Skenario b Blok Vii

85
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Blok Imunologi dan Infeksi adalah blok ketujuh pada semester II dari sistem Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. Salah satu strategi pembelajaran sistem Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) ini adalah Problem Based Learning (PBL). Tutorial merupakan pengimplementasian dari metode Problem Based Learning (PBL). Dalam tutorial mahasiswa dibagi dalam kelompok-kelompok kecil dan setiap kelompok dibimbing oleh seorang tutor/dosen sebagai fasilitator untuk memecahkan kasus yang ada. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario B yang memaparkan tentang Tuan Amir, 32 tahun dibawa keluarganya ke rumah sakit karena sudah 8 hari demam terus-menerus disertai nyeri ulu hati, mual dan lidah terasa pahit, sejak 5 hari yang lalu tidak BAB. Dokter memeriksa keadaan umum Tuan Amir. Pada pemeriksaan fisik dijumpai kesadaran delirium, temperatur 39 o C, nadi 90 x/menit, tensi 100/80 mmHg, RR: 24 x/menit, lidah kotor dan nyeri tekan pada epigastrium. Dua hari sebelumnya berobat ke dokter umum dan mendapat obat Amoxicilin 3 x 500 SKENARIO B BLOK VII 1

description

tutorial

Transcript of Skenario b Blok Vii

Page 1: Skenario b Blok Vii

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok Imunologi dan Infeksi adalah blok ketujuh pada semester II dari

sistem Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Fakultas

Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. Salah satu strategi

pembelajaran sistem Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) ini adalah

Problem Based Learning (PBL). Tutorial merupakan pengimplementasian dari

metode Problem Based Learning (PBL). Dalam tutorial mahasiswa dibagi

dalam kelompok-kelompok kecil dan setiap kelompok dibimbing oleh seorang

tutor/dosen sebagai fasilitator untuk memecahkan kasus yang ada.

Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario B yang

memaparkan tentang Tuan Amir, 32 tahun dibawa keluarganya ke rumah sakit

karena sudah 8 hari demam terus-menerus disertai nyeri ulu hati, mual dan

lidah terasa pahit, sejak 5 hari yang lalu tidak BAB. Dokter memeriksa

keadaan umum Tuan Amir. Pada pemeriksaan fisik dijumpai kesadaran

delirium, temperatur 39oC, nadi 90 x/menit, tensi 100/80 mmHg, RR: 24

x/menit, lidah kotor dan nyeri tekan pada epigastrium. Dua hari sebelumnya

berobat ke dokter umum dan mendapat obat Amoxicilin 3 x 500 mg dan

Paracetamol 3 x 500 mg namun masih juga belum turun demamnya. Pasien

membawa hasil laboratoriun: Hb: 12 mg/dl, leukosit 13.000/mm3, LED 12

mm/jam, hematoktrit 36 mg%, trombosit 210.000 ribu.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu :

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari

sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas

Muhammadiyah Palembang.

SKENARIO B BLOK VII 1

Page 2: Skenario b Blok Vii

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode

analisis dan pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

SKENARIO B BLOK VII 2

Page 3: Skenario b Blok Vii

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. Indriyani

Moderator : Aditya Prasetyo Leisan

Sekretaris meja : Dela Ariska

Sekretaris papan : Lefiriana Rahma Putri

Waktu : 1. Senin, 1 Juli 2013

Pukul: 13.00 – 15.30 WIB

2. Rabu, 3 Juli 2013

Pukul: 13.00 – 15.30 WIB

Peraturan turorial :

1. Menonaktifkan ponsel atau dalam keadaan diam.

2. Mengacungkan tangan saat akan mengajukan pendapat dan pertanyaan

yang relevan.

3. Izin saat akan keluar ruangan.

4. Dilarang makan dan minum.

5. Saling menghargai pendapat peserta lain dan tetap tenang serta tidak

ribut.

2.2 Skenario Kasus

Tuan Amir, 32 tahun dibawa keluarganya ke rumah sakit karena sudah

8 hari demam terus-menerus disertai nyeri ulu hati, mual dan lidah terasa

pahit, sejak 5 hari yang lalu tidak BAB.

Dokter memeriksa keadaan umum Tuan Amir. Pada pemeriksaan fisik

dijumpai kesadaran delirium, temperatur 39oC, nadi 90 x/menit, tensi 100/80

mmHg, RR: 24 x/menit, lidah kotor dan nyeri tekan pada epigastrium. Dua

hari sebelumnya berobat ke dokter umum dan mendapat obat Amoxicilin 3 x

500 mg dan Paracetamol 3 x 500 mg namun masih juga belum turun

SKENARIO B BLOK VII 3

Page 4: Skenario b Blok Vii

demamnya. Pasien membawa hasil laboratoriun: Hb: 12 mg/dl, leukosit

13.000/mm3, LED 12 mm/jam, hematoktrit 36 mg%, trombosit 210.000 ribu.

2.3 Klarifikasi Istilah

1. Demam : Kenaikan suhu tubuh diatas variasi sirkadian

yang normal sebagai akibat dari perubahan pada

pusat termoregulasi yang terletak dalam

hipotalamus anterior (Harisson, 2012)

2. Nyeri ulu hati : Umumnya berkaitan dengan penyakit yang

mengenai usus halus, rasa nyeri sering berasal

dari apendiks, kolon, atau pelvis (Horisson,

2012)

3. Mual : Rasa hendak muntah (KBBI)

4. 5 hari tidak BAB : Gangguan pada proses defekasi dimana salah

satu pencetusnya adalah gerakan peristaltik usus

terganggu (KBBI).

5. Lidah terasa pahit : Rasa pahit pada lidah yang disebabkan oleh

selaput yang menutupi lidah akibat infeksi

bakteri sehingga papila tengah pada lidah yang

andil dalam pengecapan rasa pahit lebih

dominan terhadap intake cairan dan makanan

(KBBI).

6. Lidah kotor : Lidah yang tertutup oleh lapisan keputihan atau

kekuningan yang terdiri dari epitel yang

mengalami deskuamasi debris, bakteri, jamur

(Dorland, 2012).

7. Delirium : Gangguan mental yang berlangsung singkat,

biasanya mencerminkan keadaan keracunan,

yang biasa ditandai oleh ilusi, halusinasi, delusi,

gelisah, dan disorientasi (orang, tempat, waktu)

SKENARIO B BLOK VII 4

Page 5: Skenario b Blok Vii

(Dorland, 2012).

8. Temperatur : Pernyataan tingkat panas atau dingin dengan

menggunakan skala khusus (Dorland, 2012).

9. Tensi : Tekanan darah pada dinding setiap pembuluh

darah; tekanan darah pada dinding arteri.

(Dorland, 2012)

10

.

Amoxicilin : Turunan semisintetik ampicilin yang efektif

terhadap spektrum luas bakteri gram positif dan

gram negatif (Dorland, 2012).

11

.

Paracetamol : Obat antipiretik dan analgetik yang digunakan

untuk sakit kepala, sakit ringan dan demam

(wikipedia)

2.4 Identifikasi Masalah

1. Tuan Amir, 32 tahun dibawa keluarganya ke rumah sakit karena sudah 8

hari demam terus-menerus disertai nyeri ulu hati, mual dan lidah terasa

pahit, sejak 5 hari yang lalu tidak BAB.

2. Dokter memeriksa keadaan umum Tuan Amir. Pada pemeriksaan fisik

dijumpai kesadaran delirium, temperatur 39oC, nadi 90 x/menit, tensi

100/80 mmHg, RR: 24 x/menit, lidah kotor dan nyeri tekan pada

epigastrium.

3. Dua hari sebelumnya berobat ke dokter umum dan mendapat obat

Amoxicilin 3 x 500 mg dan Paracetamol 3 x 500 mg namun masih juga

belum turun demamnya.

4. Pasien membawa hasil laboratoriun: Hb: 12 mg/dl, leukosit 13.000/mm3,

LED 12 mm/jam, hematoktrit 36 mg%, trombosit 210.000 ribu.

SKENARIO B BLOK VII 5

Page 6: Skenario b Blok Vii

2.5 Analisis Masalah

1. Tuan Amir, 32 tahun dibawa keluarganya ke rumah sakit karena sudah 8

hari demam terus-menerus disertai nyeri ulu hati, mual dan lidah terasa

pahit, sejak 5 hari yang lalu tidak BAB.

a. Bagaimanan patofisiologi demam?

Jawab :

Agen infeksi toksin dan mediator inflamasi => monosit/makrofag sel-

sel endotel dan jenis sel-sel lain sebagai pertahanan utama => sitokin-

sitokin pirogenik (IL1, TNF, IL6, IFN) => Hipotalamus anterior =>

Peningkatan PGE2 => peningkatan titik termoregulasi yang sudah

ditentukan => aksi antipiretik => peningkatan konservasi panas =>

peningkatan produksi panas => demam

1. Suhu tubuh manusia dikendalikan oleh hipotalamus

2. Neuron-neuron pada hipotalamus anterior praoptik dan hipotalamus

posterior menerima dua jenis sinyal

3. Satu dari saraf perifer yang mencerminkan reseptor-reseptor untuk

hangat dan dingin, dan sinyal kedua dari temperatur darah yang

membasahi daerah ini

4. Kedua sinyal ini diintefrasikan oleh pusat termoregulasi

hipotalamus untuk mempertahankan temperatur normal (temperatur

tubuh inti 37oC)

5. Sebagai tambahan terdapat kelompok neuron pada hipotalamus

anterior/ preoptik yang disuplai oleh suatu jaringan kaya vasculer

dan sangat permeabel.jaringan ini disebut Organum Vasculorum

Laminae Terminalis (OVLT).

SKENARIO B BLOK VII 6

Page 7: Skenario b Blok Vii

6. Ketika sel-sel endotel OVLT terpapar oleh pirogen endogen dari

sirkulasi maka sel-sel endotel OVLT akan melepaskan metabolit

asam arakidonat

7. Metabolit asam arakidonat yang sebagian besar Prostaglandin E2

(PGE2) (derivat asam arakidonat yang paling poten) berdifusi ke

dalam daerah hipotalamus anterior/praoptik kemudian

memperantarai kenaikan pada titik termoregulasi yang sudah

ditetapkan dan mencetuskan demam.

