Makalah Case 5

8/13/2019 Makalah Case 5

1/73

TUTORIAL CASE V (CVS)

GAGAL JANTUNG

Kelompok Tutorial B-4:

1. Cecep Kurnia S NRP. 1110211067

2. Ferdy Alviando NRP. 1110211028

3. Nia Karima Siarif NRP. 1110211154

4. Nitri Ramadhani Santril NRP. 1110211064

5. Eva Tami Handari NRP. 1110211017

6. Alvito Wira Tiza NRP. 1110211176

7. Virda Dwi Septiani NRP.11102111042

8. Lulu Hafiyyani NRP. 1110211015

9. Elissa Dewi Lisencia Fitri NRP. 1110211011

10. Monica Gea Novita NRP. 1010211144

11. Nur Amirah Trijayanti NRP. 1010211117

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN

JAKARTA2011


2/73

LEMBAR PENGESAHAN

KASUS TUTORIAL V (CVS)

GAGAL JANTUNG

MAKALAH INI DIAJUKAN SEBAGAI LAPORAN HASIL BELAJAR PROGRAM

TUTORIAL

Disusun oleh:

Kelompok Tutorial B-4:

1.Cecep Kurnia S NRP. 1110211067

2. Ferdy Alviando NRP. 1110211028

3. Nia Karima Siarif NRP. 1110211154

4. Nitri Ramadhani Santril NRP. 1110211064

5. Eva Tami Handari NRP. 1110211017

6. Alvito Wira Tiza NRP. 1110211176

7. Virda Dwi Septiani NRP.11102111042

8. Lulu Hafiyyani NRP. 1110211015

9. Elissa Dewi Lisencia Fitri NRP. 1110211011

10. Monica Gea Novita NRP. 1010211144

11. Nur Amirah Trijayanti NRP. 1010211117

Makalah ini telah disahkan pada Kamis,24 Oktober 2013 oleh:

Tutor

Dr. Citra Ayu


3/73

KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirabbilalamin. Puji dan syukur kita panjatkan kehadirat Allah swt.

Berkat rahmat dan karunia-Nyalah kami dapat menyelesaikan makalah laporan tutorialini.

Shalawat dan salam kepada Nabi Muhammad saw. Beliau telah membangun

kehidupan manusia dari zaman kebodohan hingga zaman yang maju seperti saat ini.

Tujuan dari pembuatan Laporan Praktikum ini adalah untuk me-recap hasil

tutorial yang telah dilakukan dan juga sebagai tugas yang telah ditetapkan oleh Fakultas

Kedokteran UPN Jakarta.

Banyak pihak yang membantu dalam pembuatan makalah ini. Maka dari itu, kami

mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing tutorial kami dan teman-teman

kelompok tutorial B-4.

Tentunya, makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh sebab itu, kami memohon

kritik dan saran yang membangun demi tercapainya tujuan pembelajaran dan hasil

pembelajaran yang maksimal.

Semoga segala kelebihan dan kekurangan dalam makalah ini menjadi bahan

pelajaran bagi pembacanya.

Jakarta, 24 Oktober 2013

penyusun


4/73

PAGE 1

Tn. Rama, seorang pengusaha berusia 66 tahun, dibawa keluarganya ke UGD

dengan keluhan sesak napas. Keluhan sesak napas dirasakan semakin memberat 1

minggu yang lalu. Sesak dirasakan terutama setelah pasien berjalan jauh, dan menaiki

tangga. Sesak juga terjadi saat malam hari dan pasien lebih nyaman jika menggunakan 3

bantal saat tidur. Sesak tidak disertai keluhan batuk maupun napas berbunyi. Keluhan

disertai dengan rasa lelah, dan kaki yang membengkak. Keluhan nyeri dada disangkal.

Pasien mengakui sudah pernah dilakukan operasi CABG 2 tahun yang lalu.

Kontrol tidak teratur, obat berganti-ganti, diminum tidak teratur. Riwayat nyeri dada

diakui.

Riwayat hipertensi (+) sejak 26 tahun yang lalu dengan TD tertinggi 170/100

mmHg, kontrol ke dokter tidak teratur. Riwayat kadar kolestreol darah tinggi (+).

Riwayat penyakit ginjal (-) dan DM (-). Riwayat keluhan serupa di keluarga (-).

Sejak usia 25 tahun, Tn. Rama merokok 3 bungkus setiap hari, namun sejak tahun

2010 Tn. Rama sudah berhenti merokok. Karena kesibukannya Tn. Rama lebih sering

makan di restoran fast food.

1. Tentukan terminologi yang tidak anda ketahui!

2. Identifikasi masalah pasien!

3. Bagaimana mekanisme terjadinya sesak, nyeri dada, dan kaki yang membengkak

pada pasien ini?

4. Apa ada hubungan antara rokok dan makanan dengan keluhan pasien?

5. Mengapa ditanyakan riwayat hipertensi, penyakit jantung, ginjal dan DM serta

riwayat serupa di keluarga?

6. Riwayat penyakit jantung apa yang dimaksud yang berhubungan dengan keluhan

pasien? Apakah berbeda dengan perkiraan hipotesis anda? Jika berbeda,

bagaimana membedakannya?

7. Hipotesis apa yang dapat anda tentukan?


5/73

8. Apakah ada petunjuk dari masalah Tn. Rama yang mengarahkan anda kepada

beberapa penyakit?

9. Informasi tambahan apa yang anda perlukan?

Page 2

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum tampak sakit berat, kesadaran compos mentis

BB : 96 kg TD : 172cm

TD : 85/63 mmHg nadi : 106 x/menit; regular

R : 32x/ menit Suhu : 37,2 C

Kepala : konjungtiva tidak anemis; sklera tidak ikterik

Leher : JVP 5+4 cmH2O ; KGB tidak membesar

Thorax :

Jantung :

o Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat

o

Palpasi : ictus cordis teraba ; thrill (-)o Perkusi : batas jantung atas ICS III ; batas jantung kanan linea

parasternalis dextra; batas jantung kiri ICS VI, 1 cm lateral dari linea

midclavicularis sinistra.

o Auskultasi : S1 S2 normal, murni reguler, S3 gallop (-), murmur

pansistolik (+) grade 3/6 di apex.

Paru :

o VBS +/+ ; wheezing -/- ; ronki +/+ minimal di kedua basal paru

Abdomen : membuncit, lembut ; masa (-) ; hepar teraba 4 jari dibawah arcus costarum, 3

jari dibawah processus xyphoideus, lunak, permukaan rata; lien tidak teraba ; BU (+)

normal

Ekstremitas : akral hangat, edem +/+, pitting, a/r dorsum pedis et tibia anterior.


6/73

1. Tentukan terminologi yang tidak anda ketahui

2. Identifikasi masalah pasien

3. Masalah apa yang bermakna untuk menunjang hipotesis anda? Bagaimana

mekanisme kerjanya

4.

Hipotesis apa yang dapat anda tentukan?5. Apakah ada petunjuk dari masa Tn. Rama yang mengarahkan anda kepada

beberapa penyakit?

6. Informasi tambahan apa yang anda butuhkan?

Page 3

Pemeriksaan penunjang

EKG

Sinus takikardi, QRS rate = 106 x/menit, deviasi aksis ke kiri, gelombang P normal,

interval PR 0,16 detik, durasi QRS 0,08 detk, poor R di V1-V3, qs II, III, avF

Rontgen thorax PA

CTR 67%, segmen Ao elongasi (-), segmen Po normal, pinggang jantung

mendatar, kongesti (+), infiltrat (-).

Darah

Hb : 14,9 g/dl

Ht : 44,2%

Leukosit : 9.700 mm3

Trombosit : 325.000/mm3

Na+ : 140 mEq/L

K+ : 5,8 mEq/L

Cl- : 103 mEq/L

GDS : 111 mg/dl

Kolesterol total : 245 mg/dl


7/73

LDL : 160 mg/dl

HDL : 37 mg/dl

Trigliserida : 237 mg/dl

NT pro BNP : 12577 pg/ml

Ureum : 78 mg/dl

Kreatinin : 1,0 mg/dl

Echocardiography

EF = 23%

Dilatasi semua ruang jantung

Regional wall motion abnormally (RMWA) (+)

Regurgitasi aorta ringan

Regurgitasi mitral sedang

Regurgitasi trikuspid sedang

Regurgitasi pulmonal sedang

1. Tentukan terminologi yang tidak anda ketahui!2. Identifikasi masalah pasien3. Apakah diperlukan pemeriksaan tambahan lain untuk menentukan diagnosis

anda?

