Post on 31-Oct-2015
Skenario BTn. X 45 tahun,masuk RS dengan keluhan utama sesak nafas yang bertambah berat sejak 3 hari sebelum masuk Rs. Dari anamnesis didapatkan dia menderita batuk yang kronik dengan dahak dan sesak terutama pada cuaca dingin.Dia mempunyai riwayat merokok sejak berumur 20 tahun.
Pemeriksaan Fisik :Keadaan Umum :Tampak sakit berat,TD :130/85 mmHg,Hr :100x/menit,RR :20x.menit,Temp :38 derajat C.Pem.Fisik Thorax :terdapat penurunan batas paru hepar dan terdapat wheezing ekspirasiPem.Laboratorium :Hb :14,5 gr%,Leukosit 12.500/mm3LED : 30 mm/jamRO Thorax :hiperlusensi,peningkatan corakan pembuluh darahSpirometry :FEV1 % = 45% FEV1/FVC % = 60%
Klarifikasi Istilah
1. Sesak Nafas : Perasaan yang bersifat subjektif berupa kesulitan (merasa tidak enak/ tidak nyaman)disaat bernafas.2. Batuk kronik : Ekspulsi udara yang tiba tiba sambil mengeluarkan suara dari paru paru lebih dari 2 minggu.3. Dahak : 4.Wheezing : Suara bersuit yangdibuat dalam bernafas.5.Hiperlusensi : Radiolusensi (memudahkan jalannya energi radian seperti sinar X disertai sedikit tahanan daerah yang memilikinya tampak gelap pada hasil foto)6.FEV 1 : (Forced expiratory volume ) volume ekspirasi paksa selama 1 detik.7.FVC : Forced vital capacity (kapasitas vital yang dipaksakan)8.Spirometry : Pengukuran kapasitas pernafasan paru paruII.Identifikasi Masalah1. Tn. X 45 tahun,masuk RS dengan keluhan utama sesak nafas yang bertambah berat sejak 3 hari sebelum masuk Rs.2.Dari anamnesis didapatkan dia menderita batuk yang kronik dengan dahak dan sesak terutama pada cuaca dingin.Dia mempunyai riwayat merokok sejak berumur 20 tahun.3.Pem.Fisik- Ku : Tampak sakit berat- TD : 130/85 mmHg- RR : 28x/menit- Temp : 38 derajat C4.Pem.Fisik thorax : terdapat penurunan,batas paru dan hepar dan terdapat qheezingekspirasi.5.Pem.Laboratorium : - Leukosit 12.500/mm3- LED : 30 mm/jam6. RO Thorax :hiperlusensi,peningkatan corakan pembuluh darah7. Spirometry :FEV1 % = 45% FEV1/FVC % = 60%
III.Analisis Masalah
1.a Bagaimana anatomi respiratory system ?
Anatomi dan Fisiologi
Organ-organ system pernapasan terdiri dari :
1. Hidung
2. Phaynx
3. Larynx
4. Trachea
5. Bronchii
6. Bronchioles
7. Paru-paru
1. Hidung dan cavitas
Anatomy
Nares anterior adalah saluran-saluran di dalam. rongga hidung. Saluran-saluran itu
bermuara ke dalam bagian yang dikenal sebagai vestibulum. (rongga) hidung.Rongga
hidung dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan pembuluh darah.
Posterior : os ethmoideus dan vomer
Anterior : hyaline cartilage
Medial : septum
Lateral : maxilla,os. Ethmoid dan concha inferior
Histologi
Dilapisi epithelium columnar ciliated yang mengandungi mucuos secreting goblet cells
2. Pharynx
Anatomy
Pharynx adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya
dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Memanjang dari basis tengkorak
ke level vertebrae cerviks yang keenam
Superior : permukaan inferior dari basis tengkorak
Inferior : bersambungan dengan oesophagus
Anterior : dindingnya tak sempurna karena pembukaan ke dalam hidung,mulut
dan larynx
Posterior : tisue areolar,involuntary muscle
Pharynx terbagi kepada nasopharynx, oropharynx dan laryngopharynx
Perdarahan dan suplai serabut :
Facial artery & venous kembali ke dalam facial dan internal jugular veins
Suplai serabut dari plexus pharyngeal dibentuk oleh sympathetik dan parasymphathetic
nerves. Suplai parasimpatetik dari saraf vagus dan glossopharangeal.suplai simpatetik dari
saraf dari ganglio cerviks superior
Histologi
Tiga layers of tisúes : mucuos membrana lining, fibrous tissues, tisu otot-mengandungi inv
berfungsi dalam involuntary constrictor muscle yang berfungsi dalam mekanisme
penelanan
Fungsi
Proteksi-tisu lymphatic pharyngeal dan tonsil laryngeal produse antibody, laluan udara dan
makanan, indera rasa dan pendengaran, warming and humidifying, speech
3. Larynx
Anatomi
Terletak di depan bagian terendah farinx yang mernisahkan dari columna vertebrata,
berjalan dari farinx. sampai ketinggian vertebrata servikals dan masuk ke dalarn trachea di
bawahnya. Larynx terdiri atas kepingan tulang rawan yang diikat bersama oleh ligarnen
dan membran.