8. Dengan “penyetelan termostatik” baru yang lebih tinggi, sinyal

pergi ke berbagai saraf eferen, terutama serabut-serabut saraf

simpatik yang menginervasi pembuluh darah perifer yang pada

gilirannya mencetuskan vasokonstriksi dan mempermudah

konservasi panas

9. Pusat termoregulasi juga mengirim sinyal ke korteks serebri,

mencetuskan perubahan-perubahan tingkah laku seperti mencari

lingkungan yang lebih hangat.

10. Dengan pemintasan darah dari perifer dan parubahan tingkah laku ,

menggigil, menyebabkan temperatur tubuh naik 2oC sampai 3oC.

11. Kombinasi konservasi panas dan produksi panas yang meningkat

berlanjut sampai temperatur darah yang membasahi neuron

hipotalamus anterior sesuai dengan “titik penyetelan” yang baru.

Pada titik itu hipotalamus mempertahankan temperatur demam yang

baru.

12. Jika pirogen endogen menghilang, maka terjadi vasosilatasi dan

berkeringat untuk menghilangkan panas melalui radiasi dan

konduksi dari kulit sehingga batas penyetelan hipotalamus disetel

ulang menurun dan diikut oleh suhu tubuh yang menurun (Harisson,

2012 dan Sherwood, 2011).

SKENARIO B BLOK VII 7

Page 8: Skenario b Blok Vii

b. Bagaimana etiologi demam?

Jawab :

Substansi yang menyebabkan demam disebut pirogen dan berasal

baik eksogen maupun endogen.

Pirogen eksogen

Pirogen eksogen berasal dari luar hospes (pejamu). Mayoritas

pirogen eksogen adalah mikroorganisme atau toksin seperti,

bakteri, virus, jamur, ricketsia ataupun parasit . Pirogen eksogen

adalah kelompok molekul heterogen yang umum bagi semua

bakteri gram negatif yang dikenal sebagai endotoksin

(lipopolisakarida, LPS). LPS ditemukan pada membran luar semua

bakteri gram negatif dan terdiri atas satu lipid A dan inti

polisakarida , terkait pada suatu rantai sisi polisakarida O yang

terdiri atas unit-unit gula yang berulang yang berbeda untuk setiap

organisme gram negative spesifik. LPS mampu menyebabkan

demam pada manusia. Organisme gram positif juga menghasilkan

pirogen eksogen yang poten. Hal ini meliputi asam lipoteikoat,

peptidoglikan, dan berbagai eksotoksin dan enterotoksin (Harisson,

2012). Vol.1 hal: 99.

Pirogen endogen

Pirogen endogen adalah polipeptida yang diproduksi oleh pejamu,

terutama monosit/makrofag, umumnya sebagai respon terhadap

stimuli awal yang biasanya dicetuskan oleh infeksi atau inflamasi.

Pelepasan pirogen endogen baik secara sistemis atau lokal yang

substansinya meliputi kompleks antigen-antibodi dengan

komplemen, produk pemecahan komplemen, metabolit hormon

steroid, asam empedu, dan beberapa sitokin yang tersebar dalam

SKENARIO B BLOK VII 8

Page 9: Skenario b Blok Vii

darah dapat menyebabkan demam pada tingkat pusat termoregulasi

di hipotalamus (Harisson, 2012).

c. Apa saja tipe-tipe demam?

Jawab :

1. Demam septik

Pada tipe demam septik, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang

tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat diatas

normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan

berkeringat. Bila demam yang tinggi tersebut turun ke tingkat yang

normal dinamakan juga demam hektik.

Gambar : Grafik Demam Septik

2. Demam Remitten

Pada tipe demam remitten, suhu badan dapat turun setiap hari

tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Contoh : thypoid

fever, infeksi virus & mycoplasma. Perbedaan suhu yang mungkin

tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan

suhu yang dicatat pada demam septik.

Gambar : Grafik Demam Remitten

SKENARIO B BLOK VII 9

Page 10: Skenario b Blok Vii

3. Demam Intermitten

Pada demam intermitten, suhu badan turun ke tingkat yang normal

selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi

setiap dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari

bebas demam diantara dua serangan demam disebut kuartana, con-

tohnya Malaria.

Gambar : Grafik Demam Intermitten

4. Demam Kontinyu

Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari tidak

berbeda lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus

menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia, contohnya Pneumonia

Gambar : Grafik Demam Kontinyu

SKENARIO B BLOK VII 10

Page 11: Skenario b Blok Vii

5. Demam Siklik

Pada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beber-

apa hari yang diikuti periode bebas demam untuk beberapa hari

yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu tubuh seperti semula.

Contoh : Limfoma Hodgkin's

Gambar : Grafik Demam Siklik

(Nelwan, 2009 dan El-Radhi, 2009)

d. Mengapa Tuan Amir mengalami :

Nyeri ulu hati

Lidah terasa pahit

Tidah BAB selama 5 hari

Jawab :

1.Nyeri ulu hati

Makanan/ minuman yang terpapar patogen (Bakteri S. Thypi) >

traktus digestifus > sebagian dimusnahkan di gaster oleh kadar HCL

yang tinggi > sebagian lolos dari gaster dan masuk ke intestinum

tenue > menginvasi sel epithel (sel M) > di lamina propia dan

berproliferasi > mengalami fagositosis dan berada di dalam sel

mononuclear > masuk ke folikel limfoid intestine atau nodus peyer

SKENARIO B BLOK VII 11

Page 12: Skenario b Blok Vii

illeum distal dan mengadakan multiplikasi > perubahan pada nodus

peyer tersebut menyebabkan gejala intestinal yaitu nyeri ulu hati.

2.Lidah terasa pahit

Pada demam tifoid, pasien memiliki ciri lidah yang khas yaitu

berselaput (kotor ditengah, tepi dan ujung merah dan tremor). Lidah

berselaput ini akan mengganggu fungsi papila tengah pada lidah

yang andil dalam pengecapan rasa pahit sehingga  fungsi papila

tengah lebih dominan terhadap intake cairan dan makanan ke tubuh

selanjutnya lidah akan terasa pahit.

3.Tidak BAB selama 5 hari

Invasi bakteri > atrofi pada vili colon > gerakan peristaltik (gerakan

kontraksi dan relaksasi usus / saluran lain yang terkoordinir,

sistematik (dari proksimal distal) yang mempunyai daya dorong)

terganggu > proses defekasi tidak lancar.

2. Dokter memeriksa keadaan umum Tuan Amir. Pada pemeriksaan fisik

dijumpai kesadaran delirium, temperatur 39oC, nadi 90 x/menit, tensi 100/80

mmHg, RR: 24 x/menit, lidah kotor dan nyeri tekan pada epigastrium.

a. Bagaimana interpretasi dari :

Dijumpai kesadaran delirium

Temperatur 39oC

Nadi 90 kali/menit

Tensi 100/80 mmHg

RR 24 kali/menit

Lidah kotor

Nyeri tekan pada epigastrium

SKENARIO B BLOK VII 12

Page 13: Skenario b Blok Vii

Jawab :

Kesadaran delirium

- Terjadi penurunan kesadaran

Temperatur: 39oC

- Nilai normal temperatur tubuh adalah 36,5-37,2oC

- Temperatur tubuh Tn.Amir tidak normal, terjadi peningkatan

suhu diatas normal( fibris) ini memnujukan ada bahwa Tn.Amin

sedang mengalami demam

Nadi: 90 x/menit

- Nilai normal adalah 60-100 x/menit

- Nadi tuan amir masih dalam batas normal meskipun hampir

menuju takikardi (diatas nilai normal).

Tekanan darah: 100/80 mmHg

- Nilai normal tekanan darah adalah 120/80 mmhg

- Tekanan darah tuan amir tidak normal, tejadi penurunan tekanan

darah dibawah normal( Hipotensi)

RR: 24X/menit

- Nilai normal RR adalah 16-20X/menit

- RR tuan amir tidak normal ( terjadi peningakatan RR/takipneu)

Lidah kotor

- Lidah kotor yang khas untuk pasien typoid yaitu ditutupi selaput

kecoklatan kotor, ujung dan tepi kemerahan, jarang disertai

tremor.

Nyeri tekan epigastrium

- Menunjukan adanya pembekakan atau perdarahan pada organ

atau jaringa tubuh yang berada dibagian epigastrium dalam

kasus ini adanya Hepatospllenmegaly (Adams, 1995).

SKENARIO B BLOK VII 13

Page 14: Skenario b Blok Vii

b. Mengapa Tn. Amir mengalami :

Kesadaran delirium

Temperatur hingga 39 oC

Nadi 90 kali/menit

Tensi 100/80 mmHg

RR 24 kali/menit

Lidah kotor

Nyeri tekan pada epigastrium

Jawab :

Kesadarn Delirium

Penurunan tingkat kesadaran ini terjadi karena kurangnya suplai

darah ke otak sehingga otak kekurangan oksigen dan glukosa.

Kurangnya suplai darah ini disebabkan oleh adanya gangguan

vaskularisasi karena adanya kerusakan endotel oleh endotoksin.

Selain itu endiotoksin juga akan mengaktivkan komplemen,

kemudian komplemen akan mengeluarkan anaphylatoksin yang

akan merangasan sel mast dan basofil untuk mengeluarkan

histamine yang dapat meningkatkan permeabilitas kapiler dan

menyebabkan kegagalan perfusi jaringan. Suplai darah ke otak

berkurang terjadi karena proses katabolisme yang meningkat.

Katabolisme membutuhkan oksigen dan glukosa. Hasil dari

katabolisme adalah energi yang akan digunakan oleh otot untuk

meningkatkan panas tubuh dan proses menggigil agar pusat

pengaturan suhu tubuh (hipotalamus) mencapai set point ketika

terjadi demam. Delirium merupakan kejadian yang paling sering

terjadi, dapat berkembang menjadi enselopati, keadaan ini

SKENARIO B BLOK VII 14

Page 15: Skenario b Blok Vii

membaik 4-5 hari tetapi sering menetap sampai suhu tubuh dan

fungsi metabolik kembali normal (Guyton.Arthur.2007).

