Post on 11-Apr-2016
description
Kelompok 11tutor dr. alya
Ketua Anggun septiani 405080190
Sekretaris Adhe herlina 405090012
Penulis Victoria 405080027
Anggota Damianus danny 405080173
Patriciea caroline 405090022
Reza adrian 405090059
Debie chandra.g 405090962
Herrywijaya sixtaputra 405090064
Azuma kamada 405090087
Marcelly ramando.s 405090097
Ignatia eva evelyne 405090151
Idha idhar dewi.p 405090155
P.Lab
streptococcus Mengeluarkan protein M
Ag mirip di sel jantung
Respon imun menyerang
Sendi -> rheumatogenik, sistemik
jantung
Klep jantung rusak : - regurgitasi
Bunyi tambahan murmur holosistolik
Aliran darah
Kerja jantung Dilatasi jantungkardiomegali takikardi
p.Fisik : -Malaise-- lelah-- demam
metabolisme
Aliran darah O2 , kerja jantung
Bantuan otot pernafasan
Retraksi subkostal
Mind map
LO1. Menjelaskan DRA
Definisi,etiologi,epidemiologi,klasifikasi,patfis,tandagejala,pemeriksaan penunjang,tatalaksana,DD,komplikasi,dan prognosis
2.MenjelaskanPJR
Definisi,etiologi,epidemiologi,klasifikasi,patfis,tandagejala,pemeriksaan penunjang,tatalaksana,DD,komplikasi,dan prognosis
LO 1 DEMAM RHEUMATIK AKUT
• DR Merupakan suatu penyakit inflamasi non supuratif yg digolongkan pd kelainan vaskular kolagen atau kelainan jar.ikat (IPD)
• DR adalah sindrom klinis sebagai komplikasi infeksi Streptococcus beta-hemolyticus grup A, dengan satu atau lebih gejala mayor: poliartritis migran akut, karditis, korea minor, nodul subkutan, dan eritema marginatum. (IKA)
Demam reumatik akut• Reaksi imunologis abnormal (antigenic
mimicry) terhadap infeksi Streptococcus β hemolitikus grup A ± 3 minggu sebelum manifestasi karditis
• Faringitis yang disebabkan infeksi (GABHS) strain 1,3,5,6,18,19,24 bersifat rheumatogenik, oleh karena:– Toksin GABHS merangsang pembentukan
antibodi 1% dari antibodi (ASTO) yang terbentuk akan menyerang persendian dan sel-sel miokard yang memiliki ‘komponen antigen’mirip toksin GABHS
– Keradangan di persendian, jaringan saraf dan kulit menimbulkan gejala poliarthritis migrans, korea Sydenham, eritema marginatum, nodul subkutan
– Keradangan pada katup mitral, aortic, dan tricuspid katup menjadi kasar, berparut, liat, kemudian menyempit dan kadang-kadang hancur gejala karditis : muncul bising baru disertai pembesaran ventrikel akibat bertambahnya beban aliran darah
Predileksi umur: 5-15 tahun.Merupakan penyebab utama kematian akibat penyakit jantung untuk usia < 40 thn.Di negara dengan ekonomi maju, terlihat penurunan insiden setelah tahun 1990.Namun di negara berkembang, tidak ada penurunan yang nyata untuk insiden demam reumatik (di Indonesia belum ada data insiden).WHO memperkirakan jumlah kasus demam reumatik dan penyakit jantung reumatik 25-40% dari semua penderita penyakit jantung yang dirawat di negara berkembang.
8
EPIDEMIOLOGI
• Data dr Bag Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM menunjukan bahwa dalam kurun waktu 10 thn terakhir belum terdpt penurunan berarti pd kasus DRA dan PJR. Diperkirakan prevalensi PJR di Indonesia sebesar 0,3-0,8% anak sekolah 5-15 thn.