Superior : Dari basis lidah dan tulang hyoid ke trachea
Inferior : bersambungan dengan trachea
Anterior : ototpada tulang hyoid dan leer
Posterior : laryngopharynx
Lateral : lobus thyroid gland
Perdarahan dan suplai saraf
Superior dan inferior laryngeal arteries dan venous return by vena thyroid
Parasimpatetik : superior laryngeal and recurrent laryngeal nerves dari
saraf vagus
Simpatetik : superior cervical ganglia
Histology:
Terdiri daripada tulang rawan yang irregular dan disambung kepada sesame oleh ligament
dan membrane.cartilago yang utama ialah : 1 cartilago thyroidea, 1 cartilago cricoidea, 2
cartilago arytenoids dan 1 epiglottis
Fungsi :
produksi suara oleh vocal cords yang terletak di interior larynx
speech
laluan untuk udara
proteksi saluran respirasi bawah
4. Trachea
Anatomi
Trachea atau batang tenggorok kira-kira 9 cm panjangnya trachea berjalan dari larynx
sarnpai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini bercabang
mcnjadi dua bronckus (bronchi). Trachea tersusun atas 16 - 20 lingkaran tak- lengkap yang
berupa cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi
lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu juga membuat beberapa jaringan otot.
Superior : larynx
Inferior : broncus kiri dan kanan
Anterior : isthmus thyroid gland dan arcus aorta
Posterior ; esophagus memisahkan trachea dari tulang belakang
Lateral : peparu dan thyroid gland
Perdarahan dan suplai saraf
Inferior tyroid and bronchial artery,venous return oleh inferior thyroid veins kedalam
brachiocephalic veins.
Parasimpatatik : recurrent laryngeal nerves
Simpatetik : saraf dari simpatetik
Histology
Terdiri daripada C shaped hyaline cartilage yang diselaputi oleh :
a. lapisan luar : terdiri daripada tisuelastik dan fibrous
b. lapisan tengah : terdiri daripada tulang rawan dan otot polos
c. lapisan dalam : terdiri daripada ciliated columnar epithelium
Fungsi
Support, reflex batuk, warming,humidifying,filtering of air
5. Bronchi dan bronchiole
Anatomi
a. Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira
vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi
oleh.jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke
arah tampuk paru. Bronckus kanan lebih pendek dan lebih lebar daripada yang kiri,
sedikit lebih tinggi darl arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama
lewat di bawah arteri, disebut bronckus lobus bawah. Bronkus kiri lebih panjang dan
lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelurn di
belah menjadi beberapa cabang yang berjalan ke lobus atas dan bawah.
b. Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronchus lobaris dan
kernudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi
bronchus yang ukurannya semakin kecil, sampai akhirnya menjadi bronkhiolus
terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong
udara).
c. Bronkhiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih I mm. Bronkhiolus tidak
diperkuat oleh cincin tulang rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga
ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat
bronkbiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya
adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru.
Perdarahan dan suplai darah
Arterial blood suplai : branchial arteri kiri dan kanan
Venous return : bronchial veins,pada bahagian kanan venous return ke dalam azygos vein
dan bahagian kiri ia mengosong ke dalam superior intercostals vein
Suplai saraf : parasimpatatik(vagus nerve) dan simpatetik nerve
Histology
Dilapisi oleh ciliated columnar epithelium pada bronci dan non ciliated cuboidal cells pada
distal bronchiole
6. Pulmo
Anatomy
Kedua pulmo dilekatkan pada cord an trachea oleh radix pumonalis dan ligamentum
pulmonalenya bila tidak pulmo bebas dalam cavitasnya
Ada 2 pulmo:
a. pulmo dexter ada 3 lobus : lobus superius,medius dan inferius
b. pulmo sinister ada 2 lobus:lobus superius dan inferius
Kedua pulmo berbentuk kubah dengan apex di cranial dan basis di caudal. Di samping apex
dan basis ada facies costalis,facies mediastinalis,margo anterior,margo inferior dan hilus?
radix pulmonalis
Arteriae dan venae :
darah yang dideoksigenasi dibawa oleh aa. Pumonales,jaringan pulmo mendapat nutrisi
dan o2 dari aa.Broncioles sinister et dexter
Venous return : venae bronchiales membawa darah venous dari paru ke v. Azygous,v
hemiazygos,atau v. Intercostalis posterior.
Nervi : plexus pulmonalis anterior dan posterior di depan dan belakang radix pulmonalis
dibentuk oleh cabang-cabang dari n. Vagus yang terdiri dari serabut-serabut parasimpatis
dan truncus sympatheticus.
Fisiologi paru
Paru merupakan organ respirasi yang berfungsi menyediakan O2 dan mengeluarkan CO2.
Selain itu paru juga membantu fungsi nonrespirasi, yaitu:
a. Pembuangan air dan eliminasi panas
b. Membantu venus return
c. Keseimbangan asam basa
d. Vokalisasi
e. Penghidu
Terdapat dua jenis respirasi, yaitu:
1. Respirasi internal (seluler), merupakan proses metabolisme intraseluler,
menggunakan O2 dan memproduksi CO2 dalam rangka membentuk energi dari
nutrien
2. Respirasi eksternal, merupakan serangkaian proses yang melibatkan pertukaran O2
dan CO2 antara lingkungan luar dan sel tubuh. Tahap respirasi ekstrenal:
a. Pertukaran udara atmosfir dan alveoli dengan mekanisme ventilasi
b. Pertukaran O2 dan CO2 alveoli dan kapiler pulmonal melalui mekanisme difusi
c. O2 dan CO2 ditranspor oleh darah dari paru ke jaringan
d. Pertukaran O2 dan CO2 antara jaringan dan darah dengan proses difusi
melintasi kapiler sistemik
Tahap a & b oleh sistem respirasi, sedangkan tahap c & d oleh sistem sirkulasi
Ventilasi paru
Gerakan nafas dengan 2 cara:
1. Turun-naik diafragma yang merubah diameter superoinferior rongga toraks
a. inspirasi: kontraksi diafragma
b. ekspirasi: relaksasi diafragma
2. Depresi-elevasi iga, merubah diameter anteroposterior rongga toraks
a. inspirasi: elevasi iga
b. ekspirasi: depresi iga
Difusi paru
Faktor yang mempengaruhi kecepatan difusi gas pada membran respirasi:
1.Tebal membran
2.Luas permukaan membran
3.Koefisien difusi gas
4.Perbedaan tekanan pada kedua sisi membran
Pada radang jaringan paru dapat terjadi penurunan kapasitas difusi paru karena penebalan
membran alveoli dan berkurangnya jumlah jaringan paru yang dapat berfungsi pada
proses difusi gas
Transportasi gas
1. Transpor O2 dalam darah. 97% O2 ditranspor dalam bentuk HbO2, 3% terlarut
dalam cairan plasma dan sel. Rata-rata Hb dalam 100 ml darah dapat berikatan
dengan 20 ml O2. 5 ml O2 dilepaskan ke jaringan oleh 100 ml darah.