2. Temperatur 39oC

Suhu tubuh manusia dikendalikan oleh hipotalamus. Neuron-

neuron pada hipotalamus anterior praoptik dan hipotalamus

posterior menerima dua jenis sinyal. Satu dari saraf perifer yang

mencerminkan reseptor-reseptor untuk hangat dan dingin, dan

sinyal kedua dari temperatur darah yang membasahi daerah ini.

Kedua sinyal ini diintefrasikan oleh pusat termoregulasi

hipotalamus untuk mempertahankan temperatur normal (temperatur

tubuh inti 37oC). Sebagai tambahan terdapat kelompok neuron pada

hipotalamus anterior/ preoptik yang disuplai oleh suatu jaringan

kaya vasculer dan sangat permeabel.jaringan ini disebut Organum

Vasculorum Laminae Terminalis (OVLT). Ketika sel-sel endotel

OVLT terpapar oleh pirogen endogen dari sirkulasi maka sel-sel

endotel OVLT akan melepaskan metabolit asam arakidonat .

Metabolit asam arakidonat yang sebagian besar Prostaglandin E2

(PGE2) (derivat asam arakidonat yang paling poten) berdifusi ke

dalam daerah hipotalamus anterior/praoptik kemudian

memperantarai kenaikan pada titik termoregulasi yang sudah

ditetapkan dan mencetuskan demam. Dengan “penyetelan

termostatik” baru yang lebih tinggi, sinyal pergi ke berbagai saraf

eferen, terutama serabut-serabut saraf simpatik yang menginervasi

pembuluh darah perifer yang pada gilirannya mencetuskan

vasokonstriksi dan mempermudah konservasi panas. Pusat

termoregulasi juga mengirim sinyal ke korteks serebri,

mencetuskan perubahan-perubahan tingkah laku seperti mencari

lingkungan yang lebih hangat. Dengan pemintasan darah dari

perifer dan parubahan tingkah laku , menggigil, menyebabkan

SKENARIO B BLOK VII 15

Page 16: Skenario b Blok Vii

temperatur tubuh naik 2oC sampai 3oC sehingga suhu tubuh akan

meningkat hingga 39oC (Harrison, 2012).

3. Nadi 90 x/menit

Nilai normal adalah 60-100 x/menit. Nadi Tuan amir tidak terjadi

peningakatan nadi diatas normal (Takikardi). Peningkatan ini

terjadi akibat pengaruh dari mediator-mediator inflamasi contohnya

histamin, histamin dapat meningkatkan kontraksi otot polos yang

menyebabkan peningkatan nadi. Selain itu peningkatan nadi juga

terjadi akibat tekanan darah yang menurun (Adams, 1995).

4. Tensi : 100/80 mmHg

Nilai normal tekanan darah adalah 120/80 mmHg, terjadi

penurunan tekanan darah dibawah normal (Hipotensi). Hipotensi

terjadi karena adanya pengaruh berbagai mediator inflamasi

contohnya TNF,TNF dalam dapat mennyebabkan disfungsi

moikard dengan mencegah kontaktilitas miokard dan tonus otot

polos vaskular sehingga menurunkan tekanan Darah.

5. RR: 24X/menit

Nilai normal RR adalah 16-20X/menit. RR Tuan amir mengalami

peningakatan (Takipneu). Hal ini disebabkan oleh adanya

kegagalan perfusi jaringan yang menyebabkan kebutuhan tubuh

akan oksigen tidak terpenuhi,jadi sebagai kompensasinya tubuh

mencoba untuk meningkatkan frekuensi nafas dengan tujuan dapat

memperoleh oksigen yang lebih banyak untuk mencukupi

kebutuhan oksigen dalam tubuh (Adams, 1995).

6. Lidah kotor

Infeksi bakteri pergerakan lidah dibatasi oleh infeksi bakteri

papilla filiformis tidak mengalami pembaharuan sel lidah

SKENARIO B BLOK VII 16

Page 17: Skenario b Blok Vii

terlapisi tebal oleh bakteri lapisan akan menahan pigmen dari

makanan atau minuman lidah kotor

7. Nyeri tekan pada epigastrium

Bakteri masuk ke traktus digestivus sebagian

dimusnakan di gastes oleh HCl sebagian lolos dari gaster

masuk ke intestinum tenue menembus sel epitel (sel-M)

menginvasi lamina propria dan berproliferasi difagosit oleh

makrofag bakteri tetap hidup dan berkembang biak di

dalam makrofag dibawa ke plak peyeri ileum distal

masuk ke dalam kelenjar limfe mesenterika masuk dan

menembus sirkulasi darah (Bakteremia) hepar Nyeri

tekan pada epigastrium

Bakteri masuk ke traktus digestivus sebagian

dimusnakan di gastes oleh HCl sebagian lolos dari gaster

masuk ke intestinum tenue menembus sel epitel (sel-M)

menembus lamina propria dan berkembang biak difagosit

oleh makrofag bakteri tetap hidup dan berkembang biak di

dalam makrofag dibawa ke plak peyeri ileum distal

masuk ke dalam kelenjar limfe mesenterika masuk dan

menembus sirkulasi darah masuk dan bersarang di lien

splenomegali Nyeri tekan pada epigastrium (Harisson,

2012).

c. Bagaimana anatomi dari abdomen?

Jawab :

SKENARIO B BLOK VII 17

Page 18: Skenario b Blok Vii

Gambar : Anatomi Abdomen

d. Bagaimana anatomi, histologi dan patologi anatomi dari dari organ

limfoid?

Jawab :

Anatomi Sistem Limfatik

Sistem limfatik terdiri atas jaringan limfatik dan pembuluh limfatik,

jaringan limfatik banyak mengandung sel limfosit yang terdiri dari

organ – organ, yaitu thymus, nodus lymphaticus, lien dan tonsil.

Pembuluh limfatik ditemukan diseluruh jaringan kecuali di Sistem

Saraf Pusat (SSP), Bola mata, Telinga Dalam, Epidermis Kulit,

Cartilago dan Tulang (Snell, 2006). Sistem limfatik terdiri dari

Lymphonodus / KGB (proteksi antibody dan limfosit), Thymus, Lien,

Tonsil, Sumsum tulang, Intestinum tenue (Eroschenko,2008).

Histologi

SKENARIO B BLOK VII 18

Page 19: Skenario b Blok Vii

Gambar : Intestinum tenue: Illeum dengan nodulus limfoid (peyer’s

Patch) (potongan trnasversal). Sumber: Atlas Histologi diFiore ed.11,

2012 Hal: 311

Patologi Anatomi

Gambar: Mukosa kolon dengan eritema, ulserasi, dan pembentukan

pseudomembran (plak putih) ( Robbins, 2012 vol.2 ed.7 hal: 352)

SKENARIO B BLOK VII 19

Page 20: Skenario b Blok Vii

3. Dua hari sebelumnya berobat ke dokter umum dan mendapat obat

Amoxicilin 3 x 500 mg dan Paracetamol 3 x 500 mg namun masih juga

belum turun demamnya.

a. Termasuk golongan obat apa Amoxicilin dan Paracetamol?

Jawab :

Amoxicilin merupakan golongan antibiotik betalaktam. Struktur

kimianya mengandung cincin betalaktam , obat ini bekerja dengan

cara menghambat sintesis dinding peptidoglikan bakteri.

Paracetamol adalah derivat Para Amino Fenol. Paracetamol

tergolong obat Non Steroid Anti-inflamatory Drugs. Paracetamol

merupakan merupakan metabolit fenasetin dengan efek antipiretik

dan analgesik. Efek antipiretik ditimbulkan oleh gugus

aminobenzen. Parasetamol tersedia sebagai obat bebas. Efek

samping dari paracetamol berupa eritema atau urtikaria dengan

gejala yang lebih berat berupa demam dan lesi pada mukosa .

Gambar: Rumus bangunan Paracetamol (Asetaminofen) dan Fenasetin

SKENARIO B BLOK VII 20

Page 21: Skenario b Blok Vii

b. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik dari Amoxicilin dan

paracetamol?

Jawab :

PARACETAMOL

FARMAKOKINETIK

Parasetamol diberikan secara oral dan diabsorpsi cepat dan sempurna

melalui saluran cerna. Konsentrasi tertinggi di dalam plasma dicapai

dalam 30-60 menit. Masa paruh plasma antara 1-3 jam. Obat ini

tersebar ke seluruh tubuh dan berikatan dengan protein plasma secara

lemah(Wilmana& Gan, 2007). Ikatan dengan protein plasma sebesar

25%. Parasetamol akan dimetabolisme di dalam hati oleh enzim

mikrosom hati dan diubah menjadi asetaminofen sulfat dan

glukuronida. Asetaminofen akan dioksidasi oleh CYP2E1 membentuk

metabolit yaitu N-acetyl-p-benzoquinone yang akan berkonjugasi

dengan glutation yang kemudian dieksresikan melalui ginjal . N-

acetyl-p-benzoquinone merupakan metabolit minor tetap sangat aktif.

Akan tetapi N-acetyl-p-benzoquinone merupakan metabolit yang dapat

merusak hati dan ginjal jika terkumpul dalam jumlah besar.

Parasetamol dieksresikan melalui ginjal, sebagian sebagai parasetamol

(3%) dan sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi.

FARMAKODINAMIK

Parasetamol merupakan penghambat prostaglandin yang lemah dengan

cara menghambat COX-1 dan COX-2 di jaringa perifer. Efek anti-

inflamasi sangat lemah, sehingga parasetamol tidak digunakan sebagai

antireumatik (Wilmana& Gan, 2007) . Penelitian terbaru menyatakan

bahwa parasetamol menghambat secara selektif jenis lain dari enzim

COX yang berbeda dari COX-1 dan COX-2 yaitu enzim COX-3 . Sifat

antipiretik dari parasetamol dikarenakan efek langsung ke pusat

SKENARIO B BLOK VII 21

Page 22: Skenario b Blok Vii

pengaturan panas di hipotalamus yang mengakibatkan vasodilatasi

perifer, berkeringat, dan pembuangan panas.

AMOXICILIN

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Amoxicillin (alpha-amino-p-hydoxy-benzyl-penicillin) adalah derivat

dari 6 aminopenicillonic acid, merupakan antibiotika berspektrum luas

yang mempunyai daya kerja bakterisida. Amoxicillin, aktif terhadap

bakteri gram positif maupun bakteri gram negatif.

