Post on 05-Apr-2018
7/31/2019 Referat Acne Sarah
1/25
BAB I
PENDAHULUAN
Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai dengan
adanya komedo, papula, pustula, dan kista. Predileksi akne vulgaris pada daerah-daerah wajah,
bahu bagian atas, dada, dan punggung.
1 Akne pada pada dasarnya merupakan penyakit pada
remaja, dengan 80% terjadi pada usia 11-30 tahun. Tetapi insiden yang paling sering terjadi
adalah di masa remaja (79-90%). Insiden terjadi pada sekitar umur 14-17 tahun pada
perempuan dan usia 16-19 tahun pada laki-laki. Namun kadang-kadang pada wanita acne
menetap sampai usai 30an.
2
Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang pasti belum
diketahui secara pasti. Terdapat beberapa faktor yang diduga dapat menyebabkan, antara lain:
genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari
kelenjar sebasea, faktor psikis, pengaruh musim, infeksi bakteri (Propionibacterium aknes),
kosmetika, dan bahan kimia lainnya.
3 Ada empat hal penting yang berhubungan dengan
terjadinya akne yakni, peningkatan sekresi sebum, adanya keratinisasi folikel, bakteri, dan
peradangan (inflamasi).
2,3
Tidak terdapat sistem grading yang seragam dan terstandarisasi untuk beratnya akne
yang diderita. Akne pada umumnya diklasifikasikan berdasarkan tipe (komedoal/papulaar,
pustular/noduokistik) dan atau beratnya penyakit (ringan/sedang/sedang-berat/berat). Lesi kulit
dapat digambarkan sebagai inflamasi dan non-inflamasi.
4 Diagnosis akne vulgaris dapat
ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium. Diagnosis banding
1
7/31/2019 Referat Acne Sarah
2/25
akne vulgaris antara lain erupsi akneiformis, rosasea, dan dermatitis perioral. Etiopatogenesis
Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang pasti belum diketahui
secara jelas, namun terdapat beberapa faktor yang dapat menyebabkan, antara lain : genetik,
endokrin (androgen, pituitary sebotropicfactor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar
sebasea, faktor psikis,musim, infeksi bakteri (Propionibacterium aknes), kosmetika, dan bahan
kimia lainnya.
3
2
7/31/2019 Referat Acne Sarah
3/25
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai dengan
adanya komedo, papula, pustula, dan kista. Predileksi aknevulgaris pada daerah-daerah wajah,
bahu bagian atas, dada, dan punggung.
1 Akne pada pada dasarnya merupakan penyakit pada
remaja, dengan 80% terjadi pada usia 11-30 tahun. Tetapi insiden yang paling sering terjadi
adalah di masa remaja (79-90%). Insiden terjadi pada sekitar umur 14-17 tahun pada
perempuan dan usia 16-19 tahun pada laki-laki. Namun kadang-kadang pada wanita acne
menetap sampai usai 30an. 2
Predileksi akne umumnya pada wajah, leher, badan bagian atas, dan lengan atas. Pada
wajah hal tersebut paling sering terjadi pada pipi, dan sebagian kecil pada hidung, dahi, dan
dagu. Telinga dapat terlibat, dengan komedo yang besar pada concha, kista pada lobus, dan
kadang-kadang komedo dan kista pre dan retro-aurikuler. Pada leher khususnya pada daerah
nuchae, lesi kistik yang besar dapat mendominasi.7
Akne umumnya muncul pada saat pubertas dan seringkali merupakan tanda awal dari
produksi hormon seks yang meningkat. Ketika akne muncul pada usia 8-12 tahun, yang tampak
biasanya berupa komedo yang utamanya muncul pada dahi dan pipi. Hal tersebut dapat tetap
menjadi ringan dalam ekspresinya dengan papula inflamasi yang kadang-kadang terjadi.
Bagaiman pun,sebagaimana kadar hormon meningkat pada usia-usia pertengahan remaja,
pustula dan nodul inflamasi yang lebih berat dapat terjadi yang dapat menyebar pada tempat
3
7/31/2019 Referat Acne Sarah
4/25
lainnya. Laki-laki muda cenderung memiliki kompleks yang lebih berminyak dan penyebaran
penyakit yang lebih berat dibanding perempuan usia muda. Perempuan dapat mengalami
perjalanan penyakit yang berat dari lesi papulopustular seminggu sebelum mensturasi. Akne
juga dapat muncul pada perempuan usia 20-35 tahun yang belum mendapatkan akne pada saat
remaja. Akne ini kebanyakan bermanifestasi sebagai papula, pustula, dan nodul dalam persisten
yang nyeri pada daerah dagu dan leher bagian atas.
7
2.2. Etiologi
Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang pasti belum
diketahui secara pasti. Terdapat beberapa faktor yang diduga dapat menyebabkan, antara lain :
genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor makanan, faktor psikis,
pengaruh musim, kosmetika, dan bahan kimia lainnya.
