Post on 23-Dec-2015
description
PORTOFOLIO
KASUS MEDIS
CEDERA KEPALA RINGAN DENGAN SUBARACHNOID HEMORRHAGE DAN
FRAKTUR KLAVIKULA
Disusun oleh:
dr. Handayani Puspa Sari
DOKTER INTERNSHIP PERIODE JUNI 2014 – MEI 2015
RSUD BENDAN
KOTA PEKALONGAN
2015
BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO
Pada hari ini tanggal ...........................................................telah dipresentasikan oleh :
Nama Peserta : dr. Handayani Puspa Sari
Dengan Judul/Topik : CEDERA KEPALA RINGAN DENGAN SAH DAN FR.
KLAVIKULA
Nama Pendamping : dr. Rini Handayani
Lokasi Wahana : RSUD Bendan – Kota Pekalongan
No.
Nama Peserta Presentasi Tanda Tangan
1 dr. Handayani Puspa Sari
2 dr. Ayu Chasmi Rahayu
3 dr. Diyah Herawati
4 dr. Hadwer Wicaksono Pandjaitan
5 dr. Hamidah
Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.
Pendamping
(dr. Rini Handayani)
1
LEMBAR PENGESAHAN
pek
Borang Portofolio
Nama Peserta : dr. Handayani Puspa SariNama Wahana : RSUD Bendan Kota PekalonganTopik : Eklamsia
Tanggal (kasus) : Desember 2014 Presenter : dr. Handayani Puspa SariTanggal presentasi : Desember 2014
Pembimbing : dr. Rini Handayani
Tempat Presentasi : RSUD Bendan Kota Pekalongan
Objektif Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi : Wanita 34th, hamil anak pertama usia 25 minggu, datang post kejang 2x
Tujuan : Mengetahui dan memahami penegakan diagnosis dan managemen eklamsia
Bahan bahasan : Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit
Cara membahas : Diskusi Presentasi dan diskusi Email Pos
Data pasien : Nama: Ny. C No. Registrasi : 00960Nama Klinik : RSUD Bendan Telp : Terdaftar sejak : 5 Desember 2014
Jam Masuk : 08.55 WIB
DATA UTAMA UNTUK BAHAN DISKUSI :
DATA DASAR
1. Anamnesis Riwayat Penyakit SekarangKeluhan Utama : KejangPasien datang dengan keterangan hamil 25 minggu, dengan keluhan post kejang ± 1 jam SMRS. Kejang sebanyak 2x dirumah, kejang yang pertama kira-kira ± selama 5 menit lalu pasien tidak sadarkan diri, kemudian keluarga menelpon UGD RSUD Bendan untuk meminta bantuan jemputan ambulance, setelah ± 5 menit pasien siuman dan kembali kejang selama ± 7 menit. Kejang klojotan seluruh tubuh. Sebelum kejang pasien mengeluhkan sakit kepala, mual, muntah 1x dan pandangan kabur, tidak disertai demam, diare, batuk maupun pilek atau
2
riwayat trauma sebelumnya. Berdasarkan keterangan keluarga setelah ambulace datang pasien sudah dalam kondisi sadar tetapi keadaan lemah, kemudian diukur tekanan darah 180/110 mmHg dan disuntikkan obat (MgSO4) di bokong kanan dan kiri lalu dibawa ke UGD RSUD Bendan.
2. Riwayat PengobatanBelum pernah mendapatkan terapi hipertensi sebelumnya.
3. Riwayat Kesehatan/ PenyakitRiwayat penyakit serupa : disangkaRiwayat HT sebelum kehamilan : disangkalRiwayat DM : disangkalRiwayat Epilepsi : disangkalRiwayat Infeksi (diare, ISPA, dll) : disangkalRiwayat transfuse saat usia kehamilan 3 bulan karena anemia dengan Hb 6 sebanyak 4 kolf
4. Riwayat KeluargaRiwayat sakit serupa : disangkal
5. Riwayat Sosial EkonomiPasien tinggal bersama suami dan orang tuanya. Lingkungan pemukiman padat di Kota Pekalongan. Pasien bekerja sebagai guru PAUD dan sedang meneruskan sekolah di STAIN, suami pasien bekerja sebagai guru di MI. Biaya pengobatan ditanggung BPJS. Kesan ekonomi cukup.
DATA KHUSUS
1. Riwayat Haid Pasien mengaku pertama kali haid usia 12 tahun dengan siklus haid teratur setiap bulan. Lama haid ± 7 hari dan tidak disertai nyeri haid sampai tidak bisa beraktivitas.HPHT : 13 Juni 2014HPL : 20 Maret 2015
2. Riwayat PerkawinanPasien mengaku menikah 1 kali dengan suami sekarang dan telah berlangsung ± 1,5 tahun.
3. Riwayat KontrasepsiPasien mengaku belum pernah menggunakan alat kontrasepsi.
4. Riwayat ANCPasien mengaku periksa kehamilan 3x di bidan (usia kehamilan 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan). Saat memasuki usia 6 bulan dan periksa ke bidan tekanan darah tinggi, kaki bengkak periksa urine hasilnya protein urine (+), bidan sudah menganjurkan dirujuk ke dokter kandungan tetapi pasien tidak mengikuti anjuran bidan.
