Post on 03-Jun-2018
8/13/2019 Makalah Case 5
1/73
TUTORIAL CASE V (CVS)
GAGAL JANTUNG
Kelompok Tutorial B-4:
1. Cecep Kurnia S NRP. 1110211067
2. Ferdy Alviando NRP. 1110211028
3. Nia Karima Siarif NRP. 1110211154
4. Nitri Ramadhani Santril NRP. 1110211064
5. Eva Tami Handari NRP. 1110211017
6. Alvito Wira Tiza NRP. 1110211176
7. Virda Dwi Septiani NRP.11102111042
8. Lulu Hafiyyani NRP. 1110211015
9. Elissa Dewi Lisencia Fitri NRP. 1110211011
10. Monica Gea Novita NRP. 1010211144
11. Nur Amirah Trijayanti NRP. 1010211117
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN
JAKARTA2011
8/13/2019 Makalah Case 5
2/73
LEMBAR PENGESAHAN
KASUS TUTORIAL V (CVS)
GAGAL JANTUNG
MAKALAH INI DIAJUKAN SEBAGAI LAPORAN HASIL BELAJAR PROGRAM
TUTORIAL
Disusun oleh:
Kelompok Tutorial B-4:
1.Cecep Kurnia S NRP. 1110211067
2. Ferdy Alviando NRP. 1110211028
3. Nia Karima Siarif NRP. 1110211154
4. Nitri Ramadhani Santril NRP. 1110211064
5. Eva Tami Handari NRP. 1110211017
6. Alvito Wira Tiza NRP. 1110211176
7. Virda Dwi Septiani NRP.11102111042
8. Lulu Hafiyyani NRP. 1110211015
9. Elissa Dewi Lisencia Fitri NRP. 1110211011
10. Monica Gea Novita NRP. 1010211144
11. Nur Amirah Trijayanti NRP. 1010211117
Makalah ini telah disahkan pada Kamis,24 Oktober 2013 oleh:
Tutor
Dr. Citra Ayu
8/13/2019 Makalah Case 5
3/73
KATA PENGANTAR
Alhamdulillahirabbilalamin. Puji dan syukur kita panjatkan kehadirat Allah swt.
Berkat rahmat dan karunia-Nyalah kami dapat menyelesaikan makalah laporan tutorialini.
Shalawat dan salam kepada Nabi Muhammad saw. Beliau telah membangun
kehidupan manusia dari zaman kebodohan hingga zaman yang maju seperti saat ini.
Tujuan dari pembuatan Laporan Praktikum ini adalah untuk me-recap hasil
tutorial yang telah dilakukan dan juga sebagai tugas yang telah ditetapkan oleh Fakultas
Kedokteran UPN Jakarta.
Banyak pihak yang membantu dalam pembuatan makalah ini. Maka dari itu, kami
mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing tutorial kami dan teman-teman
kelompok tutorial B-4.
Tentunya, makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh sebab itu, kami memohon
kritik dan saran yang membangun demi tercapainya tujuan pembelajaran dan hasil
pembelajaran yang maksimal.
Semoga segala kelebihan dan kekurangan dalam makalah ini menjadi bahan
pelajaran bagi pembacanya.
Jakarta, 24 Oktober 2013
penyusun
8/13/2019 Makalah Case 5
4/73
PAGE 1
Tn. Rama, seorang pengusaha berusia 66 tahun, dibawa keluarganya ke UGD
dengan keluhan sesak napas. Keluhan sesak napas dirasakan semakin memberat 1
minggu yang lalu. Sesak dirasakan terutama setelah pasien berjalan jauh, dan menaiki
tangga. Sesak juga terjadi saat malam hari dan pasien lebih nyaman jika menggunakan 3
bantal saat tidur. Sesak tidak disertai keluhan batuk maupun napas berbunyi. Keluhan
disertai dengan rasa lelah, dan kaki yang membengkak. Keluhan nyeri dada disangkal.
Pasien mengakui sudah pernah dilakukan operasi CABG 2 tahun yang lalu.
Kontrol tidak teratur, obat berganti-ganti, diminum tidak teratur. Riwayat nyeri dada
diakui.
Riwayat hipertensi (+) sejak 26 tahun yang lalu dengan TD tertinggi 170/100
mmHg, kontrol ke dokter tidak teratur. Riwayat kadar kolestreol darah tinggi (+).
Riwayat penyakit ginjal (-) dan DM (-). Riwayat keluhan serupa di keluarga (-).
Sejak usia 25 tahun, Tn. Rama merokok 3 bungkus setiap hari, namun sejak tahun
2010 Tn. Rama sudah berhenti merokok. Karena kesibukannya Tn. Rama lebih sering
makan di restoran fast food.
1. Tentukan terminologi yang tidak anda ketahui!
2. Identifikasi masalah pasien!
3. Bagaimana mekanisme terjadinya sesak, nyeri dada, dan kaki yang membengkak
pada pasien ini?
4. Apa ada hubungan antara rokok dan makanan dengan keluhan pasien?
5. Mengapa ditanyakan riwayat hipertensi, penyakit jantung, ginjal dan DM serta
riwayat serupa di keluarga?
6. Riwayat penyakit jantung apa yang dimaksud yang berhubungan dengan keluhan
pasien? Apakah berbeda dengan perkiraan hipotesis anda? Jika berbeda,
bagaimana membedakannya?
7. Hipotesis apa yang dapat anda tentukan?
8/13/2019 Makalah Case 5
5/73
8. Apakah ada petunjuk dari masalah Tn. Rama yang mengarahkan anda kepada
beberapa penyakit?
9. Informasi tambahan apa yang anda perlukan?
Page 2
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum tampak sakit berat, kesadaran compos mentis
BB : 96 kg TD : 172cm
TD : 85/63 mmHg nadi : 106 x/menit; regular
R : 32x/ menit Suhu : 37,2 C
Kepala : konjungtiva tidak anemis; sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5+4 cmH2O ; KGB tidak membesar
Thorax :
Jantung :
o Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat
o
Palpasi : ictus cordis teraba ; thrill (-)o Perkusi : batas jantung atas ICS III ; batas jantung kanan linea
parasternalis dextra; batas jantung kiri ICS VI, 1 cm lateral dari linea
midclavicularis sinistra.
o Auskultasi : S1 S2 normal, murni reguler, S3 gallop (-), murmur
pansistolik (+) grade 3/6 di apex.
Paru :
o VBS +/+ ; wheezing -/- ; ronki +/+ minimal di kedua basal paru
Abdomen : membuncit, lembut ; masa (-) ; hepar teraba 4 jari dibawah arcus costarum, 3
jari dibawah processus xyphoideus, lunak, permukaan rata; lien tidak teraba ; BU (+)
normal
Ekstremitas : akral hangat, edem +/+, pitting, a/r dorsum pedis et tibia anterior.
8/13/2019 Makalah Case 5
6/73
1. Tentukan terminologi yang tidak anda ketahui
2. Identifikasi masalah pasien
3. Masalah apa yang bermakna untuk menunjang hipotesis anda? Bagaimana
mekanisme kerjanya
4.
Hipotesis apa yang dapat anda tentukan?5. Apakah ada petunjuk dari masa Tn. Rama yang mengarahkan anda kepada
beberapa penyakit?
6. Informasi tambahan apa yang anda butuhkan?
Page 3
Pemeriksaan penunjang
EKG
Sinus takikardi, QRS rate = 106 x/menit, deviasi aksis ke kiri, gelombang P normal,
interval PR 0,16 detik, durasi QRS 0,08 detk, poor R di V1-V3, qs II, III, avF
Rontgen thorax PA
CTR 67%, segmen Ao elongasi (-), segmen Po normal, pinggang jantung
mendatar, kongesti (+), infiltrat (-).
Darah
Hb : 14,9 g/dl
Ht : 44,2%
Leukosit : 9.700 mm3
Trombosit : 325.000/mm3
Na+ : 140 mEq/L
K+ : 5,8 mEq/L
Cl- : 103 mEq/L
GDS : 111 mg/dl
Kolesterol total : 245 mg/dl
8/13/2019 Makalah Case 5
7/73
LDL : 160 mg/dl
HDL : 37 mg/dl
Trigliserida : 237 mg/dl
NT pro BNP : 12577 pg/ml
Ureum : 78 mg/dl
Kreatinin : 1,0 mg/dl
Echocardiography
EF = 23%
Dilatasi semua ruang jantung
Regional wall motion abnormally (RMWA) (+)
Regurgitasi aorta ringan
Regurgitasi mitral sedang
Regurgitasi trikuspid sedang
Regurgitasi pulmonal sedang
1. Tentukan terminologi yang tidak anda ketahui!2. Identifikasi masalah pasien3. Apakah diperlukan pemeriksaan tambahan lain untuk menentukan diagnosis
anda?