3
1. Herediter
Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas kelenjar palit
(glandula sebasea). Apabila kedua orang tua mempunyai parut bekas akne, kemungkinan besar
anaknya akan menderita akne.
3
2. Hormon
Hormon androgen berasal dari testis, ovarium, dan kelenjar adrenal. Hormon ini
menyebabkan kelenjar sebasea bertambah besar dan produksi sebum meningkat pada remaja
laki-laki dan perempuan. 1 Hormon androgen merupakan stimulus utama pada sekresi sebum
oleh kelenjar sebasea. Pada penderita akne, kelenjar sebasea berespon sangat cepat pada
peningkatan kadar hormon ini di atas normal. Hal ini mungkin disebabkan oleh peningkatan4
7/31/2019 Referat Acne Sarah
5/25
aktivitas 5-reductase yang lebih tinggi pada kelenjar sebasea dibanding kelenjar lain dalam
tubuh.
3
Hormon androgen dapat berperan dalam keratinosit follikular untuk menyebabkan
hiperproliferasi. Dihidrotestosteron (DHT) merupakan androgen yang poten yang memegang
peranan terhadap timbulnya akne. 17-6 hidroksisteroid dehidrogenase dan 5-reduktase
merupakan enzim yang berperan untuk mengubah dehidroepiandrosteron (DHEAS) menjadi
DHT. Jika dibandingkan dengan keratinosit epidermal, keratinosit follikular menunjukkan
peningkatan aktifitas 17-hidroksisteroid dehidrogenase dan5-reduktase yang pada akhirnya
meningkatkan produksi DHT. DHT dapat menstimulasi proliferasi keratinosit follikular. Hal
lain yang mendukung peranan androgen dalam patogenesis akne ialah bahwa pada orang
dengan insensitivitas androgen komplet tidak terkena akne.
1,2
3. Diet
Pada beberapa pasien, akne dapat diperburuk oleh beberapa jenis makanan, seperti
coklat, kacang, kopi, dan minuman ringan.
1
4. Iklim
Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne bertambah hebat pada musim
dingin, dan dapat pula meningkat oleh paparan cahaya matahari langsung.
1
5. Faktor iatrogenik
5
7/31/2019 Referat Acne Sarah
6/25
Kortikosteroid baik topikal maupun sistemik dapat meningkatkan keratinisasi duktus
polisebasea. Androgen, gonadotropin, dan kortikotropin dapat menginduksi akne pada dewasa
muda. Kontrasepsi oral dapat pula menginduksi terjadinya akne.
1
2.3. Patofisiologi
Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne yakni, peningkatan
sekresi sebum, adanya keratinisasi folikel, bakteri, dan peradangan (inflamasi).
1. Sebum
Sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. Pada akne terjadi
peningkatan sebum. Sebum yang meningkat tidak hanya terjadi pada akne, tetapi dapat juga
pada penyakit parkinson dan akromegali.
3 Faktor pertama yang berperan dalam patogenesis
akne ialah peningkatan produksi sebum oleh glandula sebacea. Pasien dengan akne akan
memproduksi lebih banyak sebum dibanding yang tidak terkena akne.
4 Meskipun kualitas
sebum pada kedua kelompok tersebut adalah sama. Salah satu komponen dari sebum yaitu
trigliserida mungkin berperan dalam patogenesis akne. Trigliserida dipecah menjadi asam
lemak bebas oleh P.aknes, flora normal yang terdapat pada unit pilosebacea. Asam lemak bebas
ini kemudian menyebabkan kolonisasi P.aknes mendorong terjadinya inflamasi dan dapat
menjadi komedogenik. 1,2
2. Keratinisasi folikel.
Hiperproliferasi epidermis follikular menyebabkan pembentukan lesi primer akne yaitu
mikrokomedo. Epitel folikel rambut paling atas, yaitu infundibulum menjadi hiperkeratosis
dengan meningkatnya kohesi dari keratinosit. Kelebihan sel dan kekuatan kohesinya
menyebabkan pembentukan plug pada ostium follikular. Plug ini kemudian menyebabkan
6
7/31/2019 Referat Acne Sarah
7/25
konsentrasi keratin, sebum, dan bakteri terakumulasi di dalam folikel. Hal tersebut kemudian
menyebabkan pelebaran folikel rambut bagian atas, yang kemudian membentuk mikrokomedo.
Stimulus terhadap proliferasi keratinosit dan peningkatan daya adhesi masih belum diketahui.
Namun terdapat beberapa faktor yang diduga menyebabkan hiperproliferasi keratinosit yaitu
stimulasi androgen, penurunan asam linoleat, dan peningkatan aktifitas interleukin (IL)-1.
2
Proliferasi keratinosit follikular juga diatur dengan adanya asam linoleat. Asam linoleat
merupakan asam lemak esensial pada kulit yang akan menurun pada orang-orang yang terkena
akne. Kuantitas asam linoleat akan kembali normal setelah penanganan dengan isotretinoin.