2. CO2 ditranspor dalam bentuk terlarut dalam darah 7 %, ion bikarbonat 70%,
gabungan CO2, Hb, dan protein plasma 20%.
b.Apa penyebab dan mekanisme sesak nafas yang bertambah berat ?
Penyebab :
dyspneu metabolik: paru-paru mengkoreksi keadaan asidosis metabolik (diabetes
ketoasidosis, gagal ginjal, anemia, asidosis laktat).
eksersional: aktivitas fisik.
pulmoner: penyakit pada paru (TB paru, COPD), pada otot atau tulang yang melibatkan
thorax, kelainan neurologik.
orthopneu: gagal jantung.
nocturnal: bronskopasme yang terjadi pada pagi hari.
Mekanisme sesak nafas :
c.Apa dampak dari sesak nafas yang betambah berat sejak 3 hari ?
hipoksia,hipoksemia,apnue,respiratory failured.Bagaimana pertolongan pertama pada pasien sesak nafas ?
2.a.Apa penyebab dan mekanisme batuk yang kronik dengan dahak ?
• Etiologi : Postnasal drip, followed by asthma and gastroesophageal
reflux; chronic bronchitis (should always be considered in patients with a
long-standing history of smoking); post viral cough; beta blocker; ACE
inhibitor; aspirin
b.Apa ciri ciri dari batuk kronik ?c.penyakit – penyakit apa saja yang memiliki gejala batuk kronik dan sesak nafas pada cuaca dingin?d.Apa saja gambaran dahak pada penyakit system respirasi ?e.Apa hubungan riwayat merokok sejak berumur 20 tahun dengan batuk kronik berdahak dan sesak nafas ?f.Apa saja kandungan dari rokok ?
Kandungan Rokok
a. CO, Tar, dan Nikotin, berpengaruh terhadap syaraf yang menyebabkan:
Gelisah, tangan gemetar (tremor)
Cita rasa / selera makan berkurang
Ibu-ibu hamil yang suka merokok dapat kemungkinan
keguguran kandungannya
b. Tar dan asap rokok merangsang jalan napas, dan tar tersebut tertimbun
disaluran itu yang menyebabkan:
Batuk-batuk atau sesak napas
Tar yang menempel di jalan napas dapat menyebabkan
kanker jalan napas, lidah atau bibir.
Nikotin, nikotin merangsang bangkitnya adrenalin
hormon dari anak ginjal yang menyebabkan :
i. Jantung berdebar-debar
ii. Meningkatkan tekanan darah serta kadar kholesterol dalam darah, dan
erat dengan terjadinya serangan jantung
c. Gas CO (Karbon Mono Oksida), gas CO juga berpengaruh negatif terhadap jalan
napas dari pembuluh darah. Karbon mono oksida lebih mudah terikat pada
hemoglobin daripada oksigen. Oleh sebab itu, darah orang yang kemasukan CO
banyak, akan berkurang daya angkutnya bagi oksigen dan orang dapat meninggal
dunia karena keracunan karbon mono oksida. Pada seorang perokok tidak akan
sampai terjadi keracunan CO, namun pengaruh CO yang dihirup oleh perokok
dengan sedikit demi sedikit, dengan lambat namun pasti akan berpengaruh negatif
pada jalan napas dan pada pembuluh darah.
Dampak Rokok
Dampak merokok bagi kesehatan :
Timbulnya kanker
Timbulnya penyakit kardiovaskular
Timbulnya penyakit pada paru
Merokok merupakan faktor risiko utama :
PPOK & menurunkan FEV1
Percepatan hilangnya fungsi ventilasi paru
Menaikkan gejala respirasi (batuk & mengeluarkan dahak)
Dampak merokok terhadap fisiologi saluran napas:
1. dapat mengurangi sirkulasi darah dan mempersempit pembuluh darah,
2. mengurangi oksigen tubuh
3. meningkatkan resiko penyakit jantung.
4. dapat menigkatkan resiko terjadinya stroke dan katarak.
5. Dapat menyebabkan chronic obstructive pulmonary disease, atau COPD, (seperti
emphysema, chronic bronchitis), yang dapat membahayakan paru.
Dampak merokok terhadap histologi saluran napas:
1. Peningkatan sel Goblet
2. Pembesaran kelenjar submukosa
3. Modifikasi komposisi produk sekretori
Dampak patofisiologi aktivitas merokok berulang/terjadinya paparan asap rokok kronis :
1. Perubahan pada saluran nafas sentral perubahan histology pada sel epitel bronkus
Silia hilang / berkurang
Hyperplasia kelenjar mucus
Meningkatnya jumlah sel goblet
Perubahan bentuk epitel dari pseudostratified ciliated epithelium menjadi karsinoma
bronkogenik invasive (beberapa penelitian)
2. Perubahan pada saluran nafas tepi
Pada perokok aktif kronis yang terjadi obstruksi kronik berat saluran nafas, di situ
diketahui terjadi inflamasi, atrofi, metaplasia sel goblet, metaplasia squamosa & sumbatan
lender pada bronkiolus terminal & respiratorik.
