanya tak ada hubungannya dengan manifestasi klinis. Manifestasi klinis berhubungan dengan 5 faktor berikut: Ukuran batu (batu besar cenderung memberikan gejala nyata, meskipun beberapa batu besar hanya menghasilkan sedikit gejala) Lokasi batu Produksi urin dengan obstruksi saluran kemih Gerakan dari batu (misalnya, dari pelvis ginjal ke kandung kemih) Adanya infeksi

Gejala klinis biasanya tergantung pada usia, gejala seperti nyeri panggul dan hematuria lebih sering terjadi pada anak yang lebih tua. Gejala nonspesifik (misalnya, iritabilitas dan muntah) lebih sering terjadi pada anak yang lebih muda. Berikut ini adalah 5 temuan klinis yang biasa didapat pada penyakit batu saluran kemih anak: Rasa nyeri intens yang tiba-tiba terjadi di belakang dan memancar ke bawah, terpusat menuju perut bagian bawah atau pangkal paha. Hematuria, biasanya makroskopis (gross hematuria), terjadi dengan atau tanpa rasa sakit. Hematuria dapat ada atau tidak ada. Pada rangkaian CT-scan untuk mengidentifikasi lithiasis pada orang dewasa, sepertiganya memiliki 5 atau kurang sel darah merah (RBCs) per lapangan pandang besar. Belum ada penelitian yang serupa pada anak yang telah dilakukan, tetapi banyak nephrologist anak mengidentifikasi adanya gejala klinik dan batu tanpa adanya hematuria. Infeksi dapat mengarahkan pencitraan radiologi untuk identifikasi letak batu. Batu yang asimptomatik, kadang-kadang dapat teridentifikasi melalui pencitraan abdomen secara kebetulan. Hematuri mikroskopis persisten yaitu pada mikroskopis urin diperoleh 5 sel darah merah per lapangan pandang besar dari 3 spesimen urin yang disentrifugasi berturut-turut yang diambil dengan rentang waktu 1 minggu.Nefrolitiasis (batu ginjal)Batu ginjal kadang-kadang tidak menunjukkan gejala. Tanda pertama terjadi bila batu keluar melalui kaliks atau piala ginjal menuju uretra. Gejala klasik ialah nyeri dan hematuria. Nyeri pinggang atau perut Kolik, serangan sakit hebat yang timbul berangsur-angsur, berlangsung sebentar dan kemudian hilang mendadak untuk kemudian berulang. Nyeri dapat menjalar sampai kuadran lateral bawah dinding perut. Nadi cepat, pucat, berkeringat dingin. Dapat diikuti muntah atau mual, perut kembung (meteorismus) dan gejala ileus paralitik. Ditemukan pada 89% kasus batu ginjal. Nyeri yang terus menerus, rasa panas dan terbakar di pinggang yang dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Hematuria, dapat terjadi dengan atau tanpa kolik. Bila terjadi hidronefrosis, dapat diraba pembesaran ginjalNyeri perut dan panggul terjadi pada sekitar 50% anak dengan batu ginjal. Hematuria, baik mikroskopik atau makroskopik, telah dilaporkan pada 33% sampai 90% anak dengan batu. Hematuria dapat mendahului pembentukan batu pada anak-anak dengan hiperkalsiuria dan, kadang-kadang dengan hiperoksaluria atau hiperurikosuria. Ketika batu tersedia untuk analisis, komposisi sering membantu dalam menentukan penyebab metabolik yang mendasari pembentukan batu.UreterolitiasisGejala yang ditunjukkan antara lain: Nyeri yang bersifat kolik hebat sehingga penderita berteriak dan gelisah. Terkadang nyeri dapat terus-menerus akibat peregangan kapsul ginjal. Biasanya nyeri dimulai pada daerah pinggang dan menjalar ke arah testis, disertai mual atau muntah, keringat dingin, pucat dan dapat terjadi renjatan. Hematuria. Nyeri ketok daerah pinggangVesikolitiasis (batu buli-buli)Rasa nyeri waktu berkemih (disuria, stranguria). Hematuria kadang-kadang disertai urin keruh. Pancaran urin tiba-tiba berhenti dan keluar lagi pada perubahan posisi. Dapat disertai poliakisuria. Pada anak, nyeri miksi ditandai oleh kesakitan, menangis, menarik-narik penis, miksi mengedan sering diikuti defekasi atau prolapsus ani.