Kadar asam linoleat yang tidak normal dapat menyebabkan hiperproliferasi keratinosit
follikular dan memproduksi sitokin proinflamasi. Terdapat asumsi bahwa asam linoleat
diproduksi dengan kuantitas yang tetap tetapi akan mengalami dilusi seiring dengan
meningkatnya produksi sebum. IL-1 juga memiliki peranan dalam hiperproliferasi keratinosit.
Keratinosit follikular pada manusia menunjukkan adanya hiperproliferasi dan pembentukan
mikrokome.
2
3. Bakteri
Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne adalah Propionibacterium aknes,
Stafilococcus epidermidis, dan Pityrosporum ovale. Dari ketiga mikroba ini yang terpenting
yakni Propionibacterium aknes. Bakteri ini merupakan bakteri komensal pada kulit. Pada
keadaan patologik, bakteri ini membentuk koloni pada duktus pilosebasea yang menstimulasi
trigliserida untuk melepas asam lemak bebas, memproduksi substansi kemotaktik pada sel-sel
inflamasi, dan menginduksi duktus epitel untuk mensekresi sitokin pro-inflamasi (3).
Propionibacterium aknes juga memiliki peranan aktif dalam proses inflamasi yang terjadi.
7
7/31/2019 Referat Acne Sarah
8/25
7/31/2019 Referat Acne Sarah
9/25
Mikrokomedo akan meluas menjadi keratin, sebum, dan bakteri yang lebih
terkonsentrasi. Walaupun perluasan ini akan menyebabkan distensi yang mengakibatkan ruptur
dinding follikular. Ekstrusi dari keratin, sebum, dan bakteri ke dalam dermis mengakibatkan
respon inflamasi yang cepat. Tipe sel yang dominan pada 24 jam pertama ruptur komedo
adalah limfosit. CD4+ limfosit ditemukan di sekitar unit pilosebacea dimana sel CD8+
ditemukan pada daerah perivaskuler. Satu sampai dua hari setelah ruptur komedo neutrofil
menjadi sel yang predominan yang mengelilingi mikrokomedo.
2
a b c d
Gambar. 1. Patogenesis Akne: a) Hiperkeratosis primer b) Komedo c) Inflamasi papula
(pustula) d) Nodul
2.4 Klasifikasi
Tidak terdapat sistem grading yang seragam dan terstandarisasi untuk beratnya akne
yang diderita. Akne pada umumnya diklasifikasikan berdasarkan tipe (komedoal/ papular,
pustular/ noduokistik) dan atau beratnya penyakit ( ringan/sedang/sedang-berat/berat). Lesi
kulit dapat digambarkan sebagai inflamasi dan non-inflamasi.4
9
7/31/2019 Referat Acne Sarah
10/25
1. Klasifikasi sederhana
Akne ringan (Mild Akne): Komedo merupakan lesi utama. Papula dan pustula mungkin
ada tetapi memiliki ukuran yang kecil serta jumlah yang sedikit ( umumnya < 10 ).
Akne sedang (Moderate Akne): Jumlah papula dan pustula yang cukup banyak (10-40).
Jumlah komedo yang cukup banyak (10-40) juga ada. Kadang-kadang disertai penyakit
yang ringan pada badan.
Akne sedang berat (Moderately Severe Akne): Jumlah papula dan pustula yang sangat
banyak (40-100), biasanya dengan banyak komedo (40-100) dan kadang-kadang
terdapat lesi nodular dalam yang besar dan terinflamasi (mencapai 5). Area yang luas
biasanya melibatkan wajah,dada, dan punggung.
Akne sangat berat (Very Severe Akne) : Akne nodulokistik dan aknekonglobata dengan
lesi yang parah; banyak lesi nodular/pustular yang besar dan nyeri bersama dengan
banyak komedo, papula, pustula, dan komedo yang lebih kecil.
4
2. FDA global grade
Grade 0 : Kulit yang bersih tanpa lesi inflamasi atau non-inflamasi
Grade 1 : Hampir bersih dengan lesi inflamasi atau non-inflamasi.
Grade 2 : Ringan, grade 1 ditambah dengan beberapa lesi non-inflamasi dengan sangat
sedikit lesi inflamasi yang ada ( papula/pustula, tidak ada lesinodular).
Grade 3 :Sedang, grade 2 ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi dan mungkin
terdapat beberapa lesi inflamasi, tetapi tidak lebih dari satu lesi nodular.
10
7/31/2019 Referat Acne Sarah
11/25
Grade 4 : Berat, grade 3 ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi dan inflamasi,
dengan sedikit lesi nodular.