ETIOLOGI• Demam reumatik merupakan akibat interaksi individu, penyebab penyakit
dan faktor lingkungan.• Penyakit ini berhubungan sangat erat dengan infeksi saluran napas bagian
atas oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A.• Demam rematik tidak berhubungan dengan infeksi streptokok di kulit.• Hubungan etilologi antara kuman streptokok dengan demam reumatik :1. Terdapat peningkatan antibodi terhadap Streptococcus beta Hemolyticus
grup A2. Insiden demam rematik yang tinggi berhubungan dengan insidens infeksi
saluran nafas oleh Streptococcus beta Hemolyticus grup A yang tinggi pula.
3. Serangan ulang demam rematik sangat menurun dengan pemberian profilaksis sekunder yang adekuat
Infeksi Streptococcusb-haemolyticus grup Adi saluran nafas bagianatas.
12
ETIOLOGI
Etiologi
• adalah bakteri gram positive dengan bentuk bulat dan diameter 1 sampai 2 um, tersusun dalam bentuk rantai.• Bertumbuh dengan optimal pada media agar darah tetapi terhambat jika medium memiliki konsentrasi glukosa yang tinggi. • Setelah inkubasi akan tampak 1-2 mm koloni putih dengan zona besar dari B hemolisis akan terlihat.
Faktor predisposisiFaktor pejamu• Faktor genetik
– Jenis HLA tertentu dapat rentan thd demam reumatik
• Jenis kelamin – Berpengaruh pd kln katup; stenosis
mitral lbh sering pd perempuan, sedangkan insufisiensi aorta lbh sering pd anak laki2.
• Golongan etnis dan ras– Faktor lingkungan yg berbeda pd
kedua golongan tsb ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yg sebenarnya.
• Umur– Py plg srg mengenai anak pd umur 5-
15 tahun, dg puncak sekitar 8 thn. • Status gizi
Faktor lingkungan• Keadaan Sosial-Ekonomi yg buruk
– Sanitasi lingkungan yg buruk, rumah dengan penghuni yg padat, serta rendahnya pendidikan shg pengertian utk segera mengobati anak yg menderita sakit sgt kurang.
• Iklim dan geografi– Di daratan tinggi angka kjdian demam
reumatik lbh byk dp di dataran rendah.
• Cuaca– Perubahan cuaca yg mendadak sering
mengakibatkan angka kejadian mjd meningkat, shg angka kejadian utk demam reumatik jg meningkat.
Klasifikasi
Demam reumatik akut Demam reumatik inaktif
Demam reumatik yang terjadi tanpa dijumpai adanya tanda-tanda radang
Demam reumatik kronisDR yang terjadi secara terus menerus melebihi 6 bulan
patofisiologi
Patologi anatomi
• Dsr kln patologi demam reumatik adl reaksi inflamasi eksudatif dan proliferasi jaringan mesenkim.
• Kln yg menetap hanya tjd pd jantung; organ lain spt sendi, kulit, paru, pembuluh darah, dan jaringan otak dpt terkena, tp tdk pernah meninggalkan gejala permanen.
Organ2 yg terkena• Jantung
– Miokarditis dpt ringan berupa infiltrasi sel radang, tp dapat berat shg tjd dilatasi jantung.
– Endokarditis mrp kln terpenting krn mencakup peradangan pada katup jantung penebalan daun katup kerusakan kebocoran katup (stenosis/insufisiensi)
– Perikarditis : dpt mengenai lap viseral maupun parietal perikardium dg eksudasi fibrinosa.