3. Perubahan pada alveoli dan kapiler
Kerusakan jaringan peribronkiolar alveoli pada perokok yang mengalami emfisema
paru
Pengurangan jumlah kapiler perialveolar
Terdapat penebalan tunika intima & medi pembuluh darah
4. Perubahan fungsi imunologis
Misalnya ditemukan : jumlah leukosit darah tepi meningkat (leukosit, PMN, limfosit T
maupun eosinofil) & beberapa kasus dengan peningkatan IgE. Bila seseorang merokok
terus-menerus, pengaruhnya pada perubahan nilai fungsi paru tergantung :
Kapan mulai merokok, apa saat pertumbuhan paru, saat stasioner, atau saat sudah
mulai terjadi penurunan fungsi paru
Besarnya penurunan fungsi paru tergantung jumlah rokok yang dikonsumsi per tahun
dan lamanya paparan asap rokok
Hubungan kandungan rokok dengan perubahan fisiologis pada paru Mr.x
Kandungan pada rokok menyebabkan gangguan keseimbangan oksidan dan
antioksidan dalam tubuh, dimana hal ini berfungsi sebagai pemeliharaan integritas paru. Zat
oksidan akibat konsumsi rokok ini merusak sel parenkim dan jaringan ikat ekstrasel paru
pada Mr.X. Asap rokok sendiri dapat meningkatkan oksidan dalam tubuh yang kemudian
mengakibatkan penekanan aktivitas silia dan menyebabkan hipertropi mucus yang dapat
menyebabkan obstruksi jalan napas. Hal inilah yang merupakan awal dari gangguan yang
dialami Mr.X.
g.Bagaimana hubungan sesak terutama pada cuaca dingin ?
Hubungan dyspnea dan batuk produktif dengan terjadinya terutama saat cuaca dingin
akibat hipersensitivitas
akibat rangsangan simpatis
Cuaca dingin (allergen) dipresentasikan oleh APC TH naïf TH aktif
allergen ekstraselular TH2 aktif limfosit B plasma sel Ig E menduduki
reseptor di sel mast degranulasi keluar mediator inflamasi yang perform
(histamin) bronkokontriksi serangan sesak
h.Pandangan islam tentang merokok ?
berdasarkan sabda nabi S.A.W yang bererti : “ Sesungguhnya Allah mewajibkan berlaku ihsan terhadap sesuatu, maka sesiapa memudaratkan dirinya sendiri atau orang lain maka dia telah tidak melakukan ihsan dan sesiapa yang tidak melakukan ihsan, maka dia telah menyalahi ketetapan, iaitu ketetapan Allah mesti melakukan ihsan terhadap segala sesuatu.”
"...dan janganlah menghambur-hamburkan hartamu secara boros. Sungguh para pemboros adalah saudara-saudara setan, dan setan itu sangat ingkar pada Tuhannya" (QS 17: 26-27).
“Merokok diharamkan, begitu juga halnya dengan Syisyah, dalilnya adalah firman Allah ta’ala: “Jangan kalian bunuh diri kalian sendiri, sesungguhnya Allah maha penyayang terhadap diri kalian “ (An-Nisa : 29)
3.Bagaimana interpretasi dan mekanisme pem.Fisik ?
INTERPRETASI PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
1. Terlihat sakit Berat.
Interpretasi : kemungkinan mengalami sakit berat pula.
2. BP :130/85
Interpretasi : mengalami pre-hipertensi
Mekanisme : Sumber iritan (infeksi, rokok, dll)→ Metaplasia sel-sel goblet,
Kelumpuhan sebagian silia epitel pernapasan→Radang bronchial dan
bronkiolus→Hipersekresi mukus dan Elastisitas paru ¯ → Obstruksi saluran
pernapasan→Gangguan suplai O2→hipertensi← Obstruksi saluran
pernapasan←Bronkokonstriksi←Saraf parasimpatis←Cuaca Dingin.
3. HR :110x/minute.
Interpretasi : Takikardi
Mekanisme : Obstruksi saluran pernapasan→Gangguan suplai O2→jaringan
hipoksia→Takikardi.
4. RR : 32x/minute
Interpretasi : Takipnea
Mekanisme : Mekanisme : Obstruksi saluran pernapasan→Gangguan suplai
O2→jaringan hipoksia→Takipnea (RR naik).
5. Suhu : 38 oC
Interpretasi :demam ringan
Mekanisme : iritan→Obstruksi saluran pernapasan→mudah terinfeksi→infeksi
kronik→demam.
4.Bagaimana Interpretasi dan mekanisme pem.fisik thorax ?a.penurunan batas paru heparb.terdapat wheezing ekspirasi
1. Downward Displacement of the Liver
Interpretasi : Liver teraba sedikit,karena hati terdesak akibat paru-paru yang
membesar akibatnya hati terdorong ke bawah .
Mekanisme: Sumber iritan (infeksi, rokok, dll)→ Metaplasia sel-sel goblet,
Kelumpuhan sebagian silia epitel pernapasan→Radang bronchial dan
bronkiolus→Hipersekresi mukus → Obstruksi saluran pernapasan→Udara
terperangkap →Barel chest→pembesaran duktus respiratorius→Hati tertekan dan
kemudian teraba..
2. Wheezing (+) and prolonged expiration time
Interpretasi : Bunyi siulan bernada tinggi yang terjadi akibat aliran udara melalui
saluran napas yang sempit,. Dengan fase ekspirasi yang lebih panjang.Normalnya (-).
Indikasi : Penyempitan jalan napas, transudasi paru
Mekanisme : Sumber iritan (infeksi, rokok, dll)→ Metaplasia sel-sel goblet,
Kelumpuhan sebagian silia epitel pernapasan→Radang bronchial dan
bronkiolus→Hipersekresi mukus → Obstruksi saluran pernapasan→Udara
terperangkap→Pengeluaran udara melalui saluran sempit karena bronkokonstriksi dan
hipersekresi mukus→Wheezing (+).