4. Diagnosis apa yang dapat anda tentukan?5. Apa diagnosis bandingnya? Bagaimana membedakannya?6. Terapi apa yang anda sarankan untuk pasien ini? Bagaimana mekanisme

kerjanya? Bagaimana efek sampingnya

7. Edukasi apa yang dapat anda berikan pada pasien ini?


8/73

Basic ScienceSistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulsi darah yang terdiri dari jantung,

komponen darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan dan mengalirkan

suplai oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di perlukan dalam proses

metabolisme tubuh. Sistem kardivaskuler memerlukan banyak mekanisme yang

bervariasi agar fungsi regulasinya dapat merespons aktivitas tubuh, salah satunya adalah

meningkatkan aktivitas suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan

berat, aliran darah tersebut, lebih banyak di arahkan pada organ-organ vital seperti

jantung dan otak yang berfungsi memlihara dan mempertahankan sistem sirkulasi itu

sendiri.

Gambar : Jantung pusat kardiovaskuler Gambar :

Sistem kardiovaskulerEmbriologi

Berkembang pada pertengahan minggu ke-3, yaitu pada hari ke 18 atau 19 setelah

fertilisasi, dimana pada saat itu embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi

dan oksigen hanya melalui difusi saja.


9/73

Sistem cardiovascular terutama berkembang dari splanchnic mesoderm, paraxial &

lateral mesoderm, dan sel-sel neural crest.

Pada ujung cranial dari embrio, jantung berkembang dari sekelompok sel-sel

mesoderm yang disebut cardiogenic area.

Di atas cardiogenic area, terdapat

pericardial coelom yang akan berkembang

menjadi pericardium cavity. Sebagai respon

terhadap sinyal dari lapisan endoderm dibawahnya, mesoderm pada cardiogenic area

membentuk sepasang untaian memanjang yang

disebut cardiogenic (angioblastic) cord.


10/73

Sesaat kemudian, cardiogenic cord mengalami

kanalisasi membentuk endocardial tube yangberdinding tipis. Akibat pertumbuhan otak dan

embrio yang melipat secara sefalokaudal, jantung

dan pericardium cavity pertama kali terletak di

daerah leher, dan akhirnya di dada.

Pada hari ke-21, akibat embrio yang melipat

secara lateral, kedua endocardial tube salingmendekat satu sama lain dan bersatu membentuk

tabung tunggal yang disebut primitive hearttube.Bersamaan dengan penyatuan endocardial tube,

terbentuk 3 lapisan jantung, yaitu :

1. Endocardium membentuk lapisan di

bagian dalam jantung

2. Myocardium mesoderm di sekeliling

tabung endocardium berangsur-angsur menebal membentuk myocardium yangmembentuk dinding otot

3. Epicardium sel-sel mesotel dari daerah sinus venosus bermigrasi ke atas

jantung membentuk epicardium yang melapisi bagian luar jantung

Pada hari ke-22, primitive heart tube berkembang menjadi 5 regio yang berbeda dan

mulai memompa darah (mulai berfungsi). Sesuai dengan aliran darah, dari ujung kaudal

ke ujung cranial, kelima regio itu adalah :

1. Sinus venosus: - menerima darah dari seluruh vena pada embrio

- kontraksi jantung dimulai pada regio ini, kemudian diikuti oleh

regio lainnya secara berurutan

- berkembang menjadi atrium kanan, coronary sinus, sinoatrial

(SA) node, vena cava superior, dan vena cava inferior

2. Atriumberkembang menjadi atrium kanan dan kiri

3. Ventricleberkembang menjadi ventricle kiri

4. Bulbus cordisberkembang menjadi ventricle kanan

5. Truncus arteriosus berkembang menjadi ascending aorta dan pulmonary

trunk

Pada hari ke-23, primitive heart tube memanjang. Akibat bulbus cordis & ventricle

tumbuh lebih cepat dari pada regio lainnya, dan akibat atrial & venous end dari tabungdibatasi oleh pericardium, primitive heart tube mulai berputar dan melipat. Bagian cranial

bergerak ke arah ventral, kaudal, dan kiri. Sedangkan bagian kaudal beregak ke arah

dorsal, cranial, dan kanan. Pertama-tama, heart tube berbentuk seperti huruf U, kemudian

menjadi berbentuk huruf S. Pergerakan ini berakhir pada hari ke-28, dan pergerakan inimenentukan posisi akhir atrium dan ventricle.


11/73

Pembentukan SeptumPerkembangan selanjutnya adalah pembentukan septum & katup jantung untuk

membentuk 4 ruang jantung. Pembentukan sekat jantung terjadi antara hari ke-27 danhari ke-37, dan selesai pada akhir minggu ke-5.

Cara pembentukan sekat :

1. 2 massa jaringan yang sedang tumbuh aktif saling mendekat hingga menjadi satu,

sehingga membagi lumen menjadi 2 saluran yang terpisah.

2.

Pertumbuhan aktif 1 massa jaringan saja yang terus meluas hingga mencapai sisilumen diseberangnya.

3. Segaris kecil jaringan di dinding atrium atau ventricle gagal tumbuh, sedangkan

daerah di kanan-kirinya meluas dengan cepat, maka akan terbentuk sebuah rigi yang

sempit di antara kedua bagian yang sedang meluas tersebut. Nantinya rigi tersebut

akan membentuk sekat, namun sekat semacam ini tidak memisahkan 2 rongga secara

sempurna.

Pada hari ke-28, lapisan endocardium menebal membentuk endocardial cushion yang

akan membentuk atrioventricular canal, interatrial septum, dan interventricular septum.

Pembentukan katup jantung :

Setelah endocardial cushion bersatu, masing-masing atrioventricular canaldikelilingi oleh proliferasi setempat jaringan mesenkim. Jaringan mesenkim tersebutberproliferasi membentuk katup, yang menempel pada dinding ventricle melalui tali-tali

otot yang nantinya akan berdegenerasi diganti jaringan ikat padat dan dibungkus

endocardium.Katup yang terbentuk adalah katup bicuspid (mitral) pada atrioventricular canal

kiri, dan katup tricuspid pada atrioventricular kanan. Selain itu, pada truncus arteriosus

akan tampak tonjolan-tonjolan kecil yang nantinya akan membentuk katup semilunaris.


12/73

Pembentukan tabung dan rongga jantung :

hari ke-18 atau 19 setelah fertilisasi

embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi dan oksigen hanya melalui

difusi saja

mulai pembentukan jantung dari sel-sel mesoderm pada cardiogenic area

terbentuk sepasang cardiogenic cord

mengalami kanalisasi membentuk 2 endocardial tube

hari ke-21 : kedua endocardial tube saling mendekat dan bersatu membentuk primitive

heart tube

hari ke-22 primitive heart tube terbagi menjadi : sinus venosus, atrium, ventricle, bulbuscordis, trunkus arteriosus

hari ke-23 : primitive heart tube memanjang dan mulai berputar & melipat

hari ke-28 : atrium dan ventricle menempati posisi akhirnya

Pembentukan atrioventricular septum (canal):

endocardial cushion

bergerak dari lateral ke arah tengah

saling mendekat satu sama lain

bersatu membentuk atrioventricular septum (canal) yang membagi lumen jantung

menjadi atrium dan ventricle

Pembentukan interatrial septum :

jaringan dari dinding atas primordial atrium turun menuju ke penyatuan endoardial

cushion

membentuk septum primum


13/73

membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna

terbentuk foramen primum

sel-sel pada bagian atas dari septum primum mengalami apoptosis

terbentuk foramen secundum

jaringan lain dari dinding atas primordial atrium turun kembali

membentuk septum secundum yang terletak disamping kanan septum primum

membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna

terbentuk foramen ovale

foramen ovale akan tertutup setelah kelahiran

Pembentukan interventricular septum :

myocardium dari dinding bawah primordial ventricle naik menuju ke penyatuan

endocardial cushion

membentuk septum interventricular pars muscularis

membagi ventricle menjadi ventricle kanan dan kiri secara tidak sempurna

jaringan endocardial cushion turun menuju ke septum interventricular pars muscularis

membentuk septum interventricular pars membranosa

membagi ventricle menjadi ventricle kanan dan kiri secara sempurna

Anatomi

Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis

dan sebagian tertutup oleh jarinbgan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga

3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media

sternum. Jantung terletak diatas diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada

paling depan dari rongga dada. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 5 dekat

garis medio- klavikuler kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal


14/73

dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur,

jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang.