4
Gambar 2. Akne vulgaris grade 1 Gambar 3. Akne vulgaris grade 2
Gambar 4. Akne vulgaris grade 3 Gambar 5. Akne konglobata
2.5 Gejala Klinis
Akne vulgaris merupakan penyakit inflamasi kronik dari folikel pilosebacea yang
memiliki karakteristik komedo, papula, pustula, dan nodul. Komedo merupakan lesi primer dari
akne. Hal tersebut dapat dilihat sebagai papula yang datar atau sedikit meninggi dengan
pembukaan sentral yang melebar berisi keratin hitam ( komedo terbuka ). Komedo tertutup
biasanya berupa papula kekuningan berukuran 1 mm yang membutuhkan peregangan pada
kulit untuk dapat terlihat. Makrokomedo, yang jarang terjadi, dapat mencapai ukuran 3-4mm.
11
7/31/2019 Referat Acne Sarah
12/25
Papula dan pustula biasanya berukuran 1-5 mm dan disebabkan oleh inflamasi, oleh sebab itu
pasti terdapat eritema dan edema. Bentuk tersebut dapat membesar dan membentuk nodul dan
bergabung membentuk plak yang terindurasi mengandung traktus sinus dan cairan apakan itu
serosaginosa atau pus kekuningan.7,8,9
Pasien secara umum akan memiliki lesi yang bervariasi. Pada pasien dengan kulit yang
lebih terang, lesi biasanya pecah dengan makula kemerahan sampai keunguan yang memiliki
umur yang lebih pendek. Pada pasien dengan warna kulit yang lebih gelap, makula
hiperpigmentasi akan terlihat dan bertahan sampai beberapa bulan. Skar dari akne memiliki
penampakan yang heterogen. Morfologi yang dibentuk termasuk skar yang dalam, narrow ice-
pick yang terlihat kebanyakan pada dahi dan pipi, lesi canyon-type atrophic pada wajah, skar
papulaar putih kekuningan pada badan dan dagu, skar tipe anetoderma pada badan, serta skar
hipertrofik dan keloidal yang meninggi pada badan dan leher.
7
2.6 Diagnosis
Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis,
dan tes laboratorium.
1,2,4 Berdasarkan anamnesis, akne vulgaris biasanya terjadi pada saat
pubertas, tetapi gejala klinis yang muncul sangatlah bervariasi. Perempuan mungkin
memperhatikan bentuk yang berfluktuasi berdasarkan siklus mensturasinya. Akne fulminan
merupakan subtipe akne yang jarang dan terjadi pada berbagai manifestasi sistemik, termasuk
demam, arthralgia, myalgia, hepatosplenomegali, dan lesi tulang osteolitik.
6
Pada pemeriksaan fisis akne non-inflamasi tampak sebagai komedo terbuka dan
tertutup. Lesi inflamasi dimulai dengan adanya mikrokomedo tetapi dapat berkembang menjadi
12
7/31/2019 Referat Acne Sarah
13/25
papula, pustula, nodul, atau kista. Kedua tipe lesi ditemukan pada area dengan glandula sebacea
yang banyak. Tes fungsi endokrin rutin tidak diindikasikan pada sebagian besar pasien dengan
akne. Pada pasien dengan akne dan terdapat bukti hiperandrogenisme, evaluasi hormonal untuk
testeteron bebas, dehidroepiandrostenedion sulfat (DHEA-S), lutenizing hormone (LH), FSH
dapat dilakukan. Tes mikrobiologirutin tidak perlu pada evaluasi dan dan penanganan pasien
dengan akne. Jika lesi terpusat pada peri oral dan area nasal dan tidak responsif terhadap
penanganan akne konvensional, tes kultur dan sensitivitas bakteri untuk mengevaluasi
follikulitis gram-negatif dapat dilakukan.
4
2.7 Diagnosis Banding
Meskipun terdapat satu jenis lesi yang dominan, akne vulgaris didiagnosis dengan
adanya beberapa variasi dari lesi akne (komedo, pustula, papula, dan nodul) yang terdapat pada
wajah, punggung, dan dada. Diagnosis banding akne vulgaris antara lain erupsi akneiformis,
rosasea, dan dermatitis perioral.2,8.
1. Erupsi akneiformis.
Erupsi akneiformis merupakan akne yang disebabkan oleh induksi obat, seperti
kortikosteroid, Isoniazid, barbiturat, bromida, iodida, difenilhidantoin, dan ACTH. Klinis
erupsi berupa papula di berbagai tempat tanpa komedo, timbul mendadak tanpa disertai
demam.
8
2. Rosasea.
Rosasea adalah penyakit kronik yang etiologinya belum diketahui secara pasti, dengan
karakteristik adanya eritema pada sentral wajah dan leher. Penyakit ini terdiri atas dua13
7/31/2019 Referat Acne Sarah
14/25
komponen klinik, yakni perubahan vaskuler yang terdiri atas eritema intermiten dan persisten
serta erupsi akneiform yang terdiri atas papula, pustula, kista, dan hiperplasia sebasea (1, 3).