5.Bagaimana Interpretasi dan mekanisme pem.Laboratorium ?a. leukosit : 12.500/mm3terjadi proses infeksi
b LED :30 mm/jam
Laju endap darah yang cepat menunjukkan suatu lesi yang aktif, peningkatan laju endap darah dibandingkan sebelumnya menunjukkan proses yang meluas
6.Bagaimana interpretasi dan mekanisme ?RO Thorax :hiperlusensi,peningkatan corakan pembuluh darah
Pada kasus :
- Hyperluscent (+) ---> Paru-paru terisi banyak udara
- Peningkatan corakan vascular (+) ---> Apabila terjadi kondisi hipoksemia, akan terjadi
vasokontriksi pembuluh darah paru dan peningkatan tekanan darah di arteri pulmonalis.
Kondisi ini akan menyebabkan jelasnya corakan pembuluh darah paru di gambaran
radiologi.s
7.Bagaimana Interpretasi dan mekanisme spirometry
a. FEV 1 % : 45%
b. FEV1/FVC % = 60%
c.perbedaan gangguan system respirasi berdasarkan hasil spiromerty ?
Spirometri
Kasus : FEV1: 45 % COPD
FEV1 / FVC: 60 % Stage 3 (severe)
Interpretasi: ¯, menunjukkan adanya penyakit paru obstruksi dimana udara yang
masuk akan sulit dikeluarkan lagi, sehingga menyebabkan volume gas yang
dihembuskan berkurang.
Indikasi PPOK stadium 3
Nilai normal
KVP > 80% untuk semua usia
VEP1 > 80% untuk <40tahun
VEP1 >75% untuk 40-60 tahun
VEP1>70% untuk >60tahun
Restriksi :
KVP 60 % - < 80% ringan
KVP 30% - < 60% sedang
KVP < 30% berat
Obstruksi
VEP1/KVP 60 % - <75% ringan
30% - <60% sedang
<30% berat
Stage Characteristics
0 : At Risk - Normal spirometry
- Chronic symtoms ( cough, sputum production)
I : Mild
COPD
- FEV1 / FVC < 70 %
- FEV1 ≥ 80% predicted
- Dengan atau tanpa symptom kronis
- Kadang-kadang Batuk kronik dan sputum
- Individu belum menyadari fungsi paru abnormal
II : Moderate
COPD
- FEV1 / FVC < 70 %
- 50% ≤FEV1 < 80% predicted
- Dengan atau tanpa symptom kronis
- Sesak napas, meningkat ketika beraktivitas
- Individu mulai mencari terapi medis gejala-gejala kronis yang tibul dan eksaserbasi
penyakit
III : Severe
COPD
-FEV1 / FVC < 70 %
- 30% ≤FEV1 < 50% predicted
- Dengan atau tanpa symptom kronis
- Peningkatan sesak napas
- Penurunan kapasitas ketika beraktivitas
- Eksaserbasi berulang yang mengganggu kualitas hidup
IV : very
severe COPD
FEV1 / FVC < 70 %
- FEV1 < 30% predicted or FEV1 < 50% predicted dengan gagal napas kronis
- pasien juga bias tergolong sangat berat bila: FEV1 > 30% dan telah ditemukan
komplikasi
- pada tahap ini telah terjadi gangguan kualitas hidup dan eksaserbasi yang bersifat
life-threatening
Mekanisme dan Hubungan hasil CXR ,pemeriksaan fisik dada, dan spirometri :
Dari hasil diskusi dan keterangan pembagian ‘staging’ di atas, kami menyimpulkan bahwa Mr.X
termasuk ke dalam stage III, yakni severe COPD.
Hipersonor
hiperluscent
Dekstruksi alveoli
Inflamasi
Infiltrasi sel-sel radang
emfisema
Gangguan perfusi
dypsneu
FEV: 45%
FEV1/FVC: 60%
8. DD ?
DIAGNOSIS BANDING
Kasus Emfisema Bronkitis
kronik
Asthma
bronkial
Bronchiectas
is
Umur 45 tahun 50-70 tahun 40-45 tahun Anak-anak Anak-anak,
dewasa
Riwayat
merokok
Selama 25
tahun
Tidak selalu
ada
+ -(penyebabnya
alergen )
-
Riwayat
keluarga
- + - + ?
Onset Batuk dengan
sputum sejak 5
tahun yang lalu
dan dispnea
khususnya
cuaca dingin
Dispnea
tanpa batuk
Batuk
produktif
Dispnea
mendadak,
episodic
Batuk kronik
Batuk produktif + -/+ + + +
Sputum + Sedikit Banyak + Banyak,
mukopurulen
, bau busuk
Dyspnea + + ( relatif dini
)
+ khususnya
pada cuaca
dingin, relatif
lambat
+ +
Dyspnea saat
istirahat
+ + - ( tampak
sehat )
+
Prehipertensi + -
+ jika sudah
Sering ( Cor
pulmonale
akibat
_ +
tahap akhir hipertensi
pulmonal )
Persistent and
progressive
+ + + - ?
Takipnea + + + + +
Demam ? ? ? ? +
Barrel chest + + + -
Status gizi ? Kurus dan
ramping
Overweight ? Malnutrisi
Wheezing + + + + +
Prolong
expiration
+ + + +
Hati dapat
teraba sewaktu
palpasi
abdomen
+ -
/ + pada fase
terminal
+ - ?
Hipersonor + + + ? +
Chest
radiograph
Hiperluscent,
corakan
vaskuler
meningkat
Hiperlus
cent, corakan
vaskuler
meningkat,
diafragma
mendatar
Corakan
vaskuler
meningkat di
basal paru,
hiperluscent,
diafragma
normal
Hiperinflasi
dada
Honey comb
apperance di
lapangan
bawah paru
FEV1 45 % (menurun
)
menurun menurun menurun menurun
FEV1/FVC 60%(menurun ) menurun menurun menurun menurun
9.Pemeriksaan penunjang ?
. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan rutin
a. Pemeriksaan darah rutin
Peningkatan kadar leukosit
Peningkatan laju endap darah
Peningkatan kadar neutrofil
Kadar Hb bisa menurun bisa juga normal
b. Pemeriksaan faal paru
Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP
- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi(%) dan atau
VEP1/KVP(%)
Obstruksi :jika % VEP1< 80%, VEP1/KVP < 75%
- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk
menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit
- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE
meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif
dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari
20%.
Uji bronkodilator
- dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan
APE meter.
- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15-20
menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan
VEP1 atau APE< 20% nilai awal dan > 200 ml
- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil
c. Pemeriksaan Radiologi
Gambar 1. gambaran radiologis pada pasien PPOK
Foto toraks pada bronkitis kronik memperlihatkan tubular
shadow berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju
apeks paru dan corakan paru yang bertambah(hyperluscent).
Pada emfisema paru, foto toraks menunjukkan adanya
overinflasi dengan gambaran diafragma yang rendah dan datar, penciutan
pembuluh darah pulmonal, dan penambahan corakan ke distal.
2. Pemeriksaan Khusus
a. Faal Paru
Volume Residu (VR), Kapasitas Residu Fungsional (KRF), Kapasitas Paru Total
(KPT), VR/KRF, VR/KPT, meningkat.
Raw meningkat pada bronkitis kronik
Sgaw meningkat
Variabiliti harian APE kurang dari 20%
b. Uji latih Kardiopulmoner
Sepeda statis
Jentera (treadmill)
Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal
c. Uji provokasi bronkus
Untuk menilai derajat hiperreaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat
hiperreaktiviti bronkus derajat ringan.
d. Uji coba kortikosteroid
Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau
metil prednisolon) sebanyak 30-50 mg per hari selama 2 minggu yaitu peningkatan
VEP1 pasca bronkodilator > 20% dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak
terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid.
e. Analisis gas darah
Terutama untuk menilai :
Gagal napas kronik stabil
Gagal napas akut
f. Radiologi
CT-Scan resolusi tinggi
Scan ventilasi perfusi untuk mengetahui fungsi respirasi
g. Elektrokardiografi (EKG)
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh P pulmonal dan hipertrofi
ventrikel kanan.
h. Ekokardiografi
Menilai fungsi jantung kanan
i.Bakteriologi
Pemeriksaan bakteriologi sputum pewarna gram dan kultur resistensi diperlukan
untuk mengetahui pola kuman napas berulang merupakan penyebab utama
eksaserbasi akut pada penderita PPOK di indonesia.
j. Kadar alfa-1 antitripsin
Kadar antripsin alfa-1 renda pada emfisema herediter(emfisema pada usia muda),
defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di indonesia.
10.WD ?
Bronkhitis Kronik
11.Etiologi ?
Beberapa hal yang dapat menjadi faktor risiko terjadinya PPOK adalah :
a. Merokok. Merupakan faktor risiko terpenting. Yang perlu diketahui dari pasien
tentang merokok adalah usia mulai merokok, jumlah rokok, cara menghisapnya, dan
jenis rokok. Telah diketahui bahwa merokok dapat mengurangi FEV1. Sekitar 80-90
% perokok akan memiliki risiko terkena PPOK. Perokok aktif berat akan mengalami
penurunan fungsi paru lebih cepat dan berat dibandingkan dengan perokok pasif
atau perokok ringan.
b. Polusi udara dan lingkungan. Polusi udara yang semakin meningkat terutama di
kota-kota besar dapat menurunkan FEV1 dan selanjutnya berujung pada PPOK.
Inhalan yang paling kuat dalam menyebabkan PPOK adalah Cadmium, silica, dan
debu. Semua inhalan ini akan memberikan efek toksin pada paru.
c. Faktor genetik. Faktor genetik yang berperan dalam terjadinya PPOK adalah
defisiensi alpha 1 anti tripsin ( AAT ), disfungsi AAT, dan nol AAT. AAT merupakan
suatu serum protein yang diproduksi oleh hati dan pada keadaan normal terdapat di
paru, gunanya untuk menghambat kerja enzim neutrofil elastase yang bersifat
destruktif pada jaringan paru. Enzim ini akan keluar sebagai akibat dari inflamasi
oleh rokok dan berbagai polutan. Kadar normal AAT adalah 150-350 mg/dl.
Kecurigaan terhadap penderita PPOK yang bermasalah dengan AAT dapat dilihat dari
: bronkitis kronik pada bukan perokok, bronkiektasis tanpa faktor risiko yang nyata,
onset premature PPOK, berlanjutnya asma hingga usia < 50 tahun, riwayat keluarga
menderita gangguan AAT, dan sirosis hati tanpa faktor risiko yang jelas.
d. Usia
Semakin bertambah usia semakin besar risiko menderita PPOK. Pada pasien yang
didiagnosa PPOK sebelum usia 40 tahun, kemungkinan besar dia menderita
gangguan genetic berupa defisiensi α1 antitripsin. Namun kejadian ini hanya dialami
< 1% pasien PPOK.
e. Jenis Kelamin
Laki-laki berisiko terkena PPOK daripada wanita, mungkin ini terkait dengan
kebiasaan merokok pada pria. Namun ada kecendrungan peningkatan prevalensi
PPOK pada wanita karena meningkatnya jumlah wanita yang merokok.
f. Adanya gangguan fungsi paru yang sudah terjadi.