G. DIAGNOSISAnamnesisSelain gejala klinik diatas, anamnesis harus mencakup pertanyaan-pertanyaan untuk mengidentifikasi adanya infeksi saluran kemih berulang, nyeri abdomen berulang, hematuri (makro atau mikroskopik), asupan makanan (misalnya, oksalat, purin, kalsium, fosfat, fruktosa, protein hewani), asupan obat (misalnya, obat antikanker, glukokortikoid, allopurinol, diuretik loop), asupan vitamin (A, D), asupan cairan, jenis minuman yang biasa diminum (misalnya, air, susu, teh, soft drink).Anamnesis juga harus mencakup riwayat penyakit kronis (misalnya, asidosis tubulus ginjal, penyakit radang usus (inflammatory bowel disease), sindrom usus pendek (short-gut syndrome), kejang, dan fibrosis kistik) riwayat bedah urologi sebelumnya (misalnya, transplantasi ginjal), atau riwayat imobilisasi.Karena beberapa penyakit batu ginjal mungkin diwarisi, sangatlah penting untuk menanyakan sejarah penyakit anggota keluarga yang berhubungan dengan batu saluran kemih. Dalam beberapa laporan, sebanyak 70% dari anak-anak dengan hiperkalsiuria idiopatik memiliki riwayat anggota keluarga yang memiliki penyakit batu saluran kemih. Penyebab hiperkalsiuria idiopatik tidak diketahui, tetapi dapat diturunkan sebagai sifat dominan autosom.Kondisi diwariskan lainnya yang harus dipertimbangkan meliputi sistinuria, cacat resesif autosomal terkait transportasi asam amino yang mengarah ke batu sistin pada ginjal, glycinuria, defek tubulus ginjal yang diwariskan dapat menyebabkan kejadian batu oksalat; xanthinuria (penyakit resesif autosomal yang menghasilkan batu xanthine) dan hyperoksaluria primer (dihasilkan oleh gangguan autosomal yang mengarah ke pembentukan batu oksalat). Beberapa kelainan bawaan yang berhubungan dengan metabolisme purin menyebabkan terbentuknya batu asam urat (penyakit Lesch-Nyhan mungkin yang paling dikenal).Pemeriksaan FisisPemeriksaan fisik pada anak-anak dengan urolithiasis dipengaruhi oleh beberapa faktor. Yang paling penting meliputi umur, nyeri, infeksi, dan proses yang mendasari terbentuknya batu.Sebagai contoh, bayi dengan rasa sakit mungkin akan menangis terus menerus tanpa dapat didiamkan; remaja mungkin memiliki nyeri tekan pada sudut costovertebral (CVA). Manifestasi infeksi dapat bervariasi dari tidak adanya demam sampai gambaran fisis jelas sesuai dengan urosepsis (misalnya, demam, takikardi, hipotensi, kulit lembap dingin).Pemeriksaan fisik rutin harus dilakukan, termasuk data antropometrik, seperti: tinggi badan, berat badan massa otot. Penyakit sistemik yang berhubungan dengan batu, termasuk berikut ini, dapat menghasilkan penurunan pertumbuhan: Asidosis tubulus distal ginjal Oksalosis IBD Fibrosis kistik Sindrom usus pendek (short-gut syndrome)Banyak anak dengan batu ginjal memiliki temuan normal pemeriksaan fisik. Pengecualian terhadap temuan normal pada pemeriksaan fisik adalah sebagai berikut: Hipertensi (mungkin ada akibat obstruksi saluran kemih atau nyeri) Takikardia pada anak-anak disertai nyeri Nyeri tekan pada sudut costovertebral Oksalosis (retina penuh bintik) Remaja dengan hiperparatiroidisme primer dimana batu saluran kemih adalah salah satu temuan klinis (hipertensi terkait dengan hiperkalsemia) Rakitis, batu saluran kemih sebagai bagian dari penyakit Dent (Dent disease)Pemeriksaan PenunjangPada anak-anak, pemeriksaan laboratorium hanya menyediakan bukti sugestif dari batu ginjal, namun, pemeriksaan laboratorium tertentu (misalnya, kalsium atau ekskresi asam urat) dapat sangat membantu dalam mengidentifikasi faktor risiko pembentukan batu. Pencitraan radiologi sangat berharga, penilaian langsung batu sangat penting.1. Pemeriksaan LaboratoriumPada anak-anak yang diidentifikasi atau dicurigai memiliki penyakit batu saluran kemih, pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan meliputi: Hitung darah lengkap (Complete Blood Count) Elektrolit, BUN, kreatinin, kalsium, fosfor, alkali fosfatase, asam urat, protein total, albumin, hormon paratiroid (PTH), dan tingkat metabolit vitamin D. Urinalisis dan kultur urin, termasuk rasio kalsium, asam urat, oksalat, sistin, sitrat, dan magnesium untuk kreatinin. Tes urin, termasuk tampung urin 24 jam untuk kalsium, fosfor, magnesium, oksalat, sitrat, asam urat, sistin, protein, dan kreatinin clearance.2. Radiologi