Pada rosasea tidak terdapat hubungan antara eksresi sebum dengan beratnya gejala rosasea.
2,8,10
3. Dermatitis perioral.
Dermatitis perioral adalah penyakit kulit dengan karakteristik papula dan pustula kecil
yang terdistribusi pada daerah perioral, dengan predominan di sekitar mulut. Dermatitis
perioral biasanya pada wanita muda, sering ditemukan di sekitar mulut, namun dapat pula di
sekitar hidung dan mata. Etiologinya belum diketahui secara pasti, namun diduga penyebabnya
oleh karena: candida, iritasi pasta gigi berflouride, dan kontrasepsi oral (2, 8, 10). Dermatitis
perioral erpsi simetris yang terbatas pada area hidung, mulut dan dagu, yang terdiri atas
mikropapula, mikrovesikel, atau papulaopustulaosa dengan diameter kurang dari 2 mm.
Penyebab pasti belum diketahui, namun terdapat beberapa faktor yang mungkin menjadi
penyebab antara lain faktor hormonal, emosional, sensitif terhadap kosmetik, pasta gigi
berfluoride, agen infektif, dan kortikosteroid topical.
12
2.8 Terapi
Terapi akne vulgaris terdiri atas terapi sistemik, topikal, fisik, operasi dan diet.
1.Terapi Sistemik
a. Antibiotik oral.
Antibiotik oral diindikasikan untuk pasien dengan akne yang masih meradang.
Antibiotik yang diberikan adalah Tetrasiklin (tetrasiklin, doksisiklin, minosiklin) eritromisin,
kotrimoksasole, dan klindamisin. Antibiotik ini mengurangi peradangan akne dengan
14
7/31/2019 Referat Acne Sarah
15/25
menghambat pertumbuhan dari P.Aknes. 2,5,13,14 Tetrasiklin generasi pertama (tetrasiklin,
oksitetrasiklin, tetrasiklin klorida) merupakan obat yang sering digunakan unutk akne. Obat ini
digunakan sebagai terapi lini pertama karena manfaat dan harganya yang murah, walaupun
angka kejadian resistensinya cukup tinggi. Dalam 6 minggu pengobatan menurunkan reaksi
peradangan 50% dan biasa diberikan dalam dosis 1 gram/hari (500mg diberikan dalam 2 kali),
setelah beberapa bulan dapat diturunkan 500 mg/hari.Karena absorbsinya dihambat oleh
makanan, maka obat ini diberikan 1 jam sebelum makan dengan air untuk absorbs yang
optimal.
2 ,5,13
Alternatif lain, tetrasiklin generasi kedua (doksisiklin) diberikan100mg-200 mg/ hari
dan 50 mg/hari sebagai maintainance dose, (minosiklin) biasanya diberikan 100 mg/ hari.
Golongan obat ini lebih mahal akan tetapi larut lemak dan diabsorbsi lebih baik di saluran
pencernaan. Eritromisin 1g/ hari dapat diberikan sebagai regimen alternative. Obat ini sama
efektifnya dengan tetrasiklin, tapi menimbulkan resistensi yang tinggi terhadap P.aknes dan
sering dikaitkan dengan kegagalan terapi. Klindamisin merupakan jenis obat yang sangat
efektif, akan tetapi tidak baik digunakan untuk jangka panjang karena dapat menimbulkan
perimembranous colitis. Kotrimoksasole (sulfometoksasol/trimetoprim, 160/800mg, dua kali
sehari) direkomendasikan untuk pasien dengan inadequate respon dengan antibiotik yang lain
dan untuk pasien dengan gram negative folikulitis. 2 ,5,13
b. Isotretionoin oral
Isotretinoin oral merupakan obat sebosupressive paling efektif dan diberikan untuk
akne yang berat. Seperti retinoid lainnya, isotretinoin mngurangi komedogenesis, mengecilkan
ukuran glandula sebaseus hingga 90% dengan menurunkan proliferasi dari basal sebocyte,
15
7/31/2019 Referat Acne Sarah
16/25
menekan produksi sebum invivo dan menghambat diferensiasi termina sebocyte. Walaupun
tidak berefek langsung terhadap P.aknes,ini menghambat efek dari produksi sebum dan
menurunkan jumlah P.Aknes yang mengakibatkan inflamasi.
2,13
c. Hormonal Terapi.