Batas Jantung

Tepi kanan : agak cembung , dibentuk oleh atrium dextrum , terletak antara vena cava

superior dan inferior

Tepi bawah : hampir horizontal , dibentuk terutama oleh ventriculus dexter dan hanya

sedikit oleh ventriculus sinister

Tepi kiri : dibentuk terutama oleh ventriculus sinister dan sedikit oleh auricula sinistra

Tepi atas : dibentuk oleh auricula dexter dan auricula sinistra yaitu tempat keluar dan

masuknya pembuluh darah besar

Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori yaitu :

a. anatomi luar

b.

anatomi dalam

a. Anatomi luar Perikardium

Jantung dibungkus oleh jarikat tebal yang disebut perikardium. Terdiri dari 2 lapisan

yaitu perikardium viseral akan membentuk epicardium & parietal didalam lapisan ini


15/73

terdapat cairan bening licin yang fungsinya mencegah gesekan antara lapisan perikardium

pada saat jantung berdenyut. Cairan perikardium pd org normal sekitar 10-20 ml.Perikardium menyebabkan jantung terfiksasi dalam rongga dada dengan terbentuknya

ligamen.

Ronggaperikardial

Antaraepikardialdanperikardialmengandungcairanperikardial yang disekresi

lapisan Serosa untuk melumasimembrandanmengurangifriksi

Kerangkajantung

a. Trigonumfibrosadekstra : mengikat bagian medialkatuptrikuspid, mitral

dananulus aorta

b.

Trigonumfibrosasinistra : jaringan padatmeluas lateral kiri

c. Anulifibrosakordis :pertautanototventrikel, atrium, katuptrikuspid, mitral.

(perluasan ke-2trigonum)

Dindingjantung

a. Epikardium : terdiridariselmesotelial yang adadiatas jaringan ikat

b. Miokardium : terdiridari jaringan otot jantungberkontraksi

untukmemompadarahmenujuarteribesar

c. Endokardium : lapisanEndotel di atas jaringan ikatmelindungijantung, katup,

danmenyambung dengan lapisan endotel yang melapisi Pembuluh Darah yang

memasukidanmeninggalkanjantung.


16/73

b. Anatomi dalamJantung terdiri dari 4 ruang :

Atrium,dindingnya relatif tipis, menerimadarahdari vena

ygbawadarahkembalikejantung

Atrium kanan

bagian superiorkananjantung, menerimadarah dari

seluruh jaringankecuali paru.

vena kava superior & inferiormembawadarah yang

kotorkejantung.

Sinus

koronermembawadarahbalikkedindingjantungitusendiri

Atrium kiri

Letak di postero-superior dr ruang jantung lain sehingga pada foto sinar tembus

dada tidak tampak

Tebal dindingnya 3mm sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan.

Bagian superiorjantung, ukuran< darikanantapidinding>tebalkanan.

Fungsi : menampung 4 vena pulmonalis yang mengembalikandarahteroksigenasi

dariparu

Ventrikel,

Mendorong darah keluar jantung menuju arteri meninggalkan jantung

Ventrikel kanan

Letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat di bawah

manubrium sterni.

Pada potongan melintang ventrikel kanan berbentuk bulan sabit / setengah

bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4-5mm.

Terletakpada bagianinferior apeksjantung.


17/73

darahmeninggalkanventrikelkananmelaluitrunkuspulmonal

Ventrikel kiri

Ventrikel kiri berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya

mengarah ke antero-inferior kiri menjadi apeks kordis.

Bagian dasar ventrikel disebut anulus mitral.

Tebal dinding ventikel kiri saat diastol adalah 8-12mm.

Ventrikel kiri & kanan dipisahkan oleh septum interventrikuler.

Katup Jantung

Antara atrium &ventrikel terdapat katupatrioventrikuler(katup AV)

Katuptrikuspidkatup AV di kananjantung

Katup mitral katup AV di kirijantung

Antaraventrikelkanan& arteri pulmonaliskatupsemilunarispulmonalis

Antaraventrikelkiri& aortakatupsemilunaris aorta

Ke-4 katupmelekat padaanulusfibrosus

Atriumpermukaandalam rata

Ventrikelpermukaandalam terdapat tonjolantrabekula, tonjolan yang

jelasmm.papilaris

Fungsi : Darah mengalir dari masing atrium ke ventrikel pada fase diastol ventrikel dankatup mencegah aliran balik saat sistol ventrikel

Katup semiluner

Bentuk katup semiluner aorta & pulmonal sama, tapi katup aorta lebih tebal.

Katup aorta terletak antara ventrikel kiri & aorta.

Katup pulmonal terletak antara ventrikel ka & arteria pulmonalis

Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta/arteri pulmonalis ke dalam

ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat.


18/73

Histologi

Dindingnya terdiri dari 3 tunika :

1.Endokardium

bersifat homolog dengan intima

pembuluh darah .


19/73

terdiri dari selapis sel endotel gepeng yang berada diatas selapis tipis subendotel

jar ikat longgar yang mengandung serat elastin dan kolagen , selain sel otot polos

2. Miokardium

tunika yang paling tebal dari jantung terdiri atas sel-sel otot jantung .

sejumlah besar sel-sel ini berinsersi ke dalam skeleton fibrosa jantung .

3. Epikardium

bagian luar jantung yang dilapisi epitel selapis gepeng (mesotel) yang ditopang

oleh selapis tipis jaringan ikat.

dapat disetarakan dengan lapisan perikardium , yaitu membran serosa tempat

jantung berada .

diantara lapisan viseral dan lapisan parietal terdapat cairan yang memudahlan

pergerakan jantung .

Skeleton fibrosa : bagian tengah jantung fibrosa , yang berfungsi sebagai dasar katup dan

insersi sel otot jantung .Unsur utama : septum membranaseum, trigonum fibrosum dan annulus fibrosus .

Katup jantung terdiri atas jaringan ikata fibrosa padat di pusat (serat kolagen maupun

elastin ) yang dilapisi endotel .Dasar katup melekta pada annulus fibrosus di skeleton fibrosa .

Sistem stimulus ritmik yang berada di miokardium :

1.Nodus SA (Sianoartrial)

- massa sel otot jantung yang termodifikasi , berbentuk fusiform , lebih kecil darisel otot atrium .

2. Nodus AV (Artrioventrikular)- serupa dengan nodus SA namun juluran sitoplasmanya bercabang ke berbagai

arah , dan membentuk jalinan.

3. Berkas HIS

- dibentuk sama dengan nodus AV . ke arah distal sel-sel ini lebih besar dari sel otot

jantung biasa yang disebut sel purk in je. Sel prkinje memiliki inti dipusat dengansitoplasma yg kaya mitokonria dan glikogen .


20/73


21/73

A.FISIOLOGI JANTUNGJantung memiliki bentuk jantung cenderung berkerucut tumpul. Jantung pada

tubuh manusia menempati diantara kedua paru-paru tepatnya pada bagianian tengah

rongga toraks.Sebuah jantung memiliki 4 buah ruang berongga. Ukuran jantung sendiri

kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya.Jantung manusia terletak di sebelah kiri

bagianian dada, di antara paru-paru, terlindungi oleh tulang rusuk.Pada bagianian luar

terdiri dari otot-otot yang saling berkontraksi. Otot-otot inilah yang berperan penting

dalam memompa darah melalui pembuluh arteri.

Elektrofisiologi

Muatan listrik sel otot jantung sehat dalam keadaan istirahat-depolarisasi-

repolarisasi. Keadaan sel otot jantung pada saat istirahat dan saat repolarisasi di luar sel

bermuatan listrik positif dan di dalam sel bermuatan listrik negatif. Sedangkan keadaan

sel otot jantung pada saat depolarisasi di luar sel bermuatan listrik negatif dan di dalam

sel bermuatan listrik positif.

Jadi kesimpulannya adalah dirangsang-depolarisasi- terjadi defleksi. Elektrogram dari sel

otot jantung yang dirangsang terdiri dari/fase:

Fase DEPOLARISASI, yaitu bagianian yang terjadi akibat penyebaran rangsangan

Fase REPOLARISASI, yaitu bagianian yang terjadi bila sel otot kembali ke keadaan

istirahat

Arah defleksi ditentukan oleh:

Arah penyebaran impuls depolarisasi


22/73

Letak elektroda

Sehingga dapat di ambil kesimpulan bahwa

o Arah impuls menuju elektroda (positif) maka arah defleksi ke atas (positif)

o

Arah impuls menjauhi elektroda (negatif) maka arah defleksi ke bawah (negatif)

o Arah impuls menuju kemudian menjauhi elektroda maka arah defleksi ke atas dan

kebawah (bifasik)

Fase Repolarisasi

Gambaran elektrogram pada fase repolarisasi ada dua kemungkinan : Bila arah

repolarisasi SAMA dengan depolarisasi, maka arah defleksi dari fase repolarisasi akan

berlawanan dengan arah defleksi fase depolararisasi. seperti yang tampak pada gambar di

bawah ini:

Bila arah repolarisasi BERLAWANAN dengan arah depolarisasi, maka arah defleksi dari

fase repolarisasi akan SAMA dengan arah defleksi fase depolarisasi, seperti yang tampak

pada animasi ketika fase repolarisasi.