• Organ lain – Sendi plg sering terkena poliartritis migran – Ekstremitas korea
Derajat 1 :dengan artritis atau korea tanpa karditis Derajat 2 :dengan karditis tanpa kardiomegali Derajat 3 :dengan karditis disertai kardiomegali Derajat 4 :dengan karditis yang disertai gagal jantung
1. Gejala peradangan umum:Demam, berkeringat, tdk enak badan LED , CRP, leukositosis neutrofil.
2. Manifestasi spesifik:a. Artritis
• Gejala mayor, sering ditemukan pada DRA akut.• Sendi yang terkena dapat berpindah-pindah tanpa cacat,
biasanya adalah sendi-sendi besar (lutut, pergelangan kaki, paha, lengan, panggul, siku, bahu)
• Muncul bersamaan dengan rasa nyeri 12-24 jam diikuti dengan reaksi radang nyeri akan hilang perlahan-lahan.
• Radang jarang menetap lebih dari 1 minggu, proses migrasi radang 3-6 minggu.
Manifestasi mayor demam reumatik akut
b. Karditis• Insidens 40-50%, dapat berlanjut ke gejala yang lebih berat gagal
jantung.• Dapat mempengaruhi endocardium, pericardium, atau myocardium.• Miokarditis dapat bersamaan dengan endokarditis, sehingga
terdapat kardiomegali/gagal jantung.
c. Khorea• 10% dari DR, dapat bersamaan dengan karditis atau sendiri.• Masa laten lama (2-6bulan).• Lebih sering pada perempuan 8-12 tahun.• Ditemukan emosi anak labil, anak sering menyendiri, apatis
terhadap lingkungannya.• Terdapat gerakan tanpa disadari pada wajah dan anggota gerak
tubuh yang biasanya unilateral, gerakan ini hilang saat tidur.
d. Eritema marginatum• Ditemukan kira-kira pada 5% pasien DR.• Berlangsung berminggu-minggu dan berbulan-bulan.• Tidak nyeri dan tidak gatal.
e. Nodul subkutan • Terletak dibawah kulit, keras, tidak terasa sakit, berukuran
antara 3-10 mm, biasanya terdapat di bagian ekstensor persendian terutama sendi siku, lutut, pergelangan tangan dan kaki, daerah suboksipital dan diatas prosessus spinosus vertebralis torakalis dan lumbalis
• Eritema marginatum
Nodul subkutaneus
KRITERIA DIAGNOSTIK DRA
26
Dasar diagnostik :•2 mayor atau 1 mayor + 2 minor, dengan bukti infeksi streptolokus (ASTO atau kultur )•kecuali : DRA bisa ditegakkan hanya dengan korea atau karditis indolen saja
Pemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjang
Terbagi atas 3 golongan :Terbagi atas 3 golongan :• Gol I Gol I uji radang jaringan akut, yakni reaktan uji radang jaringan akut, yakni reaktan
fase akutfase akut• Gol II Gol II uji bakteriolois dan serologis yang uji bakteriolois dan serologis yang
membuktikan infeksi streptokokusmembuktikan infeksi streptokokus• Gol III Gol III radiologis, elektrokardiografi, dan radiologis, elektrokardiografi, dan
ekokardiografi untuk menilai adanya kelainan ekokardiografi untuk menilai adanya kelainan jantungjantung
Pemeriksaan Penunjang
Uji laboratorium yg berguna dalam diagnosis demam reumatik adalah:
• Bukti adanya infeksi streptokok– Bukti adanya faringitis akibat SGA sebelumnya, diperlukan
untuk konfirmasi diagnosis DRA. Analisis antibodi terhadap antigen streptokok dalam serum penderita berguna untuk mendapatkan bukti adanya infeksi sebelumnya. Uji yg paling sering digunakan adalah uji antistreptolisin O (ASTO) dan uji ini secara umum dipakai untuk uji antibodi terhadap streptokok.
Untuk menetapkan ada atau pernah adanya infeksi kuman SGA dapat dideteksi :
• Dengan hapusan tenggorok pada saat akut. Biasanya kultur SGA negatif pada fase akut ini. Bila positif, belum pasti membantu diagnosis sebab kemungkinan akibat kekambuan dari kuman SGA itu atau infeksi streptokokus dengan strain yang lain.
