Post on 26-Dec-2015
1
PATOLOGI ORAL/GIGI DAN MULUT NON NEOPLASTIK
Dr. YENITA, M. BIOMED, SpPA
2
• Kelainan kongenital:
- bibir
- lidah
- gigi
- rahang
• Inflamasi & infeksi
3
Rongga mulut
• Bibir – faring• Batas anatomis :
– Anterior : bibir– Posterior : garis yang ditarik dari
“junction” palatum durum dan palatum mollele papilla circum vallata lidah
– Superior ; palatum durum– Inferior : 2/3 depan lidah sampai ke
garis papilla circumvallata– Lateral : mukosa pipi33
4
Histologi
Epitel berlapis gepeng berkeratin: gusi, mukosa palatum durum, dasar lidah
Epitel berlapis gepeng non keratin: bibir dalam, pipi dalam, gusi, sulkus maksila & mandibula, tengah lidah, dasar mulut, palatum molle, tonsillar pillars
Epitel 3 – 4 kali lebih tebal dibanding epidermis kulit
Mengandung kelenjar ludah minor t.u di submukosa
Mucous glands di lamina propria Epidermis, lamina propria, fibrous periosteum
padat dari palatum durum Submukosa: bawah lapisan muskularis
5
Gigi
• Tertanam di rahang & dikelilingi gusi• Enamel: jar bermineral paling tinggi, keras & aselular• Dentin: bentuk khusus jar penyokong yg merupakan
struktur jar keras gigi yg terbanyak, selular• Rongga pulpa dikelilingi dentin & terdiri atas stroma
jar ikat longgar yg mengandung banyak berkas saraf, limfatik & kapiler
• Gigi melekat dgn celah alveolar rahang dgn perantaraan ligamentum periodontal
• Cementum: di akar gigi, “cement” untuk mengikat ligamentum periodontal ke gigi
6
7
8
9
Cleft/sumbing• Kegagalan struktur wajah untuk berfusi/menyatu pd saat
embriogenesis minggu 7• Bibir saja atau disertai palatum• Unilateral atau bilateral, komplit atau inkomplit, tepat di linea mediana
atau tidak• Paling banyak harelip (cleft upper lip)• Sumbing di bibir: cheiloschisis• Komplit: celah mulai dari perbatasan bibir dengan kulit, melalui tulang
rahang atas (alveolar ridge) sampai ke dasar rongga hidung (cheilognatopallatoschisis)
• Dapat diikuti kelainan bawaan lain seperti median rhomboid glossitis, granula fordyce, lingua scrotalis, lingua bifida
10
Cleft/sumbing
• Komponen genetik pada 40% kasus• Cleft lip lebih banyak pada laki-laki; 1 : 1000
kelahiran• Sindroma Down: 1 dari 200 pasien• Trisomy 13 (sindroma Patau): 70% kasus• Repair: usia 15-18 bulan
11
12
13
14
15
Hamartoma dan choristoma
Hamartoma:◦ Non neoplastik◦ Developmental anomalies◦ Pertumbuhan abnormal & berlebihan epitel dan/atau
jaringan yg memang asli di rongga mulut Choristoma:
◦ Heterotopia= ectopias = aberrant rests ◦ Non neoplastik◦ Developmental anomalies◦ Pertumbuhan abnormal & berlebihan epitel dan/atau
jaringan yang tidak asli di rongga mulut
16
Branchial cleft cyst
• Berasal dari sisa branchial arch
• Leher lateral anterior atau di kelj parotis
• Dewasa muda
• Berisi cairan encer, atau musin
• Dilapisi epitel skuamosa, kk disertai foci epitel respiratori bersilia / epitel kolumnar berlapis semu
17
Branchial cleft cyst
18
Kelainan kongenital lidah
• Bifid / cleft tongue (lidah terbelah), ok ggn perpaduan bag ka & ki lidah
• Mikroglosia (lidah kecil), pd sindroma Pierre Robin
• Makroglossia (lidah besar), pd kretinisme kongenital
• Lingual tiroid• Median romboid glositis, kedua tuberkulum lat
lidah tidak bertemu di tengah lidah & tidak menutup bag tengah
19
Kelainan kongenital lidah
• Geographic tongue, pd anak-anak, lidah tampak bergaris-garis putih ok terlepasnya mukosa setempat & hipertrofi papilla filiformis shg gambarannya seperti peta
• Hairy tongue, bag tengah belakang lidah lebih merah dgn permukaan seperti berambut ok hipertrofi papilla filiformis
20
Kelainan kongenital gigi
• Anomali jumlah:a. anodontia (gigi tidak tumbuh), bisa sebgn / komplitb. gigi supernumerari (gigi berlebih)
• Anomali besar: makrodonsia & mikrodonsia• Anomali bentuk
a. germination (terbelah), terbentuk dua mahkota pada satu akarb. fusi, perpaduan dua gigi/dentin menjadi satuc. dens invaginatus, proliferasi epitel odontogenik yg masuk ke dlm papilla gig
21
Kelainan kongenital gigi
• Anomali erupsi,(natal teeth), gigi sudah ada waktu lahir
• Hipoplasia email; gigi tampak cekung, berwarna coklat ok email hampir tdk terbentuk.