Dalam keadaan normal, arah repolarisasi otot ventrikel adalah BERLAWANAN dengan

arah depolarisasi, sehingga arah defleksi fase repolarisasi ( gelombang T ) adalah SAMA

dengan arah defleksi fase depolarisasi ( kompleks QRS ).


23/73

Cara Kerja Jantung

Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol).

Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut

sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua bilik

juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.

Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor)

dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam

serambi kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam

bilik kanan.

Darah dari bilik kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis,

menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler)

yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan

karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.

Darah yang kaya akan oksigen (darah bersih) mengalir di dalam vena pulmonalis menuju

ke serambi kiri. Peredaran darah di antara bagianian kanan jantung, paru-paru dan atrium

kiri disebut sirkulasi pulmoner.

Darah dalam serambi kiri akan

didorong menuju bilik kiri, yang

selanjutnya akan memompa darah

bersih ini melewati katup aorta masuk

ke dalam aorta (arteri terbesar dalam

tubuh). Darah kaya oksigen ini

disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali

paru-paru.

Peredaran Darah Kecil dan

Peredaran Darah Besar

Peredaran Darah Besar

Peredaran darah besar Adalah

peredaran darah yang mengalirkan
http://hadi-somanudin.blogspot.com/2010/05/cara-kerja-jantung.htmlhttp://hadi-somanudin.blogspot.com/2010/05/cara-kerja-jantung.html


24/73

darah yang kaya oksigen dari bilik (ventrikel) kiri jantung lalu diedarkan ke seluruh

jaringan tubuh. Oksigen bertukar dengan karbondioksida di jaringan tubuh. Lalu darah

yang kaya karbondioksida dibawa melalui vena menuju serambi kanan (atrium) jantung.

Peredaran Darah Kecil

Peredaran darah kecil merupakan peredaran darah dari bilik kanan jantung menuju paru-

paru dan akhirnya kembali lagi ke jantung pada serambi kiri. Pada peredaran darah kecil

inilah darah melakukan pertukaran gas di paru-paru. Darah melepaskan karbon dioksida

dan mengambil oksigen dari alveoli paru-paru. Oleh karena itu, darah yang berasal dari

paru-paru ini banyak mengandung oksigen.

Denyut Jantung

1.S1 (lub) : terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding ventrikel dan

arteri; dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi

tekanan atrium.

2.S2 (dup) : terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pada awal relaksasi/ diastol

ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan lebih rendah dari tekanan di aorta

dan arteri pulmonal.

3.S3 : disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel scr tiba-

tiba pada saat pembukaan AV, pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering

terdengar pada anak dgn dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel.

4.S4 : terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi

atrium. Jarang tjd pada individu normal


25/73

Suara Jantung Normal

Bising (Desir) Jantung (Cardiac Murmur)

Bising jantung ialah bunyi desiran yang terdengar memanjang, yang timbul akibat vibrasi

aliran darah turbulen yang abnormal.

Penyebab terjadinya aliran turbulen karena :

1. Penyempitan lubang katup

2. Insufisiensi katup

3. Dilatasi segmen arteri

4. Aliran darah yang cepat sekali melalui struktur yang normal

Bising jatung digambarkan menurut :

Intensitas Bunyi Murmur

intensitas bunyi murmur didasarkan pada tingkat kerasnya suara dibedakan :

a. Derajat I : bunyi murmur sangat lemah dan hanya dapat terdengar dengan upaya

dan perhatian khusus.

S1 S2


26/73

b. Derajat II : bunyi bising lemah, akan tetapi mudah terdengar.

c. Derajat III : bunyi bising agak keras.

d. Derajat IV : bunyi bising cukup keras.

e. Derajat V : bunyi bising sangat keras.

f.

Derajat VI : bunyi bising paling keras.Struktur Internal Jantung

Secara internal, jantung dipisahkan oleh sebuah lapisan otot menjadi dua belah bagianian,

dari atas ke bawah, menjadi dua pompa. Kedua pompa ini sejak lahir tidak pernah

tersambung. Belahan ini terdiri dari dua rongga yang dipisahkan oleh dinding jantung.

Maka dapat disimpulkan bahwa jantung terdiri dari empat rongga, serambi kanan dan kiri

dan bilik kanan dan kiri.

Dinding serambi jauh lebih tipis dibandingkan dinding bilik karena bilik harus melawan

gaya gravitasi bumi untuk memompa dari bawah ke atas, khususnya di aorta, untuk

memompa ke seluruh bagianian tubuh yang memiliki pembuluh darah. Dua pasang

rongga (bilik dan serambi bersamaan) di masing-masing belahan jantung disambungkan

oleh sebuah katup. Katup di antara serambi kanan dan bilik kanan disebut katup

trikuspidalis atau katup berdaun tiga. Sedangkan katup yang ada di antara serambi kiri

dan bilik kiri disebut katup mitralis atau katup berdaun dua.

B.EKGElektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari aktifitas listrik jantung. Sedangkan

Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik

jantung. Kegiatan listrik jantung dalam tubuh dapat dicatat dan direkam melalui

elektroda-elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh.
http://hadi-somanudin.blogspot.com/2010/05/struktur-internal-jantung.htmlhttp://hadi-somanudin.blogspot.com/2010/05/struktur-internal-jantung.html


27/73


28/73

2. Gelombang P merekam peristiwa depolarisasi dan kontraksi atrium (atria contract).

Bagianian pertama gelombang P menggambarkan aktivitas atrium kanan; bagianian

kedua mencerminkan aktivitas atrium kiri.

EKG 12 sadapan normal

Pada

prinsipnya ada 3 jenis sadapan yaitu Prekordial (dada), Bipolar (Kaki dan Tangan 2

elektroda) dan Unipolar (Kaki dan Tangan 3 elektroda). Sandapan (lokasi

penempatan) EKG


29/73

Untuk memperoleh rekaman EKG dipasang elektroda-elektroda di kulit pada tempat-

tempat tertentu. Lokasi penempatan elektroda sangat penting diperhatikan, karena

penempatan yang salah akan menghasilkan pencatatan yang berbeda.

Pemasangan Lead EKG

Terdapat 3 jenis sandapan (lead) pada EKG, yaitu :

a. Sadapan Prekordial

Merupakan sadapan V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 yang ditempatkan secara langsung

di dada.

- Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum.

- Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.

- Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.

- Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks

berpindah).

- Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior.

- Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.

b. Sandapan Bipolar

Merekam perbedaan potensial dari 2 elektroda, yang ditandai dengan angka romawi I,

II dan III

-

Sandapan I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) yang bermuatan

negatif (-) tangan kiri bermuatan positif (+).

- Sandapan II : merekam beda potensial antara tangan kanan (-) dengan kaki kiri

(LF) yang bermuatan (+)

- Sandapan III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) yang bermuatan (-)

dan kaki kiri (+).


30/73

c. Sandapan Unipolar

- aVR : Merekam potensial listrik pada tangan kanan (RA) yang bermuatan

(+), dan elektroda (-) gabungan tangan kiri dan kaki kiri membentuk

elektroda indifiren.

-

aVL : Merekam potensial listrik pada tangan kiri (LA) yang bermuatan (+),dan muatan (-) gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk

elektroda indifiren.

- aVF : Merekam potensial listrik pada kaki kiri (LF) yang bermuatan (+) dan

elektroda (-) dari gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda

indifiren.

Arterosklerosis

Dinding arteri yang normal


31/73

Dinding arteri terdiri dari tiga lapisan

intima , paling dekat dengan lumen arteri dan karenanya paling " intim " dengan

darah, media , yang merupakan lapisan tengah , dan lapisan luar , adventitia .

Permukaan intima terdiri dari satu lapisan sel endotel yang bertindak sebagai

penghalang aktif secara metabolik antara sirkulasi darah dan dinding pembuluh

darah .

Media adalah lapisan tebal arteri normal. Batas elastin , yang dikenal sebagai

lamina elastis internal dan eksternal , pisahkan lapisan ini tengah dari intima dan

adventitia , masing-masing. Media terdiri dari sel-sel otot polos dan matriks

ekstraseluler , dan subserves fungsi kontraktil dan elastis kapal . Komponen

elastis , lebih menonjol pada arteri besar ( misalnya , aorta dan cabang utama ) ,

membentang selama tekanan tinggi sistolik dan kemudian mundur selama diastol ,

mendorong darah ke depan . Komponen otot , lebih menonjol dalam arteri yang

lebih kecil seperti arteriol , menyempitkan atau rileks untuk mengubah resistensi

kapal dan karena aliran darah luminal (

Adventitia mengandung saraf , limfatik , dan pembuluh darah ( vasa vasorum )

yang memelihara sel-sel dari dinding arteri .