• Tetapi antibodi streptokokus lebih menjelaskan adanya infeksi streptokokus dengan adanya kenaikan titer ASTO dan anti DNA-se.
• Bukti adanya peradangan sistemik (reaksi fase akut)– Uji yg sering digunakan adalah leukosit darah perifer, LED dan CRP.
Ketiga uji inimerupakan indikator adanya radang nonspesifik jaringan. Uji ini abnormal selama fase akut demam reumatik, jg abnormal pd beberapa infeksi bakteri dan penyakit kolagen
• Bukti adanya keterlibatan jantung– Gambaran radiologis
• Gambaran radiologis normal tidak mengesampingkan adanya karditis. Pemeriksaan radiologi secara seri brguna untuk menentukan prognosis dan kemungkinan adanya perikarditis.
– Gambaran elektrokardiografi• Berguna dlm mendiagnosis dan tatalaksana DRA walaupun
kadang2 mungkin normal kecuali adanya sinus takikardi• Pemanjangan interval PR tjd pd 28-40% penderita, jauh lbh sering
drpd penyakit demam yg lain.
• Gambaran ekokardiografi– Membantu diagnosis miokarditis dan dapat dinilai berat
ringannya miokarditis, yaitu dengan menilai tingakt kontraktilitas miokardium dan mengukur fraksi ejeksi.
– Terdapatnya regurgitasi dan derajat regurgitas mitral dan aorta dpt jg dinilai
– Dimensi ventrikel dapat diukur dengan teknik ini– Adanya perikarditis dan kira2 jumlah cairan dapat tampak
Panduan Aktifitas pada DRA
Tatalaksana penderita demam reumatik aktifKelompok klinis
Tirah baring
Mobilisasi bertahap
Pengobatan
Karditis -Artritis +
2mg 2mg Salisilat 100 mg/kg/hari selama 2 minggu & selanjutnya 75 mg/kg/hr selama 4-6 minggu
Karditis +Kardiomegali -
4mg 4mg Salisilat 100 mg/kg/hari selama 2 minggu & selanjutnya 75 mg/kg/hr selama 4-6 minggu
Karditis +Kardiomegali +
6mg 6mg Prednison 2 mg/kg/bb selama 2 minggu &turun bertahap sampai 2 minggu,selanjutnya dengan salisilat 75 mg/kg/hr mulai minggu ke 3 selama 6 minggu
Karditis +Gg jantung +
>6mg >12mg Prednison 2 mg/kg/bb selama 2 minggu &turun bertahap sampai 2 minggu,selanjutnya dengan salisilat 75 mg/kg/hr mulai minggu ke 3 selama 6 minggu
Pemusnahan Streptokokus
• Benzatin Penicillin G dosis tunggal– Dosis 1,2 juta / im untuk BB>30kg, dan 600.000/im bila
BB<30kg– Jika alergi terhadap Benzatin Penicillin G : Eritromisin 40
mg/kgBB/hari dibagi 2-4 dosis selama 10 hari– Alternatif lain :
• Oral penisilin V, 2x250mg• Oral sulfadiazin, 1gr sekali sehari• Oral Eritromisin, 2x250 mg
Panduan Obat Anti Inflamasi
ArtritisArtritis Karditis RinganKarditis Ringan Karditis SedangKarditis Sedang Karditis BeratKarditis Berat
PrednisonPrednison 00 00 00 2 – 6 minggu2 – 6 minggu
AspirinAspirin 1 – 2 minggu1 – 2 minggu 3 – 4 minggu3 – 4 minggu 6 – 8 minggu6 – 8 minggu 2 – 4 bulan2 – 4 bulan
Dosis : Prednison 2 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosisAspirin 100 mg/kgBB/hari, dibagi 4 – 6 dosis
Dosis prednison di tappering off pada minggu terakhir pemberian dan mulai diberikan aspirin.
Setelah minggu ke – 2 aspirin diturunkan, 60 mg/kgBB/hari.