5. Riwayat ObstetriG1P0A0I : hamil sekarang
3
PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada tanggal 5 Desember 2014 pukul 08.56 WIB Umur : 34 tahun Tekanan Darah : 154/100 mmHg Nadi : 90 x/menit Pernapasan : 22 x/menit Suhu : 36,5°C
KEADAAN UMUM : Tampak lemahKESADARAN : Compos MentisKULIT : Sianosis (-), ikterus (-), turgor kembali kurang dari 2”, tanda-tanda inflamasi (-)KEPALA : Mesocephal, kaku kuduk (-)MATA : Pupil bulat isokor Ø 2 mm, reflek cahaya (+/+),
konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)HIDUNG : Deviasi septum (-), sekret -/-, nafas cuping hidung (-)TELINGA : Bentuk normal, nyeri tekan tragus (-/-), discharge (-/-)MULUT : Caries dentis (-), gusi bengkak (-), bibir sianosis (-), bibir kering (-)FARING : Hiperemis (-), T0-T0
LIDAH : Lidah kotor (-), tremor (-), mukosa lidah hiperemis (-)LEHER : Simetris, kaku kuduk (-), kelenjar getah bening tidak membesar
THORAX
- Paru-paru
Inspeksi : Bentuk normal, hemithorax dextra dan sinistra
simetris, retraksi (-), deformitas (-)
Palpasi : Pergerakan hemithorax dextra et sinistra simetris
Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru (+/+)
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi (-/-),
wheezing (-/-)
- Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V, 2 cm kearah medial
4
linea midclavicula sinistra
Perkusi :
Batas kiri : SIC V, 2 cm medial linea
midclavicula sinistra
Batas atas : SIC II linea parasternalis
sinistra
Batas pinggang jantung : SIC II midclavicularis
sinistra
Batas kanan : SIC IV linea parasternalis
dextra
Aukultasi : BJ I-II regular, bising (-), gallop (-), murmur (-)
ABDOMEN
- Inspeksi : Perut cembung, Striae gravidarum (+)
- Palpasi :
L I : TFU setinggi pusat, teraba massa besar, bulat dan lunak
L II : Teraba tahanan memanjang sebelah kanan dan tahanan
kecil sebelah kiri
L III : Teraba massa bulat, besar dan keras dapat d goyang
L IV : -
- TFU : 17 cm
- DJJ : 164 x/menit irreluger
- VT : Tidak dilakukan
- TBJ : (17-11) x 155 = 930 gram
EKSTREMITAS
Atas Bawah
- Capillary refill time < 2” < 2”
- Akral dingin -/- -/-
- Edema -/- +/+
5
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium 5 Desember 2014- Hematologi
Darah Lengkap Hb : 9,5 gr/dL Ht : 31,9 % Leukosit : 8.560/uL Trombosit : 223.000/uL Eritrosit : 4.210.000/uL
Index Eritrosit MCV : 75,8 fl MCH : 22,6 pg MCHC : 29,8 g/dL RDW-CV : 18 % RDW-SD : 47,2 fL PDW : 10,9 fL MPV : 10 fL P-LCR : 25,1 %
Hitung Jenis (Diff) Eosinofil : 0,6 % Basofil : 0,1 % Neutrofil : 81,5 % Limfosit : 13,2 % Monosit : 4,6 %
6
Golongan Darah : A/RH+- Serologi
HBsAg : Non Reaktif
KESAN : Anemia
INITIAL PLAN
Assessment : G1P0A0 hamil 25 minggu, janin tunggal hidup intra uterine
dengan eklamsia
- IPDx : Pemeriksaan darah lengkap, faktor koagulasi, kimia klinik dan
protein
urin.