Jauh dari saluran lembam , dinding arteri hidup adalah adegan pertukaran dinamis

antara komponen selular yang paling penting, sel endotel , sel otot polos pembuluh darah,

dan matriks ekstraseluler sekitarnya

Sel endotel

Dalam arteri yang sehat , endothelium melakukan struktural , metabolik , dan

sinyal fungsi yang mempertahankan homeostasis dari dinding pembuluh darah . Sel-selendotel erat disatukan membentuk penghalang yang berisi darah dalam lumen kapal dan

membatasi bagian dari molekul besar dari sirkulasi ke dalam ruang subendothelial .

Sebagai melintasi darah pohon vaskular , dia menemui molekul antitrombotik

dihasilkan oleh endotelium normal yang mencegah pembekuan . Beberapa molekul


32/73


33/73

Vascular Sel Otot Halus

Sel otot polos dalam dinding pembuluh darah memiliki kedua kemampuan

kontraktil dan sintetis . Berbagai zat vasoaktif memodulasi fungsi kontraktil ,

mengakibatkan vasokonstriksi atau vasodilatasi . Agonis tersebut termasuk molekul

beredar ( misalnya , angiotensin II ) , yang dilepaskan dari terminal saraf lokal (misalnya

, asetilkolin ) , dan lain-lain yang berasal dari endotelium atasnya ( misalnya , endotelin

dan NO ) .

Fungsi biosintesis normal sel otot polos termasuk produksi kolagen , elastin , danproteoglikan yang membentuk matriks ekstraseluler pembuluh darah ( lihat Gambar . 5.2

) . Sel otot polos juga dapat mensintesis vasoaktif dan mediator inflamasi , termasuk

interleukin - 6 ( IL - 6 ) dan tumor necrosis factor, yang mempromosikan leukosit

proliferasi dan menginduksi ekspresi endotel molekul adhesi leukosit ( LAM ) . Fungsi-


34/73

fungsi sintetis menjadi lebih menonjol di situs dari plak aterosklerosis dan dapat

berkontribusi pada patogenesis mereka.

Matrix ekstraseluler

Dalam arteri yang sehat , kolagen urat saraf , proteoglikan , dan elastin membentuk

sebagian besar dari matriks ekstraseluler di lapisan medial . Fibril kolagen interstitial ,

dibangun dari terjalinnya protein heliks , memiliki kekuatan biomekanik yang besar,

sementara elastin menyediakan fleksibilitas . Bersama komponen ini mempertahankan

integritas struktural kapal , meskipun tekanan tinggi dalam lumen . Matriks ekstraselular

juga mengatur pertumbuhan sel penduduknya . Kolagen urat saraf ibu , khususnya, dapat

menghambat proliferasi sel otot polos in vitro . Selanjutnya , matriks mempengaruhi

respon seluler terhadap sel - stimulimatrix terikat merespons secara spesifik untuk faktor

pertumbuhan dan cenderung mengalami apoptosis ( kematian sel terprogram ) .

Arterosklerosis dinding arteri

Dinding arteri adalah sistem dinamis dan diatur , tetapi unsur-unsur berbahaya

dapat mengganggu homeostasis normal dan membuka jalan bagi atherogenesis .

Misalnya, seperti yang dijelaskan kemudian, sel-sel otot endotel dan halus vaskular

bereaksi siap untuk mediator inflamasi seperti IL - 1 dan TNF -

Agen-agen inflamasi juga dapat mengaktifkan sel-sel vaskular untuk

memproduksi IL - 1 dan TNF alfa - bertentangan dengan dogma masa lalu menyatakan

bahwa sel-sel hanya dari sistem kekebalan tubuh sintesis ukuran sitokin tersebut.

Menyadari bahwa sel-sel kekebalan bukanlah satu-satunya sumber agen

proinflamasi , inves - tigations ke dalam peran " aktif " sel-sel otot endotel dan halus

dalam atherogenesis burgeoned . Penelitian fundamental ini telah mengidentifikasi

beberapa komponen utama yang berkontribusi terhadap proses inflamasi aterosklerotik ,

termasuk disfungsi endotel , akumulasi lipid dalam intima , re - rekrutmen leukosit dan

sel-sel otot polos di dinding pembuluh , pembentukan sel busa , dan deposisi ekstraseluler


35/73

matriks (Gambar 5.3 ) , seperti yang dijelaskan di bagian berikut . Daripada mengikuti

jalan yang berurutan , endotelium vaskular teroksidasi LDL internal elastis lamina

sel-sel lesi aterosklerotik secara terus - menerus berinteraksi dan bersaing satu sama lain ,

membentuk plak selama beberapa dekade menjadi salah satu dari banyak kemungkinan

profil . Bagian ini catego - Rizes mekanisme ini menjadi tiga tahap patologis : beruntunlemak , perkembangan plak , dan gangguan plak (Gambar 5.4 ) .

5.3

fatty Streak


36/73

Coretan lemak merupakan lesi terlihat awal aterosklerosis. Pada pemeriksaan

kotor, mereka muncul sebagai daerah perubahan warna kuning pada permukaan bagian

dalam arteri, tetapi mereka tidak menonjol secara substansial ke dalam lumen arteri atau

menghambat aliran darah. Anehnya, coretan lemak ada di aorta dan arteri koroner dari

kebanyakan orang pada usia 20. Mereka tidak menyebabkan gejala, dan di beberapalokasi di pembuluh darah, mereka mungkin mundur dari waktu ke waktu. Meskipun

inisiasi yang tepat dari pengembangan beruntun lemak tidak diketahui, pengamatan pada

hewan menunjukkan bahwa berbagai stres menyebabkan disfungsi endotel awal, seperti

yang dijelaskan di bagian selanjutnya. Disfungsi tersebut memungkinkan masuk dan

modifikasi lipid dalam ruang subendothelial, di mana mereka berfungsi sebagai Disfungsi

tersebut memungkinkan masuk dan modifikasi lipid dalam ruang subendothelial, di mana

mereka berfungsi sebagai mediator proinflamasi yang memulai perekrutan leukosit dan

pembentukan sel busa keunggulan patologis beruntun lemak (Gambar 5.5).

Disfungsi endotel


37/73

Cedera pada endotel arteri merupakan acara utama dalam atherogenesis . Cedera tersebut

dapat berakibat dari paparan beragam agen , termasuk kekuatan fisik dan iritasi kimia .

Kecenderungan daerah tertentu arteri ( misalnya , poin cabang ) untuk mengembangkan

atheromata mendukung peran stres hidrodinamik . Dalam bagian lurus arteri , yanglaminar normal (yaitu , halus ) gaya geser mendukung produksi endotel NO , yang

merupakan vasodilator endogen , penghambat agregasi platelet , dan zat anti - inflamasi.

Selain itu , aliran laminar tidak hanya mengaktifkan KLF - 2 seperti dijelaskan di atas ,

tetapi juga menekankan ekspresi dari enzim antioksidan superoxide dismutase , yang

melindungi terhadap spesies oksigen reaktif yang diproduksi oleh iritasi kimia atau

iskemia transien . Sebaliknya, aliran terganggu terjadi pada titik-titik cabang arteri , yang

mengganggu fungsi-fungsi endotel lokal atheroprotective . Ac - cordingly , arteri dengan

beberapa cabang ( misalnya , arteri mamaria interna ) menunjukkan resistensi relatif

terhadap aterosklerosis , sedangkan pembuluh bercabang ( misalnya, karotid umum dan

arteri koroner kiri ) adalah lokasi umum untuk pembentukan ateroma .

Disfungsi endotel juga mungkin akibat dari paparan " beracun " lingkungan kimia .

Misalnya , merokok tembakau , tingkat lipid beredar abnormal, dan diabetes semua faktor

risiko yang diketahui untuk aterosklerosis - dapat mempromosikan disfungsi endotel .

Masing-masing negara meningkatkan produksi endotel reaktif oksigen spesies - terutama

, anion superoksida - yang berinteraksi dengan molekul intraseluler lainnya untuk

mempengaruhi fungsi metabolisme dan sintetis dari endothelium . Dalam lingkungan

seperti itu , sel-sel meningkatkan peradangan lokal.

Ketika stres fisik dan kimia mengganggu homeostasis endotel normal, keadaan diaktifkan

terjadi kemudian , dimanifestasikan dengan penurunan peran endotelium sebagai

penghalang permeabilitas , pelepasan sitokin inflamasi , peningkatan produksi sel

permukaan molekul adhesi yang leukosit merekrut , rilis diubah zat vasoaktif ( misalnya ,

prostasiklin dan NO ) , dan campur tangan dengan sifat antitrombotik normal. Ini efek

yang tidak diinginkan dari disfungsi endotel meletakkan dasar untuk acara berikutnya

dalam perkembangan.