1. Kualitatif; hipomineralisasi
2. Reduksi email kuantitatif; mineralisasi normal• Hipoplasia dentin, dapat disertai hipoplasia
22
Kelainan kongenital gigi
• Dentinogenesis imperfekta- Pembentukan email N tp minerelisasi
dentin kurang shg gigi tampak kebiruan, merah dg akar pendek, berliku-liku, dpt obliterasi
- Email dpt pecah ok sokongan dentin yg lemah, dentin cepat abrasi, erosi, akar terlihat.
- sbgn dr osteogenesis imperfekta
23
Kelainan kongenital gigi
• Lues bawaan, ok T. pallidum yg merusak email shg gigi mjd kecil & cekung (invaginasi) Gigi HutchinsonMahkota molar mjd lebih kecil & berlubang2 halus Mulberry molarKelainan ini tampak pd gigi permanen
• Flourosis, hipoplasia email ok kebanyakan flour shg gigi / email tampak bercak putih yg makin lama makin coklatTerjadi kasifikasi email shg berwarna seperti kapur yg kmd mengalami pigmentasi shg berwarna coklat
24
25
Germination
Fusion
26
Dens invaginatus
27
28
Fluorosis
29
Kelainan kongenital rahang
• Agnasia
• Mikrognasia
• Torus palatimus
• Turus mandibularis
30
Inflamasi & infeksi• Caries dentis• Pulpitis• Gingivitis• Periodontitis• Acute necrotizing ulcerative gingivitis• Osteomielitis (Rahang)• Maxillofacial gangrene• Actinomycosis• Histoplasmosis• Fibrous proliferative lesion• Aphthous ulcer (Canker sores)• Oral candidiasis• Infeksi HSV• Hairy leukoplakia
31
Caries dentis
• Akibat disolusi mineral pd struktur gigi oleh produk akhir metabolik asam dari bakteri yg terdapat di rongga mulut & mempunyai kemampuan untuk fermentasi gula
• Fluoridation • Fluoride masuk ke dalam struktur kristalin,
membentuk fluoroapatite, yg akan menyebabkan resistensi terhadap degradasi oleh asam dari bakteri
32
33
34
35
36
37
Dental Caries Stages
The acid created by the caries bacteria’s metabolism of sugar leads to demineralization. Demineralization is the loss of calcium, phosphate and carbonate from the enamel
38
Dental Caries Stages
Incipient Lesion(caries not more than halfway into enamel)
Lesion has reached the dentinoenamel junction (DEJ)
Lesion is progressing laterally and towards the pulp
Lesion extended into the pulp
If demineralization is allowed to continue, the tooth will eventually be eroded enough for a cavity to form.