- IPTx : O2 kanul 4 L/menit
Inf. RL 20 tpm
MgSO4 40% 4gr/6 jam
Nifedipin 3x10mg
Pro ICU
Terminasi kehamilan
- IP Mx : Keadaan umum
Kesadaran
Tanda-tanda vital
DJJ
- IP Ex : Istirahat cukup
Managemen stress yang baik
Diet tinggi protein dan rendah lemak
Diet rendah garam
7
FOLLOW UP
Tanggal Kondisi pasien Terapi 05/12/2014Jam 13.00
Jam 13.10
KU : LemahKes : Compos MentisTD : 134/93 mmHgNadi : 100 x/menitRR : 24 x/menit
Status Lokalis :DJJ (+) 133 x/menitHis (-)
Informed consent (+), keluarga acc terminasi kehamilan
Hasil Pemeriksaan Laboratorium :- Hematologi
Darah Lengkap Hb : 10 gr/dL Ht : 33 % Leukosit : 9.635/uL Trombosit : 222.000/uL
- Drip MgSO4 40% 4gr dalam RL 500cc 20 tpm
- Inj. MgSO4 20% 1gr/jam IV bolus pelan
- Nifedipin 3x10 mg- Pro Terminasi
Kehamilan
- Gastrul 1 tab/vaginam/6 jam
- Observasi partus spontan
8
Eritrosit : 4.460.000/uL Index Eritrosit
MCV : 74 fl MCH : 22,4 pg MCHC : 30,3 g/dL RDW-CV : 18 % RDW-SD : 46,2 fL PDW : 12,7 fL MPV : 10,2 fL P-LCR : 28,2 %
Hitung Jenis (Diff) Eosinofil : 0,1 % Basofil : 0 % Neutrofil : 91,1 % Limfosit : 6,2 % Monosit : 2,6 %
- Koagulasi PT (Waktu Protrombin) : 9,1 Detik APTT : 24,6 Detik INR : 0,79 Detik
- Kimia Klinik Glukosa Sewaktu : 104 mg/dL Ureum : 28,4 mg/dL Creatinin : 0,8 mg/dL SGOT : 22 U/L SGPT : 13 U/L
- Urine Protein Urine : Positif (3+)
Kesan :G1P0A0 hamil 25 minggu, janin tunggal hidup intrauterine dengan eklamsia dan anemia
06/12/2014 KU : SedangKes : Compos MentisTD : 156/106 mmHg HR : 84 x/menitSuhu : 36,6oC RR : 22 x/menit
DJJ (+) 152 x/menit, His (-), VT tidak ada pembukaan
Kesan :G1P0A0 hamil 25 minggu, janin tunggal
- Drip MgSO4 40% 4gr dalam RL 500cc 20 tpm
- Inj. MgSO4 20% 1gr/jam IV bolus pelan
- Nifedipin 3x10 mg- Gastrul 1 tab/6 jam
9
hidup intrauterine dengan eklamsia07/12/2014Jam 07.30
Jam 20.15
KU : SedangKes : Compos MentisKel : PusingTD : 132/90 mmHgNadi : 94 x/menitRR : 20 x/menitSuhu : 36,2oC
DJJ (-) tidak ketemu, His (-), VT portio kuncup, tidak ada pembukaan
KU : Sedang, Kes : CMTD : 166/110 mmHg HR : 77 x/menitSuhu : 36oC RR : 24 x/menitPasien telah melahirkan spontan ditolong bidanKesan :P1A0 post partus spontan dengan eklamsia
- Drip MgSO4 40% 4gr dalam RL 500cc 20 tpm
- Inj. MgSO4 20% 1gr/jam IV bolus pelan
- Nifedipin 3x10 mg
Konsul dr. Agung Sp.OG- Gastrul 2 tab/vaginam- Pro pemasangan
laminaria- Observasi sampai 8 jamKonsul dr. Agung, Sp.OGAdvice :- Pantau kondisi ibu post
melahirkan
08/12/2014 KU : SedangKes : Compos MentisTD : 191/116 mmHg HR : 93 x/menitSuhu : 36oC RR : 28 x/menit
Kesan :P1A0 post partus spontan 1 hari dengan eklamsia
- Drip MgSO4 40% 4gr dalam RL 500cc 20 tpm
- Nifedipin 3x10 mg- Amlodipin 1x10 mg
09/12/2014 KU : SedangKes : Compos MentisTD : 146/80 mmHgNadi : 88 x/menitRR : 20 x/menitSuhu : 36oC
TFU : 2 jari dibawah pusarPPV : (+) dbn
Kesan :P1A0 post partus spontan 2 hari dengan eklamsia
- Inf. RL 20 tpm - Nifedipin 3x10 mg- Amlodipin 1x10 mg- Pindah ruangan
10/12/2014 KU : SedangKes : Compos Mentis
- Inf. RL 20 tpm- Nifedipin 3x10 mg
10
Kel : MenggigilTD : 137/92 mmHg HR : 88 x/menitSuhu : 36,1oC RR : 20 x/menit
TFU : 3 jari dibawah pusar, PPV (+) dbn
Kesan :P1A0 post partus spontan 3 hari dengan eklamsia
- Amlodipin 1x10 mg- Inj. Norages 1 amp
11/12/2014 KU : BaikKes : Compos MentisTD : 139/90 mmHg HR : 92 x/menitSuhu : 36,4oC RR : 20 x/menitTFU : 4 jari dibawah pusar, PPV (+) dbnKesan :P1A0 post partus spontan 4 hari dengan eklamsia
- Infuse aff- Nifedipin 3x10 mg- Amlodipin 1x10 mg- Observasi, bila kondisi
baik BLPL
TINJAUAN PUSTAKA
PREEKLAMSIA
Definisi Preeklamsia
Preeklamsia adalah kelainan malfungsi endotel pembuluh darah atau vascular
yang menyebar luas sehingga terjadi vasospasme setelah usia kehamilan 20
minggu, mengakibatkan terjadinya penurunan perfusi organ dan pengaktifan
endotel yang menimbulkan terjadinya hipertensi, edema non dependen, dan
dijumpai proteinuria 300mg per 24 jam atau 30mg/dl (+1 pada dipstick) dengan
nilai sangat fluktuatuf saat pengambilan urin sewaktu (Brooks MD, 2011).