4. Diagnosis apa yang dapat anda tentukan?5. Apa diagnosis bandingnya? Bagaimana membedakannya?6. Terapi apa yang anda sarankan untuk pasien ini? Bagaimana mekanisme
kerjanya? Bagaimana efek sampingnya
7. Edukasi apa yang dapat anda berikan pada pasien ini?
8/13/2019 Makalah Case 5
8/73
Basic ScienceSistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulsi darah yang terdiri dari jantung,
komponen darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan dan mengalirkan
suplai oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di perlukan dalam proses
metabolisme tubuh. Sistem kardivaskuler memerlukan banyak mekanisme yang
bervariasi agar fungsi regulasinya dapat merespons aktivitas tubuh, salah satunya adalah
meningkatkan aktivitas suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan
berat, aliran darah tersebut, lebih banyak di arahkan pada organ-organ vital seperti
jantung dan otak yang berfungsi memlihara dan mempertahankan sistem sirkulasi itu
sendiri.
Gambar : Jantung pusat kardiovaskuler Gambar :
Sistem kardiovaskulerEmbriologi
Berkembang pada pertengahan minggu ke-3, yaitu pada hari ke 18 atau 19 setelah
fertilisasi, dimana pada saat itu embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi
dan oksigen hanya melalui difusi saja.
8/13/2019 Makalah Case 5
9/73
Sistem cardiovascular terutama berkembang dari splanchnic mesoderm, paraxial &
lateral mesoderm, dan sel-sel neural crest.
Pada ujung cranial dari embrio, jantung berkembang dari sekelompok sel-sel
mesoderm yang disebut cardiogenic area.
Di atas cardiogenic area, terdapat
pericardial coelom yang akan berkembang
menjadi pericardium cavity. Sebagai respon
terhadap sinyal dari lapisan endoderm dibawahnya, mesoderm pada cardiogenic area
membentuk sepasang untaian memanjang yang
disebut cardiogenic (angioblastic) cord.
8/13/2019 Makalah Case 5
10/73
Sesaat kemudian, cardiogenic cord mengalami
kanalisasi membentuk endocardial tube yangberdinding tipis. Akibat pertumbuhan otak dan
embrio yang melipat secara sefalokaudal, jantung
dan pericardium cavity pertama kali terletak di
daerah leher, dan akhirnya di dada.
Pada hari ke-21, akibat embrio yang melipat
secara lateral, kedua endocardial tube salingmendekat satu sama lain dan bersatu membentuk
tabung tunggal yang disebut primitive hearttube.Bersamaan dengan penyatuan endocardial tube,
terbentuk 3 lapisan jantung, yaitu :
1. Endocardium membentuk lapisan di
bagian dalam jantung
2. Myocardium mesoderm di sekeliling
tabung endocardium berangsur-angsur menebal membentuk myocardium yangmembentuk dinding otot
3. Epicardium sel-sel mesotel dari daerah sinus venosus bermigrasi ke atas
jantung membentuk epicardium yang melapisi bagian luar jantung
Pada hari ke-22, primitive heart tube berkembang menjadi 5 regio yang berbeda dan
mulai memompa darah (mulai berfungsi). Sesuai dengan aliran darah, dari ujung kaudal
ke ujung cranial, kelima regio itu adalah :
1. Sinus venosus: - menerima darah dari seluruh vena pada embrio
- kontraksi jantung dimulai pada regio ini, kemudian diikuti oleh
regio lainnya secara berurutan
- berkembang menjadi atrium kanan, coronary sinus, sinoatrial
(SA) node, vena cava superior, dan vena cava inferior
2. Atriumberkembang menjadi atrium kanan dan kiri
3. Ventricleberkembang menjadi ventricle kiri
4. Bulbus cordisberkembang menjadi ventricle kanan
5. Truncus arteriosus berkembang menjadi ascending aorta dan pulmonary
trunk
Pada hari ke-23, primitive heart tube memanjang. Akibat bulbus cordis & ventricle
tumbuh lebih cepat dari pada regio lainnya, dan akibat atrial & venous end dari tabungdibatasi oleh pericardium, primitive heart tube mulai berputar dan melipat. Bagian cranial
bergerak ke arah ventral, kaudal, dan kiri. Sedangkan bagian kaudal beregak ke arah
dorsal, cranial, dan kanan. Pertama-tama, heart tube berbentuk seperti huruf U, kemudian
menjadi berbentuk huruf S. Pergerakan ini berakhir pada hari ke-28, dan pergerakan inimenentukan posisi akhir atrium dan ventricle.
8/13/2019 Makalah Case 5
11/73
Pembentukan SeptumPerkembangan selanjutnya adalah pembentukan septum & katup jantung untuk
membentuk 4 ruang jantung. Pembentukan sekat jantung terjadi antara hari ke-27 danhari ke-37, dan selesai pada akhir minggu ke-5.
Cara pembentukan sekat :
1. 2 massa jaringan yang sedang tumbuh aktif saling mendekat hingga menjadi satu,
sehingga membagi lumen menjadi 2 saluran yang terpisah.
2.
Pertumbuhan aktif 1 massa jaringan saja yang terus meluas hingga mencapai sisilumen diseberangnya.
3. Segaris kecil jaringan di dinding atrium atau ventricle gagal tumbuh, sedangkan
daerah di kanan-kirinya meluas dengan cepat, maka akan terbentuk sebuah rigi yang
sempit di antara kedua bagian yang sedang meluas tersebut. Nantinya rigi tersebut
akan membentuk sekat, namun sekat semacam ini tidak memisahkan 2 rongga secara
sempurna.
Pada hari ke-28, lapisan endocardium menebal membentuk endocardial cushion yang
akan membentuk atrioventricular canal, interatrial septum, dan interventricular septum.
Pembentukan katup jantung :
Setelah endocardial cushion bersatu, masing-masing atrioventricular canaldikelilingi oleh proliferasi setempat jaringan mesenkim. Jaringan mesenkim tersebutberproliferasi membentuk katup, yang menempel pada dinding ventricle melalui tali-tali
otot yang nantinya akan berdegenerasi diganti jaringan ikat padat dan dibungkus
endocardium.Katup yang terbentuk adalah katup bicuspid (mitral) pada atrioventricular canal
kiri, dan katup tricuspid pada atrioventricular kanan. Selain itu, pada truncus arteriosus
akan tampak tonjolan-tonjolan kecil yang nantinya akan membentuk katup semilunaris.
8/13/2019 Makalah Case 5
12/73
Pembentukan tabung dan rongga jantung :
hari ke-18 atau 19 setelah fertilisasi
embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi dan oksigen hanya melalui
difusi saja
mulai pembentukan jantung dari sel-sel mesoderm pada cardiogenic area
terbentuk sepasang cardiogenic cord
mengalami kanalisasi membentuk 2 endocardial tube
hari ke-21 : kedua endocardial tube saling mendekat dan bersatu membentuk primitive
heart tube
hari ke-22 primitive heart tube terbagi menjadi : sinus venosus, atrium, ventricle, bulbuscordis, trunkus arteriosus
hari ke-23 : primitive heart tube memanjang dan mulai berputar & melipat
hari ke-28 : atrium dan ventricle menempati posisi akhirnya
Pembentukan atrioventricular septum (canal):
endocardial cushion
bergerak dari lateral ke arah tengah
saling mendekat satu sama lain
bersatu membentuk atrioventricular septum (canal) yang membagi lumen jantung
menjadi atrium dan ventricle
Pembentukan interatrial septum :
jaringan dari dinding atas primordial atrium turun menuju ke penyatuan endoardial
cushion
membentuk septum primum
8/13/2019 Makalah Case 5
13/73
membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna
terbentuk foramen primum
sel-sel pada bagian atas dari septum primum mengalami apoptosis
terbentuk foramen secundum
jaringan lain dari dinding atas primordial atrium turun kembali
membentuk septum secundum yang terletak disamping kanan septum primum
membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna
terbentuk foramen ovale
foramen ovale akan tertutup setelah kelahiran
Pembentukan interventricular septum :
myocardium dari dinding bawah primordial ventricle naik menuju ke penyatuan
endocardial cushion
membentuk septum interventricular pars muscularis
membagi ventricle menjadi ventricle kanan dan kiri secara tidak sempurna
jaringan endocardial cushion turun menuju ke septum interventricular pars muscularis
membentuk septum interventricular pars membranosa
membagi ventricle menjadi ventricle kanan dan kiri secara sempurna
Anatomi
Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis
dan sebagian tertutup oleh jarinbgan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga
3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media
sternum. Jantung terletak diatas diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada
paling depan dari rongga dada. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 5 dekat
garis medio- klavikuler kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal
8/13/2019 Makalah Case 5
14/73
dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur,
jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang.