Adanya gangguan fungsi paru merupakan faktor risiko terjadinya PPOK, misalnya
defisiensi immunoglobulin A ( igA/ hypogamaglobulin ) atau infeksi pada masa
kanak-kanak seperti TBC dan bronkiektasis. Individu dengan gangguan fungsi paru-
paru mengalami penurunan fungsi paru-paru lebih besar sejalan dengan waktu
daripada yang fungsi parunya normal, sehingga lebih berisiko terhadap
berkembangnya PPOK. Termasuk di dalamnya adalah orang yang pertumbuhan
parunya tidak normal karena lahir dengan berat badan rendah, ia memiliki risiko
lebih besar untuk mengalami PPOK.
g. Hiperresponsif jalan napas
Asma dan hiperresponsif jalan napas, diidentifikasi sebagai factor yang
berpengaruh pada perkembangan PPOK dan merupakan kelaiann yang
berhubungn dengan genetic dan lingkungan.
h. Perokok pasif
Perokok pasif juga merasakan dampak negative dari asap rokok
i. Status social ekonomi
PPOK ternyata banyak ditemuukan pada social ekonomi rendah. Pendidikan
dan social ekonomi rendah mempengaruhi pemeliharaan kesehatan dan pola
hidup serta pilihan berobat.
j. Infeksi
Riwayat infeksi pernapasan pada saat anak-anak akan mempengaruhi
pengurangan fungsi paru dan mempermudah gangguan pernapasaan pada
dewasa.
k. Faktor makanan
Factor makanan juga mempunyai pengaruh pada perkembangan PPOK. Asam lemak
omega 3, vitamin A dan vitamin C menurunkan risiko PPOK, sedangkan alcohol dan
asam linoleat meningkatkan risiko tersebut.
12.Epidemiologi ?
Di negara maju COPD menempati kedudukan tertinggi dalam hal kekerapan dari
penyakit-penyakit paru. Menempati kedudukan ke 2 setelah penyakit jantung koroner
dalam hal kompensasi yang harus diberikan pemerintah kepada penderita-penderita di
Amerika Serikat. 16,2 juta orang Amerika (bronchitis kronik dan emfisema atau
keduanya, dengan 112.584 kematian tahun 1998) Insiden COPD meningkat 459% sejak
tahun 1950 dan sekarang merupakan penyebab kematian terbanyak keempat. COPD
menyerang pria 2x lebih banyak daripada wanita diperkirakan karena pria merupakan
perokok berat.
Menurut data surkenas tahun 2001, penyakit pernapfasan termasuk PPOK
merupakan penyebab kematian ke-2 di Indonesia. Prevalensi PPOK meningkat dengan
meningkatnya usia. Prevalensi ini juga lebih tinggi pada pria daripada wanita. Prevalensi
PPOK lebih tinggi pada Negara-negara dimana merokok merupakan gaya hidup, yang
menunjukan bahwa rokok merupakan faktor risiko utama. Menurut WHO 80 juta
penduduk dunia menderita COPD dari tingkat moderate sampai berat.
13.Patofisiologi ?
14.Penatalaksanaan ?
Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah mengurangi gejala, mencegah eksaserbasi
berulang, mencegah dan memperbaiki penurunan faal paru, dan meningkatkan kualitas
hidup penderita.
Penatalaksanaan secara umum meliputi :
a. Edukasi. Inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan
mencegah perburukan fungsi paru. Tujuan dari edukasi adalah mengenal perjalanan
penyakit dan pengobatan, melakukan pengobatan yang maksimal, mencapai
aktivitas optimal, dan meningkatkan kualitas hidup. Edukasi diberikan secara
berkesinambungan dan dapat diberikan di poliklinik, ruang gawat, UGD, dan di
rumah. Edukasi disesuaikan dengan derajat beratnya penyakit, tingkat pendidikan,
lingkungan sosial, kultural, dan kondisi ekonomi penderita.
Yang harus diberikan pada edukasi adalah :
- pengetahuan dasar tentang PPOK
- Obat-obatan dan manfaatnya : macam obat, jenis, cara penggunaannya, waktu
penggunaannya, dosis. Penggunaan oksigen juga perlu dijelaskan.
- Cara menghindari perburukan penyakit
- Menghindari pencetus ( berhenti merokok )
- Penyesuaian aktivitas
- Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya. Beberapa tanda eksaserbasi
adalah batuk dan atau sesak bertambah, sputum bertambah, dan sputum
berubah warna. Mendeteksi dan menghindari eksaserbasi juga perlu dijelaskan.
b. Obat-obatan.
1) Bronkodilator
Dapat diberikan dosis tunggal atau kombinasi. Pemilihan bentuk sediaan obat
diutamakan dalam bentuk inhalasi. Untuk penderita PPOK derajat berat
diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow acting ) atau long acting.
Macam-macam bronkodilator yang dapat digunakan :
a) Golongan antikolinergik. Untuk mengobati derajat ringan sampai berat.
Dapat mengurangi sekresi mukus ( maksimal 4 kali sehari ).
b) Golongan agonis beta 2. Bentuk inhaler berguna untuk mengatasi sesak
napas. Bentuk nebuliser digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak
dianjurkan untuk pengobatan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau
drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.
c) Kombinasi antikolinergik dan agonis beta 2. Kombinasi keduanya akan
memperkuat efek bronkodilator. Penggunaan obat kombinasi juga
mempermudah penderita.
d) Golongan xanthin. Digunakan untuk pemeliharaan jangka panjang,
terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa dapat
digunakan untuk mengatasi sesak napas. Bentuk suntikan bolus atau drip
digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut. Jika digunakan dalam jangka
panjang diperlukan pengukuran kadar aminofilin dalam darah.
2) Antiinflamasi
Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena.
Dapat digunakan jenis metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai
terapi jangka panjang bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu dengan
perbaikan FEV1 pascabronkodilator meningkat > 20 % dan minimal 250 mg.
