Post on 02-Jan-2016
BAB I
PENDAHULUAN
Glomerulonefritis post streptoccous merupakan penyebab utama terjadinya
gagal ginjal tahap akhir. Angka morbiditas penyakit ini cukup tinggi, Sebuah
penelitian di RS Dr. Sardjito, Yogyakarta selama 10 periode menemukan 580
anak (5,02%) menderita penyakit ginjal dan pasien hipertensi 146 (26,90%).
Jumlah ini menurut jenis kelamin ditemukan 63% laki-laki dan 37% perempuan.
Terjadinya hipertensi menurut penyakit yang mendasarinya ditemukan sebanyak
71% disebabkan oleh GNA, dan sisanya sebanyak 21% disebabkan oleh SN, dan
penyakit lainnya sebanyak 8%.1
Sedangkan di Indonesia pada tahun 1995, dilaporkan adanya 170 pasien
yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat
di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%),
Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan
berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).2
GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada
golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain
menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini
dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering
dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1.
Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku
atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan
1
prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga
lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.2
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.
Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan
atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada
akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang
mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui
merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon
imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.3
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau
secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan
gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi.
Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah,
biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh
spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.2
Salah satu komplikasi tersering dari Glomerulonefritis adalah
Ensefalopati hipertensi. Ensefalopati hipertensi adalah kenaikan tekanan darah
secara tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang hebat, perubahan
kesadaran, dan keadaan ini dapat menjadi reversibel bila tekanan darah
diturunkan. Hal ini terjadi akibat spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia
dan edema otak. Sebuah studi di thailand menyatakan bahwa dari 238 pasien
dengan glomerulonefritis akut didapatkan 12 pasien dengan encefalopati
2
hipertensi, yaitu 10 anak laki-laki dan 2 anak perempuan, dengan rentang usia 8-
17 tahun.2,4,5
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Ensefalopati Hipertensi
a. Definisi Ensefalopati Hipertensi
Hypertensive encephalopathy (HE) atau ensefalopati (Exaggerated
autoregulation) hipertensi adalah sindrom klinik akut reversibel yang dipresipitasi
oleh kenaikan tekanan darah tiba-tiba sehingga melampaui batas otoregulasi otak,
ditandai dengan keluhan sakit kepala yang hebat, perubahan kesadaran, kejang,
gangguan penglihatan dan keadaan ini dapat menjadi reversibel bila tekanan darah
diturunkan. Hal ini terjadi akibat spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia
dan edema otak. HE dapat terjadi pada normotensi yang tekanan darahnya
mendadak naik menjadi 160/100 mmHg. Sebaliknya mungkin belum terjadi pada
penderita hipertensi kronik meskipun tekanan arteri rata-rata mencapai 200 atau
225 mmHg.2,4,6,7
b. Etiologi Ensefalopati Hipertensi
Etiologi Ensefalopati Hipertensi yaitu antara lain :7
1. Hipertensi Malignan karena berbagai sebab
2. Glomerulonefritis akut
3. Eklamsia
4. Hipertensi Renovaskular
5. Hipertensi post bypass arteri coroner
4
6. Withdrawal terapi antihipertensi
7. Interaksi Monoamine oxidase inhibitor-tyramine
8. Pheochromocytoma
9. Keracunan Phencyclidine
10. Overdosis Phenylpropanolamine
11. Acute renal artery occlusion
12. Transplant renal artery stenosis or acute rejection
13. Acute or chronic spinal cord injuries
c. Patofisiologi Ensefalopati Hipertensi
Ada 2 teori yang dapat menerangkan hal tersebut yaitu:7
1. Reaksi otoregulasi yang berlebihan (The overregulation theory of
hypertensive encephalopathy). Kenaikan tekanan darah yang mendadak
menimbulkan reaksi vasospasme arteriol yang hebat disertai penurunan
aliran darah otak dan iskemi. Vasospasme dan iskemi akan menyebabkan
peningkatan permeabilitas kapiler, nekrosis fibrinoid, dan perdarahan
kapiler yang selanjutnya mengakibatkan kegagalan sawar darah-otak
sehingga dapat timbul edema otak.