Batas Jantung
Tepi kanan : agak cembung , dibentuk oleh atrium dextrum , terletak antara vena cava
superior dan inferior
Tepi bawah : hampir horizontal , dibentuk terutama oleh ventriculus dexter dan hanya
sedikit oleh ventriculus sinister
Tepi kiri : dibentuk terutama oleh ventriculus sinister dan sedikit oleh auricula sinistra
Tepi atas : dibentuk oleh auricula dexter dan auricula sinistra yaitu tempat keluar dan
masuknya pembuluh darah besar
Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori yaitu :
a. anatomi luar
b.
anatomi dalam
a. Anatomi luar Perikardium
Jantung dibungkus oleh jarikat tebal yang disebut perikardium. Terdiri dari 2 lapisan
yaitu perikardium viseral akan membentuk epicardium & parietal didalam lapisan ini
8/13/2019 Makalah Case 5
15/73
terdapat cairan bening licin yang fungsinya mencegah gesekan antara lapisan perikardium
pada saat jantung berdenyut. Cairan perikardium pd org normal sekitar 10-20 ml.Perikardium menyebabkan jantung terfiksasi dalam rongga dada dengan terbentuknya
ligamen.
Ronggaperikardial
Antaraepikardialdanperikardialmengandungcairanperikardial yang disekresi
lapisan Serosa untuk melumasimembrandanmengurangifriksi
Kerangkajantung
a. Trigonumfibrosadekstra : mengikat bagian medialkatuptrikuspid, mitral
dananulus aorta
b.
Trigonumfibrosasinistra : jaringan padatmeluas lateral kiri
c. Anulifibrosakordis :pertautanototventrikel, atrium, katuptrikuspid, mitral.
(perluasan ke-2trigonum)
Dindingjantung
a. Epikardium : terdiridariselmesotelial yang adadiatas jaringan ikat
b. Miokardium : terdiridari jaringan otot jantungberkontraksi
untukmemompadarahmenujuarteribesar
c. Endokardium : lapisanEndotel di atas jaringan ikatmelindungijantung, katup,
danmenyambung dengan lapisan endotel yang melapisi Pembuluh Darah yang
memasukidanmeninggalkanjantung.
8/13/2019 Makalah Case 5
16/73
b. Anatomi dalamJantung terdiri dari 4 ruang :
Atrium,dindingnya relatif tipis, menerimadarahdari vena
ygbawadarahkembalikejantung
Atrium kanan
bagian superiorkananjantung, menerimadarah dari
seluruh jaringankecuali paru.
vena kava superior & inferiormembawadarah yang
kotorkejantung.
Sinus
koronermembawadarahbalikkedindingjantungitusendiri
Atrium kiri
Letak di postero-superior dr ruang jantung lain sehingga pada foto sinar tembus
dada tidak tampak
Tebal dindingnya 3mm sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan.
Bagian superiorjantung, ukuran< darikanantapidinding>tebalkanan.
Fungsi : menampung 4 vena pulmonalis yang mengembalikandarahteroksigenasi
dariparu
Ventrikel,
Mendorong darah keluar jantung menuju arteri meninggalkan jantung
Ventrikel kanan
Letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat di bawah
manubrium sterni.
Pada potongan melintang ventrikel kanan berbentuk bulan sabit / setengah
bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4-5mm.
Terletakpada bagianinferior apeksjantung.
8/13/2019 Makalah Case 5
17/73
darahmeninggalkanventrikelkananmelaluitrunkuspulmonal
Ventrikel kiri
Ventrikel kiri berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya
mengarah ke antero-inferior kiri menjadi apeks kordis.
Bagian dasar ventrikel disebut anulus mitral.
Tebal dinding ventikel kiri saat diastol adalah 8-12mm.
Ventrikel kiri & kanan dipisahkan oleh septum interventrikuler.
Katup Jantung
Antara atrium &ventrikel terdapat katupatrioventrikuler(katup AV)
Katuptrikuspidkatup AV di kananjantung
Katup mitral katup AV di kirijantung
Antaraventrikelkanan& arteri pulmonaliskatupsemilunarispulmonalis
Antaraventrikelkiri& aortakatupsemilunaris aorta
Ke-4 katupmelekat padaanulusfibrosus
Atriumpermukaandalam rata
Ventrikelpermukaandalam terdapat tonjolantrabekula, tonjolan yang
jelasmm.papilaris
Fungsi : Darah mengalir dari masing atrium ke ventrikel pada fase diastol ventrikel dankatup mencegah aliran balik saat sistol ventrikel
Katup semiluner
Bentuk katup semiluner aorta & pulmonal sama, tapi katup aorta lebih tebal.
Katup aorta terletak antara ventrikel kiri & aorta.
Katup pulmonal terletak antara ventrikel ka & arteria pulmonalis
Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta/arteri pulmonalis ke dalam
ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat.
8/13/2019 Makalah Case 5
18/73
Histologi
Dindingnya terdiri dari 3 tunika :
1.Endokardium
bersifat homolog dengan intima
pembuluh darah .
8/13/2019 Makalah Case 5
19/73
terdiri dari selapis sel endotel gepeng yang berada diatas selapis tipis subendotel
jar ikat longgar yang mengandung serat elastin dan kolagen , selain sel otot polos
2. Miokardium
tunika yang paling tebal dari jantung terdiri atas sel-sel otot jantung .
sejumlah besar sel-sel ini berinsersi ke dalam skeleton fibrosa jantung .
3. Epikardium
bagian luar jantung yang dilapisi epitel selapis gepeng (mesotel) yang ditopang
oleh selapis tipis jaringan ikat.
dapat disetarakan dengan lapisan perikardium , yaitu membran serosa tempat
jantung berada .
diantara lapisan viseral dan lapisan parietal terdapat cairan yang memudahlan
pergerakan jantung .
Skeleton fibrosa : bagian tengah jantung fibrosa , yang berfungsi sebagai dasar katup dan
insersi sel otot jantung .Unsur utama : septum membranaseum, trigonum fibrosum dan annulus fibrosus .
Katup jantung terdiri atas jaringan ikata fibrosa padat di pusat (serat kolagen maupun
elastin ) yang dilapisi endotel .Dasar katup melekta pada annulus fibrosus di skeleton fibrosa .
Sistem stimulus ritmik yang berada di miokardium :
1.Nodus SA (Sianoartrial)
- massa sel otot jantung yang termodifikasi , berbentuk fusiform , lebih kecil darisel otot atrium .
2. Nodus AV (Artrioventrikular)- serupa dengan nodus SA namun juluran sitoplasmanya bercabang ke berbagai
arah , dan membentuk jalinan.
3. Berkas HIS
- dibentuk sama dengan nodus AV . ke arah distal sel-sel ini lebih besar dari sel otot
jantung biasa yang disebut sel purk in je. Sel prkinje memiliki inti dipusat dengansitoplasma yg kaya mitokonria dan glikogen .
8/13/2019 Makalah Case 5
20/73
8/13/2019 Makalah Case 5
21/73
A.FISIOLOGI JANTUNGJantung memiliki bentuk jantung cenderung berkerucut tumpul. Jantung pada
tubuh manusia menempati diantara kedua paru-paru tepatnya pada bagianian tengah
rongga toraks.Sebuah jantung memiliki 4 buah ruang berongga. Ukuran jantung sendiri
kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya.Jantung manusia terletak di sebelah kiri
bagianian dada, di antara paru-paru, terlindungi oleh tulang rusuk.Pada bagianian luar
terdiri dari otot-otot yang saling berkontraksi. Otot-otot inilah yang berperan penting
dalam memompa darah melalui pembuluh arteri.
Elektrofisiologi
Muatan listrik sel otot jantung sehat dalam keadaan istirahat-depolarisasi-
repolarisasi. Keadaan sel otot jantung pada saat istirahat dan saat repolarisasi di luar sel
bermuatan listrik positif dan di dalam sel bermuatan listrik negatif. Sedangkan keadaan
sel otot jantung pada saat depolarisasi di luar sel bermuatan listrik negatif dan di dalam
sel bermuatan listrik positif.
Jadi kesimpulannya adalah dirangsang-depolarisasi- terjadi defleksi. Elektrogram dari sel
otot jantung yang dirangsang terdiri dari/fase:
Fase DEPOLARISASI, yaitu bagianian yang terjadi akibat penyebaran rangsangan
Fase REPOLARISASI, yaitu bagianian yang terjadi bila sel otot kembali ke keadaan
istirahat
Arah defleksi ditentukan oleh:
Arah penyebaran impuls depolarisasi
8/13/2019 Makalah Case 5
22/73
Letak elektroda
Sehingga dapat di ambil kesimpulan bahwa
o Arah impuls menuju elektroda (positif) maka arah defleksi ke atas (positif)
o
Arah impuls menjauhi elektroda (negatif) maka arah defleksi ke bawah (negatif)
o Arah impuls menuju kemudian menjauhi elektroda maka arah defleksi ke atas dan
kebawah (bifasik)
Fase Repolarisasi
Gambaran elektrogram pada fase repolarisasi ada dua kemungkinan : Bila arah
repolarisasi SAMA dengan depolarisasi, maka arah defleksi dari fase repolarisasi akan
berlawanan dengan arah defleksi fase depolararisasi. seperti yang tampak pada gambar di
bawah ini:
Bila arah repolarisasi BERLAWANAN dengan arah depolarisasi, maka arah defleksi dari
fase repolarisasi akan SAMA dengan arah defleksi fase depolarisasi, seperti yang tampak
pada animasi ketika fase repolarisasi.