Amoxicillin diserap secara baik sekali oleh saluran pencernaan.

Kadar bermakna didalam serum darah dicapai 1 jam setelah pemberian

per-oral. Kadar puncak didalam serum darah 5,3 mg/ml dicapai 1,5-2

jam setelah pemberian per-oral. Kurang lebih 60% pemberian per-oral

akan diekskresikan melalui urin dalam 6 jam (Departemen

Farmakologi dan terapeutik FK UI, 2012 ).

c. Mengapa demam Tn. Amir belum turun setelah diberi obat Amoxicilin

dan Paracetamol?

Jawab :

1. Karena adanya invasi pada intestinum, hepar oleh bakteri

Salmonella Thypi sehingga waktu paruh obat pada dosis yang telah

diberikan tidak mencapat site of action akibatnya demam yang

dialami Tuan Amir belum turun (Departemen Farmakologi dan

terapeutik FK UI, 2012 ).

2. Bakteri telah resisten terhadap obat yang telah diberikan sehingga

obat tersebut tidak mencapai site of action.

d. Apa kontra indikasi dan indikasi dari obat amoxicillin dan

paracetamol?

SKENARIO B BLOK VII 22

Page 23: Skenario b Blok Vii

Jawab:

Kontraindikasi dan indikasi amoxicillin:

Keadaan peka terhadap penicillin. 

Indikasi

1. Infeksi saluran pernafasan atas: Tonsillitis, , pharyngitis (kecuali

pharyngitis gonorrhoae), Sinusitis, laryngitis, otitis media.

2. Infeksi saluran pernafasan bawah: Acute dan chronic bronchitis,

bronchiectasis, pneumonia.

3. Infeksi saluran kemih dan kelamin: gonorrhoeae yang tidak

terkomplikasi, cystitis, pyelonephritis.

4. Infeksi kulit dan selapu lendir: Cellulitis, wounds, carbuncles,

furunculosis. 

Kontraindikasi dan indikasi paracetamol:

Parasetamol kontraindikasi untuk diberikan kepada:

1. Penderita dengan gangguan fungsi hati yang berat

2. Penderita yang hipersensitif terhadap parasetamol

Indikasi

Indikasi Parasetamol digunakan sebagai:

1. Antipiretik/menurunkan panas, misal setelah imunisasi atau

influenza

2. Analgesik/mengurangi rasa sakit, misal sakit kepala, sakit gigi, dan

nyeri (Gunawan, 2007).

e. Apa efek samping dari obat amoxicillin dan paracetamol?

SKENARIO B BLOK VII 23

Page 24: Skenario b Blok Vii

Jawab:

Amoxicillin:

Efek samping dari amoxicillin dapat menimbulkan ruam kulit yang

secara alamiah tapi bukan alergi.

Paracetamol:

Pemberian parasetamol yang berlebihan akan menyebabkan

hepatotoksik dan nefropati analgesik. Dosis tinggi dari parasetamol

akan menyebabkan saturasi dari glutation sehingga terjadi penimbunan

acetylp-benzoquinone. N-acetyl-p-benzoquinone akan berinteraksi

dengan sitoskleton sel hati yang kemudian akan membuat sel menjadi

melepuh dan akhirnya sel hati tersebut akan mati. Kematian sel dalam

jumlah besar ini akan menyebabkan nekrosis hati. Pemberian

parasetamol maksimal dalam satu hari adalah 4g. Pemberian

parasetamol sebanyak 15 g dapat menyebabkan hepatotoksik yang

parah dengan nekrosis sentrilobular, dan terkadang bersamaan dengan

nekrosis tubular ginjal akut. Gejala awal keracunan parasetamol adalah

anoreksia, mual, dan muntah. Untuk mengatasi keracunan parasetamol

dapat diberikan N-asetilsistein (prekursor glutation) (Gunawan, 2007).

4. Pasien membawa hasil laboratoriun: Hb: 12 mg/dl, leukosit 13.000/mm3,

LED 12 mm/jam, hematoktrit 36 mg%, trombosit 210.000 ribu.

a. Bagaimana cara pemeriksaan:

- Hemoglobin

Cara pemeriksaan kadar Hb yang lazim digunakan adalah cara

fotoelektrik dan kolorimetrik visual.

1. Cara fotoelektrik

SKENARIO B BLOK VII 24

Page 25: Skenario b Blok Vii

Dengan cara ini, hemoglobin diubah menjadi sianmethemoglobin

(hemoglobin-sianida) dalam larutan yang berisi kaliumferrisianida dan

kalium sianida. Larutan Drabkin mengubah hemoglobin,

oksihemoglobin, methemoglobin dan karboksihemoglobin menjadi

sianmethemoglobin.

2. Cara kolorimetrik visual (cara Sahli)

Dengan cara ini, hemoglobin diubah menjadi hematin asam yang

berwarna coklat. Kemudian warna ini dibandingkan dengan warna

standar secara visual. Langkah-langkah pemeriksaan dengan cara Sahli

yaitu:

a. Masukkan 5 tetes HCl 0,1 N ke dalam tabung pengencer

b. Isap darah kapiler atau darah vena dengan antikoagulan EDTA atau

oksalat dengan menggunakan pipet Hb sampai tanda 20 µL tanpa

terputus

c. Hapuslah darah diluar ujung pipet

d. Segera alirkan darah ke dasar tabung, jangan sampai ada

gelembung udara (Gromar-Sanchis.Fabian;Ballster-

Cortell.Jose.2012)

- Lekosit

Untuk menghitung lekosit, darah diencerkan dalam pipa lekosit lalu

dimasukkan ke dalam kamar hitung. Pengencer yang digunakan adalah

larutan Turk. Langkah-langkah pemeriksaan yang diterapkan adalah:

1. Hisap darah kapiler, darah EDTA atau darah oksalat sampai tanda

0,5

2. Hapus kelebihan darah di ujung pipet

SKENARIO B BLOK VII 25

Page 26: Skenario b Blok Vii

3. Masukkan ujung pipet ke dalam larutan Turk dengan sudut 45o,

tahan agar tetap di tanda 0,5. Isap larutan Turk hingga mencapai

tanda 11. Jangan sampai ada gelembung udara.

4. Tutup ujung pipet dengan ujung jari lalu lepaskan karet penghisap

5. Kocok selama 15-30 detik

6. Letakkan kamar hitung dengan penutup terpasang secara horisontal

diatas meja

7. Kocok pipet selama 3 menit, jaga agar cairan tak terbuang dari

pipet

8. Buang semua cairan di batang kapiler (3-4 tetes) dan cepat

sentuhkan ujung pipet ke kamar hitung dengan menyinggung

pinggir kaca penutup dengan sudut 30o. Biarkan kamar hitung terisi

cairan dengan daya kapilaritas

9. Biarkan 2-3 menit supaya lekosit mengendap

10. Gunakan lensa obyektif mikroskop dengan pembesaran 10 kali,

fokus dirahkan ke garisgaris bagi.

11. Hitunglah lekosit di empat bidang besar dari kiri atas ke kanan, ke

bawah lalu ke kiri, ke bawah lalu ke kiri dan seterusnya. Untuk sel-

sel pada garis, yang dihitung adalah pada garis kiri dan atas.

12. Jumlah lekosit per µL darah adalah: jumlah sel X 50

(Dong.Gan;Acton.Scott.T.2007)

- LED

Laju Endap Darah adalah kecepatan pengendapan eritrosit, oleh karena

itu untuk mengukurnya diperlukan darah dengan anti koagulan. Ada 2

cara pemeriksaan LED yaitu cara Wintrobe dan cara Westergren. Pada

SKENARIO B BLOK VII 26

Page 27: Skenario b Blok Vii

kuliah ini hanya diberikan contoh cara Wintrobe, dengan langkah

langkah sebagai berikut:

1. Ambil darah EDTA atau darah oksalat

2. Dengan menggunakan pipa Wintrobe, masukkan darah ke dalam

tabung Wintrobe hingga tanda 0 mm. Cegah terjadinya gelembung

udara.

3. Biarkan tabung Wintrobe dalam posis tegak lurus selama 60 menit

4. Bacalah tinggi lapisan plasma dalam milimeter dan catat sebagai

LED.

5. Nilai LED normal adalah pria: < 10 mm/jam dan wanita: < 15

mm/jam (Pawlofsky.Yves;Goasgueh.Jean;dkk.2004)

- Hematokrit

Hematokrit adalah volume semua eritrosit dalam 100 ml darah. Ada 2

cara pemeriksaan hematokrit yaitu cara Wintrobe dan cara

mikrometode. Pada kuliah ini hanya dibahas cara

Wintrobe, dengan langkah langkah pemeriksaan sebagai berikut:

1. Ambil kapiler atau darah EDTA, darah heparin atau darah oksalat

lalu masukkan ke dalam tabung Wintrobe hingga tanda 100 di atas.

2. Masukkan tabung ke dalam sentrifuge yang cukup besar lalu

pusingkan selama 30 menit dengan kecepatan 3000 rpm

3. Bacalah hasilnya dengan memperhatikan :

Plasma di atas (kuning) dibandingkan dengan kaliumbikromat

dan intensitasnya disebut satuan. Satu satuan adalah 1:10000.

Ketebalan lapisan putih (lekosit dan trombosit)

SKENARIO B BLOK VII 27

Page 28: Skenario b Blok Vii

Volume sel-sel darah merah.