5
Peningkatan Tekanan Darah Mendadak
Overregulation spasme Arteriole
Breakthrough Autoregulation
Ensefalopati HipertensiEnsefalopati Hipertensi
Edema Otak PetekieMikro Infark
Nekrosis Vaskuler
2. Kegagalan otoregulasi (The breakthrough theory of hypertensive
encephalopathy). Tekanan darah tinggi yang melampaui batas regulasi dan
mendadak menyebabkan kegagalan otoregulasi sehingga tidak terjadi
vasokonstriksi tetapi justru vasodilatasi. Vasodilatasi awalnya terjadi
secara segmental (sausage string pattern), tetapi akhirnya menjadi difus.
Permeabilitas segmen endotel yang dilatasi terganggu sehingga
menyebabkan ekstravasasi komponen plasma yang akhirnya menimbulkan
edema otak.
d. Manifestasi Klinis Ensefalopati Hipertensi
Manifestasi Klinis dari Ensefalopati Hipertensi yaitu :7
1. Nyeri kepala hebat
2. Mual dan muntah
3. Rasa mengantuk
4. Perasaan bingung
5. Kejang umum
6. Mioklonus
7. Koma
e. Penatalaksanaan Ensefalopati Hipertensi
Penanganan anak dengan ensefalopati hipertensi haruslah secara cepat dan
tepat, sebab jika tekanan darah tidak segera diturunkan, penderita akan jatuh
dalam koma dan meninggal dalam beberapa jam. Sebaliknya dengan menurunkan
tekanan darah secepatnya secara dini prognosis umumnya baik dan tidak
6
menimbulkan gejala sisa. Nyeri kepala, bingung, mual, muntah akan cepat
menghilang dalam beberapa jam.7
Pengobatan menggunakan obat antihipertensi parenteral dengan obat
pilihan diazoxide; dapat juga digunakan nitroprusid, trimethaphan atau klonidin.
Obat yang harus dihindari pada HE adalah reserpin dan metildopa karena efek
sedatifnya dapat menyulitkan evaluasi klinik. Berikut tindakan dan tatalaksana
yang diakukan pada penderita ensefalopati hipertensif:7
1. Rawat di ruang Intensif
2. Infuse Dekstrose 10% tetesan pemeliharaan
3. Oksigen
4. Diazepam 0,5mg/kgBB iv pelan
5. Anti hipertensi:
a. Klonidin 0,002-0,006 mg/kgBB/hari IV pelan dilancarkan. Dapat
diulang 30 menit bila perlu, dilanjutkan perdrip/melalui tetesan bila
perlu.
b. Kaptopril 0,3-6mg/kgBB/hari peroral dalam dosis terbagi
c. Diuretik (furosemid 1mg/kgBB/hari)
6. Antibiotika: Ampisilin 100mg/kgBB/hari IV dosis terbagi
7. Lain-lain: antipiretik dan obat-obat lain sesuai indikasi.
B. Glomerulonefritis Akut
a. Definisi Glomerulonefritis Akut
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal
terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman
7
streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk
menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan
inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.
Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi
klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan
penyakit dan prognosis.2
b. Etiologi Glomerulonefritis Akut
Penyakit ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering
mengenai pria dibandingkan wanita. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi
ekstra renal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman
Streptococcus beta-haemolytic grup A, tipe 12, 4, 16, 25, 49.3
Infeksi dapat diawali dari saluran nafas yang berupa faringitis dan otitis
media atau dari infeksi kulit seperti pioderma, impetigo atau scabies. Faringitis
streptococcal dapat menyebabkan sakit tenggorokan, demam, adenopati servikal
dan eksudat purulen. Periode laten dari glomerulonefritis akut post-streptococcal
dan infeksi saluran nafas sekitar 1-3 minggu. Pioderma streptococcal merupakan
komplikasi tersering pada scabies dan biasanya ditunjukkan dengan pembentukan
vesikel kecil yang pecah lebih awal dan meningggalkan krusta tebal. Nefritis post-
impetigo memiliki waktu inkubasi 3-6 minggu.3,8
c. Patogenesis Glomerulonefritis Akut
Patogenesis glomerulonefritis diduga disebabkan oleh proses imunologis,
beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut:3
8
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada
membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto-imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh
menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dan membrana basalis glomerulus
mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti
yang langsung merusak membrana basalis ginjal
Patogenesis hipertensi ginjal sangat kompleks. Ledingham (1971)
mengemukakan hipotesis mungkin akibat dari dua atau tiga faktor berikut: 9
a. Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis); gangguan
keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan
dan sedang.
b. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat.
Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan
konsentrasi renin, atau tindakan drastis nefrektomi.
c. Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin.
Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi.
Bendungan sirkulasi yang terjadi pada glomerulonefritis akut dapat terlihat
pada berbagai keadaan di bawah ini: 9
a. Vaskulitis umum; gangguan pembuluh darah umum dicurigai merupakan
salah satu tanda kelainan patologis dari glomerulonefritis akut. Kelainan-
kelainan pembuluh darah ini menyebabkan transudasi cairan ke jaringan
interstisial dan menjadi edem.
9
b. Penyakit jantung hipertensif; bendungan sirkulasi paru akut diduga
berhubungan dengan hipertensi yang dapat terjadi pada glomerulonefritis akut.
c. Miokarditis; pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan
perubahan-perubahan elektrokardiogram: gelombang T terbalik pada semua
lead baik standar maupun precardial. Perubahan-perubahan gelombang T yang
tidak spesifik ini mungkin berhubungan dengan miokarditis.
d. Retensi cairan dan hipervolemi tanpa gagal jantung; hipotesis ini dapat
menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan cardiac output, ekspansi
volume cairan tubuh. Semua perubahan patofisiologi ini akibat retensi natrium
dan air.
d. Manifestasi Klinik Glomerulonefritis Akut
Manifestasi klinis dapat bermacam-macam. Sekitar 50% penderita tidak
menunjukkan gejala. Jika ada gejala, yang pertama kali muncul adalah
penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan (edema), berkurangnya
volume air kemih dan air kemih berwarna gelap (seperti air cucian daging) karena
mengandung darah.3,10
Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama,
kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat
kerusakan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu
dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Gejala klinis
glomerulonefritis akut pasca streptokokus sangat bervariasi, dari keluhan-keluhan
ringan atau tanpa keluhan sampai timbul gejala-gejala berat dengan bendungan
paru akut, gagal ginjal akut, atau ensefalopati hipertensi. Bendungan paru akut
10
dapat merupakan gambaran klinis dari glomerulonefritis akut pada orang dewasa
atau anak yang besar. Pasien Glomerulonefritis biasanya memiliki riwayat
penyakit faringitis, tonsilitis atau infeksi kulit (impetigo) sebelumnya. Data-data
epidemiologi membuktikan, bahwa prevalensi glomerulonefritis meningkat
mencapai 30% dari suatu epidemi infeksi saluran nafas. Insiden glomerulonefritis
akut pasca impetigo relatif rendah, sekitar 5-10%, Glomerulonefritis akut pasca
streptokokus tidak memberikan keluhan dan ciri khusus. Keluhan-keluhan seperti
anoreksia, lemah badan, tidak jarang disertai panas badan, dapat ditemukan.
Sering ditemukan adanya hematuria makroskopis (gross), hampir 40% dari semua
pasien. Hematuria ini tidak jarang disertai keluhan-keluhan seperti infeksi saluran
kemih bawah walaupun tidak terbukti secara bakteriologis.Oligouria atau anuria
merupakan tanda prognosis buruk pada pasien dewasa. Selain itu hipertensi
biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah terdapat diuresis
tanpa pemberian obat-obatan antihipertensi. Hipertensi berat dengan atau tanpa
esefalopati hanya dijumpai pada kira-kira 5-10% dari semua pasien.3,9,10
Sebagian besar pasien memiliki riwayat oedem pada kelopak mata atau
pergelangan kaki bawah, timbul pagi hari dan hilang siang hari. Bila perjalanan
penyakit berat dan progresif, oedem ini akan menetap atau persisten, tidak jarang
disertai dengan asites dan efusi rongga pleura.3,9,10
e. Penatalaksanaan Glomerulonefritis Akut
Penatalaksanaan glomerulonefritis akut adalah sebagai berikut:
11
1. Istirahat total selama 3-4 minggu. Mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu
dari mulai timbulnya penyakit tidak akan berakibat buruk terhadap perjalanan
penyakitnya.11
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak
mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi
menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian
penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. Pemberian penisilin dapat
dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari.