38/73


39/73

Perekrutan leukosit (terutama monosit dan limfosit T) ke dinding pembuluh merupakan

langkah kunci dalam atherogenesis. Proses ini tergantung pada ekspresi LAM pada

biasanya nonadherent permukaan luminal endotel, dan sinyal kemoatraktan (misalnya,

monosit chemotactic protein 1 [MCP-1], IL-8, interferon-diinduksi protein-10) yang

diapedesis langsung (perjalanan sel melalui lapisan endotel utuh) ke dalam ruangsubintimal. Dua himpunan bagian utama LAM bertahan dalam plak aterosklerotik

meradang: superfamili gen imunoglobulin (khususnya, molekul adhesi sel vaskuler 1

[VCAM-1] dan intercellular adhesion molecule 1 [ICAM-1]) dan selectins (khususnya, E

dan P--selectin). Meskipun peran sentral limfosit T dalam sistem kekebalan tubuh, LAM

plak dan sinyal kemoatraktan langsung terutama monosit pada pembentukan lesi.

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa hiperkolesterolemia nikmat akumulasi dalam

darah yang sangat bagian proinflamasi monosit, dikarakterisasikan dengan ekspresi

tingkat tinggi sitokin proinflamasi (misalnya IL-1 dan TNF-1), dibedakan pada tikus

dengan ekspresi permukaan sel penanda Ly6c. Meskipun kalah jumlah oleh makrofag,

limfosit T melokalisasi dalam plak pada semua tahap, di mana mereka mungkin

memberikan tambahan sumber penting dari sitokin.

sitokin proinflamasi mLDL dan dapat menginduksi LAM dan kemoatraktan sitokin

(kemokin) ekspresi independen, tetapi mLDL juga potently merangsang sel otot endotel

dan halus untuk menghasilkan proinflamma-tory sitokin, dengan demikian memperkuat

tindakan langsung. Kemampuan dual mLDL untuk mempromosikan perekrutan leukosit

dan peradangan langsung maupun tidak langsung berlangsung sepanjang atherogenesis.

Pembentukan sel busa

Setelah monosit mematuhi dan menembus intima , mereka berdiferensiasi menjadi

makrofag fagositosis dan lipoprotein menyerap untuk membentuk sel busa . Penting

untuk dicatat bahwa sel busa tidak muncul dari penyerapan LDL oleh sel - permukaan

mekanisme LDL. karena kandungan kolesterol tinggi dalam sel-sel sebenarnya menekan

ekspresi penerimaan tor . Selain itu , reseptor LDL klasik tidak mengakui kimia mLDL .

Sebaliknya , makrofag mengandalkan keluarga " pemulung " reseptor yang istimewa

mengikat dan internalisasi mLDL . Tidak seperti penyerapan melalui reseptor LDL klasik

, konsumsi mLDL oleh reseptor pemulung menghindar inhibisi umpan balik negatif dan


40/73

memungkinkan kendurnya makrofag dengan kolesterol dan kolesterol ester ,

mengakibatkan munculnya khas sel busa . Meskipun penyerapan tersebut awalnya

mungkin bermanfaat ( dengan eksekusi proinflamasi partikel mLDL ) , yang penghabisan

gangguan sel-sel ini , dibandingkan dengan jumlah masuknya , menyebabkan akumulasi

lokal dalam plak , mengurangi peran pelindung mereka dan memicu apoptosis sel busadan pelepasan sitokin proinflamasi yang mempromosikan perkembangan plak

aterosklerosis . Lipid kaya pusat dari plak , dibentuk oleh sel busa nekrotik , sering

disebut inti nekrotik .

Plak

Sedangkan sel endotel memainkan peran sentral dalam pembentukan lemak

beruntun , sel otot polos migrasi ke intima mendominasi perkembangan plak awal .

Selama beberapa dekade pembangunan , plak aterosklerotik khas mengakuisisi inti lipid

thrombogenic berbeda yang mendasari berserat topi pelindung . Tidak semua lemak

coretan maju ke lesi fibrofatty , dan tidak diketahui mengapa beberapa berkembang dan

yang lainnya tidak .

Pertumbuhan plak awal menunjukkan renovasi luar kompensasi dari dinding

arteri yang melindungi diameter akumulasi plak dan lumen per mits tanpa batasan aliran

darah , maka produksi tidak ada gejala iskemik . Tahap ini bahkan dapat menghindari

deteksi oleh angiografi . Kemudian pertumbuhan plak , bagaimanapun, dapat melebihi

pembesaran arteri kompensasi , membatasi lumen pembuluh , dan menghambat perfusi .

Plak aliran - membatasi tersebut dapat mengakibatkan iskemia jaringan , menyebabkan

gejala seperti angina pectoris atau klaudikasio intermiten pada ekstremitas

Sindrom koroner akut yang paling ( infark miokard akut dan angina pektoris tidak

stabil ) hasil ketika topi fibrosa dari ruptur plak aterosklerosis , memperlihatkan molekul

prothrombotic dalam inti lipid dan mempercepat trombus akut yang tiba-tiba menyumbat

lumen arteri . Seperti dijelaskan dalam bagian ini , matriks ekstraseluler memainkan

peran penting dalam memperkuat topi berserat, mengisolasi interior plak thrombogenic

dari koagulasi substrat dalam sirkulasi .


41/73

sinyal otot polos migrasi sel dan proliferasi

Sel busa memproduksi beberapa faktor yang berkontribusi terhadap perekrutan sel

otot polos . Misalnya, mereka melepaskan faktor pertumbuhan platelet-derived ( PDGF )- juga diproduksi oleh platelet dan sel endotel - yang kemungkinan merangsang migrasi

sel otot polos di lamina elastis internal dan ke ruang subintimal , di mana mereka

kemudian meniru . PDGF tambahan merangsang pertumbuhan Resi - dent sel otot polos

intima . Sel busa juga melepaskan sitokin dan faktor pertumbuhan , IL - 1 , faktor

pertumbuhan fibroblast , dan transforming growth factor - yang menghasut proliferasi sel

otot polos lebih lanjut dan sintesis protein matriks ekstraseluler . Selanjutnya, stimulasi

sitokin menginduksi sel otot halus dan aktivasi leukosit , mempromosikan pelepasan

sitokin lanjut , sehingga memperkuat dan mempertahankan peradangan pada lesi .

Menurut konsep tradisional , plak tumbuh secara bertahap dan terus menerus ,

tetapi Bukti saat ini menunjukkan bahwa perkembangan ini dapat diselingi oleh peristiwa

subklinis dengan semburan replikasi otot polos. Misalnya, bukti morfologi diselesaikan

perdarahan intraplaque menunjukkan bahwa pelanggaran kecil dalam integritas plak

dapat terjadi tanpa gejala klinis atau tanda-tanda. Pada tingkat sel, pelanggaran tersebut

mengekspos faktor jaringan dari sel busa, yang mengaktifkan koagulasi dan pembentukan

microthrombus. Trombosit diaktifkan dalam rilis microthrombi tambahan seperti faktor-

termasuk ampuh PDGF dan heparinase-yang dapat memacu gelombang lokal migrasi sel

otot halus dan proliferasi. Heparinase menurunkan heparan sulfat, polisakarida dalam

matriks ekstraselular yang biasanya menghambat migrasi sel otot halus dan proliferasi.

Selain itu, bentuk lain dari limfosit-seperti Treg dan Th2 limfosit-dapat

menghasilkan faktor itu,masing-masing, yang dapat menghambat proliferasi sel otot

polos dan dengan demikian mengatur pertumbuhan plak.