Dalam keadaan normal, arah repolarisasi otot ventrikel adalah BERLAWANAN dengan
arah depolarisasi, sehingga arah defleksi fase repolarisasi ( gelombang T ) adalah SAMA
dengan arah defleksi fase depolarisasi ( kompleks QRS ).
8/13/2019 Makalah Case 5
23/73
Cara Kerja Jantung
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol).
Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut
sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua bilik
juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor)
dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam
serambi kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam
bilik kanan.
Darah dari bilik kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis,
menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler)
yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan
karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.
Darah yang kaya akan oksigen (darah bersih) mengalir di dalam vena pulmonalis menuju
ke serambi kiri. Peredaran darah di antara bagianian kanan jantung, paru-paru dan atrium
kiri disebut sirkulasi pulmoner.
Darah dalam serambi kiri akan
didorong menuju bilik kiri, yang
selanjutnya akan memompa darah
bersih ini melewati katup aorta masuk
ke dalam aorta (arteri terbesar dalam
tubuh). Darah kaya oksigen ini
disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali
paru-paru.
Peredaran Darah Kecil dan
Peredaran Darah Besar
Peredaran Darah Besar
Peredaran darah besar Adalah
peredaran darah yang mengalirkan
http://hadi-somanudin.blogspot.com/2010/05/cara-kerja-jantung.htmlhttp://hadi-somanudin.blogspot.com/2010/05/cara-kerja-jantung.html8/13/2019 Makalah Case 5
24/73
darah yang kaya oksigen dari bilik (ventrikel) kiri jantung lalu diedarkan ke seluruh
jaringan tubuh. Oksigen bertukar dengan karbondioksida di jaringan tubuh. Lalu darah
yang kaya karbondioksida dibawa melalui vena menuju serambi kanan (atrium) jantung.
Peredaran Darah Kecil
Peredaran darah kecil merupakan peredaran darah dari bilik kanan jantung menuju paru-
paru dan akhirnya kembali lagi ke jantung pada serambi kiri. Pada peredaran darah kecil
inilah darah melakukan pertukaran gas di paru-paru. Darah melepaskan karbon dioksida
dan mengambil oksigen dari alveoli paru-paru. Oleh karena itu, darah yang berasal dari
paru-paru ini banyak mengandung oksigen.
Denyut Jantung
1.S1 (lub) : terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding ventrikel dan
arteri; dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi
tekanan atrium.
2.S2 (dup) : terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pada awal relaksasi/ diastol
ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan lebih rendah dari tekanan di aorta
dan arteri pulmonal.
3.S3 : disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel scr tiba-
tiba pada saat pembukaan AV, pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering
terdengar pada anak dgn dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel.
4.S4 : terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi
atrium. Jarang tjd pada individu normal
8/13/2019 Makalah Case 5
25/73
Suara Jantung Normal
Bising (Desir) Jantung (Cardiac Murmur)
Bising jantung ialah bunyi desiran yang terdengar memanjang, yang timbul akibat vibrasi
aliran darah turbulen yang abnormal.
Penyebab terjadinya aliran turbulen karena :
1. Penyempitan lubang katup
2. Insufisiensi katup
3. Dilatasi segmen arteri
4. Aliran darah yang cepat sekali melalui struktur yang normal
Bising jatung digambarkan menurut :
Intensitas Bunyi Murmur
intensitas bunyi murmur didasarkan pada tingkat kerasnya suara dibedakan :
a. Derajat I : bunyi murmur sangat lemah dan hanya dapat terdengar dengan upaya
dan perhatian khusus.
S1 S2
8/13/2019 Makalah Case 5
26/73
b. Derajat II : bunyi bising lemah, akan tetapi mudah terdengar.
c. Derajat III : bunyi bising agak keras.
d. Derajat IV : bunyi bising cukup keras.
e. Derajat V : bunyi bising sangat keras.
f.
Derajat VI : bunyi bising paling keras.Struktur Internal Jantung
Secara internal, jantung dipisahkan oleh sebuah lapisan otot menjadi dua belah bagianian,
dari atas ke bawah, menjadi dua pompa. Kedua pompa ini sejak lahir tidak pernah
tersambung. Belahan ini terdiri dari dua rongga yang dipisahkan oleh dinding jantung.
Maka dapat disimpulkan bahwa jantung terdiri dari empat rongga, serambi kanan dan kiri
dan bilik kanan dan kiri.
Dinding serambi jauh lebih tipis dibandingkan dinding bilik karena bilik harus melawan
gaya gravitasi bumi untuk memompa dari bawah ke atas, khususnya di aorta, untuk
memompa ke seluruh bagianian tubuh yang memiliki pembuluh darah. Dua pasang
rongga (bilik dan serambi bersamaan) di masing-masing belahan jantung disambungkan
oleh sebuah katup. Katup di antara serambi kanan dan bilik kanan disebut katup
trikuspidalis atau katup berdaun tiga. Sedangkan katup yang ada di antara serambi kiri
dan bilik kiri disebut katup mitralis atau katup berdaun dua.
B.EKGElektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari aktifitas listrik jantung. Sedangkan
Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik
jantung. Kegiatan listrik jantung dalam tubuh dapat dicatat dan direkam melalui
elektroda-elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh.
http://hadi-somanudin.blogspot.com/2010/05/struktur-internal-jantung.htmlhttp://hadi-somanudin.blogspot.com/2010/05/struktur-internal-jantung.html8/13/2019 Makalah Case 5
27/73
8/13/2019 Makalah Case 5
28/73
2. Gelombang P merekam peristiwa depolarisasi dan kontraksi atrium (atria contract).
Bagianian pertama gelombang P menggambarkan aktivitas atrium kanan; bagianian
kedua mencerminkan aktivitas atrium kiri.
EKG 12 sadapan normal
Pada
prinsipnya ada 3 jenis sadapan yaitu Prekordial (dada), Bipolar (Kaki dan Tangan 2
elektroda) dan Unipolar (Kaki dan Tangan 3 elektroda). Sandapan (lokasi
penempatan) EKG
8/13/2019 Makalah Case 5
29/73
Untuk memperoleh rekaman EKG dipasang elektroda-elektroda di kulit pada tempat-
tempat tertentu. Lokasi penempatan elektroda sangat penting diperhatikan, karena
penempatan yang salah akan menghasilkan pencatatan yang berbeda.
Pemasangan Lead EKG
Terdapat 3 jenis sandapan (lead) pada EKG, yaitu :
a. Sadapan Prekordial
Merupakan sadapan V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 yang ditempatkan secara langsung
di dada.
- Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum.
- Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.
- Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.
- Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks
berpindah).
- Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior.
- Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.
b. Sandapan Bipolar
Merekam perbedaan potensial dari 2 elektroda, yang ditandai dengan angka romawi I,
II dan III
-
Sandapan I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) yang bermuatan
negatif (-) tangan kiri bermuatan positif (+).
- Sandapan II : merekam beda potensial antara tangan kanan (-) dengan kaki kiri
(LF) yang bermuatan (+)
- Sandapan III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) yang bermuatan (-)
dan kaki kiri (+).
8/13/2019 Makalah Case 5
30/73
c. Sandapan Unipolar
- aVR : Merekam potensial listrik pada tangan kanan (RA) yang bermuatan
(+), dan elektroda (-) gabungan tangan kiri dan kaki kiri membentuk
elektroda indifiren.
-
aVL : Merekam potensial listrik pada tangan kiri (LA) yang bermuatan (+),dan muatan (-) gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk
elektroda indifiren.
- aVF : Merekam potensial listrik pada kaki kiri (LF) yang bermuatan (+) dan
elektroda (-) dari gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda
indifiren.
Arterosklerosis
Dinding arteri yang normal
8/13/2019 Makalah Case 5
31/73
Dinding arteri terdiri dari tiga lapisan
intima , paling dekat dengan lumen arteri dan karenanya paling " intim " dengan
darah, media , yang merupakan lapisan tengah , dan lapisan luar , adventitia .
Permukaan intima terdiri dari satu lapisan sel endotel yang bertindak sebagai
penghalang aktif secara metabolik antara sirkulasi darah dan dinding pembuluh
darah .
Media adalah lapisan tebal arteri normal. Batas elastin , yang dikenal sebagai
lamina elastis internal dan eksternal , pisahkan lapisan ini tengah dari intima dan
adventitia , masing-masing. Media terdiri dari sel-sel otot polos dan matriks
ekstraseluler , dan subserves fungsi kontraktil dan elastis kapal . Komponen
elastis , lebih menonjol pada arteri besar ( misalnya , aorta dan cabang utama ) ,
membentang selama tekanan tinggi sistolik dan kemudian mundur selama diastol ,
mendorong darah ke depan . Komponen otot , lebih menonjol dalam arteri yang
lebih kecil seperti arteriol , menyempitkan atau rileks untuk mengubah resistensi
kapal dan karena aliran darah luminal (
Adventitia mengandung saraf , limfatik , dan pembuluh darah ( vasa vasorum )
yang memelihara sel-sel dari dinding arteri .