Jika alergi terhadap golongan penisilin, dapat diganti dengan eritromisin 30
mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.10
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari)
dan rendah garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan
suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria
atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%.3,12
4. Pengobatan terhadap hipertensi, sebagai lini pertama digunakan golongan
ACE inhibitor, Angiotensin Receptor Blockers (ARBs) dan Calcium Channel
Blockers. Pada pasien dengan GNA digunakan antihipertensi golongan
diuretic, hidralazine dan Calcium Channel Blockers. 12,13. Pada hipertensi
dengan gejala serebral diberikan reserpin sebanyak 0,07mg/kgBB secara
intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10jam kemudian, maka selanjutnya
reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat 0,03mg/kgBB/hari. Magnesium
sulfat perenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
12
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari
dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialysis peritoneum,
hemodialisis, bilasan lambung dan usus, transfusi tukar. Bila prosedur tersebut
kesulitan untuk dilakukan karena teknis, maka pengeluaran darah vena pun
dapat dikerjakan.
6. Bila timbul gagal jantung maka diberikan digitalis, sedativum dan oksigen.
13
BAB III
LAPORAN KASUS
III.1 Identitas pasien
Nama : Nn.NM
Umur : 16 tahun
Alamat : Raya Takisung, Pelaihari, Tanah Laut
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Pelajar
Masuk rumah sakit : 29 Desember 2011
III.2 Riwayat penyakit
Keluhan utama : Kejang
Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengalami kejang 8 jam sebelum masuk rumah sakit, kejang
seluruh tubuh dan menghentak dengan posisi mata terbalik, sebelum
pasien kejang pasien mengeluhkan sakit kepala yang berat. 2 minggu
sebelum masuk rumah sakit, pasien menderita batuk pilek, namun sembuh
setelah diberi obat, 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, pasien
mengeluhkan kedua kakinya membengkak, dan air kemih seperti air
cucian daging, sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien
14
mengeluhkan demam, demam terus menerus dan akan turun jika diberi
obat, namun tak lama setelah itu demam akan muncul lagi.
Riwayat penyakit dahulu : Darah tinggi (-), asma (-), penyakit ginjal (-)
Riwayat penyakit keluarga : Darah tinggi (-), kencing manis (-), asma (-)
III.3 Pemeriksaan fisik
Tanda vital
Keadaan Umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Somnolen GCS : 3-5-5
Tekanan darah : 180/110 mm Hg
Laju nadi : 99 kali/menit
Laju nafas : 30 kali/menit
Suhu tubuh (aksiler) : 38,0oC
Kepala dan leher
Kepala : Konjunctiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
Leher : Peningkatan JVP (-/-), pembesaran KGB (-/-)
Toraks
Paru I : Tarikan nafas simetris, retraksi (-/-)
P : Fremitus vokal simetris
P : Suara perkusi sonor di semua lapang paru
A : Suara nafas vesikuler, Rh (+/+), Wh (-/-)
Jantung I : Iktus cordis terlihat (+) di ICS V linea
midclavicula sinistra.
15
P : Pulsasi teraba di ICS V linea midclavicula
sinistra, getaran/ thrill (-)
P : Suara perkusi pekak, batas jantung :
Kanan : ICS II - IV linea parasternalis dextra
Kiri : ICS II linea parasternalis sinistra - ICS V
linea midclavicula sinistra
Atas : ICS II linea parasternalis dekstra – ICS II
linea parasternalis sinistra
A : S1 dan S2 tunggal, reguler, dan tidak terdengar
suara bising
Abdomen
Inspeksi : Cembung, distensi (-), venektasi (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Supel, organomegali (-)
Perkusi : Tes Undulasi (+)
Ekstremitas
Atas : Akral hangat (+/+), edema (-/-), parese (-/-)
Bawah : Akral hangat (+/+), edema (+/+), parese (-/-)
III.4 Pemeriksaan penunjang
Tabel 3.1. Hasil pemeriksaan darah rutin tanggal 29 Desember 2011.