39
Akibat dental plaqueAkibat dental plaque
• Cavities• Periodontal diseases• Pembentukan tartar/calculus
• Halitosis
40
Pulpitis
• Proses caries yg berlanjut, merusak dentin dan email sehingga menghilangkan barier, akibatnya bakteri sampai ke pulpa
• Kk trauma mekanik
• Akut, subakut, kronik
41
Gingivitis
• Akumulasi plak bakterial di permukaan gigi
• Toksin bakteri akan merusak epitel penghubung sehingga tidak mampu lagi memfiksasi gigi
• epitel menipis, spongitic, hyperplastic atau erosif sampai ulserasi, rete ridges memanjang ke stroma dibawahnya, stroma bersebukan sel radang
42
43
44
Periodontitis
Acute apical periodontitis• Perluasan infeksi pulpa• Nyeri• Inflamasi akut : leukosit
PMN (netrofil)• Komplikasi : supurasi,
limfadenopati regional, penyebaran infeksi
Chronic apical periodontitis• Inflamasi kronik
(limfosit,makrofag, sel plasma)
• Komplikasi : granuloma periapical, radicular cyst, supurasi dan pembentukan sinus, eksaserbasi akut
45
Periodontitis
46
Acute necrotizing ulcerative gingivitis
47
48
49
Osteomielitis (Rahang)
• Laki-laki dewasa
• Mandibula
• Bengkak dan nyeri
• Bakteri campuran
50
51
52
53
54
Maxillofacial gangrene
• = noma = cancrum oris
• Anak-anak• Malnutrisi, higiene
oral dan general buruk, infeksi dengan imunitas rendah
• Bakteri anaerob
• Fusobacterium necrophorum, Prevotella intermedia, Spirochaetes
• Dimulai dari acute necrotizing ulcerative gingivitis yg meluas dan menyebar ke tulang dan jar lunak
55
Maxillofacial gangrene
56
Actinomycosis
57
58
Histoplasmosis
59
Histoplasmosis
60
Fibrous proliferative lesion
Irritation fibroma• Mukosa pipi sepanjang garis
gigitan atau pada pinggir gingivodental
• Massa nodular jaringan ikat dengan sedikit sel radang, dilapisi epitel skuamosa
• Eksisi komplit
Pyogenic granuloma• Lesi bertangkai, kaya vaskuler• Anak, dewasa muda, wanita
hamil• Permukaan lesi ulserasi,
merah-ungu• Mirip jaringan granulasi• Salah satu bentuk capillary
haemangioma
61
Fibrous proliferative lesion
Peripheral ossifying granuloma
• Reaktif (bukan neoplastik)
• Etiologi ?• Wanita remaja, dewasa
muda• Rekurensi 15%-20%
Peripheral giant cell granuloma
• Keunguan• Agregat sel datia berinti
banyak yang mirip sel datia benda asing, yang tersebar diantara stroma fibroangiomatous
62
Aphthous ulcer (Canker sores)
• 2 dekade pertama• Sangat nyeri• Rekuren, sering berhubungan dengan celiac
diseases dan IBD (inflammatory bowel disease)• Lesi single atau multipel, bergaung, hiperemik,
ulserasi yang dilapisi eksudat tipis dan garis eritema
• Bisa hilang spontan dalam 7-10 hari atau persisten
63
A B
C
A. FibromaB. Pyogenic granulomaC. Aphthous ulcer
64
Oral candidiasis• = Thrush = moniliasis• Candida albicans• Flora oral normal• Status imun, strain C.albicans,
komposisi flora oral• Pseudo-membraneous,
erythematous, hyperplastic• Imunosupresi (DM,
transplantasi organ, neutropenia, kemoterapi, AIDS), antibiotika spektrum luas
• Lesi putih, sedikit meninggi, lunak, mengandung hifa jamur
65
Infeksi HSV
• Tipe 1, kk tipe 2• Infeksi primer : anak 2-4 tahun, asimptomatik• Disertai limfadenopati, demam, anoreksia,
iritabilitas• Vesikel beberapa mm – bullae besar, berisi cairan
jernih yang kemudian pecah menjadi ulkus yang sangat nyeri, pingir merah, bergaung
• Edema intracellular dan intercellular (acantholysis).
• Eosinophilic intranuclear viral inclusions• Tzanck test
66
Hairy leukoplakia
• Immunocompromised • 80 % positif HIV• Lesi putih, bercak-bercak konfluen seperti rambut
halus, menebal-hiperkeratotik, hampir selalu di pinggir lateral lidah
• Hiperkeratosis dan acanthosis disertai “balloon cells” di stratum spinosum atas
• HPV, EBV (>>), candida
67
68
69