Terminologi hipertensi dalam kehamilan (HDK) digunakan untuk
menggambarkan spektrum yang luas dari ibu hamil yang mengalami
peningkatan tekanan darah yang ringan atau berat dengan berbagai disfungsi
organ. Sampai sekarang penyakit HDK masih merupakan masalah kebidanan
yang belum dapat dipecahkan dengan tuntas.
HDK adalah salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu disamping
perdarahan dan infeksi. Pada HDK juga didapati angka mortalitas dan
morbiditas bayi yang cukup tinggi. Di Indonesia preeklampsia dan eklamsia
11
merupakan penyebab dari 30-40% kematian perinatal, sementara di beberapa
rumah sakit di Indonesia telah menggeser perdarahan sebagai penyebab utama
kematian maternal. Untuk itu diperlukan perhatian serta penanganan yang serius
tehadap ibu hamil dengan penyakit ini.
Klasifikasi Hipertensi Pada Kehamilan
Pada saat ini, untuk lebih menyederhanakan dan memudahkan The Working
Group Report dan High Blood Pressure ini Pregnancy (2000) menyarankan
klasifikasi hipertensi dalam kehamilan sebagai berikut :
1. Hipertensi gestasional
2. Hipertensi kronis
3. Superimposed preeclampsia
4. Preeklampsia ringan, preeklampsia berat dan eklampsia
Sebagai batasan yang disebut hipertensi dalam kehamilan adalah kenaikan
tekanan darah diastolik ≥90 mmHg dan tekanan darah sistolik ≥140 mmHg
pada dua kali pemeriksaan yang berjarak 4 jam atau lebih dan proteinuria, jika
dijumpai protein dalam urine melebihi 0,3 gr/24 jam atau dengan pemeriksaan
kualitatif minimal positif (+) satu.
Hipertensi gestasional adalah kenaikan tekanan darah yang hanya dijumpai
dalam kehamilan sampai 12 minggu pasca persalinan, tidak dijumpai keluhan
dan tanda-tanda preeklampsia lainnya. Diagnosa akhir ditegakkan pasca
persalinan.
Hipertensi kronis adalah hipertensi yang sudah dijumpai sebelum kehamilan,
selama kehamilan sampai sesudah masa nifas. Tidak ditemukan keluhan dan
tanda-tanda preeklampsia lainnya.
Superimposed preeklampsia adalah gejala dan tanda-tanda preeklampsia
muncul sesudah kehamilan 20 minggu pada wanita yang sebelumnya menderita
hipertensi kronis.
Preeklamsia ringan, preeklampsia berat, eklampsia : Dahulu, disebut PE
jika dijumpai trias tanda klinik yaitu : tekanan darah ≥ 140/90 mmHg,
proteinuria dan edema. Tapi sekarang edema tidak lagi dimasukkan dalam
12
kriteria diagnostik, karena edema juga dijumpai pada kehamilan normal.
Pengukuran tekanan darah harus diulang berselang 4 jam, tekanan darah diastol
≥ 90 mmHg digunakan sebagai pedoman.
Preeklampsia ringan adalah jika tekanan darah ≥ 140/90 mmHg, tapi <
160/110 mmHg dan proteinuria +1.
Preeklampsia berat adalah jika tekanan darah > 160/110 mmHg,
proteinuria ≥ +2, dapat disertai keluhan subjektif seperti nyeri epigastrium,
sakit kepala, gangguan penglihatan dan oliguria.
Eklamsia adalah kelainan akut pada wanita hamil dalam persalinan atau
nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dan atau koma. Sebelumnya
wanita ini menunjukkan gejala-gejala preeklampsia berat. (kejang timbul
bukan akibat kelainan neurologik).
Etiologi Preeklamsia
Etiologi dan patogenesis preeklampsia sampai saat ini masih belum sepenuhnya
difahami, masih banyak ditemukan kontroversi, itulah sebabnya penyakit ini
sering disebut “the desease of theories”. Pada saat ini hipotesis utama yang
dapat diterima untuk menerangkan terjadinya preeklampsia adalah : faktor
imunologi, genetik, penyakit pembuluh darah dan keadaan dimana jumlah
trophoblast yang berlebihan dan dapat mengakibatkan ketidakmampuan invasi
trofoblast terhadap arteri spiralis pada awal trimester satu dan trimester dua. Hal
ini akan menyebabkan arteri spiralis tidak dapat berdilatasi dengan sempurna
dan mengakibatkan turunnya aliran darah di plasenta. Berikutnya akan terjadi
stress oksidasi, peningkatan radikal bebas, disfungsi endotel, agregasi dan
penumpukan trombosit yang dapat terjadi diberbagai organ.
Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler,
sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta
berkurang, sedangkan pada kehamilan normal prostasiklin meningkat. Sekresi
tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstrikso
13
generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini
menyebabkan pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan
penurunan volume plasma (Y. Joko, 2002).
Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I terjadi
pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna.
Pada7 preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi komplemen.
Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.
Peran Faktor Genetik
Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak
dari ibu yang menderita preeklampsia.
Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus.
Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu
mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah (Joanne, 2006).
Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal
memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia.
Fibronektin diketahui dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan
dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan
preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama
kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan
kehamilan (Drajat koerniawan, ).
Patofisiologi Preeklamsi
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis
pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh
vasospasme dan iskemia (Cunningham, 2003). Wanita dengan hipertensi pada
14
kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi
endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan
vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat
mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit
saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju
filtrasi glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler
menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi
terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskular,
meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.
Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan
trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael,
2005).
Perubahan pada organ-organ :
Perubahan kardiovaskuler.
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada
preeklampsia dan eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya
berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi,
preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya
secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik
ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi
endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama
paru (Cunningham, 2003).
Metabolisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak
diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih
banyak pada penderita preeclampsia dan eklamsia daripada pada wanita
hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita
preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan
15
garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus
menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah.
Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang
nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida
dalam serum biasanya dalam batas normal (Trijatmo, 2005 ).
Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah.
Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-
okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi
kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat yang
mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan
ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah
dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina (Rustam,
1998).
Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan
anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat
ditemukan perdarahan (Trijatmo, 2005).
Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada
plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena
kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan
eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap
rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.
Paru-paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan
oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga
karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses paru (Rustam, 1998).
Faktor Resiko Preekalmsia
Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya
preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang
16
mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi;
1) Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat
preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan
meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia.
2) Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi
penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga
meningkatkan resiko terjadinya preeclampsia Perkembangan
preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan
kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu
tua.
3) Kegemukan
4) Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang
mempuyai bayi kembar atau lebih.
5) Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit
tertentu sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit
tersebut meliputi : hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau
penyakit degenerati seperti reumatik arthritis atau lupus.
Manifestasi Klinis Preeklamsi
Gejala subjektif
Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia,
penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah.
Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan
merupakan petunjuk bahwa eklamsia akan timbul. Tekanan darahpun akan
meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah meningkat (Trijatmo,
2005).
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan tekanan
sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih
dari 140/90 mmHg. Tekanan darah pada preklamsia berat meningkat lebih dari
160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan
17
menemukan takikarda, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran, hipertensi
ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak (Michael, 2005).
Komplikasi Preeklamsi
Preeklamsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi pada neonates
berupa prematuritas. Resiko fetus diakibatkan oleh insufisiensi plasenta baik
akut maupun kronis. Pada kasus berat dapat ditemui fetal distress baik pada saat
kelahiran maupun sesudah kelahiran (Pernoll, 1987). Komplikasi yang sering
terjadi pada preeklamsia berat adalah (Wiknjosastro, 2006) :
Solusia plasenta
Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu hamil yang menderita
hipertensi akut.
Hipofibrinogenemia. Pada preeklamsia berat, Zupan (1978)
menemukan 23% hipofibrinogenemia.
Hemolisis
Penderita dengan preeklamsia berat kadang-kadang menunjukkan
gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui
dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi
sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada
autopsy penderita eklamsia dapat menerangkan mekanisme ikterus
tersebut.
Perdarah otak
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal.
Kelainan mata
Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung selama
seminggu dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina,
hal ini merupakan tanda gawat dan akan terjadi apopleksia serebri.
Nekrosis hati
Nekrosis periportal hati pada pasien preeklamsia-eklamsia diakibatkan
vasospasmus arteriol umum. Kerusakaan sel-sel hati dapat diketahui
dengan pemeriksaan faal hati.
18
Sindrom HELLP, yaitu hemolysis, elevated liver enzymes dan low
platelet.
Kelainan ginjal
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus berupa pembengkakan
sitoplasma sel endothelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur
lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal
ginjal.
Prematuritas, dismatutitas dan kematian janin intrauterine.
Komplikasi lain berupa lidah tergigit, trauma dan fraktur karena
terjatuh akibat kejang, pneumonia aspirasi dan DIC.
Akibat Preeklamsia Pada Janin
Penuruan aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta.
Hal ini mengaibatkan hipovolemia, vasospasme, penurunan perfusi
uteroplasenta dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta sehingga
mortalitas janin meningkat (Sarwono Prawirohardjo, 2009). Dampak
preeklamsia pada janin, antara lain : Intrauterine growth restriction (IUGR)
atau pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion, premature, bayi lahir
rendah, dan solusio plasenta.
Pencegahan Preeklamsia
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini
preeklamsia, dalam hal ini harus dilkukan penanganan preeklamsia tersebut.