Ultrasonografi ginjal sangat efektif untuk mengidentifikasi batu di saluran kemih. Umumnya, USG digunakan sebagai pemeriksaan pertama. USG tidak sensitif seperti CT scan dalam mendeteksi batu kecil atau batu pada saluran kencing. Jika tidak ditemukan batu pada pemeriksaan USG, tetapi gejala terus berlangsung, CT-scan dapat dilakukan. CT-scan tanpa kontras adalah tes yang paling sensitif untuk mengidentifikasi batu di saluran kemih. CT-scan merupakan pencitraan yang aman, cepat, dan telah terbukti memiliki sensitivitas 97% dan spesifisitas 96%.

Lokasi batu antara lain pada pelvis ginjal dan/atau kaliks ginjal atau ureter dan dalam kandung kemih. Kalsifikasi saluran kemih yang paling umum adalah batu yang bermigrasi turun dari ginjal. Batu-batu ini biasanya terjepit pada struktur anatomi yang sempit. Deteksi batu ureter dengan ultrasonografi adalah sulit, tetapi batu mungkin menyebabkan obstruksi (hidroureter atau hidronefrosis) dan dengan demikian, dicurigai sebagai batu ureter walaupun secara visualisasi sulit terlihat.

Sebagian besar batu dapat dicitrakan CT scan tanpa menggunakan agen kontras. Namun, ketika dipertimbangkan adanya obstruksi atau batu dengan densitas rendah yang sulit diamati atau detail dari struktur anatomi saluran kemih dibutuhkan, agen kontras (CT urografi, pielografi intravena, ureteroskopi/ pielografi retrograd, atau pielografi ortograd) biasanya diperlukan Studi pasien dewasa menunjukkan bahwa CT nonkontras lebih efektif daripada urografi intravena (IVU).

Foto polos abdomen dapat menunjukkan ukuran, bentuk, dan posisi serta membedakan kalsifikasi batu. Densitas tinggi menunjukkan batu kalsium oksalat dan kalsium fosfat sedangkan densitas rendah menunjukkan batu struvit, sistin atau campuran keduanya. Pielografi Intravena jarang digunakan pada anak-anak.