Pemeriksaan Hasil Referensi Satuan
Hemoglobin 10,8 12,0-16,0 g/dL
Lekosit 25.400 4.000-10.500 /uL
16
Eritrosit 4,40 3,90-5,50 juta/uL
Trombosit 461.000 150.000-450.000 /uL
MCV 80 80,0-97,0 Fl
MCH 24,5 27,0-32,0 Pg
MCHC 30,6 32,0-38,0 %
Gran% 80.8 50.0-70.0 %
Limfosit% 7.1 25.0-40.0 %
MID% 12.1 4.0-11.0 %
Gran# 20.50 2.50-7.00 ribu/ul
Limfosit# 1.8 1.25-4.00 ribu/ul
MID# 3.1 ribu/ul
GDS 148 <200 mg/dl
Ureum 26 10-50 mg/dl
Creatinin 1,1 0,6-1,2 mg/dl
SGOT 21 0-45 U/l
SGPT 10 0-46 U/l
Total Protein 6,2 6,2-8,0 g/dL
Albumin 3,8 3,5-5,5 g/dL
Natrium 147 135-146 mmol/l
Kalium 3,6 3,4-5,4 mmol/l
Chlorida 113 95-100 mmol/l
17
Tabel 3.2. Hasil pemeriksaan imunoserologi tanggal 31 Desember 2011.
Pemeriksaan Hasil Referensi Satuan
ASTO Kuantitatif Negatif <200 IU/ml
Hasil Pemeriksaan USG Abdomen tanggal 2 Januari 2012 :
Ren kanan kiri: ukuran normal, intensitas echoparenkim homogen normal,
tampak calyectasis ringan bilateral.
Kesan: Menyokong glomerulonephritis akut bilateral.
Tabel 3.3. Hasil pemeriksaan urin tanggal 3 Januari 2012
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN
URINALISA
Warna-Kekeruhan Kuning sangat keruh Kuning-Jernih
BJ 1.025 1.005-1.030
pH 5.0 5.0-6.5
Keton Trace Negative
Protein-Albumin 3+ Negative
Glukosa Negative Negative
Bilirubin 1+ Negative
Darah Samar 3+ Negative
Nitrit Positif Negative
Urobilinogen Trace 0.2-1.0
Leukosit 1+ Negative
18
URINALISA (SEDIMEN)
Leukosit 20-25 0-3
Erythrosit Penuh 0-2
Silinder Negative Negative
Epitel 1+ 1+
Bakteri Negative Negative
Kristal Negative Negative
Lain-lain Negative Negative
Tabel 3.4. Hasil pemeriksaan darah rutin tanggal 4 Januari 2012.
Pemeriksaan Hasil Referensi Satuan
Hemoglobin 9,7 12,0-16,0 g/dL
Lekosit 15.800 4.000-10.500 /uL
Eritrosit 3,82 3,90-5,50 juta/uL
Trombosit 388.000 150.000-450.000 /uL
MCV 80,1 80,0-97,0 Fl
MCH 25,3 27,0-32,0 Pg
MCHC 31,8 32,0-38,0 %
Gran% 70.3 50.0-70.0 %
Limfosit% 22.7 25.0-40.0 %
MID% 7.0 4.0-11.0 %
Gran# 11.10 2.50-7.00 ribu/ul
Limfosit# 3.6 1.25-4.00 ribu/ul
19
MID# 1.1 ribu/ul
Ureum 47 10-50 mg/dl
Creatinin 1,1 0,6-1,2 mg/dl
Total Protein 7,1 6,2-8,0 g/dL
Albumin 3,4 3,5-5,5 g/dL
Tabel 3.5. Hasil pemeriksaan darah rutin tanggal 6 Januari 2012.