Walaupun preeklamsia tida dapat dicegah seutuhnya, namun frekuensi
preeklamsia dapat dikurangi dengan pemberian pengetahuan dan pengawasan
yang baik pada ibu hamil.
Pengetahuan yang diberikan berupa tentang manfaat diet dan istirahat yang
berguna dalam pencegahan. Istirahat tida selalu berarti berbaring, dalam hal ini
yaitu dengan mengurangi pekerjaan sehari-hari dan dianjurkan lebih banya
duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam
dan penambah berat badan yang tidak berlebihan sangat dianjurkan. Mengenal
19
preeklamsi dan merawat penderita tanpa memberikan diuretika dan obat
antihipertensi merupakan manfaat dari pencegahan melalui pemeriksaan
antenatal yang baik.
Diagnosis Preeklampsia
Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan
pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat
diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu :
Preeklamsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut :
Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg
atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20
minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal.
Proteinuria kuantitatif ≥ 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+
pada urine kateter atau midstearm.
Preeklamsia berat. bila disertai keadaan sebagai berikut :
Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+
atau 4+
Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.
Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di
epigastrium.
Terdapat edema paru dan sianosis
Trombositopeni
Gangguan fungsi hati
Pertumbuhan janin terhambat (Lanak, 2004).
Penatalaksanaan Preeklamsia
Tujuan utama penanganan preeklamsia adalah mencegah terjadinya eklamsia,
melahirkan bayi tanpa asfiksia dengan skor APGAR baik, dan mencegah
mortalitas maternal dan perinatal.
20
Preeklamsia Ringan
Istirahat di tempat tidur merupakan terapi utama penanganan preeklamsia
ringan. Istirahat dengan berbaring pada sisi tubuh menyebabkan aliran darah ke
plasenta dan aliran darah ke ginjal meningkat, tekanan vena pada ekstremitas
bawah menurun dan reabsorbsi cairan bertambah. Selain itu dengan istirahat di
tempat tidur mengurangi kebutuhan volume darah yang bererdar dan juga dapat
menurunkan tekanan darah. Apabila preeklamsia tersebut tida membaik dengan
penanganan konservatif, dalam hal ini kehamilan harus diterminasi jika
mengancam nyawa maternal (Wiknjosastro, 2006).
Preeklamsia Berat
Penanganan umum
Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi, sampai
tekanan diastolic diantara 90-100 mmHg
Pasang infus RL
Ukur keseimbangan cairan, jangan sapai terjadi overload
Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria
Jika jumlah urin < 30 ml perjam :
- Infus cairan dipertahankan 1 1/8 jam
- Pantau kemungkinan edema paru
Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat
mengaibatkan kematian ibu dan janin
Observasi tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap jam
Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru
Krepitasi merupakan tanda edema paru. Jika terjadi edema paru, stop
pemberian cairan dan berikan diuretik misalnya furosemide 40 mg
intravena
Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside. Jika
pembekuan tidak terjadi sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat
koagulapati (Abdul bari, 2001).
21
Antikonvulsan
Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat yang
diberikan secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa
menimbulkan depresi susunan syaraf pusat baik bagi ibu maupun janinnya.
Obat ini dapat diberikan secara intravena melalui infus kuntinu atau
intramuskular dengan injeksi intermiten.
Infus intravena kontinu :
- Berikan dosis bolus 4 – 6 gram MgSO4 yang diencerkan dalam 100 ml
cairan dan diberikan dalam 15-20 menit
- Mulai infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100 ml cairan intravena
- Ukur kadar MgSO4 pada 4-6 jam setelah pemberian dan disesuaikan
kecepatan infus untuk mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEg/l (4,8-8,4
mg/l)
- MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.
Injeksi intramuscular intermiten :
- Berikan 4 gram MgSO4 sebagai larutan 20% secara intavena dengan
kecepatan tidak melebihi 1 g/menit.
- Lanjutkan segera dengan 10 gram MgSO4 50%, sebagian (5%) disuntikan
dalam di kuadran lateral atas bokong (penambahan 1 ml lidokain 2 % dapat
mengurangi nyeri). Apabila kejang menetap setelah 15 menit, berikan
MgSO4 sampai 2 gram dalam bentuk larutan 20% secara intravena dengan
kecepatan tidak melebihi 1 g/menit. Apabila wanita tersebut bertubuh
besar, MgSo4 dapat diberikan sampai 4 gram perlahan.
- Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO4 50% yang
disuntikan dalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-kanan,
tetapi setelah dipastikan bahwa:
o Reflek patela (+)
o Tidak terdapat depresi pernapasan
o Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml
MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir
22
o Siapkan antidotum
Jika terjadi henti napas, berikan bantuan dengan ventilator atau berikan
kalsium glukonat 2 g (20 ml dalam larutan 10%) secara intravena perlahan-
lahan sampai pernapasan mulai lagi.