3. Pemeriksaan dan evaluasi batuMencoba mendapatkan batu untuk evaluasi histologi dan kristalografi sangatlah penting. Hal ini biasanya diperoleh dengan penyaringan urin pada anak-anak yang lebih tua atau memeriksa popok pada anak yang lebih muda. Isi dari batu (sistein, kalsium, asam urat) dapat menjadi unsur paling penting dalam mengembangkan program pengobatan untuk mencegah pembentukan batu lebih lanjut (lihat gambar di bawah).H. PENATALAKSANAANSeorang anak yang datang dengan kolik akut dan hematuri makroskopik dapat dikelola dengan analgetik. Analgetik narkotik mungkin diperlukan, serta hidrasi enteral atau parenteral. Jika batu kecil dan berada di persimpangan ureteropelvik atau ureterovesikal, mungkin dapat keluar secara spontan. Observasi selama beberapa hari menunggu pengeluaran spontan dapat diindikasikan sebelum intervensi yang lebih agresif.Sebuah batu yang benar-benar menghambat pengeluaran kandung kemih sebaiknya diterapi dengan kateterisasi menggunakan kateter Foley. Setelah urin keluar seluruhnya, tindakan pengeluaran batu dengan vesikostomi, sistoskopi atau litotripsi biasanya ditentukan oleh ahli bedah urologi pediatrik. Anak-anak dengan batu asimtomatik yang terdeteksi secara kebetulan pada pemeriksaan penyakit yang lain, harus dilakukan tes darah dan urin untuk mengidentifikasi adanya kelainan metabolik.Imobilitas yang lama dapat berkontribusi untuk pembentukan batu saluran kemih pada beberapa anak. Umumnya, anak-anak dengan penyakit dan cedera harus dimobilisasi secepat mungkin. Tidak ada pembatasan aktivitas diperlukan dalam urolitiasis. Adanya batu disertai infeksi dan obstruksi saluran kemih merupakan keadaan darurat bedah. Tujuan akhir pengobatan adalah sebagai berikut: Untuk mencegah kerusakan ginjal berkelanjutan, yang dapat menyebabkan hilangnya parenkim ginjal. Untuk mengelola rasa sakit yang terkait obstruksi batu. Untuk mempercepat pengeluaran batu. Untuk mencegah terbentuknya batu saluran kemih yang baru. Manajemen terapi meliputi medikamentosa, intervensi pembedahan, dan modifikasi diet.MedikamentosaTerapi medis tergantung pada jenis batu yang diproduksi. Anak dengan hiperkalsiuria idiopatik disebabkan oleh kebocoran kalsium di tubular ginjal dapat mengambil manfaat dari pengobatan dengan tiazid. Hiperkalsiuria idiopatik oleh absorpsi gastrointestinal (GI) dimana diet rendah kalsium tidak mengembalikan kadar kalsium urin ke normal, natrium fosfat netral mungkin bermanfaat dalam mengurangi penyerapan kalsium.Hipositraturia diterapi dengan kalium sitrat oral. Suplemen sitrat menyebabkan koreksi hipositraturia. Batu struvit membutuhkan pengobatan dengan antibiotik. Intervensi bedah atau ESWL mungkin diperlukan jika batu mengakibatkan obstruksi total, terapi antibiotik tidak adekuat menghilangkan infeksi, atau untuk menghilangkan fragmen batu setelah infeksi terobati. Batu asam urat memerlukan alkalinisasi urin dengan natrium bikarbonat atau potassium sitrate dalam 4 dosis terbagi. pH urin harus dijaga pada level 7,5 atau lebih. Asam urat jauh lebih mudah larut dalam suasana basa dibandingkan suasana asam urin. Allopurinol diindikasikan pada anak dengan batu asam urat dimana ekskresi asam urat harian melebihi