Hormonal Terapi diindikasikan pada wanita yang tidak mempunyai respon terhadap
terapi konvensional. Mekanisme kerja obat-obat hormonal ini secara sistemik mengurangi
kadar testosterone 16 dan dehidroepiandrosterone, yang pada akhirnya dapat mengurangi
produksi sebum dan mengurangi terbentuknya komedo (15). Ada tiga jenis terapi hormonal
yang tersedia, yaitu: estrogen dengan prednisolon,estrogen dengan cyproterone acetate (Diane,
Dianette) danspironolakton. Terapi hormonal harus diberikan selama 6-12 bulan dan penderita
harus melanjutkan terapi topikal. Seperti halnya antibiotik,tingkat respon obat-obat hormonal
juga lambat, dalam bulan pertama terapi tidak didapatkan perubahan dan perubahan kadang-
kadang baru dapat terlihat pada bulan ke enam pemakaian. Terapi setelah itu akan terlihat
perubahan yang nyata. Perubahan yang dihasilkan pada penggunaan diane hampir mirip dengan
tetrasiklin 1 g/hari. Diane merupakan kombinasi antara 50 g ethinylestradiol dan 2 mg
cyproterone acetate. Pada wanita usia tua (> 30 tahun) dengan kontraindikasi relatif terhadap
pil kontrasepsi yang mengandung estrogen, salah satu terapi pilihan adalah dengan penggunaan
spironolakton. Dosis efektif yang diberikan antara 100-200 mg.
2,5
2. Topikal
Penggunaan obat-obatan sebagai terapi topikal merupakan satu cara yang banyak dipilih
dalam mengatasi penyakit akne vulgaris. Tujuan diberikan terapi ini adalah untuk mengurangi
jumlah akne yang telah ada, mencegah terbentuknya spot yang baru dan mencegah
16
7/31/2019 Referat Acne Sarah
17/25
terbentuknya scar (bekas jerawat). Terapi topikal diberikan untuk beberapa bulan atau tahun,
tergantung dari tingkat keparahan akne. Obat-obatan topikal tidak hanya dioleskan pada daerah
yang terkena jerawat, tetapi juga pada daerah disekitarnya (8, 13). Ada berbagai macam obat-
obatan yang dipakai secara topikal, yaitu:
a. Retinoid topical.
Mekanisme kerja dari retinoid topical:
- Mengeluarkan komedo yang telah matur.
- Menghambat pembentukan dan jumlah dari mikrokomedo.
- Menghambat reaksi inflamasi.
- Menekan perkembangan mikrokomedo baru yang penting untuk maintenance terapi.
13
b. Tretinoin.
Tretinoin merupakan retinoid pertama yang diperkenalkan olehStuttgen dan
Beer.Mengurangi komedo secara signifikan dan juga lesi peradangan akne.Hal ini ditunjukkan
pada percobaan untuk 12 minggumenurunkan 32-81% untuk non-inflamnatory lesi dan 17-71%
untuk inflammatory lesi. Tretinoin tersedian dalam galanic formulation: cream0.025%, 0.1%,
gel 0.01%, 0.025%) dan dalam solution (0.05%).Formula topical gel ini mengandung
polyoprepolymer-2, tretinoin prenetration.
11,13
c. Isotretinoin.
17
7/31/2019 Referat Acne Sarah
18/25
Isotretinoin tersedia dalam sediaan gel, mempunyai efikasi yang sama dengan tretinoin,
mereduksi komedo antara 48-78% dan inflammatory lesi antar 24 dan 55% setelah 12 minggu
pengobatan.
13
d. Adapalene.
Adapalene adalah generasi ketiga dari retinoid tersedia dalam gel, cream, atau solution
dalam konsentrasi 0.1%.dalam survey yang melibatkan 1000 pasien ditunjukkan bahwa
adapalen 0.1% gel mempunya efikasi yang sama dengan tretinoin 0.025%.13
e. Tazarotene.
Tazarotene disamping untuk psoriasis, tazarotene juga digunakan sebagai terapi untuk
akne, di US 0.5 dan 0.1% gel atau cream.
13
f. Antibiotik Topikal.
Kegunaan paling penting dan mendasar dari antibiotik topical adalah rendah iritasi, tapi
kerugiannya adalah menambah obat-obat yangresisten terhadap P.aknes dan S. Aureus. Untuk
mengatasi masalah ini,klindamisin dan eritromisin ditingkatkan konsentrasinya dari 1 menjadi
4% dan formulasi baru dengan zinc atau kombinasi produk dengan BPOs atau retinoid.
2,5,13
Antibiotika topikal banyak digunakan sebagai terapi akne. Mekanisme kerja antibiotik
topikal yang utama adalah sebagai antimikroba. Hal ini telah terbukti pada efek klindamisin 1%
dalam mengurangi jumlah P.aknes baik dipermukaan atau dalam saluran kelenjar sebasea.
Lebih efektif diberikan pada pustula dan lesi papulaopustular yang kecil. Eritromisin 3%
dengan kombinasi benzoil peroksida 5% tersedia dalam bentuk gel.
1,9
18
7/31/2019 Referat Acne Sarah
19/25
g. Asam Salisilat.
Asam salisilat efek utamanya adalah keratolitik, meningkatkan konsentrasi dari
substansi lain, selain itu juga mempunyai efek bakteriostatik dan bakteriosidal.
2,5,13
h. Anti-androgen.