Jauh dari saluran lembam , dinding arteri hidup adalah adegan pertukaran dinamis
antara komponen selular yang paling penting, sel endotel , sel otot polos pembuluh darah,
dan matriks ekstraseluler sekitarnya
Sel endotel
Dalam arteri yang sehat , endothelium melakukan struktural , metabolik , dan
sinyal fungsi yang mempertahankan homeostasis dari dinding pembuluh darah . Sel-selendotel erat disatukan membentuk penghalang yang berisi darah dalam lumen kapal dan
membatasi bagian dari molekul besar dari sirkulasi ke dalam ruang subendothelial .
Sebagai melintasi darah pohon vaskular , dia menemui molekul antitrombotik
dihasilkan oleh endotelium normal yang mencegah pembekuan . Beberapa molekul
8/13/2019 Makalah Case 5
32/73
8/13/2019 Makalah Case 5
33/73
Vascular Sel Otot Halus
Sel otot polos dalam dinding pembuluh darah memiliki kedua kemampuan
kontraktil dan sintetis . Berbagai zat vasoaktif memodulasi fungsi kontraktil ,
mengakibatkan vasokonstriksi atau vasodilatasi . Agonis tersebut termasuk molekul
beredar ( misalnya , angiotensin II ) , yang dilepaskan dari terminal saraf lokal (misalnya
, asetilkolin ) , dan lain-lain yang berasal dari endotelium atasnya ( misalnya , endotelin
dan NO ) .
Fungsi biosintesis normal sel otot polos termasuk produksi kolagen , elastin , danproteoglikan yang membentuk matriks ekstraseluler pembuluh darah ( lihat Gambar . 5.2
) . Sel otot polos juga dapat mensintesis vasoaktif dan mediator inflamasi , termasuk
interleukin - 6 ( IL - 6 ) dan tumor necrosis factor, yang mempromosikan leukosit
proliferasi dan menginduksi ekspresi endotel molekul adhesi leukosit ( LAM ) . Fungsi-
8/13/2019 Makalah Case 5
34/73
fungsi sintetis menjadi lebih menonjol di situs dari plak aterosklerosis dan dapat
berkontribusi pada patogenesis mereka.
Matrix ekstraseluler
Dalam arteri yang sehat , kolagen urat saraf , proteoglikan , dan elastin membentuk
sebagian besar dari matriks ekstraseluler di lapisan medial . Fibril kolagen interstitial ,
dibangun dari terjalinnya protein heliks , memiliki kekuatan biomekanik yang besar,
sementara elastin menyediakan fleksibilitas . Bersama komponen ini mempertahankan
integritas struktural kapal , meskipun tekanan tinggi dalam lumen . Matriks ekstraselular
juga mengatur pertumbuhan sel penduduknya . Kolagen urat saraf ibu , khususnya, dapat
menghambat proliferasi sel otot polos in vitro . Selanjutnya , matriks mempengaruhi
respon seluler terhadap sel - stimulimatrix terikat merespons secara spesifik untuk faktor
pertumbuhan dan cenderung mengalami apoptosis ( kematian sel terprogram ) .
Arterosklerosis dinding arteri
Dinding arteri adalah sistem dinamis dan diatur , tetapi unsur-unsur berbahaya
dapat mengganggu homeostasis normal dan membuka jalan bagi atherogenesis .
Misalnya, seperti yang dijelaskan kemudian, sel-sel otot endotel dan halus vaskular
bereaksi siap untuk mediator inflamasi seperti IL - 1 dan TNF -
Agen-agen inflamasi juga dapat mengaktifkan sel-sel vaskular untuk
memproduksi IL - 1 dan TNF alfa - bertentangan dengan dogma masa lalu menyatakan
bahwa sel-sel hanya dari sistem kekebalan tubuh sintesis ukuran sitokin tersebut.
Menyadari bahwa sel-sel kekebalan bukanlah satu-satunya sumber agen
proinflamasi , inves - tigations ke dalam peran " aktif " sel-sel otot endotel dan halus
dalam atherogenesis burgeoned . Penelitian fundamental ini telah mengidentifikasi
beberapa komponen utama yang berkontribusi terhadap proses inflamasi aterosklerotik ,
termasuk disfungsi endotel , akumulasi lipid dalam intima , re - rekrutmen leukosit dan
sel-sel otot polos di dinding pembuluh , pembentukan sel busa , dan deposisi ekstraseluler
8/13/2019 Makalah Case 5
35/73
matriks (Gambar 5.3 ) , seperti yang dijelaskan di bagian berikut . Daripada mengikuti
jalan yang berurutan , endotelium vaskular teroksidasi LDL internal elastis lamina
sel-sel lesi aterosklerotik secara terus - menerus berinteraksi dan bersaing satu sama lain ,
membentuk plak selama beberapa dekade menjadi salah satu dari banyak kemungkinan
profil . Bagian ini catego - Rizes mekanisme ini menjadi tiga tahap patologis : beruntunlemak , perkembangan plak , dan gangguan plak (Gambar 5.4 ) .
5.3
fatty Streak
8/13/2019 Makalah Case 5
36/73
Coretan lemak merupakan lesi terlihat awal aterosklerosis. Pada pemeriksaan
kotor, mereka muncul sebagai daerah perubahan warna kuning pada permukaan bagian
dalam arteri, tetapi mereka tidak menonjol secara substansial ke dalam lumen arteri atau
menghambat aliran darah. Anehnya, coretan lemak ada di aorta dan arteri koroner dari
kebanyakan orang pada usia 20. Mereka tidak menyebabkan gejala, dan di beberapalokasi di pembuluh darah, mereka mungkin mundur dari waktu ke waktu. Meskipun
inisiasi yang tepat dari pengembangan beruntun lemak tidak diketahui, pengamatan pada
hewan menunjukkan bahwa berbagai stres menyebabkan disfungsi endotel awal, seperti
yang dijelaskan di bagian selanjutnya. Disfungsi tersebut memungkinkan masuk dan
modifikasi lipid dalam ruang subendothelial, di mana mereka berfungsi sebagai Disfungsi
tersebut memungkinkan masuk dan modifikasi lipid dalam ruang subendothelial, di mana
mereka berfungsi sebagai mediator proinflamasi yang memulai perekrutan leukosit dan
pembentukan sel busa keunggulan patologis beruntun lemak (Gambar 5.5).
Disfungsi endotel
8/13/2019 Makalah Case 5
37/73
Cedera pada endotel arteri merupakan acara utama dalam atherogenesis . Cedera tersebut
dapat berakibat dari paparan beragam agen , termasuk kekuatan fisik dan iritasi kimia .
Kecenderungan daerah tertentu arteri ( misalnya , poin cabang ) untuk mengembangkan
atheromata mendukung peran stres hidrodinamik . Dalam bagian lurus arteri , yanglaminar normal (yaitu , halus ) gaya geser mendukung produksi endotel NO , yang
merupakan vasodilator endogen , penghambat agregasi platelet , dan zat anti - inflamasi.
Selain itu , aliran laminar tidak hanya mengaktifkan KLF - 2 seperti dijelaskan di atas ,
tetapi juga menekankan ekspresi dari enzim antioksidan superoxide dismutase , yang
melindungi terhadap spesies oksigen reaktif yang diproduksi oleh iritasi kimia atau
iskemia transien . Sebaliknya, aliran terganggu terjadi pada titik-titik cabang arteri , yang
mengganggu fungsi-fungsi endotel lokal atheroprotective . Ac - cordingly , arteri dengan
beberapa cabang ( misalnya , arteri mamaria interna ) menunjukkan resistensi relatif
terhadap aterosklerosis , sedangkan pembuluh bercabang ( misalnya, karotid umum dan
arteri koroner kiri ) adalah lokasi umum untuk pembentukan ateroma .
Disfungsi endotel juga mungkin akibat dari paparan " beracun " lingkungan kimia .
Misalnya , merokok tembakau , tingkat lipid beredar abnormal, dan diabetes semua faktor
risiko yang diketahui untuk aterosklerosis - dapat mempromosikan disfungsi endotel .
Masing-masing negara meningkatkan produksi endotel reaktif oksigen spesies - terutama
, anion superoksida - yang berinteraksi dengan molekul intraseluler lainnya untuk
mempengaruhi fungsi metabolisme dan sintetis dari endothelium . Dalam lingkungan
seperti itu , sel-sel meningkatkan peradangan lokal.
Ketika stres fisik dan kimia mengganggu homeostasis endotel normal, keadaan diaktifkan
terjadi kemudian , dimanifestasikan dengan penurunan peran endotelium sebagai
penghalang permeabilitas , pelepasan sitokin inflamasi , peningkatan produksi sel
permukaan molekul adhesi yang leukosit merekrut , rilis diubah zat vasoaktif ( misalnya ,
prostasiklin dan NO ) , dan campur tangan dengan sifat antitrombotik normal. Ini efek
yang tidak diinginkan dari disfungsi endotel meletakkan dasar untuk acara berikutnya
dalam perkembangan.