Nilai hematokrit normal adalah pria: 40-48% dan wanita: 37-

43% (Saadeh.Constantine.2008)

- Trombosit

Ada 2 cara penghitungan trombosit yaitu cara langsung dan cara tak

langsung. Cara tak langsung tidak dibahas dalam kuliah ini. Untuk

menghitung trombosit secara langsung, darah diencerkan dalam pipet

eritrosit lalu dimasukkan ke dalam kamar hitung. Pengencer yang

digunakan adalah larutan Rees Ecker. Langkah-langkah pemeriksaan

yang diterapkan adalah:

1. Hisap cairan Rees Ecker sampai tanda “1” dan buang lagi cairan

tersebut

2. Hisap darah sampai tanda 0,5 dan cairan Rees Ecker sampai tanda

101 lalu kocok selama 3 menit

3. Lanjutkan langkah-langkah seperti penghitungan eritrosit

4. Biarkan kamar hitung selama 10 menit dalam posisi horisontal

supaya trombosit mengandap

5. Hitunglah trombosit dalam seluruh bidang besar tengah dengan

lensa obyektif besar

6. Jumlah trombosit per µL darah adalah: jumlah trombosit x 2000

(Sinzinger.Helmut;Barent.Rober.2012)

- Widal Test

Untuk widal test dikumpulkan dari sampel darah segar dengan

sentrifugasi. Menggunakan pipet Pasteur, enam sampai delapan tetes

setiap serum dipindahkan ke delapan cincin pada ubin putih. Reagen

antigen Sallmonela juga turun ke dalam cincin. Keduanya dicampur

SKENARIO B BLOK VII 28

Page 29: Skenario b Blok Vii

menggunakan tongkat aplikator dan genteng lembut berputar-putar

selama satu menit untuk aglutinasi diamati. Antigen bereaksi tercatat

positif (+) sedangkan antigen reaktif yang diklasifikasikan sebagai

negatif (-). Titer reaktif 1:80 dan di atas dianggap sebagai positif (+)

sedangkan titer kurang dari 1:80 negatif (-). Semua uji geser negatif

dikonfirmasi oleh uji tabung.

Setelah uji aglutinasi tabung memberikan nilai titer, uji geser aglutinasi

dilakukan untuk setiap sampel serum. Jumlah yang sama (0.5ml)

serum murni pasien dan-tigens OA, OB, OC, dan O ditempatkan

berdampingan pada slide aglutinasi plastik dan dikocok dengan tangan

selama satu menit. Prosedur yang sama diulangi untuk HA, HB, HC

dan H antigen OA, OB dan OC mewakili S. paratyphi O antigen

sementara HA, HB dan mewakili S. paratyphi H antigen. O dan H

mewakili S. typhi O dan H antigen, masing-masing. Agglu-tinations

dicatat sebagai positif atau negatif, aggluti-negara lebih besar dari atau

sama dengan titer yang ditunjukkan dalam tes aglutinasi tabung yang

dianggap signifikan dan dihitung sebagai positif (Tarique.Aziz, S. S.

Haque.2012)

b. Bagaimana interpretasi dari:

Hb 12 mg/dl

Leukosit 13.000/mm3

LED 12 mm/jam

Hematokrit 36 mg%

Trombosit 210.000 ribu

Jawab :

SKENARIO B BLOK VII 29

Page 30: Skenario b Blok Vii

Hb : 12 mg/dl (normalnya 12-16) normal

Leukosit : 13.000 /mm3 (normalnya 4500-11000) tinggi karena

terdapat infeksi salmoneela typii sehingga jumlah leukosit diper-

banyak untuk melawan bakteri

LED : 12 mm/jam (normalnya kurang dari 25) normal

Hematokrit : 36 mg% (normalnya 39,0-45 untuk perempuan 40-48

untuk laki”) rendah disebabkan oleh adanya infeksi salmo-

nella typii, untuk menyeimbangan jumlah sel darah putih dalam

darah maka jumlah sel darah merah jumlah pembentukannya diku-

rangi

Trombosit 210.000 ribu (normalnya 150-450 ribu) normal

(Adams.1995).

c. Mengapa hasil laboratorium Tn. Amir menunjukkan: (faktor yang

mempengaruhi, mekanisme)

Hb 12 mg/dl

Leukosit 13.000/mm3

LED 12 mm/jam

Hematokrit 36 mg%

Trombosit 210.000 ribu

7. Gabungan gejala yang dialami Tn. Amir

a. Bagaimana Physical Diagnostic ?

Jawab :

1. Anamnesis

SKENARIO B BLOK VII 30

Page 31: Skenario b Blok Vii

2. Pemeriksaan fisik

3. Memilih pemeriksaan penunjang yang relevan

4. Menegakkan diagnosa

5. Problem solusi terapi

- Bagaimana Differential Diagnostic pada kasus ini?

Jawab :

Jika semua gejala klinis klasik ditemukan, termasuk bintik merah

muda, demam yang lama bradikardi relative dan leokopenia ,

diagnosis tifoid akan cenderung sekali positif. Wakaupun demikian,

sebagaian kasus tidalk sesuai dengan gambaran ”khas” ini. Diagnosis

banding termasuk infeksi yang berkaitan dengan demam yang lama

seperti riketsiosis, bruselosis, tularemia, leptospirosis, tuburkulosis

milier, hepatitis virus, mononucleosis infeksiosa, infeksi

sitomegalovirus, dan malaria demikian pula penyebab bukan infeksi

sepeerti limfoma (Horrison, 2000).

Differential Diagnostic :

Stadium dini:

Influenza

Gastroenteritis

Bronkitis

Bronkopneumonia

Stadium lanjut (demam tifoid berat):

Demam paratifoid

Malaria

TBC (Tuberkulosis) milier

SKENARIO B BLOK VII 31

Page 32: Skenario b Blok Vii

Meningitis

Endokarditis bakterial

Sepsis

Leukemia

Limfoma

Penyakit Hodgkin

Infeksi Rickettsia

b. Bagaimana diagnosis awal pada kasus ini?

Jawab :

Diagnosis awal adalah korelasi antara organisme yang dicurigai

dengan lesi yang ditimbulkan serta gejala dan tanda yang terjadi

(Robbins hal: 359). Gejala utama Tuan.Amir adalah demam dan

gejala ikutan nyeri ulu hati, mual dan lidah terasa pahit, tidak BAB.

Kemudian tanda delirium, temperatur 39oC, nadi 90 x/menit, tensi

100/80 mmHg, RR: 24 x/menit, lidah kotor dan nyeri tekan pada

epigastrium. Dan dari hasil laboratoriun: Hb: 12 mg/dl, leukosit

13.000/mm3. mikroorganisme yang dicurigai adalah bakteri

Salmonella Thypi, jadi diagnosis awal pada kasus ini adalah “Demam

Thypoid” (Robbins, 2012).

c. Bagaimana Warking Diagnostic (diagnosis working) pada kasus ini?

Jawab :

Diagnosis pasti demam tifoid dapat ditegakkan bila ditemukan bakteri

S. typhi dalam biakan dari darah, urine, feses, sumsum tulang, cairan

duodenum atau dari rose spots. Berkaitan dengan patogenesis

penyakit, maka bakteri akan lebih mudah ditemukan dalam darah dan

sumsum tulang pada awal penyakit, sedangkan pada stadium

berikutnya di dalam urine dan feses.

SKENARIO B BLOK VII 32

Page 33: Skenario b Blok Vii

d. Bagaimana prognosis pada kasus ini?

Jawab :

Terapi demam tifoid yang cocok , terutama jika pasien perlu dirawat

secara medis pada stadium dini , sangat berhasil, angka kematian

harus dibawah 1% dan hanya sedikit penyulit yang terjadi. Prognosis

demam tifoid tergantung dari umur, keadaan umum, derajat kekebalan

tubuh, jumlah dan virulensi Salmonella, serta cepat dan tepatnya

pengobatan. Angka kematian pada anak-anak 2,6 %dan pada orang

dewasa 7,4 % dengan rata-rata 5,7 % (Horrison, 2000).

e. Bagaimana etiologi demam thypoid?

Jawab :

Penyebab demam tifoid adalah bakteri salmonella typhi. Salmonella

adalah bakteri gram negative, tidak berkapsul, tidak membentuk

spora, hampir semua mortil menggunakan flagella peritrikosa , yang

menimbulkan dua atau lebih bentuk antigen H. kuman ini umumnya

bukan peragi laktosa dan sifat ini digunakan pada pemilihan awal

dalam laboratorium mikrobiologi klinis. Salmonella meragikan

glukosa sehingga terbentuk dasar asam dan cekungan basa pada agar

besi gula tripel (TSI). Kuman ini umumnya menghasilkan H2S yang

dapat terdeteksi sebagai reaksi hitam dan berfungsi awal untuk

membedakan isolate dan shigella yang juga menimbulkan reaksi TSI

basa atau asam. Terdapat banyak skali antigen O dan H Salmonella ,

yang memungkinkan pemisahan lebih dari 2.200 kuman yang

berbeeda berdasarkan pola antigen O dan H. klsifikasi Salmonella

lebih mirip geografi. Berdasarkan antigen somatic utama sejumlah

SKENARIO B BLOK VII 33

Page 34: Skenario b Blok Vii

kecil serogrup telah didefinisikan dan sebagaian besar pathogen

(Widoyono, 2008).

f. Bagaimana epidemiologi demam thypoid?

Jawab :

Demam tifoid menyerang penduduk di semua Negara. Seperti

penyakit menular lainnya, tifoid banyak ditemukan dinegara

berkembang yang hygiene pribadi dan sanitasi lingkungannya kurang

baik. Prevalensi kasus bervariasi tergantung dari lokasi, kondisi

lingkungan setempat, dan prilaku bermasyarakat. Angka insiden di

Amerika serikat tahun 1990 adalah 300-500 kasus per tahun dan terus

menurun. Prevalensi di amerika latin sekitar 150/100.000 penduduk

pertahun. Meskipun dalam tifoid menyerang semua umur , namun

golongan terbesar tetap pada usia kurang dari 20 tahun (Widoyo,

2008).

g. Bagaimana patofisiologi demam thypoid?

Jawab :

Masuknya kuman Salmonella typhi kedalam tubuh manusia terjadi

melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman

dimusnahkan dalam lambung sebagian lolos masuk kedalam usus dan

selanjutnya berkembang biak. Bila respon imunitas humoral mukosa

(IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel

(terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propia. Didalam lamina

propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit

terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak

disalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plague peyeri ileum distal

dan kemudian kegetah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus

SKENARIO B BLOK VII 34

Page 35: Skenario b Blok Vii

torasikus kuman yang terdapat didalam makrofag ini masuk kedalam

sirkulasi darah (sepsis) mengakibatkan bakteremia pertama yang

asimtomatik dan menyebar keseluruh organ retikuloendotelial tubuh

terutama hati dan limpa. Diorgan-organ ini kuman meninggalkan sel-sel

fagosit dan kemudian berkembang biak diluar sel atau ruang sinusoid

dan selanjutnya masuk kedalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan

bakteremia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala

penyakit infeksi sistemik.