normal. Manajemen sistinuria terutama didasarkan pada hiperhidrasi dan alkalinisasi urin. Agen sulfhidril seperti tiopronin sebaiknya ditambahkan.Urine volume setelah 24 jam akan teratasi hingga 3-4 L. Kelarutan sistin normal pada urin berkisar 300mg/L.1. Agen alkaliAgen alkali digunakan untuk meningkatkan pH urin dan/atau meningkatkan kadar sitrat dalam urin pada anak dengan hipositraturia. Manfaat ini memiliki kecenderungan untuk meningkatkan kelarutan beberapa mineral. a. Natrium sitrat dan asam sitrat (Cytra-2, Liqui-Dual Citra).Natrium sitrat dan campuran asam sitrat diindikasikan untuk asidosis metabolik sistemik (misalnya, asidosis tubulus ginjal), alkalinisasi urin, atau hypositraturia. Kandungannya adalah dinatrium sitrat. Diberikan secara oral dan dimetabolisme menjadi bikarbonat oleh hati. Sediaan mengandung 500 mg natrium sitrat dan 334 mg asam sitrat per 5 mL (1 mEq kalium dan 1 mEq natrium per 1 mL). b. Natrium sitrat dan campuran kalium sitrat (Citra-3, Tricitrates)Natrium sitrat dan campuran kalium sitrat diindikasikan untuk pengobatan asidosis metabolik sistemik, alkalinisasi urin, atau hipositraturia. Diberikan secara oral dan dimetabolisme menjadi bikarbonat oleh hati. Setiap 5 mL sediaan mengandung natrium sitrat 500 mg, asam sitrat 334 mg, dan kalium sitrat 550 mg (masing-masing berisi 1 ml mEq kalium, 1 mEq natrium, dan 2 mEq bikarbonat).2. DiuretikAgen ini digunakan untuk mengurangi ekskresi kalsium urin.Hydroklorotiazid (Microzide, Oretic)Hidroklorotiazid dapat menurunkan ekskresi kalsium urin. Dengan menurunkan kadar kalsium urin, risiko kalsium membentuk kompleks dengan anion (oksalat dan fosfat) berkurang.3. Xanthine oksidase inhibitorInhibitor oksidasi xanthine digunakan untuk menurunkan kadar asam urat urin untuk anak-anak dengan asam urat atau batu kalsium-urat ginjal. Allopurinol (Zyloprim, Aloprim) Allopurinol menurunkan produksi asam urat. Diberikan sebelum makan dengan cairan tambahan secara oral. Mempertahankan output urin sebesar 1,5 mL/kgBB /jam dengan cairan oral kecuali merupakan kontraindikasi.Intervensi bedahTujuan khusus pembedahan adalah untuk drainase saluran kencing, pengeluaran batu pada saluran kemih, dan koreksi bedah pada kelainan anatomis sebagai faktor risiko pembentukan batu. Seorang anak dengan batu yang telah mengalami infeksi akut harus segera dirujuk kepada seorang urolog pediatrik untuk drainase, pengobatan antibiotika, dan perawatan suportif.Pembedahan untuk pengeluaran batu dilakukan oleh ahli bedah urolog anak. Teknik pengeluaran batu yang digunakan biasanya tergantung pada ukuran dan lokasi batu. Pembedahan yang dilakukan dapat berupa ekstraksi batu ureteroskopi, nefrolitotomi perkutan, bedah batu terbuka, dan/atau extracorporeal shockwave lithotripsy (ESWL).Modifikasi dietPeran keseluruhan diet adalah untuk masukan bahan makanan yang memadai bagi pertumbuhan dan metabolisme tanpa masukan material yang relatif tidak larut dan dikeluarkan lewat ekskresi urin. Pengaturan diet dapat dilakukan dengan: Meningkatkan masukan cairan Kurangi masukan protein. Masukan protein yang tinggi dapat meningkatkan ekskresi kalsium, ekskresi asam urat dan menurunkan sitrat dalam air kemih.

