Post on 14-Apr-2018
7/29/2019 Resume jurnal Sitokin_jadi.docx
1/2
071Analisis jurnal
A. Latar belakang
Sel CD4 T helper (TH) 2 adalah penyusun penting dalam respon imun. Setelah
aktivasi, sel TH dibedakan ke dalam sel efektor yang telah diklasifikasikan menjadi dua garis
keturunan, TH1 dan TH2, berdasarkan sekresi sitokin dan fungsi regulasi kekebalan tubuh.
Sel TH1 , IFN mengatur imunitas seluler, sedangkan sel TH2 menghasilkan IL-4, IL-5, dan
IL-13 dan memediasi respon humoral. IL-17- memproduksi sel T helper yang diidentifikasi
sebagai sel inflamasi TH (THI). Sel thi menghasilkan IL-17 dan IL-17F dan memainkan peran
penting dalam mengatur respon inflamasi.
B. Tujuan penelitian
Untuk menilai apakah induksi IL-17 dan IL-17F transkripsi gen dikaitkan dengan
remodeling kromatin, dengan memeriksa histon H3 asetilasi dalam sel TH pada berbagai
perawatan.C. Metode
CHIP Assay- Sel cross-linked menggunakan formaldehyde, dan setelah inti diisolasi
dan disonikasi, DNA-kompleks protein yang immunoprecipitated dengan protein A-
Sepharose preblocked dengan DNA sperma salmon menggunakan anti-asetat histone H3-Ab
dan antitrimethylated histon H3-K4 Ab. Setelah dicuci, elusi, dan pengembalian crosslinks,
DNA diisolasi dan digunakan dalam reaksi radioaktif PCR.
RT PCR Fluorescence. RNA total diekstraksi dari sel dengan reagen Trizol
(Invitrogen). cDNA dihasilkan dengan suatu oligo (dT) primer (Invitrogen) dan untuk real-time
PCR, dianalisis dengan real-time PCR kuantitatif dengan QuantiTect SYBR Green PCR
Master Mix (Bio-Rad)
Visualisasi Alat untuk Keselarasan (VISTA) dilakukan dengan menggunakan
perangkat lunak berbasis Web.
D. Hasil
Pengobatan dengan IL-6 menghasilkan peningkatan yang signifikan baik gen IL-17
dan IL-17F 2 hari setelah aktivasi, yang diukur dengan kuantitatif RT-PCR, sedangkan TGF
Sendiri tidak memiliki efek. Di sisi lain kombinasi IL-6 dan TGF menyebabkan induksi yang
lebih kuat dari IL-17 dan IL-17F mRNA yang menunjukkan fungsi sinergis dari dua sitokin IL-17 di dan IL-17F gen transkripsi.
E. Kesimpulan
Remodeling kromatin tampaknya akan menyebar meskipun lokus keseluruhan
menyediakan aksesibilitas daerah promotor gen IL-17/IL-17F dan elemen pengaturan lainnya.
Data penelitian kami menunjukkan bahwa TH subset mirip dengan proses pro-inflamasi
diferensiasi sel T erat terkait dengan modifikasi epigenetik yang stabil di thi spesifik lokus
sitokin dan mungkin mengakibatkan jangka panjang dalam remodeling kromatin. Aktivasi gen
IL-17 dan IL-17F oleh sinyal sitokin tampaknya fungsional berkorelasi denganhyperacetylation histon H3.
7/29/2019 Resume jurnal Sitokin_jadi.docx
2/2