Antihipertensi
- Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena pelan-pelan
selama 5 menit sampai tekanan darah turun
- Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5
intamuskular setiap 2 jam
Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan :
- Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit
- Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah tidak
membaik dalam 10 menit, maka dosis dapat ditingkatkan samapi 20 mg
intravena (Cunningham, 2003) .
Persalinan
Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam. Jika seksio
sesarea akan dilakukan, perhatikan bahwa :
- Tidak terdapat koagulapati
- Anestesi yang aman/ terpilih adalah anastesia umum. Jangan lakukan
anastesia lokal, sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan hipotensi.
Jika anestesia yang umum tidak tersedia, atau janin mati, aterm terlalu
kecil, lakukan persalinan pervaginam
- Jika servik matang, lakukan induksi dengan aksitosin 2-5 IU dalam 500 ml
dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin (Abdul bari, 2001).
EKLAMSIA
Istilah eklamsia berasal dari bahasa Yunani dan berarti “halilintar”. Kata
tersebut dipakai karena seolah-olah gejala-gejala eklamsia timbul dengan tiba-
23
tiba tanpa didahului oleh tanda-tanda lain. Secara definisi eklamsia adalah
preeklamsia yang disertai dengan kejang tonik klonik disusul dengan koma.
Menurut saat timbulnya, eklamsia dibagi atas :
- Eklamsia antepartum (eklamsia gravidarum), yaitu eklamsia yang terjadi
sebelum masa persalinan 4-50%
- Eklamsia intrapartum (eklamsia parturiterum), yaitu eklamsia yang
terjadi pada saat persalinan 4-40%
- Eklamsia postpartum (eklamsia puerperium), yaitu eklamsia yang terjadi
setelah persalinan 4-10%
Tanda dan Gejala Eklamsia
Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklamsia dan
terjadinya gejala-gejala nyeri kepala didaerah frontal, gangguan penglihatan,
mual yang hebat, nyeri epigastrium, dan hiperreflexia. Bila keadaan ini tidak
dikenal dan tida segera diobati, akan timbul kejang.
Konvulsi eklamsia dibagi dalam 4 tingkat, yaitu :
1) Stadium Invasi (tingkat awal atau aura)
Mula-mula gerakan kejang dimulai pada adaerah sekitar mulut dan
gerakan-gerakan kecil pada wajah. Mata penderita terbuka tanpa
melihat, kelopak mata dan tangan bergetar. Setelah beberapa detik
seluruh tubuh menegang dan kepala berputar ke kanan dank e kiri. Hal
ini berlangsung sekitar 30 detik.
2) Stadium Kejang Tonik Klonik
Seluruh otot badan menjadi kaku, wajah kaku, tangan menggenggam
dan kai membengkok ke dalam, pernafasan berhenti, muka mulai
kelihatan sianosis, dan lidah dapat tergigit.stadium ini dapat berlangsung
20-3- detik.
3) Stadium Kejang Klonik
Spasmus tonik menghilang. Semua otot berkontraksi berulang-ulang
dalam tempo yang cepat. Mulut terbuka dan menutup, keluar ludah
berbusa, lidah dapat tergigit, mata melotot, muka kelihatan kongesti dan
24
sianotik. Kejang klonik ini dapat demikian hebatnya hingga penderita
dapat terjatuh dari tempat tidurnya. Setelah berlangsung selama 1-2
menit, kejang klonik berhenti dan penderita tida sadar, menarik nafas
seperti mendengkur.
4) Stadium Koma
Koma berlangsung beberapa menit hingga beberapa jam. Secara
perlahan-lahan penderita mulai sadar kembali. Kadang-kadang antara
kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam
keadaan koma. Setelah kejang berakhir, frekuensi pernapasan meningkat
cepat mencapai 50 kali per menit sebagai respon terjadinya hiperkarbia
aibat asidemia laktat, asidosis respiratorik, dan hipoksia. Terjadinya
demam dengan suhu 39oC, merupakan tanda yang sangat buruk aibat
manifestasi perdarahan dari sistem saraf pusat.
Diagnosis
Diagnosis ekalmsia umumnya tida mengalami kesukaran. Dengan adanya tanda
dan gejala preeklamsia yang disusul oleh serangan kejang seperti telah
diuraikan, diagnosis eklamsia sudah tida diragukan.
Walaupun demikian, eklamsia harus dibedakan :
- Epilepsy
Pada anamnesis pasien epilepsy akan didapatkan episode serangan sejak
sebelum hamil atau pada hamil muda tanpa tanda preeklamsia
- Kejang karena obat anestesi. Apabila obat anestesi local disuntikkan ke
dalam vena, kejang baru timbul
- Koma karena sebab lain, seperti diabetes mellitus, perdarah otak,
meningitis, ensefalitis dan lain-lain
Prognosis Eklamsia
Kriteria Eden adalah kriteria untuk menentukan prognosis eklamsia. Criteria
Eden antara lain :
25
Koma yang lama (prolonged coma)
Nadi diatas 120
Suhu 39,4oC atau lebih
Tekanan darah diatas 200 mmHg
Konvulsi lebih dari 10 kali
Proteinuria 10 gr atau lebih
Tida ada edema, edema menghilang
Bila tidak ada atau hanya satu criteria diatas, eklamsia masuk ke kelas ringan.