Membatasi masukan natrium. Diet rendah natrium dapat memperbaiki reabsorbsi kalsium proksimal sehingga terjadi pengurangan ekskresi natrium dan ekskresi kalsium. Masukan kalsium memiliki efek paradoks pada pembentukan batu. Diet tinggi kalsium diperkirakan dapat menimbulkan penyakit batu. Namun meskipun demikian, pembatasan masukan kalsium berlebihan kurang dianjurkan. Penurunan kalsium intestinal bebas akan menimbulkan peningkatan absorbsi oksalat oleh pencernaan, peningkatan ekskresi oksalat dan peningkatan saturasi kalsium oksalat air kemih.Pertimbangan diet tergantung pada jenis batu. Asupan cairan yang tinggi menyebabkan peningkatan output urin umumnya bermanfaat bagi anak-anak dengan semua jenis batu, tetapi analisis batu untuk mengidentifikasi adanya kandungan mineral ini sangat penting.Anak-anak dengan batu terdiri dari kalsium dan asupan kalsium yang berlebihan atau hiperkalsiuria absorptif idiopatik dapat mengambil manfaat dari pengurangan asupan makanan tinggi kalsium. Pembatasan asupan kalsium berdasarkan recommended daily allowance (RDA) dikembangkan dengan memperkirakan kebutuhan harian. RDA merupakan tingkat rata-rata harian asupan yang cukup untuk memenuhi kebutuhan gizi pada hampir semua (97% -98%) orang yang sehat 6,19. Ahli gizi sangat diperlukan dalam membantu untuk pengaturan jenis diet khusus ini. Tujuannya adalah untuk menurunkan kalsium urin sehingga tidak ada batu baru terbentuk tanpa menghasilkan kekurangan kalsium.Dalam beberapa kasus, diet yang mengandung kadar kalsium lebih rendah dari RDA mungkin diperlukan. Jika diet ini dipertimbangkan, orang tua dan anak harus diberikan pemahaman mengenai risiko yang dapat terjadi dibandingkan keuntungan yang didapat (yaitu potensi kekurangan kalsium dibandingkan potensi penurunan produksi batu).Pada anak dengan hiperkalsiuria, membatasi natrium berdasarkan RDA sesuai umur memberikan manfaat yang lebih. Dalam sebuah penelitian pada pasien dewasa pada tahun 2002, Borghi dkk melaporkan bahwa natrium dan pembatasan protein hewani lebih efektif dalam mengurangi pembentukan batu kalsium dari pembatasan kalsium. Untuk membatasi asupan natrium anak berdasarkan RDA dan asupan protein hewani adalah tidak berbahaya dan dapat membantu sehubungan dengan pembentukan batu.Anak-anak dengan hiperurikosuria mungkin mendapatkan manfaat dari menghindari makanan yang kaya purin. Menurunkan asupan purin sesuai RDA dapat menurunkan asam urat serum dan ekskresi asam urat lewat urin. Pada anak dengan kelainan bawaan terkait metabolisme purin, penurunan asupan purin saja tidak menormalkan ekskresi asam urat urin.Modifikasi diet ini dimaksudkan untuk mengurangi komponen batu pada ekskresi air kemih, tetapi hendaknya berhati-hati untuk tidak melakukan pembatasan diet yang berlebihan sehingga mengakibatkan kekurangan gizi pada anak.KonsultasiKonsultasi dengan ahli gizi pediatrik, nephrologist pediatrik, dan seorang ahli bedah urologi pediatrik biasanya diperlukan. Umumnya, sebuah nephrologist pediatrik paling berpengalaman dengan evaluasi dan pengelolaan penyakit batu ginjal pada anak-anak. Konsultasi dengan ahli bedah urologi pediatrik dilakukan untuk anak yang mungkin perlu dilakukan extracorporeal shockwave lithotripsy (ESWL), nefrolitotomi perkutaneus (percutaneous nephrolithotomy), ureteroskopi (ureteroscopy), atau operasi terbuka.I. KOMPLIKASI