Matriks Ekstraseluler Metabolisme

Sebagai dominan kolagen sintesis jenis sel, sel-sel otot polos harus, melalui proliferasi

mereka, mendukung fortifikasi tutup berserat. Deposisi matriks Net tergantung pada


42/73

keseimbangan sintesis oleh sel otot polos dan degradasi, dimediasi sebagian oleh kelas

enzim proteolitik yang dikenal sebagai matriks metaloproteinase (MMP). Sementara

PDGF dan TGF- merangsang produksi sel otot polos kolagen di-terstitial, sitokin T-

limfosit yang diturunkan interferon-gamma (IFN-gamma) menghambat sintesis kolagen

sel otot polos. Selanjutnya, sitokin inflamasi merangsang sel busa lokal untukmengeluarkan kolagen dan MMP elastindegrading, sehingga melemahkan tutup berserat

dan predisposisi itu pecah (Gambar 5.7).

plak Gangguan

plak Integritas

Tarik tambang antara matriks sintesis dan degradasi terus selama beberapa dekade, tetapi

bukan tanpa konsekuensi. Kematian otot polos dan sel busa, baik karena Exces stimulasi

inflamasi atau dengan aktivasi kontak dari jalur apoptosis , membebaskan isi seluler ,

kontribusi lipid menyerap dan puing-puing seluler ke inti lipid tumbuh . Ukuran inti lipid

memiliki implikasi biomekanik untuk stabilitas plak . Dengan meningkatnya ukuran dan

tonjolan ke dalam lumen arteri , tekanan mekanik berfokus pada perbatasan plak

berbatasan jaringan normal , yang disebut daerah bahu . Selain bantalan peningkatan stres

, akumulasi lokal sel-sel busa dan limfosit T di situs ini mempercepat degradasi matriks

ekstraseluler , membuat wilayah ini situs yang paling umum pecahnya plak .

Pengendapan bersih dan distribusi topi fibrosa merupakan faktor penentu penting dari

integritas plak secara keseluruhan. Sedangkan lesi dengan topi berserat tebal dapat

menyebabkan penyempitan arteri diucapkan , mereka memiliki sedikit kecenderungan

untuk pecah. Sebaliknya, plak yang memiliki topi tipis ( dan sering tampak kurang

obstruktif dengan angiografi ) cenderung rapuh , dan lebih cenderung pecah dan

trombosis menghasut . Terminologi klinis saat menjelaskan

dengan spektrum ekstrim integritas sebagai " plak stabil " ( ditandai dengan fibrous cap

tebal dan inti lipid kecil ) atau " plak rentan " ( ditandai dengan topi tipis berserat, inti

lipid yang kaya , makrofag luas menyusup, dan kurangnya sel otot polos ; Gambar 5.8 ) .

. Meskipun penggunaan umum dari istilah-istilah ini , adalah penting untuk menyadari

bahwa perbedaan ini menyederhanakan heterogenitas plak dan mungkin melebih-


43/73

lebihkan kemampuan untuk meramalkan plak " masa depan klinis" berdasarkan informasi

struktural .

thrombogenic Potensi


44/73

Pecahnya plak aterosklerosis tidak pasti mengakibatkan kejadian klinis utama

seperti infark miokard dan stroke. Seperti yang dijelaskan pada bagian sebelumnya, kecil

non-oklusif trombus mungkin menyerap ke dalam plak, merangsang pertumbuhan otot

lebih halus dan deposisi berserat (lihat Gambar. 5.8). Hal ini sebagian besar

keseimbangan antara potensi thrombogenic dan fibrinolitik dari plak, dan fase cairandarah.


45/73

ANGINA PEKTORIS STABIL

Angina pektoris (AP) adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium.

Biasanya mempunyai karakteristik tertentu:

Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran

ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar,

punggung/ pundak kiri.

Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat

di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti

diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat

disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan takut mati. Biasanya

bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuk- tusuk/ diiris sembilu, dan bukan

pula mules. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia merasa tidak enak

didadanya. Nyari berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan iistirahat; tapi

tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke

kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional.

Kuantitas: nyeri yang pertama kali timbul biasanya agaka nyata, dan beberapa

menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus

dipertimbangkan sebagai angina tak stabil. (unstable angina pectoris = UAP)

sehingga dimasukkan ke dalam sindrom koronera akut = acute coronary syndrom

= ACS, yang memerlukan perawatan khusus. Nyari dapat dihilangkan dengan

nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak

terus menerus, tapi hilanh timbul dengan intensitaas yang makin bertambah atau

makin berkurang sampai tekontrol. Nyaeri yang berlangsung terus menerus

sepanjang hari bahkan sampai berhari-hari biasanya bukanlah nyeri angina

pektoris.

Gradiasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society sebagai

berikut:


46/73

Kelas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai

dan lain-lainnya tidak menimbulkaan nyeri dada. Neyri dada baru timbul pada

latihan yang berat, beeerjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau bepergian.

Kelas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul biel melakukan

aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, anik tangga lebih dari1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan angina dan lain-lain.

Kelas III. Aktivitas sehari-hari terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik

tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa.

Kelas IV. AP timbul pada waktu istirahat. Hampir semua aktivitas dapat

menimbulkan angina, termasuk mandi, manyapu dan lain-lain.

Nyeri dada yang mempunyai ciri- ciri iskemik miokardium yang lengkap, sehingga tidak

meraguakan lagi untuk diagnosis, disebut sebagai nyeri dada (angina) tipikal:

sedangkan nyeri yang meragukan tidak mempunyai ciri yang lengkap dan perlu

dilakukan pendekatan yang hati-hati disebut angina atipik. Neyri dada lainnya yang sudah

jelas berasal dari luar jantung disebut nyeri non kardiak.

Untuk membantu menentukan nyeri tipikal atau bukan maka baiknya anamnesis

dilengkapi dengan mencoba menemukan adanya faktor risiko baik pada pasien atau

keluarganya seperti kebiasaan makan/ kolesterol, DM, hipertensi, rokok, penyakir

vaskular lain seperti stroke dan penyakit vaskular perifer, obesitas, kurangnya latihan dan

lain-lain.

Pada AP stabil, nyeri dada yang terjadinya agak berat, sekalipun tidak termasuk UAP,

berangsur-angsur turun kuantitas dan inetnsitasnya dengan atau tanpa pengobatan,

kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada beban/ stres

tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya.).

Pada sebagian pasien lagi, nyeri dada bahkan berkurang terus sampai akhirnya

menghilang, yaitu menjadi asimtomatik, walaupun sebetulnya ada iskemi tetap dapat

terlihat misalnya pada EKG istirahatnya, keadaan yang disebut sebagai silent iskemia;

sedangkan pasien-pasien lainnya lagi yang telah asimtomatik, EKG istirhatnya normal

pula, dan iskemi baru telihat pada stres tes.


47/73

Penatalaksanaan Angina Stabil

Tujuan pengobatan terutama adalah mencagah kematian dan terjadinya serangan jantung

(infark). Sedangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga

memperbaiki kualitas hidup.

Pengobatan terdiri dari afrmakologis dan non fermakologis seperti pennurunan BB dan

lain-lain, termasuk terapi repefusi dengan cara intervensi atau bedah pintas (CBAG).

Bila ada 2 cara terapi yang sama efektif mengontrol angina maka yang dipilih adalah

terpai yang terbukti lebih efektif mengurangi serangan jantung dan mencegah kematian.

Pada stenosis LM misalnya, bedah pintas koroner lebih dipilih karena lebih efektif

mencegah kematian.

Memang kebanyakan terapi farmakologis adalah untuk segera mengontrol angiina dan

memperbaiki kualitas hidup, tetapi belakangn telah terbukti adanya terapi farmakologis

yang mencegah serangan jantung dan kematian.

Farmakologis

Angina

Penyekat beta

Angiotensin converting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi

LV

Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL pada pasien-pasien dengan LDL>

130 mg/dL (target


48/73

Disamping pemberian oksigen dan istirahat pada waktu datang nya serangan angina

misalnya, maka hal-hal yang etlah disebut diatas seperti perubahan life style (termasuk

berhentu merokok dan lain=lain), penurunan BB penyesuaian diet, olahraga teratur dan

lain-lain, merupakan terapi non farmakologis yang dianjurkan.

Semuanya ini termasuk pula perlunya pemakaian obat secra terus-menerus sesuia yang

disarankan oleh dokter dan mengontrol faktor risiko, serta tidak perlu mengikutsertakan

keluarganya dalam pengobatan pasien, dapat dimasukkan juga ke dalam edukasi.

ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

Epidemiologi

Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina

pectoris tak stabil; diamna 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak

fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.

Yang dimasukkan kedalam angina tidak stabil yaitu:

1. pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat

dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari

2.pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu

serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan

faktor presipitasi makin ringan.

3. pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

Klasifikasi Angina

berdasarkan beratnya angina

kelas I. Angian yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya

nyeri dada.

kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi

tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.


49/73


50/73

pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70 %. Plak

aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan

fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung

lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang

berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim

protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak

(fibrous cap).

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan meyebabkan

aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi

infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan

hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.

Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya

angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena

interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak

merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit,

sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan

dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah,

faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik

yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.

Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet dan pletelet

melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan

pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan

terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang

intermiten, pada angina tak stabil.

Vasospasme


51/73

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.

Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet

berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan meenyebabkan spasme.

Spasme yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina

tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyaiperan dalam pembentukan trombus.

Erosi Plak tanpa Ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi

dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan

lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh

dengan cepat dan keluhan iskemi.