Didalam hati kuman masuk kedalam kandungan empedu berkembang

biak dan bersama cairan empedu disekresikan secara “interemitten”

kedalam lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui fases dan

sebagian masuk lagi kedalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses

yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi dan

hiperaktif maka saat fagositosis kuman salmonella terjadi pelepasan

beberapa mediator inflamasi dan selanjutnya akan menimbulkan gejala

reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malease,mialgia, sakit kepala,

sakit perut, instabilitas vaskuler, gangguan mental, koagulasi

Didalam plague peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi

hyperplasia jaringan (s.typhi interna makrofag menginduksi reaksi

hipersensitivitas tipe lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis organ).

Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah

sekitar plague peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia

akibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding usus. Proses patologis

jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot serosa,

dapat mengakibatkan perforasi. Endotoksin dapat menempel direseptor

sel endokapiler akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan

neuropsiki kardiovaskuler, pernafasan dan gangguan organ lainnya

(R0bbins, 2012).

SKENARIO B BLOK VII 35

Page 36: Skenario b Blok Vii

Gambar : Patogenesis Demam Thypoid

a. Bagaimana penatalaksanaan yang tepat pada demam thypoid?

Jawab :

Secara Farmakologi dan Non-farmakologi

Farmakologi

Pemberian antibiotik untuk menghentikan dan memusnahkan

penyebaran kuman. Antibiotik  yang dapat digunakan :

a. Kloramfenikol. Dosis hari pertama 4 x 250 mg, hari kedua 4 x

500 mg diberikan selama demamdilanjutkan sampai 2 hari

bebas demam, kemudian dosis diturunkan menjadi 4 x 25 mg

selama 5hari kemudian. Penelitian terakhir (Nelwan dkk di

RSUP Persahabatan), penggunaan kloramfenikolmasih

memperlihatkan hasil penurunan suhu 4 hari, sama seperti

obat-obat terbaru dari golongfankuinolon.

SKENARIO B BLOK VII 36

Page 37: Skenario b Blok Vii

b. Ampisilin/Amoksisilin. Dosis 50–150 mg/kg BB, diberikan

selama 2 minggu.

c. Kotrimoksazol, 2x 2 tablet (1 tablet mengandung 400 mg

sulfametoksazol dan 80 mg trimetoprim)diberikan selama 2

minggu.

d. Sefalosporin generasi II dan III. Di subbagian Penyakit Tropis

dan Infeksi FKUI-RSCM,pemberian sefalosporin berhasil

mengatasi demam tifoid dengan baik. Demam pada

umumnyamereda pada hari ke-3 atau menjelang hari ke-4.

Regimen yang dipakai adalah :

Ceftriaxone 4 gr / hari selama 3 hari

Norfloxacin 2 x 400 mg/hari selama 14 hari.

Ciprofloxacin 2 x 500 mg/hari selama 6 hari

Ofloxacin 600 mg/hari selama 7 hari

Pefloxacin 400 mg/hari selama 7 hari

Fleroxacin 400 mg/hari selama 7 hari2.

Non-Farmakologi

1. Istirahat dan perawatan profesional, bertujuan mencegah

komplikasi dan mempercepatpenyembuhan. Pasien harus tirah

baring absolut sampai minimal 7 hari bebas demam atau

kuranglebih selama 14 hari. Mobilisasi dilakukan bertahap, sesuai

dengan pulihnya kekuatan pasien. Dalamperawatan perlu sekali

dijaga higiene perseorangan, kebersihan tempat tidur, pakaian dan

peralatan yang dipakai oleh pasien. Paien dengan kesadaran

menurun, posisinya perlu diubah-ubah untuk  mencegah dekubitus

dan pneumonia hipostatik. Defekasi dan buang air kecil perlu

diperhatikan,karena kadang-kadang terjadi obstipasi dan retensi

urin.

2. Diet dan terapi penunjang (simtomatis dan suportif). Pertama

pasien diberi diet bubur saring, kemudian bubur kasar, dan

akhirnya nasi sesuai tingkatkesembuhan pasien. Namun beberapa

SKENARIO B BLOK VII 37

Page 38: Skenario b Blok Vii

penelitian menunjukkan bahwa pemberian makanan padatdini,

yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (pantang sayuran dan

serat kasar) dapat diberikandengan aman. Juga diperlukan

pemberian vitamin dan mineral yang cukup untuk

mendukungkeadaan umum pasien. Diharapkan dengan menjaga

keseimbangan dan homeostasis, sistem imunakan tetap berfungsi

dengan optimal.Pada kasus perforasi dan renjatan septik diperlukan

perawatan intensif dan nutrisi parenteral total.Spektrum antibiotik

maupun kombinasi beberapa obat yang bekerja secara sinergis

dapatdipertimbangkan. Kortikosteroid selalu perlu diberikan pada

renjatan septik. Prognosis tidak begitu baiuk pada kedua keadaan di

atas (Gunawan, 2007).

b. Bagaimana cara preventif/ pencegahan komprehensif pada demam

thypoid?

Jawab :

a. Identifikasi dan eradikasi salmonella typhii dgn cara mendatangi

tempat mengelola makanan

b. Mencegah transmisi langsung dari penderita di rumah sakit klinik

dengan cara memberi tempat cuci tangan agar kuman dari rumah

sakit tak keluar.

c. Proteksi pd orang yang berisiko tinggi tertular dan terinfeksi dgn

cra vaksinasi.

Selain itu juga dengan menjaga sanitasi lingkungan yang

baik( pembuangan sampah dan imunisasi beguna untuk mencegah

penyakit) ,penyaringan pengelola pembuatan makanan, mencari

sumber penularan, pemeriksaan air minum dan MCK, penyuluhan

sanitani dan hygene (Widoyono, 2011).

SKENARIO B BLOK VII 38

Page 39: Skenario b Blok Vii

Komplikasi yang terjadi jika tidak dilakukan upaya preventif secara

komprehensif :

Demam Typhoid merupakan penyakit yang memberikan gejala lokal

sistemik. Selain gambaran klinis yang telah di uraikan di atas dapat

terjadi gambaran lain yang tidak biasa. Beberapa komplikasi yang

dapat terjadi pada

Demam Typhoid antara lain:

1. Usus halus

Umumnya jarang terjadi, akan tetapi sering fatal yaitu :

a. Perdarahan usus bila sedikit hanya ditemukan jika dilakukan

pemeriksaan tinja dengan benzidin. Bila perdarahan banyak

terjadi melena dan bila berat dapat disertai perasaan nyari perut

dengan tanda-tanda renjatan

b. Perforasi usus biasanya timbul pada minggu ketiga yang terjadi

pada distal ileum. Perforasi yang tidak di sertai peritonitis hanya

dapat di temukan bila terdapat udara di rongga peritoneum, yaitu

pekak hati menghilang dan terdapat udara di antara hati dan

diafragma pada foto rontsen abdomen yang di buat dalam

keadaan tegak.

c. Peritonitis biasanya menyertai perforasi, tetapi dapat terjadi

tanpa perforasi usus. Ditemukan gejala abdomen akut yaitu

nyeri perut yang hebat, dinding abdomen dan nyeri pada

tekanan.

2. Diluar usus

a. Manifestasi Pulmonal seperti Bronkitis dan pneumonia yang

merupakan infeksi sekunder

b. Komplikasi Hematologis. Depresi sumsum tulang tulang

belakang yang toksik pada penderita dengan manifestasi yang

berat, menyebabkan anemia, neutropenia, granulositopenia, dan

trombositopenia. Anemia hemotolik akut di tandai dengan

SKENARIO B BLOK VII 39

Page 40: Skenario b Blok Vii

penurunan haemoglobin secara tiba- tiba tanpa adanya

perdarahan di sertai hemoglobinuria.

c. Manifestasi Neuropsikiatri. Manifestasi neuropsikiatri seperti

sakit kepala, meningismus, sampai gangguan kesadaran

(Disorientasi, delirium, stupor, koma). Delirium merupakan

kejadian yang paling sering terjadi, dapat berkembang menjadi

enselopati, keadaan ini membaik 4-5 hari tetapi sering menetap

sampai suhu tubuh dan fungsi metabolic kembali normal.

Dilaporkan juga terjadinya shizofrenia.

d. Manifestasi Kardiovaskuler. Myokarditis di temukan pada 1-5 %

penderita Demam Typhoid. Manifestasi klinis bervariasi mulai

asimtomatik sampai nyeri dada, payah jantung, aritmia, atau

syok kardiogenik.

e. Manifestasi Hepatobilier. Ditandai dengan peningkatan SGOT

dan SGPT. Koleisistisis akut dan ikterus di dapatkan pada 1-5 %

kasus.

f. Manifestasi Urogenital. Sebanyak 25 % penderita Demam

Typhoid pernah mengekskresikan S.typi dalam air kemih selama

masa sakitnya. Kelainan yang paling sering di temukan adalah

proteinuri yang bersifst sederhana. Proteinuri pada sebagian

kasus di sebabkan oleh kompleks imun yang mengakibatkan

glomerulonefritis. Urin selain mengandung albumin dalam

jumlah kecil juga di dapati sedikit peningkatan elemen seluler.

Manifestasi lain yang mungkin terjadi adalah sindroma nefritik,

sistisis, pielonefritis, dan gagal ginjal.

g. Komplikasi lain. Manifestasi lain yang di temukan adalah

parotitis, otitis media, uveitis, arthritis, pancreatitis, orkitsa,

alopesia.

SKENARIO B BLOK VII 40

Page 41: Skenario b Blok Vii

c. Bagaimana Kompetensi Dokter Umum (KDU) pada kasus ini?

Jawab :

Tingkat kemampuan yang diharapkan dicapai pada akhir pendidikan

dokter :

Tingkat Kemampuan 1

Dapat mengenali dan menempatkan gambaran-gambaran klinik sesuai

penyakit ini ketika membaca literatur. Dalam korespondensi, ia dapat

mengenal gambaran klinik ini, dan tahu bagaimana mendapatkan

informasi lebih lanjut. Level ini mengindikasikan overview level. Bila

menghadapi pasien dengan gambaran klinik ini dan menduga

penyakitnya, dokter segera merujuk.

Tingkat Kemampuan 2

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter

(misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter

mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan

mampu menindaklanjuti sesudahnya.