8/13/2019 Makalah Case 5
38/73
8/13/2019 Makalah Case 5
39/73
Perekrutan leukosit (terutama monosit dan limfosit T) ke dinding pembuluh merupakan
langkah kunci dalam atherogenesis. Proses ini tergantung pada ekspresi LAM pada
biasanya nonadherent permukaan luminal endotel, dan sinyal kemoatraktan (misalnya,
monosit chemotactic protein 1 [MCP-1], IL-8, interferon-diinduksi protein-10) yang
diapedesis langsung (perjalanan sel melalui lapisan endotel utuh) ke dalam ruangsubintimal. Dua himpunan bagian utama LAM bertahan dalam plak aterosklerotik
meradang: superfamili gen imunoglobulin (khususnya, molekul adhesi sel vaskuler 1
[VCAM-1] dan intercellular adhesion molecule 1 [ICAM-1]) dan selectins (khususnya, E
dan P--selectin). Meskipun peran sentral limfosit T dalam sistem kekebalan tubuh, LAM
plak dan sinyal kemoatraktan langsung terutama monosit pada pembentukan lesi.
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa hiperkolesterolemia nikmat akumulasi dalam
darah yang sangat bagian proinflamasi monosit, dikarakterisasikan dengan ekspresi
tingkat tinggi sitokin proinflamasi (misalnya IL-1 dan TNF-1), dibedakan pada tikus
dengan ekspresi permukaan sel penanda Ly6c. Meskipun kalah jumlah oleh makrofag,
limfosit T melokalisasi dalam plak pada semua tahap, di mana mereka mungkin
memberikan tambahan sumber penting dari sitokin.
sitokin proinflamasi mLDL dan dapat menginduksi LAM dan kemoatraktan sitokin
(kemokin) ekspresi independen, tetapi mLDL juga potently merangsang sel otot endotel
dan halus untuk menghasilkan proinflamma-tory sitokin, dengan demikian memperkuat
tindakan langsung. Kemampuan dual mLDL untuk mempromosikan perekrutan leukosit
dan peradangan langsung maupun tidak langsung berlangsung sepanjang atherogenesis.
Pembentukan sel busa
Setelah monosit mematuhi dan menembus intima , mereka berdiferensiasi menjadi
makrofag fagositosis dan lipoprotein menyerap untuk membentuk sel busa . Penting
untuk dicatat bahwa sel busa tidak muncul dari penyerapan LDL oleh sel - permukaan
mekanisme LDL. karena kandungan kolesterol tinggi dalam sel-sel sebenarnya menekan
ekspresi penerimaan tor . Selain itu , reseptor LDL klasik tidak mengakui kimia mLDL .
Sebaliknya , makrofag mengandalkan keluarga " pemulung " reseptor yang istimewa
mengikat dan internalisasi mLDL . Tidak seperti penyerapan melalui reseptor LDL klasik
, konsumsi mLDL oleh reseptor pemulung menghindar inhibisi umpan balik negatif dan
8/13/2019 Makalah Case 5
40/73
memungkinkan kendurnya makrofag dengan kolesterol dan kolesterol ester ,
mengakibatkan munculnya khas sel busa . Meskipun penyerapan tersebut awalnya
mungkin bermanfaat ( dengan eksekusi proinflamasi partikel mLDL ) , yang penghabisan
gangguan sel-sel ini , dibandingkan dengan jumlah masuknya , menyebabkan akumulasi
lokal dalam plak , mengurangi peran pelindung mereka dan memicu apoptosis sel busadan pelepasan sitokin proinflamasi yang mempromosikan perkembangan plak
aterosklerosis . Lipid kaya pusat dari plak , dibentuk oleh sel busa nekrotik , sering
disebut inti nekrotik .
Plak
Sedangkan sel endotel memainkan peran sentral dalam pembentukan lemak
beruntun , sel otot polos migrasi ke intima mendominasi perkembangan plak awal .
Selama beberapa dekade pembangunan , plak aterosklerotik khas mengakuisisi inti lipid
thrombogenic berbeda yang mendasari berserat topi pelindung . Tidak semua lemak
coretan maju ke lesi fibrofatty , dan tidak diketahui mengapa beberapa berkembang dan
yang lainnya tidak .
Pertumbuhan plak awal menunjukkan renovasi luar kompensasi dari dinding
arteri yang melindungi diameter akumulasi plak dan lumen per mits tanpa batasan aliran
darah , maka produksi tidak ada gejala iskemik . Tahap ini bahkan dapat menghindari
deteksi oleh angiografi . Kemudian pertumbuhan plak , bagaimanapun, dapat melebihi
pembesaran arteri kompensasi , membatasi lumen pembuluh , dan menghambat perfusi .
Plak aliran - membatasi tersebut dapat mengakibatkan iskemia jaringan , menyebabkan
gejala seperti angina pectoris atau klaudikasio intermiten pada ekstremitas
Sindrom koroner akut yang paling ( infark miokard akut dan angina pektoris tidak
stabil ) hasil ketika topi fibrosa dari ruptur plak aterosklerosis , memperlihatkan molekul
prothrombotic dalam inti lipid dan mempercepat trombus akut yang tiba-tiba menyumbat
lumen arteri . Seperti dijelaskan dalam bagian ini , matriks ekstraseluler memainkan
peran penting dalam memperkuat topi berserat, mengisolasi interior plak thrombogenic
dari koagulasi substrat dalam sirkulasi .
8/13/2019 Makalah Case 5
41/73
sinyal otot polos migrasi sel dan proliferasi
Sel busa memproduksi beberapa faktor yang berkontribusi terhadap perekrutan sel
otot polos . Misalnya, mereka melepaskan faktor pertumbuhan platelet-derived ( PDGF )- juga diproduksi oleh platelet dan sel endotel - yang kemungkinan merangsang migrasi
sel otot polos di lamina elastis internal dan ke ruang subintimal , di mana mereka
kemudian meniru . PDGF tambahan merangsang pertumbuhan Resi - dent sel otot polos
intima . Sel busa juga melepaskan sitokin dan faktor pertumbuhan , IL - 1 , faktor
pertumbuhan fibroblast , dan transforming growth factor - yang menghasut proliferasi sel
otot polos lebih lanjut dan sintesis protein matriks ekstraseluler . Selanjutnya, stimulasi
sitokin menginduksi sel otot halus dan aktivasi leukosit , mempromosikan pelepasan
sitokin lanjut , sehingga memperkuat dan mempertahankan peradangan pada lesi .
Menurut konsep tradisional , plak tumbuh secara bertahap dan terus menerus ,
tetapi Bukti saat ini menunjukkan bahwa perkembangan ini dapat diselingi oleh peristiwa
subklinis dengan semburan replikasi otot polos. Misalnya, bukti morfologi diselesaikan
perdarahan intraplaque menunjukkan bahwa pelanggaran kecil dalam integritas plak
dapat terjadi tanpa gejala klinis atau tanda-tanda. Pada tingkat sel, pelanggaran tersebut
mengekspos faktor jaringan dari sel busa, yang mengaktifkan koagulasi dan pembentukan
microthrombus. Trombosit diaktifkan dalam rilis microthrombi tambahan seperti faktor-
termasuk ampuh PDGF dan heparinase-yang dapat memacu gelombang lokal migrasi sel
otot halus dan proliferasi. Heparinase menurunkan heparan sulfat, polisakarida dalam
matriks ekstraselular yang biasanya menghambat migrasi sel otot halus dan proliferasi.
Selain itu, bentuk lain dari limfosit-seperti Treg dan Th2 limfosit-dapat
menghasilkan faktor itu,masing-masing, yang dapat menghambat proliferasi sel otot
polos dan dengan demikian mengatur pertumbuhan plak.
Matriks Ekstraseluler Metabolisme
Sebagai dominan kolagen sintesis jenis sel, sel-sel otot polos harus, melalui proliferasi
mereka, mendukung fortifikasi tutup berserat. Deposisi matriks Net tergantung pada
8/13/2019 Makalah Case 5
42/73
keseimbangan sintesis oleh sel otot polos dan degradasi, dimediasi sebagian oleh kelas
enzim proteolitik yang dikenal sebagai matriks metaloproteinase (MMP). Sementara
PDGF dan TGF- merangsang produksi sel otot polos kolagen di-terstitial, sitokin T-
limfosit yang diturunkan interferon-gamma (IFN-gamma) menghambat sintesis kolagen
sel otot polos. Selanjutnya, sitokin inflamasi merangsang sel busa lokal untukmengeluarkan kolagen dan MMP elastindegrading, sehingga melemahkan tutup berserat
dan predisposisi itu pecah (Gambar 5.7).
plak Gangguan
plak Integritas
Tarik tambang antara matriks sintesis dan degradasi terus selama beberapa dekade, tetapi
bukan tanpa konsekuensi. Kematian otot polos dan sel busa, baik karena Exces stimulasi
inflamasi atau dengan aktivasi kontak dari jalur apoptosis , membebaskan isi seluler ,
kontribusi lipid menyerap dan puing-puing seluler ke inti lipid tumbuh . Ukuran inti lipid
memiliki implikasi biomekanik untuk stabilitas plak . Dengan meningkatnya ukuran dan
tonjolan ke dalam lumen arteri , tekanan mekanik berfokus pada perbatasan plak
berbatasan jaringan normal , yang disebut daerah bahu . Selain bantalan peningkatan stres
, akumulasi lokal sel-sel busa dan limfosit T di situs ini mempercepat degradasi matriks
ekstraseluler , membuat wilayah ini situs yang paling umum pecahnya plak .