Sejak diketahui bahwa akne merupakan salah satu penyakit yang berhubungan dengan
aktivitas hormon androgen, beberapa dermatologis dan industri farmakologi mengembangkan
anti androgen topikal sebagai salah satu terapi akne yang tidak mempunyai efek sistemik.
2,5,13
3.Terapi Fisik
Selain terapi topikal dan terapi oral, terdapat beberapa terapi tambahan dengan
menggunakan alat ataupun agen fisik, diantaranya adalah:
a. Ekstraksi komedo.
Pengangkatan komedo dengan menekan daerah sekitar lesi denganmenggunakan alat
ekstraktor dapat berguna dalam mengatasi akne.Secara teori, pengangkatan closed comedos
dapat mencegah pembentukan lesi inflamasi. Dibutuhkan keterampilan dan kesabaran untuk
mendapatkan hasil yang lebih baik.
13
b. Kortikosteroid Intralesi.
Akne cysts dapat diterapi dengan triamsinolon intralesi atau krioterapi. Nodul-nodul
yang mengalami inflamasi menunjukkan perubahan yang baik Dalam kurun waktu 48 jam
setelah disuntikkan dengan steroid. Dosis yang biasa digunakan adalah 2,5 mg/ ml triamsinolon
19
7/31/2019 Referat Acne Sarah
20/25
asetonid dan menggunakan syringe 1ml. Jumlah total obat yang diinjeksikan pada lesi berkisar
antara 0,025 sampai 0,1 ml dan penyuntikan harus ditengah lesi. Penyuntikan yang terlalu
dalam atau terlalu superfisial akan menyebabkan atrofi. Injeksi glukokortikoid dapat
menurunkan secara drastis ukuran dari lesi nodular. Injeksi 0.05-0.25 ml perlesi dari
triamcinolone acetat dengan suspense (2.5-10mg/ml) direkomendasikan sebagai anti inflamasi.
Terapi jenis ini sangat bermanfaat dibandingkan terapi lain untuk akne tipe nodular. Akan
tetapi harus diulang dalam 2-3 minggu. Manfaat utamanya adalah menghilangkan lesi nodular
tanpa insisi sehingga mengurangi pembentukan scar.
5,13
c. Liquid Nitrogen.
Cara lain untuk terapi akne cysts adalah dengan mengaplikasikan nitrogen cair selama
20 detik, aplikasi kedua diberikan 2 menit berikutnya. Terapi ini bekerja dengan mendinginkan
dinding fibrotik dari akne cysts sehingga akan terjadi kerusakan pada dinding tersebut.
13
d. Radiasi Ultraviolet.
Radiasi UV mempunyai efek untuk menghambat inflamasi denganmenghambat aksi
dari sitokin. Radiasi UVA dan UVB sebaiknya diberikan secara bersama-sama untuk
meningkatkan hasil yang ingin dicapai. Fototerapi dapat diberikan dua kali seminggu. Radiasi
ultravioletalami (UVR) yang didapat dari paparan matahari, 60% dapat digunakan sebagai
terapi tambahan pada akne, tetapi sekarang terapi ini tidak dianjurkan lagi.
2,5,13
4. Diet.
20
7/31/2019 Referat Acne Sarah
21/25
Beberapa artikel menyarankan pengaturan diet untuk penderita aknevulgaris. Implikasi
dari penelitian tentang diet coklat, susu, dan makanan berlemak dan hubungannya dengan akne
masih diteliti. Hingga saat ini belum ada evidence base yang mendukung bahwa eliminasi
makanan akan berdampak pada akne, akan tetapi beberapa pasien akan mengalami kemunculan
akne setelah mengkonsumsi makanan tersebut.
5
Gambar 6. Terapi Akne vulgaris
2.9 Prognosis
Onset dari akne vulgaris sangat bervariasi, dimulai dari 6 hingga 8 tahun dan kemudian
tidak timbul lagi hingga umur 20 atau lebih. Kejadian akne ini biasanya diikuti oleh remisi
yang terjadi secara spontan. Walaupun rata-rata pasien akan mengalami penyembuhan pada
usia awal 20an tapi ada juga yang masih menderita akne hingga decade ketiga sampai decade
keempat. Akne pada wanita biasanya berfluktuasi berkaitan dengan siklus haid dan biasanya
bermunculan sesaat sebelum menstruasi. Kemunculan akne ini tidak seharusnya berhubungan
21
7/31/2019 Referat Acne Sarah
22/25
dengan perubahan aktivitas glandula sabaseus, dimana tidak terjadi peningkatan produksi
sebum pada fase luteal dalam siklus menstruasi. Pada umumnya prognosis dari akne ini cukup
menyenangkan, pengobatan sebaiknya dimulai pada awal onset munculnya akne dan cukup
agresif untuk menghindari sekuele yang bersifat permanen.2
BAB III
KESIMPULAN
Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai dengan
adanya komedo, papula, pustula, dan kista. Predileksi akne vulgaris pada daerah-daerah wajah,
22
7/31/2019 Referat Acne Sarah
23/25
bahu bagian atas, dada, dan punggung. Akne pada pada dasarnya merupakan penyakit pada
remaja, dengan 85% terjadi pada remaja dengan beberapa derajat keparahan. Dimana
didapatkan frekuensi yang lebih besar pada usia antara 15-18 tahun pada kedua jenis kelamin.