Tingkat Kemampuan 3

a. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik

dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter

(misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray).

Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta

merujuk ke spesialis yang relevan (bukan kasus gawat darurat).

b. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik

dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter

(misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray).

Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta

merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

Tingkat Kemampuan 4

SKENARIO B BLOK VII 41

Page 42: Skenario b Blok Vii

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter

(misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter

dapat memutuskan dan mampu menangani problem itu secara mandiri

hingga tuntas (Standar Kompetensi Dokter, 2006).

d. Apa saja jenis pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis

dari penyakit infeksi tropis endemik di Indonesia?

Jawab :

1. Uji Widal

Prinsip Pemeriksaan widal adalah untuk memeriksa reaksi

antara antibodi aglutinin dalam serum penderita yang telah

mengalami pengenceran berbeda-beda terhadap antigen

somatik (O) dan flagella (H) yang ditambahkan dalam jumlah

yang sama sehingga terjadi aglutinasi menunjukan titer

antibody dalam serum. Penelitian pada anak oleh Choo dkk

(1990) mendapatkan sensitifitas uji widal sebesar 64-74 % dan

spesifitas sebesar 76-83 %. Interpretasi uji widal harus

memperhatikan beberapa factor penderita seperti status

imunitas, stadium penyakit dan status gizi yang dapat

mempengaruhi pembentukan antibody. Kelemahan uji widal

yaitu rendahnya sensitifitas dan spesifisitas (Anagha, 2012).

2. Tubex TF

Tubex TF merupakan tes aglutinasi kompetitif semi kuantitatif

yang sederhana dan cepat (kurang lebih 2 menit) dengan

menggunakan partikel yang berwarna untuk meningkatkan

sensitivitas, spesifisitas di tingkatkan dengan menggunakan

antigen O9 yang yang benar- benar spesifik yang hanya di

temukan pada salmonella typi. Tes ini sangat akurat karena

SKENARIO B BLOK VII 42

Page 43: Skenario b Blok Vii

hanya mendeteksi IgM dan tidak mendeteksi antibody IgG

dalam waktu beberapa menit.

3. Gall Kultur

e. Bagaimana pandangan islam dalam kasus ini?

Jawab :

Dalam Q.S. ’Abasa, 80: 24, Allah kembali meminta perhatian manusia

melalui firmanNya:

Hendaklah manusia memperhatikan makanannya.”

Lebih jauh, Islam mengemukakan secara rinci dan gamblang jenis-

jenis makanan dan minuman yang baik untuk dikonsumsi manusia

karena pengaruh positif dalam meningkatkan kualitas kesehatannya.

Islam juga mengajarkan untuk mencuci tangan sebelum makan.

2.6 Kesimpulan

Tn. Amir, 32 tahun, mengalami Demam Thypoid hingga terjadi sepsis (adanya

mikroorganisme patogenik atau toksinnya di dalam darah atau jaringan) yang

disebabkan oleh bakteri Salmonella Thypi.

SKENARIO B BLOK VII 43

Page 44: Skenario b Blok Vii

2.7 Kerangka Konsep

SKENARIO B BLOK VII 44

Page 45: Skenario b Blok Vii

2.8 Learning Issue

No Pokok Bahasan What I

Know

What I don’t

Know

What I Have

to Prove

How I

will

Learn

1 Patofisiologi

penyakit infeksi

tropis

2 Jenis-jenis

demam

3 Penatalaksanaan

demam thypoid

4 Epidemiologi

demam thypoid

5 Komplikasi dari

demam thypoid

6

SKENARIO B BLOK VII 45

Page 46: Skenario b Blok Vii

Patofisiologi penyakit infeksi tropis

Demam Thypoid

Masuknya kuman Salmonella typhi kedalam tubuh manusia terjadi

melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan

dalam lambung sebagian lolos masuk kedalam usus dan selanjutnya

berkembang biak. Bila respon imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang

baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel (terutama sel-M) dan

selanjutnya ke lamina propia. Didalam lamina propia kuman berkembang

biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman dapat

hidup dan berkembang biak disalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke

plague peyeri ileum distal dan kemudian kegetah bening mesenterika.

Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat didalam makrofag

ini masuk kedalam sirkulasi darah (sepsis) mengakibatkan bakteremia

pertama yang asimtomatik dan menyebar keseluruh organ retikuloendotelial

tubuh terutama hati dan limpa. Diorgan-organ ini kuman meninggalkan sel-

sel fagosit dan kemudian berkembang biak diluar sel atau ruang sinusoid dan

selanjutnya masuk kedalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakteremia

yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi

sistemik.

Didalam hati kuman masuk kedalam kandungan empedu berkembang

biak dan bersama cairan empedu disekresikan secara “interemitten” kedalam

lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui fases dan sebagian masuk

lagi kedalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang

kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat

fagositosis kuman salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi

dan selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti

demam, malease,mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vaskuler,

gangguan mental, koagulasi.

Didalam plague peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi

hyperplasia jaringan (s.typhi interna makrofag menginduksi reaksi

SKENARIO B BLOK VII 46

Page 47: Skenario b Blok Vii

hipersensitivitas tipe lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis organ).

Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar

plague peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat

akumulasi sel-sel mononuclear di dinding usus. Proses patologis jaringan

limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot serosa, dapat

mengakibatkan perforasi. Endotoksin dapat menempel direseptor sel

endokapiler akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsiki

kardiovaskuler, pernafasan dan gangguan organ lainnya (Robbins, 2012).

Gambar : Patogenesis Demam Thypoid

SKENARIO B BLOK VII 47

Page 48: Skenario b Blok Vii

Malaria

Gambar : Patogenesis infeksi plasmodium

Plasmodium akan mengalami dua siklus. Iklus aseksual (skizogoni)

pada tubuh manusia sedangkan siklus seksual (sporogoni) terjadi pada

nyamuk. Suklis seksual dimulai dengan bersatunya gamet jantan dan betina

untuk membentuk ookinet dalam perut nyamuk. Ookinet akan menembus

dinding lambung untuk membentuk kista diselaput luar lambung nyamuk .

Waktu yang diperlukan sampai pada proses ini adalah 8-35 hari, tergantung

dari situasi lingkungan dan jenis parasitnya. Pada tempat inilah kista akan

membentuk ribuan sporozoid yang terlepas kemudian terserbar keseluruh

organ nyamuk termasuk kelenjar ludah nyamuk. Pada kelenjar inilah

sporozoid menjadi matang dan siap ditulkarkan bila nyamuk menggigit.

Manusia yang tergigit nyamuk infektif 1akan mengalami gejala yang

sesuai dengan jumlah sporozoit, kualitas dan daya tahan tubuhnya. Sporozoit

akan memulai stadium eksoeritrositer dengan masuk ke sel hati. Dihati

SKENARIO B BLOK VII 48

Page 49: Skenario b Blok Vii

sporozoid matang menjadi skizon yang akan pecah dan melepaskan merozoid

jaringan. Merozoid akan masuk kealiran darah dan menginfeksi eritrosit

untuk memulai siklus eritrositer. Merozoid dalam eritrosit akan mengalami

perubahan morfologi yaitu :

merozoid→bentuk cincin→tropozoid→merozoid. Proses perubahan ini

memerlukan waktu 2-3 hari. Diantara merozoid-merozoid tersebut akan ada

yang berkembang membentuk gametosit untuk kembali memulai siklus

seksual menjadi mikrogamet (jantan) dan mikrogamet (betina). Eritrosit yang

terinfeksi pecah yang bermanifestasi pada gejala klinis. Jika ada nyamuk yang

menggigit manusia yang terinfeksi ini maka gametosit yang ada pada darah

manusia akan terhisab oleh nyamuk, dengan demikian siklus suksual pada

nyamuk dimulai demikian seterusnya penularan malaria.

Masa inkubasi malaria sekitar 7-30 hari tergantung spesiesnya. P.

falciparum memerlukan waktu 7-14 hari, p. vivax dan p. ovale 8-14 hari,

sedangkan p. malariae 7-30 hari. Masa inkubasu ini dapat memanjang karena

berbagai factor seperti pengobatan dab pemberian profilaksis dengan dosis

yang tidak adekuat (Widoyono, 2008).

Jenis-jenis demam

a. Demam septik

Pada tipe demam septik, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang

tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat diatas normal

pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila

demam yang tinggi tersebut turun ke tingkat yang normal dinamakan

juga demam hektik.

SKENARIO B BLOK VII 49

Page 50: Skenario b Blok Vii

Gambar : Siklus Demam Septik

b. Demam Remitten

Pada tipe demam remitten, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi

tidak pernah mencapai suhu badan normal. Contoh : thypoid fever, in-

feksi virus & mycoplasma. Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat

mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat

pada demam septik.

Gambar : Siklud Demam Remitten

c. Demam Intermitten

Pada demam intermitten, suhu badan turun ke tingkat yang normal

selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi

setiap dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas

demam diantara dua serangan demam disebut kuartana, contohnya

Malaria.

SKENARIO B BLOK VII 50

Page 51: Skenario b Blok Vii

Gambar : Siklus Demam Intermitten

d. Demam Kontinyu

Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda

lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi

sekali disebut hiperpireksia, contohnya Pneumonia

Gambar : Siklus Demam Kontinyu

e. Demam Siklik

Pada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa

hari yang diikuti periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemu-

dian diikuti oleh kenaikan suhu tubuh seperti semula. Contoh : Lim-

foma Hodgkin's

SKENARIO B BLOK VII 51

Page 52: Skenario b Blok Vii

Gambar : Siklus Demam Siklik

(Nelwan, 2009 dan El-Radhi, 2009)

Penatalaksanaan demam tifoid

Demam thypoid merupakan salah satu penyakit infeksi. Penyakit

infeksi adalah jenis penyakit yang disebabkan oleh kuman , biasanya banyak

terdapat di daerah tropis seperti. Indonesia bahkan ada yang bersifat endemik.

Untuk menanggulangi penyakit ini digunakan antibiotika (Refdanita, dkk.,

2004).