3) Antibiotika
Hanya diberikan bila terbukti terdapat infeksi. Antibiotika yang digunakan :
- Lini I : amoksisilin, makrolid
- Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat, sefalosporin, kuinolon, makrolid
baru
Untuk perawatan di rumah sakit : amoksisilin dan klavulanat, sefalosporin
generasi II dan III injeksi, kuinolon per oral. Ditambah dengan
antipseudomonas yaitu aminoglikosid per injeksi, kuinolon per injeksi, dan
sefalosporin generasi IV per injeksi.
4) Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup, digunakan N-
asetilsistein.
5) Mukolitik
Hanya diberikan pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan
eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum viscous.
6) Antitusif
Diberikan dengan hati-hati.
Terapi oksigen
Manfaat oksigen : mengurangi sesak, memperbaiki aktivitas, mengurangi hipertensi
pulmonal, mengurangi vasokonstriksi, mengurangi hematokrit, memperbaiki fungsi
neuropsikiatri, dan meningkatkan kualitas hidup.
Indikasi : PaO2 < 60 mmHg atau sat O2 < 90 %
7. PPOK pada keadaan eksaserbasi akut
Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi
sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan oleh infeksi atau faktor lainnya seperti polusi
udara, kelelahan, atau timbulnya komplikasi.
Beberapa gejala eksaserbasi :
- sesak bertambah
- produksi sputum meningkat
- perubahan warna sputum ( sputum menjadi purulen )
Eksaserbasi akut dibagi menjadi 3 :
- Tipe I ( berat ) : dengan ketiga gejala di atas.
- Tipe II ( sedang ) : memiliki 2 gejala di atas.
- Tipe III ( ringan ) : memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas atas lebih
dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau
peningkatan frekuensi pernapasan > 20 % baseline, atau frekuensi nadi > 20 %
baseline.
Penyebab eksaserbasi akut :
- Primer : infeksi trakeobronkial
- Sekunder : pneumonia, gagal jantung kanan atau kiri atau aritmia, emboli paru,
pneumotoraks spontan, penggunaan oksigen tidak tepat, penggunaan obat-obatan
tidak tepat, penyakit metabolik, nutrisi buruk, lingkungan memburuk, aspirasi
berulang, dan stadium akhir penyakit respirasi ( kelelahan otot respirasi ).
Penanganan untuk eksaserbasi ringan dapat dilakukan di rumah. Sedangkan untuk
yang sedang dan berat dilakukan di rumah sakit.
Untuk penanganan di rumah, dilakukan dengan menambah dosis bronkodilator atau
mengubah bentuk sediaan menjadi nebuliser, menggunakan oksigen, menambahkan
mukolitik dan ekspektoran.
Penanganan di rumah sakit dapat dilakukan di poliklinik rawat jalan, UGD, ruang
rawat.
15.Komplikasi?
Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :
a. Gagal napas
Gagal napas sebagai komplikasi dari PPOK terbagi menjadi 2 kondisi :
1) Gagal napas kronik. Jika hasil analisis gas darah PO2 < 60 mmHg dan PCO2 > 60
mmHg, dan pH normal. Penatalaksanaannya dengan menjaga keseimbangan PO2
dan PCO2, bronkodilator adekuat, terapi oksigen, antioksidan, dan latihan
pernapasan dengan mulut tidak terkatup rapat.
2) Gagal napas akut pada gagal napas kronik. Ditandai oleh : sesak napas dengan
atau tanpa sianosis, sputum bertambah dan purulen, demam, dan kesadaran
menurun.
b. Infeksi berulang.
Produksi sputum yang berlebih pada penderita PPOK menyebabkan mudah
terbentuknya koloni kuman sehingga memudahkan timbulnya infeksi berulang.
c. Kor pulmonale
Ditandai oleh adanya P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gejala
gagal jantung kanan.
16.Prognosis?
60 % orang meninggal pada umur 20 tahun,dan 95 % meninggal pada umur 55 tahun
CPOD tahap mild dan moderate dapat dikontrol dengan baik melalui pengobatan dan
rehabilita pulmonal sedangkan untuk yang tahap berat pengobatan akan lebih sulit.
Diagnosis dini dan berhenti merokok akan memberikan prognosis yang jauh lebih baik .
The American Thoracic Society (ATS) merekomendasikan tingkat keparahan COPD
berdasarkan fungsi paru. Semakin meningkat, maka tingkat mortalitas makin tinggi.
Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala
klinisnya.
Pada eksaserbasi akut, prognosis vitam dapat baik dengan terapi yang tepat dan
adekuat. Namun, mengingat PPOK adalah penyakit yang progresif dan ireversible,
prognosis fungsionam meragukan. Pada pasien bronkitis kronik dan emfisema lanjut dan
VEP1 < 1 liter survival rate selama 5-10 tahun mencapai 40%.
17.KDU ?3.b
Hipotesis TN.X 45 tahun mengalami sesak nafas yang bertambah berat akibat PPOK dengan riwayat merokok.
Pembagian nama yang jawab analisis
1.aAlman,arnida,aanb.agis,aan,arnidac.jasika,pipi,diditd.bella,didit,pipi2.a .resdiana,arnida,aanb.arnoida,resdiana,hariadic.didit,bella,almand.pipi,jasika,agise.aan,agis,jasikaf.hariadi,alman,bellag.alman,hariadi,redianah.jasika,aan,arnida
3.agis,pipi,didit
4.a.bella,didit,pipib.rediana,arnida,aan
5.a.arnida,resdiana,hariadib.didit,bella,alman6.pipi,jasika,agis
7.a.aan,agis,bellab.hariadi,alman,jasikac.alman,hariadi,resdiana8.agis,aan,arnida9.jasika,pipi,didit10.bella,didit,pipi11.resdiana,arnida,aan12.arnida,resdiana,alman13.didit,alman,hariadi14.pipi,jasika,agis15.aan,agis,bella16.hariadi,bella,jasika