Pada umumnya, involusi penyakit terjadi sebelum usia 25 tahun.
Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang pasti belum
diketahui secara pasti. Terdapat beberapa faktor yang diduga dapat menyebabkan, antara lain:
genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari
kelenjar sebasea, faktor psikis, pengaruh musim, infeksi bakteri (Propionibacterium aknes),
kosmetika, dan bahan kimia lainnya. Ada empat hal penting yang berhubungan dengan
terjadinya akne yakni, peningkatan sekresi sebum, adanya keratinisasi folikel, bakteri, dan
peradangan (inflamasi).
Tidak terdapat sistem grading yang seragam dan terstandarisasi untuk beratnya akne
yang diderita. Akne pada umumnya diklasifikasikan berdasarkan tipe (komedoal/papulaar,
pustular/noduokistik) dan atau beratnya penyakit (ringan/sedang/sedang-berat/berat). Lesi kulit
dapat digambarkan sebagai inflamasi dan non-inflamasi. Diagnosis akne vulgaris dapat
ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium. Diagnosis banding
akne vulgaris antara lain erupsi akneiformis, rosasea, dan dermatitis perioral.
DAFTAR PUSTAKA
1. Boxton PK. ABC of Dermatology 4th ed. London:BMJ Group;2003. p:47-9.
2. Zaenglein AL, Graber EM, Thiboutot DM, Strauss JS. Acne Vulgaris andAcneiform
Eruptions. In: Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B, Paller A,Leffell D, eds.
23
7/31/2019 Referat Acne Sarah
24/25
Fitzpatricks Dermatology in General Medicine 7th ed. New York:McGraw-Hill; 2007. p:
690-703.
3. Hunter John, Savin John, Dahl Mark. Clinical Dermatology 3rd
ed.Massachusetts:
Blackwell Science,Inc.;2002. p:148-156.
4. Anonim. Acne Vulgaris. Cited on 02 June 2011. Available from:
http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/basics/classification.html5 . Dreno B,
Poli F. Epidemiology of Acne.Dermatology, Acne Symposium at the World Congres of
Dermatology Paris July 2002.p:7-9. 2003
5. Webster, Guy. Overview of the Patogenesis of Acne. In: Webster GF,Rawlings AV,
eds. Acne and its Therapy. London:Informa Healthcare;2007. p:1-24
6. James WD, Berger TG, Elston DM. Acne. In : James W, Berger T, ElstonDM, eds.
Andrews disease of the skin Clinical Dermatology 10 th ed. Canada : ElSevier; 2000. p:
231-44.
7. Batra, Sonia. Acne. In: Ardnt KA, Hs JT, eds. Manual of DermatologyTherapeutics 7th
ed. Massachusetts:Lippincot Williams and Wilkins; 2007. P:4-18
8. Sheen, Barbara. Diseases and Disorders Acne. Framington Hills: LucentBooks;2005.
p:10-20.
9. Schalock PC. Rosaceae and perioral (periorificial) dermatitis. In:Manual of
Dermatology Therapeutics 7th ed. Massachusetts:Lippincot Williamsand Wilkins; 2007.
P:175-180
10. Boothroyd, Steve. Topical therapy and formulation priciples. In:Webster GF, Rawlings
AV, eds. Acne and its Therapy. London:InformaHealthcare;2007. p:253-256
24
http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/basics/classification.html5http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/basics/classification.html57/31/2019 Referat Acne Sarah
25/25
11. Gupta AK, Swan JE. Perioral dermatitis. In: Wiiliams H, Bigbi Mc,Diepgen T,
Herxheimer H, Nalgi L, Rzany B. Evidence-Based Dermatology.London:BMJ
Books;2003. p:125-131.
12. Gupta AK, Swan JE. Perioral dermatitis. In: Wiiliams H, Bigbi Mc,Diepgen T,
Herxheimer H, Nalgi L, Rzany B. Evidence-Based Dermatology.London:BMJ
Books;2003. p:125-131.
13. Zouboulis, Christos C. Update and Future of Systemic
AcneTreatment.Dermatology, Acne Symposium at the World Congres of Drematology
Paris July 2002.p:37-42. 2003
14. Garner SE. Acne vulgaris. In: Wiiliams H, Bigbi Mc, Diepgen T, Herxheimer
H, Nalgi L, Rzany B.Evidence-Based Dermatology.London:BMJBooks;2003. p:87-98.
15. Anonim. Acne Vulgaris. Cited on 02 June 2011. Available from :
http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/basics/classification.html
25