Komplikasi utama dari urolithiasis termasuk obstruksi saluran kemih, kerusakan parenkim ginjal, infeksi, dan efek yang merugikan dari obat atau diet.J. PROGNOSIS

Secara umum, prognosis untuk anak-anak dengan batu saluran kemih adalah baik. Namun, mortalitas dan morbiditas yang signifikan kadang-kadang dapat terjadi. Urolitiasis selama masa kanak-kanak dapat memiliki implikasi seumur hidup bagi beberapa pasien.Batu ginjal biasanya tidak fatal, meskipun beberapa kondisi utama yang memproduksi batu ginjal (misalnya, sindrom Lesch-Nyhan, oxalosis) dapat mengakibatkan kematian dari masalah yang terkait dengan penyakit primer atau komplikasi dari gagal ginjal. Batu terinfeksi dapat menyebabkan urosepsis dan kematian. Obstruksi lengkap yang tidak diobati dapat menyebabkan gagal ginjal.Kolik ginjal akut sangat menyakitkan terutama pada anak-anak. Batu disertai infeksi dapat menghasilkan nyeri serta sepsis. Anak-anak yang menderita batu saluran kemih disertai kolik ataupun batu saluran kemih yang membutuhkan terapi yang menimbulkan rasa sakit seperti pengeluaran batu urologi atau extracorporeal shockwave lithotripsy (ESWL) bisa mengalami morbiditas yang sulit.BAB III

LAPORAN KASUS

Seorang pasien laki-laki berumur 4,5 tahun masuk ke Bangsal Bedah RSUD Dr. Achmad Muchtar Bukittinggi pada tanggal 15 April 2015 dengan :

Keluhan Utama : Nyeri saat BAK sejak 1 minggu yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang :

Nyeri saat BAK sejak 1 minggu yang lalu. Awalnya pasien sering mengeluhkan buang air kecil berdarah sejak 1 tahun yang lalu, namun keluhan dirasakan hilang timbul.

Riwayat buang air kecil keluar pasir disangkal.

Riwayat buang air kecil keluar nanah ada.

Pancaran kencing saat buang air kecil lemah ada.

Nyeri pinggang tidak ada. Demam tidak ada. Riwayat trauma sebelumnya tidak ada. Kebiasaan suka meminum minuman bersoda tidak ada. Pasien rata-rata minum air putih 2-3 gelas perhari.

Buang air besar tidak ada keluhan.Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti pasien.

Pemeriksaan Fisik :

- Keadaan umum: Tampak sakit sedang

- Kesadaran

: CMC

- Nadi

: 92x/menit

- Nafas

: 22x/menit

- Suhu

: 36,7oC

Status Generalis

Mata: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Telinga: tidak ada kelainan

Hidung: tidak ada kelainan

Leher: tidak tampak pembesaran pada kelenjar getah bening

Torak :

Jantung : I : iktus kordis tak terlihat

Pa : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Pe: ukuran jantung dalam batas normal

Au : irama teratur,bising tidak ada

Paru : I : normochest, pergerakan simetris kiri dan kanan

Pa : fremitus sama kiri dan kanan

Pe : sonor

Au : vesikuler, rhonki tidak ada,wheezing tidak adaExtremitas : edema tidak adaStatus Lokalis :

Regio Lumbal

Kiri

Kanan

Ramping pinggang

+

+

Ballotemen

-

-

Nyeri Tekan sudut murphy -

-

Nyeri ketok CVA

-

-

Regio Suprapubik :

Inspeksi : blast tidak menonjol, tanda radang (-)

Palpasi : nyeri tekan (+)

Regio Genitalia Eksterna :

Inspeksi : discharge (-), tanda radang (-)Palpasi : nyeri tekan (+)

LaboratoriumDarah rutin: Hb

: 11, 2 %

Leukosit: 7310/mm3

Trombosit: 388000/mm3Urinalisa: Warna kuning kemerahan, kekeruhan (+)

Sedimen: eritrosit +3, leukosit +2, epitel +, bakteri +

Kimiawi: protein +3, nitrit +, darah samar +3, leukosit +2, pH 7,0

Rontgen BNO

Tampak bayangan radioopak di proyeksi kandung kemih. Kesan vesikolithiasis.

Diagnosis Kerja : Suspek VesikolithiasisRencana Terapi : Sectio Alta