Pengendapan bersih dan distribusi topi fibrosa merupakan faktor penentu penting dari
integritas plak secara keseluruhan. Sedangkan lesi dengan topi berserat tebal dapat
menyebabkan penyempitan arteri diucapkan , mereka memiliki sedikit kecenderungan
untuk pecah. Sebaliknya, plak yang memiliki topi tipis ( dan sering tampak kurang
obstruktif dengan angiografi ) cenderung rapuh , dan lebih cenderung pecah dan
trombosis menghasut . Terminologi klinis saat menjelaskan
dengan spektrum ekstrim integritas sebagai " plak stabil " ( ditandai dengan fibrous cap
tebal dan inti lipid kecil ) atau " plak rentan " ( ditandai dengan topi tipis berserat, inti
lipid yang kaya , makrofag luas menyusup, dan kurangnya sel otot polos ; Gambar 5.8 ) .
. Meskipun penggunaan umum dari istilah-istilah ini , adalah penting untuk menyadari
bahwa perbedaan ini menyederhanakan heterogenitas plak dan mungkin melebih-
8/13/2019 Makalah Case 5
43/73
lebihkan kemampuan untuk meramalkan plak " masa depan klinis" berdasarkan informasi
struktural .
thrombogenic Potensi
8/13/2019 Makalah Case 5
44/73
Pecahnya plak aterosklerosis tidak pasti mengakibatkan kejadian klinis utama
seperti infark miokard dan stroke. Seperti yang dijelaskan pada bagian sebelumnya, kecil
non-oklusif trombus mungkin menyerap ke dalam plak, merangsang pertumbuhan otot
lebih halus dan deposisi berserat (lihat Gambar. 5.8). Hal ini sebagian besar
keseimbangan antara potensi thrombogenic dan fibrinolitik dari plak, dan fase cairandarah.
8/13/2019 Makalah Case 5
45/73
ANGINA PEKTORIS STABIL
Angina pektoris (AP) adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium.
Biasanya mempunyai karakteristik tertentu:
Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran
ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar,
punggung/ pundak kiri.
Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat
di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti
diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat
disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan takut mati. Biasanya
bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuk- tusuk/ diiris sembilu, dan bukan
pula mules. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia merasa tidak enak
didadanya. Nyari berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan iistirahat; tapi
tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke
kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional.
Kuantitas: nyeri yang pertama kali timbul biasanya agaka nyata, dan beberapa
menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus
dipertimbangkan sebagai angina tak stabil. (unstable angina pectoris = UAP)
sehingga dimasukkan ke dalam sindrom koronera akut = acute coronary syndrom
= ACS, yang memerlukan perawatan khusus. Nyari dapat dihilangkan dengan
nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak
terus menerus, tapi hilanh timbul dengan intensitaas yang makin bertambah atau
makin berkurang sampai tekontrol. Nyaeri yang berlangsung terus menerus
sepanjang hari bahkan sampai berhari-hari biasanya bukanlah nyeri angina
pektoris.
Gradiasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society sebagai
berikut:
8/13/2019 Makalah Case 5
46/73
Kelas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai
dan lain-lainnya tidak menimbulkaan nyeri dada. Neyri dada baru timbul pada
latihan yang berat, beeerjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau bepergian.
Kelas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul biel melakukan
aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, anik tangga lebih dari1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan angina dan lain-lain.
Kelas III. Aktivitas sehari-hari terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik
tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa.
Kelas IV. AP timbul pada waktu istirahat. Hampir semua aktivitas dapat
menimbulkan angina, termasuk mandi, manyapu dan lain-lain.
Nyeri dada yang mempunyai ciri- ciri iskemik miokardium yang lengkap, sehingga tidak
meraguakan lagi untuk diagnosis, disebut sebagai nyeri dada (angina) tipikal:
sedangkan nyeri yang meragukan tidak mempunyai ciri yang lengkap dan perlu
dilakukan pendekatan yang hati-hati disebut angina atipik. Neyri dada lainnya yang sudah
jelas berasal dari luar jantung disebut nyeri non kardiak.
Untuk membantu menentukan nyeri tipikal atau bukan maka baiknya anamnesis
dilengkapi dengan mencoba menemukan adanya faktor risiko baik pada pasien atau
keluarganya seperti kebiasaan makan/ kolesterol, DM, hipertensi, rokok, penyakir
vaskular lain seperti stroke dan penyakit vaskular perifer, obesitas, kurangnya latihan dan
lain-lain.
Pada AP stabil, nyeri dada yang terjadinya agak berat, sekalipun tidak termasuk UAP,
berangsur-angsur turun kuantitas dan inetnsitasnya dengan atau tanpa pengobatan,
kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada beban/ stres
tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya.).
Pada sebagian pasien lagi, nyeri dada bahkan berkurang terus sampai akhirnya
menghilang, yaitu menjadi asimtomatik, walaupun sebetulnya ada iskemi tetap dapat
terlihat misalnya pada EKG istirahatnya, keadaan yang disebut sebagai silent iskemia;
sedangkan pasien-pasien lainnya lagi yang telah asimtomatik, EKG istirhatnya normal
pula, dan iskemi baru telihat pada stres tes.
8/13/2019 Makalah Case 5
47/73
Penatalaksanaan Angina Stabil
Tujuan pengobatan terutama adalah mencagah kematian dan terjadinya serangan jantung
(infark). Sedangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga
memperbaiki kualitas hidup.
Pengobatan terdiri dari afrmakologis dan non fermakologis seperti pennurunan BB dan
lain-lain, termasuk terapi repefusi dengan cara intervensi atau bedah pintas (CBAG).
Bila ada 2 cara terapi yang sama efektif mengontrol angina maka yang dipilih adalah
terpai yang terbukti lebih efektif mengurangi serangan jantung dan mencegah kematian.
Pada stenosis LM misalnya, bedah pintas koroner lebih dipilih karena lebih efektif
mencegah kematian.
Memang kebanyakan terapi farmakologis adalah untuk segera mengontrol angiina dan
memperbaiki kualitas hidup, tetapi belakangn telah terbukti adanya terapi farmakologis
yang mencegah serangan jantung dan kematian.
Farmakologis
Angina
Penyekat beta
Angiotensin converting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi
LV
Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL pada pasien-pasien dengan LDL>
130 mg/dL (target
8/13/2019 Makalah Case 5
48/73
Disamping pemberian oksigen dan istirahat pada waktu datang nya serangan angina
misalnya, maka hal-hal yang etlah disebut diatas seperti perubahan life style (termasuk
berhentu merokok dan lain=lain), penurunan BB penyesuaian diet, olahraga teratur dan
lain-lain, merupakan terapi non farmakologis yang dianjurkan.
Semuanya ini termasuk pula perlunya pemakaian obat secra terus-menerus sesuia yang
disarankan oleh dokter dan mengontrol faktor risiko, serta tidak perlu mengikutsertakan
keluarganya dalam pengobatan pasien, dapat dimasukkan juga ke dalam edukasi.
ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL
Epidemiologi
Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina
pectoris tak stabil; diamna 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak
fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.
Yang dimasukkan kedalam angina tidak stabil yaitu:
1. pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat
dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari
2.pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu
serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan
faktor presipitasi makin ringan.
3. pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
Klasifikasi Angina
berdasarkan beratnya angina
kelas I. Angian yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya
nyeri dada.
kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi
tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
8/13/2019 Makalah Case 5
49/73
8/13/2019 Makalah Case 5
50/73
pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70 %. Plak
aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan
fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung
lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang
berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim
protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak
(fibrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan meyebabkan
aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi
infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan
hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.
Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya
angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena
interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak
merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit,
sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan
dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah,
faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik
yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet dan pletelet
melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan
pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan
terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang
intermiten, pada angina tak stabil.
Vasospasme
8/13/2019 Makalah Case 5
51/73
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet
berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan meenyebabkan spasme.
Spasme yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina
tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyaiperan dalam pembentukan trombus.
Erosi Plak tanpa Ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi
dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan
lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh
dengan cepat dan keluhan iskemi.
Gambaran Klinis Angina tak Stabil
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang
bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih
lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal.
Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang
disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.