Gambaran Klinis Angina tak Stabil

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang

bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih

lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal.

Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang

disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.

Penatalaksaan

Obat Anti Iskemi

Nitrat

Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan

efektivitas mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan

kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh

koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau

isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena; yang ada di

Indonesia terutama isosorbid dinitrat, yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis

1-4 mg per jam. Karena adanya toleransi terhadap nitrat, dosis dapat dinaikkan dari


52/73

waktu ke waktu. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per

oral.

Penyekat Beta

Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan

denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data menunjukkan penyekat beta

dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard, meta

analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat

menurunkan risiko infark sebesar 13 % (p


53/73

Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien

dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang,

pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin. Pada

pasien SKA dengan faal jantung normal. Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada

pasien yang ada kontraindikasi dengan antagonis atau telah diberi penyekat beta tapikeluhan angina masih refrakter.

Obat Anti Agregasi Trombosit

Aspirin

Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian jantung dan

infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak stabil. Oleh

klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg

perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari.

Tiklopidin

Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina

tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo

pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal

berkurang 46,3%. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping

granulositopenia, dimana insidens 2,4%. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman

pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan.

Klopidogrel

Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa

Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada

proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka

ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.

Obat Anti Trombinn

Unfractionated Heparin


54/73

Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari pelbagai polisakarida yang berbeda

panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berebda-beda. Antitrombin III, bila

terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga

mengikat protein plasma yang lain, sel darah dan sel endotel, yang akan mempengaruhi

bioavailabilitas. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kayatrombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV.

Low Molecular Weight Heparin

Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai

polisakarida heparin. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya

bekerja pada factor Xa, sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin.

Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempunyai ikatan terhadap

protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh

faktor IV, lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian

trombositopenia lebih sedikit.

Direct Trombin Inhibitors

Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung

mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun

platelet faktor IV. Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor

aktivitas antikoagulasi, tetapi biasanya tidak perlu. Hirudin dapat menurunkan angka

kematian infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga

menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari

heparin. Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tyak

stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila

ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT)


55/73

Infark Miokard

Definisi

Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal,

disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau

embolus (Dorland, 2002). Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena

trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus,

trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor,

volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis.

Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain.

Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang

disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Klinis sangat

mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun,

tanpa gejala pendahuluan.

Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner


56/73

kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner kiri

kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri.

Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus interventrikuler hingga ke apeks

jantung. Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi

permukaan posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah. Anatomi pembuluh darah jantung dapat dilihat pada Gambar

2.1.

Gambar 2.1. Anatomi arteri koroner jantung Dikutip dari NewYork-Presbyterian Hospital

Etiologi dan Faktor Resiko

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen,

antara lain:

1. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura,atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan

oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut

merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.


57/73

2. Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi danspasme arteri menurunkan aliran darah miokard.

3. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak

ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita

meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.

4. a. Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard(contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan

percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard. b.

Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasanganstent trombosis.5. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal.Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.

Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu

usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat

seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun.

Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses

aterogenik . Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi,merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol,

dan aktivitas fisik wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih

lama daripada laki-laki.

Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor

resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita

agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi

sama rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen.

Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah

hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida

serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP)

menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The


58/73

Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar

kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006).

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau

tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik

meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri .

Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk

meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan

oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi

jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia.

Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%.

Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar

300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok.

Penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di

daerah Asia Selatan.

Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49%

penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks

masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2

dan obesitas

dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada

di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti

peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi

sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II.

Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial,

personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan

resiko terkena aterosklerosis.

Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet

yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal.

Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi

resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari

dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit.


59/73


60/73

klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner

desendens kiri berbahaya.

Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard

menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan

elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia

yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau

subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan

berelaksasi.

Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan

struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon

dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat

dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini

mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan

kebocoran kanal K+

dan ambilan Na+

oleh monosit. Keparahan dan durasi dari

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan

miokard yang terjadi reversibel (20 menit). Iskemia yang

ireversibel berakhir pada infark miokard.

Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner,

maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan

dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut

dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika

arteri koroner tersumbat cepat.

Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang

disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak

ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non

STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen

arteri coroner.

Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural).

Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu


61/73

dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat

mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi

hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu

berbeda-beda.

Gejala Klinis

Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih

intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun

pemberian nitrogliserin .Angina pektoris adalah jeritan otot jantung yang merupakan

rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard. Gejalanya adalah rasa

sakit pada dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua

tangan, leher dan punggung. Faktor pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan

fisik, emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut

mencetuskan peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul

ketika pasien sedang beristirahat.

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan

lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan untuk

menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat

pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin.

Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit

meningkat .Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunanstroke volume yang dipompa

jantung .Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi

menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah

menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu,

tekanan darah kembali normal.

Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya

juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang

disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan

S4), penurunan intensitas suarajantung dan paradoxal splitting suara jantung S2

merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat


62/73

terdengar suara friction rub perikard, umumnya pada pasien infark miokard transmural

tipe STEMI.

Diagnosis

Diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu

1. Adanya nyeri dada Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang denganpemberian nitrat biasa.2. Perubahan elektrokardiografi (EKG). Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG.

Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri

koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi

segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadigelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi

elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan

ke dalam unstable angina atau Non STEMI.

3. Peningkatan petanda biokimia. Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akanmasuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler

lokal dan aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari

pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut

antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase

isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain

(MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT).Peningkatan kadar serum protein-

protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.

EKG sebagai Penegakan Diagnosis Infark Miokard

Kompleks QRS normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika

ventrikel berdepolarisasi. Bagian nekrosis tidak berespon secara elektrik. Vektor gaya

bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah infark

sebagai defleksi negatif abnormal. Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q


63/73


64/73

Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi segmen

ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin, dan lokasi

miokard yang terkena. Bagi pria usia >40 tahun, STEMI ditegakkan jika diperoleh elevasisegmen ST di V1-V3 2 mm dan 2,5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun. ST elevasi

terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung hingga lebih dari 2 minggu.

Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan

elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam, bisa


65/73

berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar atau pseudo-

normalization, atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Untuk menegakkan diagnosis

Non STEMI, perlu dijumpai depresi segmen ST 0,5 mm di V1-V3 dan 1 mm di

sandapan lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (


66/73

dalam sirkulasi untuk waktu yang lama.

cTnT dan cTnI dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis dini AMI

dengan lesi yang tidak terdeteksi dengan px lain dan menegakkan diagnose

lambat AMI. Namun, kadar cTnT juga dapat meningkat pada kondisi non-AMI.

Contoh kelainan otot rangka.

Kadarnya cT mulai meningkat 3-12 jam setelah iskemi dan mencapai

puncak pada 12-24 jam dan tetap tinggi selama 8-21 hari (cTnT) atau 7-14 hari

(cTnI). Nilai rujukan : < 0,1 mg/dl

3. Myoglobin

Merupakan protein heme yang berada di sitoplasma otot lurik dan otot

jantung. Myoglobin dapat dilepaskan ke sirkulasi segera setelah terjadi kerusakan

pada otot jantung.

Myoglobin dapat dideteksi di sirkulasi 1 jam setelah infark, mencapai puncak

dalam 4-8 jam, normal kembali setelah 24 jam.

Nilai rujukan :


67/73

diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.

Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus

tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus

bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .

Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia

dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis kecil

B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker

dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark

(1,4,7,12) Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada

hari-hari pertama.

Nifedipin,C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah

spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat

pemberian 02,diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap

gawat.

Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak

lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari infark

tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih

jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.

Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa

arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar

dapat ditentukan sikap yang optimal.

Bila ada komplikasi pada IMA dicoba untuk mengklasifikasi penderita ini dalam

subset klinik dan hemodinamik (Forrester) untuk pengobatannya.

Subset Klinik dan Hemodinamik : Pengobatan padaIMA (4)


68/73

Pembatasan perluasan Infark: seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dankebutuhan metabolik tidakboleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin

memperluas infark harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti : a. Tachykardia , b.Hipertensi , Hipotensi, d.Aritmia dan e. Hipoxemia. Menghadapi keadaan tersebutdiperlukan strategi pengobatan yaitu :

1. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :

a. B.Blockerb. menurunkan afterload penderita dengan hipertensic. Membantu sirkulasi dengan IABC

2. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral

ditingkatkan sehingga persediaan 02 miokard meningkat. .

Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator

(Actylase) .

Calcium antagonist Peningkatan perfusi koroner dengan IABC


69/73

Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila

diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam 10

Makalah Case 5

Documents

Transcript of Makalah Case 5