Bila dijumpai dua atau lebih masuk ke kelas berat dan prognosis akan lebih
buruk. Tingginya kematian ibu dan bayi di negara-negara berkembang
disebabkan oleh kurang sempurnanya pengawasan masa antenatal dan natal.
Penderita eklamsia sering datang terlambat sehingga memperoleh pengobatan
yang tepat dan cepat. Biasanya preeklamsia dan eklamsia murni tida
menyebabkan hipertensi menahun.
Penanganan Eklamsia
Tujuan utama adalah menstabilisasi fungsi vital penderita dengan terapi
suportif Airway, Breathing, Circulation (ABC)
Mengendalikan kejang
Mengendalikan tekanan darah khususnya jika terjadi hipertensi krisis
sehingga penderita mampu melahirkan janin dengan selamat pada kondisi
optimal. Pengendalian kejang dapat diterapi dengan pemebrian magnesium
sulfat pada dosis muatan (loading dose) 4-6 gram IV diikuti 1,5-2 gr/jam
dalam 100 ml infus rumatan IV. Hal ini dilaukan untuk mencapai efek
terapeutik 4,8-8,4 mg/dl sehingga kadar magnesium serum dapat
dipertahankan dari efek toksik.
Pengobatan Obstetrik Pada Eklamsia
Sikap dasar : semua kehamilan dengan eklamsia harus diahiri dengan
atau tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan, 6 jam sesudah
kejadian eklamsia.
26
Bilamana diakhiri, maka kehamilan diakhiri bila sudah terjadi stabilisasi
(pemulihan) kondisi dan metabolism ibu. Setelah persalinan dilaukan
pemantauan ketat untuk melihat tanda-tanda terjadinya eklamsia, 25%
kasus eklamsia terjadi setelah persalinan, biasanya dalam watu 2-4 hari
pertama setelah persalinan.
Tekanan darah biasanya tetap tinggi selama 6-8 minggu. Jika lebih dari 8
minggu tekanan darahnya tetap tinggi, kemungkinan penyebabnya tida
berhubungan dengan preeklamsia.
Pencegahan
Usaha pencegahan preeklamsia dan eklamsia sudah lama dilaukan. Diantaranya
dengan diet rendah garam dan kaya vitamin C. selain itu, toxoperal (vitamin E),
beta carotene, minya ikan (eicosapen tanoic acid), zink (seng), magnesium,
diuretic, antihipertensi, aspirin dosis rendah, dan kalium diyakini mampu
mencegah terjadinya preeklamsia dan eklamsia. Sayangnya upaya itu belum
mewujudkan hasil yang menggembirakan. Belakangan juga diteliti manfaat
penggunaan anti oksidan seperti N. Acetyl Cystein yang diberikan bersama
dengan vitamin A, B6, B12, C, E dan berbagai mineral lainnya. Nampaknya,
upaya itu dapat menurunkan angka kejadian preeklamsia pada kasus resiko
tinggi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Cuningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, et al. Hypertensive Disorders in
Pregnancy. In : William Obstetrics. 21th ed. Conecticut : Appleton and
Lange, 2001 : 567 – 609.
2. Dekker GA, Sibai BM. Ethiology and Pathogenesis of Preeclampsia :
Current Concept. AmJ Obstet Gynecol 1998 ; 179 : 1359 – 75.
27
3. Lockwood CJ dan Paidas MJ. Preeclampsia and Hypertensive Disorders In
Wayne R. Cohen Complications of Pregnancy. 5th ed. Philadelphia :
Lippicott Williams dan Wilkins, 2000 : 207 -26.
4. Pedoman penanganan penderita preeklampsia berat dan HELLP syndrome,
Satgas Penanganan Penderita Preeklampsia berat dan HELLP syndrome
Bagian / UPF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan FK-USU RSU. Dr.
Pirngadi Medan tahun 2002.
5. Magann EF, Martin RW, Jsaacs JD, et al. Corticosteroids for the
Enhancement of Fetal Lung Maturity : Impact on the Gravida with
Preeclampsia and the HELLP Syndrome. Aust MZ J Obstet Gynecol 1993 ;
33 : 127 – 30.
6. Martin JN, Perry KG, Blake PG, et al. Better Maternal Outcomes are
Achieved with Dexamethasone Therapy for Postpartum HELLP
(Hemolysis, Elevated Liver Enzymes and Low Thrombosit Counts)
Syndrome. AmJ Obstet Gynecol 1997 ; 177 : 1011 – 7.
7. Tompkins MJ, Thiagarajah S. HELLP (Hemolysis Elevated Liver Enzymes
and Low Trombosit Counts) Syndrome : The Benefit of Corticosteroids.
Amj Obstet Gynecol 1999 ; 181 : 304 – 9
28