Penatalaksaan
Obat Anti Iskemi
Nitrat
Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan
efektivitas mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan
kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh
koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau
isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena; yang ada di
Indonesia terutama isosorbid dinitrat, yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis
1-4 mg per jam. Karena adanya toleransi terhadap nitrat, dosis dapat dinaikkan dari
8/13/2019 Makalah Case 5
52/73
waktu ke waktu. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per
oral.
Penyekat Beta
Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan
denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data menunjukkan penyekat beta
dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard, meta
analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat
menurunkan risiko infark sebesar 13 % (p
8/13/2019 Makalah Case 5
53/73
Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien
dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang,
pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin. Pada
pasien SKA dengan faal jantung normal. Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada
pasien yang ada kontraindikasi dengan antagonis atau telah diberi penyekat beta tapikeluhan angina masih refrakter.
Obat Anti Agregasi Trombosit
Aspirin
Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian jantung dan
infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak stabil. Oleh
klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg
perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari.
Tiklopidin
Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina
tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo
pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal
berkurang 46,3%. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping
granulositopenia, dimana insidens 2,4%. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman
pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan.
Klopidogrel
Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa
Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada
proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka
ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.
Obat Anti Trombinn
Unfractionated Heparin
8/13/2019 Makalah Case 5
54/73
Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari pelbagai polisakarida yang berbeda
panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berebda-beda. Antitrombin III, bila
terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga
mengikat protein plasma yang lain, sel darah dan sel endotel, yang akan mempengaruhi
bioavailabilitas. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kayatrombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV.
Low Molecular Weight Heparin
Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai
polisakarida heparin. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya
bekerja pada factor Xa, sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin.
Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempunyai ikatan terhadap
protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh
faktor IV, lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian
trombositopenia lebih sedikit.
Direct Trombin Inhibitors
Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung
mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun
platelet faktor IV. Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor
aktivitas antikoagulasi, tetapi biasanya tidak perlu. Hirudin dapat menurunkan angka
kematian infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga
menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari
heparin. Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tyak
stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila
ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT)
8/13/2019 Makalah Case 5
55/73
Infark Miokard
Definisi
Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal,
disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau
embolus (Dorland, 2002). Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena
trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus,
trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor,
volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis.
Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain.
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Klinis sangat
mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun,
tanpa gejala pendahuluan.
Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner
8/13/2019 Makalah Case 5
56/73
kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner kiri
kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri.
Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus interventrikuler hingga ke apeks
jantung. Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi
permukaan posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah. Anatomi pembuluh darah jantung dapat dilihat pada Gambar
2.1.
Gambar 2.1. Anatomi arteri koroner jantung Dikutip dari NewYork-Presbyterian Hospital
Etiologi dan Faktor Resiko
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen,
antara lain:
1. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura,atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan
oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut
merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
8/13/2019 Makalah Case 5
57/73
2. Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi danspasme arteri menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak
ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita
meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
4. a. Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard(contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan
percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard. b.
Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasanganstent trombosis.5. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal.Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.
Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu
usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat
seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun.
Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses
aterogenik . Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi,merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol,
dan aktivitas fisik wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih
lama daripada laki-laki.
Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor
resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita
agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi
sama rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen.
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah
hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida
serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP)
menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The
8/13/2019 Makalah Case 5
58/73
Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar
kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau
tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik
meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri .
Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk
meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan
oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi
jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia.
Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%.
Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar
300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok.
Penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di
daerah Asia Selatan.
Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49%
penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks
masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2
dan obesitas
dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada
di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti
peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi
sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II.
Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial,
personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan
resiko terkena aterosklerosis.
Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet
yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal.
Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi
resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari
dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit.
8/13/2019 Makalah Case 5
59/73
8/13/2019 Makalah Case 5
60/73
klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner
desendens kiri berbahaya.
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard
menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan
elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia
yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau
subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan
berelaksasi.
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan
struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon
dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat
dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini
mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan
kebocoran kanal K+
dan ambilan Na+
oleh monosit. Keparahan dan durasi dari
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan
miokard yang terjadi reversibel (20 menit). Iskemia yang
ireversibel berakhir pada infark miokard.
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner,
maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan
dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut
dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika
arteri koroner tersumbat cepat.
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang
disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak
ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non
STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen
arteri coroner.
Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural).
Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu
8/13/2019 Makalah Case 5
61/73
dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat
mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi
hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu
berbeda-beda.
Gejala Klinis
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih
intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun
pemberian nitrogliserin .Angina pektoris adalah jeritan otot jantung yang merupakan
rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard. Gejalanya adalah rasa
sakit pada dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua
tangan, leher dan punggung. Faktor pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan
fisik, emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut
mencetuskan peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul
ketika pasien sedang beristirahat.
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan
lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan untuk
menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat
pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin.
Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit
meningkat .Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunanstroke volume yang dipompa
jantung .Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi
menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah
menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu,
tekanan darah kembali normal.
Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya
juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang
disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan
S4), penurunan intensitas suarajantung dan paradoxal splitting suara jantung S2
merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat
8/13/2019 Makalah Case 5
62/73
terdengar suara friction rub perikard, umumnya pada pasien infark miokard transmural
tipe STEMI.
Diagnosis
Diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu
1. Adanya nyeri dada Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang denganpemberian nitrat biasa.2. Perubahan elektrokardiografi (EKG). Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG.
Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri
koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi
segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadigelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi
elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan
ke dalam unstable angina atau Non STEMI.
3. Peningkatan petanda biokimia. Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akanmasuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler
lokal dan aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari
pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut
antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase
isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain
(MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT).Peningkatan kadar serum protein-
protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.
EKG sebagai Penegakan Diagnosis Infark Miokard
Kompleks QRS normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika
ventrikel berdepolarisasi. Bagian nekrosis tidak berespon secara elektrik. Vektor gaya
bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah infark
sebagai defleksi negatif abnormal. Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q
8/13/2019 Makalah Case 5
63/73
8/13/2019 Makalah Case 5
64/73
Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi segmen
ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin, dan lokasi
miokard yang terkena. Bagi pria usia >40 tahun, STEMI ditegakkan jika diperoleh elevasisegmen ST di V1-V3 2 mm dan 2,5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun. ST elevasi
terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung hingga lebih dari 2 minggu.
Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan
elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam, bisa
8/13/2019 Makalah Case 5
65/73
berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar atau pseudo-
normalization, atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Untuk menegakkan diagnosis
Non STEMI, perlu dijumpai depresi segmen ST 0,5 mm di V1-V3 dan 1 mm di
sandapan lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (
8/13/2019 Makalah Case 5
66/73
dalam sirkulasi untuk waktu yang lama.
cTnT dan cTnI dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis dini AMI
dengan lesi yang tidak terdeteksi dengan px lain dan menegakkan diagnose
lambat AMI. Namun, kadar cTnT juga dapat meningkat pada kondisi non-AMI.
Contoh kelainan otot rangka.
Kadarnya cT mulai meningkat 3-12 jam setelah iskemi dan mencapai
puncak pada 12-24 jam dan tetap tinggi selama 8-21 hari (cTnT) atau 7-14 hari
(cTnI). Nilai rujukan : < 0,1 mg/dl
3. Myoglobin
Merupakan protein heme yang berada di sitoplasma otot lurik dan otot
jantung. Myoglobin dapat dilepaskan ke sirkulasi segera setelah terjadi kerusakan
pada otot jantung.
Myoglobin dapat dideteksi di sirkulasi 1 jam setelah infark, mencapai puncak
dalam 4-8 jam, normal kembali setelah 24 jam.
Nilai rujukan :
8/13/2019 Makalah Case 5
67/73
diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus
tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus
bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia
dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis kecil
B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker
dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark
(1,4,7,12) Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada
hari-hari pertama.
Nifedipin,C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah
spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat
pemberian 02,diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap
gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak
lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari infark
tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih
jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa
arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar
dapat ditentukan sikap yang optimal.
Bila ada komplikasi pada IMA dicoba untuk mengklasifikasi penderita ini dalam
subset klinik dan hemodinamik (Forrester) untuk pengobatannya.
Subset Klinik dan Hemodinamik : Pengobatan padaIMA (4)
8/13/2019 Makalah Case 5
68/73
Pembatasan perluasan Infark: seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dankebutuhan metabolik tidakboleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin
memperluas infark harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti : a. Tachykardia , b.Hipertensi , Hipotensi, d.Aritmia dan e. Hipoxemia. Menghadapi keadaan tersebutdiperlukan strategi pengobatan yaitu :
1. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :
a. B.Blockerb. menurunkan afterload penderita dengan hipertensic. Membantu sirkulasi dengan IABC
2. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral
ditingkatkan sehingga persediaan 02 miokard meningkat. .
Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator
(Actylase) .
Calcium antagonist Peningkatan perfusi koroner dengan IABC
8/13/2019 Makalah Case 5
69/73
Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila
diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam 10