DIAGNOSIS BANDING
39
DD • Juvenile rheumatoid arthritis • Acute transient synovitis • Innocent murmur with febrile illness • Viral myocarditis • Bacterial arthritis • Sickle cell anemia • Periarteritis nodosa • Kawasaki disease • Lupus erythematous • Dermatomyositis Henoch-SchÃnlein purpura • Slipped capital femoral epiphysis• Leukemia Habit spasms (tics) • Lyme disease
KOMPLIKASI• Penyakit katup jantung reumatik
– Katup mitral– Katup aorta– Katup trikuspid
• Aritmia• Pneumonitis reumatik• Emboli paru• Infark miokard
Prognosis• Prognosis demam rematik tergantung pada
stadium saat diagnosis ditegakkan, umur, ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta jumlah serangan sebelumnya.
• Prognosis pada umumnya buruk pada penderita dengan karditis pada masa kanak-kanak. Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun
LO2 PJR
Penyakit jantung reumatik
• adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada katup jantung akibat serangan karditis reumatik akut yang rekuren (Kapita Selekta Kedokteran, 2001)
PENYAKIT JANTUNG REUMATIK
Manifestasi klinis• Ringan : pada auskultasi, terdengar bising
holosistolik dari daerah apex jantung yang menyebar ke daerah axilla, EKG bisa normal
• Berat : dapat ditemukan tanda dan gejala dari gagal jantung kronik, bisa ditemukan thrill, suara S2 yang mengeras, gallop, P wave pada EKG dapat menjadi bifid, pada foto thorax & ekokardiografi bisa didapatkan pemebesaran atrium & ventrikel kiri
Komplikasi• Pada mitral insufisiensi yang berat, bisa
ditemukan gagal jantung yang berat juga, dan adanya fibrilasi atrium atau infective endocarditis. Dapat juga ditemukan aritmia
Penatalaksanaan• pemberian obat profilaksis untuk penyakit
reumatiknya, lalu obat-obatan untuk menangani gagal jantung (ACE-inhibitor, dsb)
• Tindakan operatif, dilakukan jika terapi farmakologik tidak membuahkan hasil ( transplantasi katup )
Manifestasi klinis• Ringan : asimtomatik• Sedang : keterbatasan aktivitas, dyspnea• Berat : orthopnea, paroxysmal nocturnal
dyspnea, dan edema paru. Dapat ditemukan atrial aritmia. Gagal jantung kanan, hepatomegali, ascites, & edema. Peningkatan JVP, kardiomegali, S1 terdengar kencang dan terhentak, mitral diastolik murmur, pada EKG P wave membesar, fibrilasi atrium
• Foto rontgen dada– Pembesaran atrium kiri dapat dengan jelas terlihat
dengan foto lateral.– Pembesaran atrium kanan lebih mudah terlihat
dengan foto AP
Penatalaksanaan• valvotomy• baloon catheter mitral valvuloplasty
Manifestasi klinis: hanya tampak pada keadaan berat
• Palpitasi, keringat berlebih, intoleransi terhadap panas, dyspnea, edema paru, angina pada aktivitas berat, nocturnal attacks, takikardi, hipertensi
• Tekanan darah sistolik meningkat, diastolik menurun, murmur diastolik dengan radiasi ke apex dan daerah aorta, Austin Flint murmur (murmur apikal presistolik, umumnya menandakan besarnya jumlah darah yang beregurgitasi)
Diagnosis• pada foto thorax bisa didapat pembesaran
jantung kiri• EKG dapat menunjukan gambaran hipertrofi
ventrikel kiri• MRI dapat dengan tepat menentukan jumlah
darah yang regurgitasi
Penatalaksanaan Pemberian terapi gagal jantung, operasi katup dengan indikasi:
• Gagal jantung, edema paru, angina
Komplikasi
• Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis, pneumonitis reumatik, emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infark miokard
dd
prognosis
kesimpulan
saran