Secara Farmakologi dan Non-farmakologi

Farmakologi

Pemberian antibiotik untuk menghentikan dan memusnahkan

penyebaran kuman. Antibiotik  yang dapat digunakan :

e. Kloramfenikol. Dosis hari pertama 4 x 250 mg, hari kedua 4 x 500 mg

diberikan selama demamdilanjutkan sampai 2 hari bebas demam,

kemudian dosis diturunkan menjadi 4 x 25 mg selama 5hari kemudian.

Penelitian terakhir (Nelwan dkk di RSUP Persahabatan), penggunaan

kloramfenikolmasih memperlihatkan hasil penurunan suhu 4 hari, sama

seperti obat-obat terbaru dari golongfankuinolon.

f. Ampisilin/Amoksisilin. Dosis 50–150 mg/kg BB, diberikan selama 2

minggu.

SKENARIO B BLOK VII 52

Page 53: Skenario b Blok Vii

g. Kotrimoksazol, 2x 2 tablet (1 tablet mengandung 400 mg sulfametoksazol

dan 80 mg trimetoprim)diberikan selama 2 minggu.

h. Sefalosporin generasi II dan III. Di subbagian Penyakit Tropis dan Infeksi

FKUI-RSCM,pemberian sefalosporin berhasil mengatasi demam tifoid

dengan baik. Demam pada umumnyamereda pada hari ke-3 atau

menjelang hari ke-4. Regimen yang dipakai adalah :

Ceftriaxone 4 gr / hari selama 3 hari

Norfloxacin 2 x 400 mg/hari selama 14 hari.

Ciprofloxacin 2 x 500 mg/hari selama 6 hari

Ofloxacin 600 mg/hari selama 7 hari

Pefloxacin 400 mg/hari selama 7 hari

Fleroxacin 400 mg/hari selama 7 hari2.

Non-Farmakologi

1. Istirahat dan perawatan profesional, bertujuan mencegah komplikasi dan

mempercepatpenyembuhan. Pasien harus tirah baring absolut sampai

minimal 7 hari bebas demam atau kuranglebih selama 14 hari. Mobilisasi

dilakukan bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien.

Dalamperawatan perlu sekali dijaga higiene perseorangan, kebersihan

tempat tidur, pakaian dan peralatan yang dipakai oleh pasien. Paien dengan

kesadaran menurun, posisinya perlu diubah-ubah untuk  mencegah

dekubitus dan pneumonia hipostatik. Defekasi dan buang air kecil perlu

diperhatikan,karena kadang-kadang terjadi obstipasi dan retensi urin.

2. Diet dan terapi penunjang (simtomatis dan suportif). Pertama pasien diberi

diet bubur saring, kemudian bubur kasar, dan akhirnya nasi sesuai

tingkatkesembuhan pasien. Namun beberapa penelitian menunjukkan

bahwa pemberian makanan padatdini, yaitu nasi dengan lauk pauk rendah

selulosa (pantang sayuran dan serat kasar) dapat diberikandengan aman.

Juga diperlukan pemberian vitamin dan mineral yang cukup untuk

mendukungkeadaan umum pasien. Diharapkan dengan menjaga

keseimbangan dan homeostasis, sistem imunakan tetap berfungsi dengan

optimal.Pada kasus perforasi dan renjatan septik diperlukan perawatan

SKENARIO B BLOK VII 53

Page 54: Skenario b Blok Vii

intensif dan nutrisi parenteral total.Spektrum antibiotik maupun kombinasi

beberapa obat yang bekerja secara sinergis dapatdipertimbangkan.

Kortikosteroid selalu perlu diberikan pada renjatan septik. Prognosis tidak

begitu baiuk pada kedua keadaan di atas (Gunawan, 2007).

Epidemiologi demam tifoid

Demam tifoid menyerang penduduk di semua Negara. Seperti

penyakit menular lainnya, tifoid banyak ditemukan dinegara berkembang

yang hygiene pribadi dan sanitasi lingkungannya kurang baik. Prevalensi

kasus bervariasi tergantung dari lokasi, kondisi lingkungan setempat, dan

prilaku bermasyarakat. Angka insiden di Amerika serikat tahun 1990 adalah

300-500 kasus per tahun dan terus menurun. Prevalensi di amerika latin

sekitar 150/100.000 penduduk pertahun. Meskipun dalam tifoid menyerang

semua umur , namun golongan terbesar tetap pada usia kurang dari 20 tahun

(Widoyo, 2008).

Komplikasi demam tifoid

Komplikasi yang terjadi jika tidak dilakukan upaya preventif secara

komprehensif :

Demam Typhoid merupakan penyakit yang memberikan gejala lokal

sistemik. Selain gambaran klinis yang telah di uraikan di atas dapat terjadi

gambaran lain yang tidak biasa. Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada

Demam Typhoid antara lain:

1. Usus halus

Umumnya jarang terjadi, akan tetapi sering fatal yaitu :

a. Perdarahan usus bila sedikit hanya ditemukan jika dilakukan

pemeriksaan tinja dengan benzidin. Bila perdarahan banyak terjadi

melena dan bila berat dapat disertai perasaan nyari perut dengan tanda-

tanda renjatan

SKENARIO B BLOK VII 54

Page 55: Skenario b Blok Vii

b. Perforasi usus biasanya timbul pada minggu ketiga yang terjadi pada

distal ileum. Perforasi yang tidak di sertai peritonitis hanya dapat di

temukan bila terdapat udara di rongga peritoneum, yaitu pekak hati

menghilang dan terdapat udara di antara hati dan diafragma pada foto

rontsen abdomen yang di buat dalam keadaan tegak.

c. Peritonitis biasanya menyertai perforasi, tetapi dapat terjadi tanpa

perforasi usus. Ditemukan gejala abdomen akut yaitu nyeri perut yang

hebat, dinding abdomen dan nyeri pada tekanan.

2. Diluar usus

a. Manifestasi Pulmonal seperti Bronkitis dan pneumonia yang merupakan

infeksi sekunder

b. Komplikasi Hematologis. Depresi sumsum tulang tulang belakang yang

toksik pada penderita dengan manifestasi yang berat, menyebabkan

anemia, neutropenia, granulositopenia, dan trombositopenia. Anemia

hemotolik akut di tandai dengan penurunan haemoglobin secara tiba-

tiba tanpa adanya perdarahan di sertai hemoglobinuria.

c. Manifestasi Neuropsikiatri. Manifestasi neuropsikiatri seperti sakit

kepala, meningismus, sampai gangguan kesadaran (Disorientasi,

delirium, stupor, koma). Delirium merupakan kejadian yang paling

sering terjadi, dapat berkembang menjadi enselopati, keadaan ini

membaik 4-5 hari tetapi sering menetap sampai suhu tubuh dan fungsi

metabolic kembali normal. Dilaporkan juga terjadinya shizofrenia.

d. Manifestasi Kardiovaskuler. Myokarditis di temukan pada 1-5 %

penderita Demam Typhoid. Manifestasi klinis bervariasi mulai

asimtomatik sampai nyeri dada, payah jantung, aritmia, atau syok

kardiogenik.

e. Manifestasi Hepatobilier. Ditandai dengan peningkatan SGOT dan

SGPT. Koleisistisis akut dan ikterus di dapatkan pada 1-5 % kasus.

f. Manifestasi Urogenital. Sebanyak 25 % penderita Demam Typhoid

pernah mengekskresikan S.typi dalam air kemih selama masa sakitnya.

Kelainan yang paling sering di temukan adalah proteinuri yang bersifst

SKENARIO B BLOK VII 55

Page 56: Skenario b Blok Vii

sederhana. Proteinuri pada sebagian kasus di sebabkan oleh kompleks

imun yang mengakibatkan glomerulonefritis. Urin selain mengandung

albumin dalam jumlah kecil juga di dapati sedikit peningkatan elemen

seluler. Manifestasi lain yang mungkin terjadi adalah sindroma nefritik,

sistisis, pielonefritis, dan gagal ginjal.

g. Komplikasi lain. Manifestasi lain yang di temukan adalah parotitis,

otitis media, uveitis, arthritis, pancreatitis, orkitsa, alopesia (IDAI,

2005)

SKENARIO B BLOK VII 56

Page 57: Skenario b Blok Vii

DAFTAR PUSTAKA

Al-Qur’an

Adams.1995. Physical Diagnostic. Jakarta: EGC

Departemen Farmakologi dan Terapeutik FK UI. 2012. Farmakologi dan Terapi.

Jakarta : Badan Penerbit FK UI

El-Radhi AS, Carroll J, Klein N, Abbas A. Fever. 2009. Clinical manual of fever

in children. Edisi ke-9. Berlin: Springer-Verlag

Eroschenko. 2008. Atlas Histologi Difiore ed. 11. Jakarta :EGC

Gunawan,Gan,Sulistia.2007.Farmakologi dan Terapi. Jakarta. Departemen

Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Guyton, Arthur C.2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Harrison. 2012. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC

Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2005. Pedoman Imunisasi di Indonesia. Jakarta:

Badan Penerbit Pengurus Pusat IDAI

KDU (Standar Kompetensi Dokter. 2006. Jakarta.Konsil Kedokteran Indonesia

Nelwan, R.H., 2009. Demam: Tipe dan Pendekatan. Dalam: Sudoyo, A.W.,

Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., dan Setiati, S., ed. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing, 2767-

2768

Newman, Dorland. 2012. Kamus Kedokteran Dorland ed. 31. Jakarta: EGC

Robbins. 2007.Buku Ajar Patologi. Jakarta: EGC

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia. Jakarta: EGC

SKENARIO B BLOK VII 57

Page 58: Skenario b Blok Vii

Sinzinger, dkk,. 2012. Platelet Function in the Postprandial Period.USA. diunduh

tanggal 2 juli 2013

Snell. 2006. Anatomi Klinik. Jakarta : EGC

Widoyono. 2008. Penyakit Tropis ed.1. Semarang: EMS

Jurnal

Anagha, Kinikar. 2012. The Easy and Early Diagnosis of Thypoid Fever.India.

Journal of Clinical and Diagnostic Research.2012 april, vol-6(2):198-199.

Diunduh tanggal 1 juli 2013

Refdanita, dkk,. Pola Kepekaan Kuman Terhadap Antibiotika Vol.8 No.2

Desember 2004: 41-48 diunduh pada tanggal 3 Juli 2013

SKENARIO B BLOK VII 58