Pemeriksaan Hasil Referensi Satuan
Hemoglobin 9,2 12,0-16,0 g/dL
Lekosit 12.700 4.000-10.500 /uL
Eritrosit 3,71 3,90-5,50 juta/uL
Trombosit 389.000 150.000-450.000 /uL
MCV 79,8 80,0-97,0 Fl
MCH 24,7 27,0-32,0 Pg
MCHC 31,0 32,0-38,0 %
Gran% 63,2 50.0-70.0 %
Limfosit% 24,.0 25.0-40.0 %
MID% 12.8 4.0-11.0 %
Gran# 8,10 2.50-7.00 ribu/ul
Limfosit# 3.0 1.25-4.00 ribu/ul
MID# 1.6 ribu/ul
Ureum 62 10-50 mg/dl
20
Creatinin 1,2 0,6-1,2 mg/dl
Tabel 3.6. Hasil pemeriksaan darah dan urin tanggal 9 Januari 2012
Pemeriksaan Hasil Referensi Satuan
DARAH
Hemoglobin 9,3 12,0-16,0 g/dL
Lekosit 12.000 4.000-10.500 /uL
Eritrosit 3,82 3,90-5,50 juta/uL
Trombosit 456.000 150.000-450.000 /uL
MCV 80,6 80,0-97,0 Fl
MCH 24,3 27,0-32,0 Pg
MCHC 30,2 32,0-38,0 %
Gran% 55.3 50.0-70.0 %
Limfosit% 34.2 25.0-40.0 %
MID% 10.5 4.0-11.0 %
Gran# 6.60 2.50-7.00 ribu/ul
Limfosit# 4.00 1.25-4.00 ribu/ul
MID# 1,3 ribu/ul
Ureum 53 10-50 mg/dl
Kreatinin 0,9 0,6-1,2 mg/dl
URINALISA
21
Warna-
Kekeruhan
Kuning -keruh Kuning-Jernih
BJ 1.015 1.005-1.030
pH 6.0 5.0-6.5
Keton Negative Negative
Protein-Albumin 3+ Negative
Glukosa Negative Negative
Bilirubin Negative Negative
Darah Samar 3+ Negative
Nitrit Negative Negative
Urobilinogen 0.2 0.2-1.0
Leukosit 2+ Negative
URINALISA
(SEDIMEN)
Leukosit banyak 0-3
Erythrosit 15-20 0-2
Silinder Negative Negative
Epitel 1+ 1+
Bakteri Negative Negative
Kristal Negative Negative
Lain-lain Negative Negative
Tabel 3.7. Hasil pemeriksaan darah tanggal 10 Januari 2012
22
Pemeriksaan Hasil Referensi Satuan
FAAL LEMAK DAN JANTUNG
Chol.Total 356 150-220 mg/dL
Trigliserida 327 40-140 mg/dL
GINJAL
Ureum 33 10-50 mg/dL
Kreatinin 0.9 0.6-1.2 mg/dL
Asam Urat 11.6 2.4-5.7 mg/dL
Tabel 3.8. Hasil pemeriksaan darah rutin tanggal 16 Desember 2011.
Pemeriksaan Hasil Referensi Satuan
Hemoglobin 9,7 12,0-16,0 g/dL
Lekosit 14.900 4.000-10.500 /uL
Eritrosit 3,74 3,90-5,50 juta/uL
Trombosit 491.000 150.000-450.000 /uL
MCV 85,3 80,0-97,0 Fl
MCH 25,9 27,0-32,0 Pg
MCHC 30,4 32,0-38,0 %
Gran% 70,8 50.0-70.0 %
Limfosit% 22.6 25.0-40.0 %
MID% 6.6 4.0-11.0 %
Gran# 10.50 2.50-7.00 ribu/ul
Limfosit# 3.4 1.25-4.00 ribu/ul
23
MID# 1 ribu/ul
Ureum 46 10-50 mg/dl
Kreatinin 0,8 0,6-1,2 mg/dl
URINALISA
Warna-
Kekeruhan
Merah sangat
keruh
Kuning-Jernih
BJ 1.015 1.005-1.030
pH 7.0 5.0-6.5
Keton trace Negative
Protein-Albumin 3+ Negative
Glukosa Negative Negative
Bilirubin 2+ Negative
Darah Samar 3+ Negative
Nitrit Positive Negative
Urobilinogen 1+ 0.2-1.0
Leukosit 2+ Negative
URINALISA
(SEDIMEN)
Leukosit 20-30 0-3
Erythrosit Penuh 0-2
Silinder Negative Negative
24
Epitel 1+ 1+
Bakteri Negative Negative
Kristal Negative Negative
Lain-lain Negative Negative
Tabel 3.9. Hasil pemeriksaan darah dan urin tanggal 19 Januari 2012
PEMERIKSAAN HASIL NILAI
RUJUKAN
SATUAN
KIMIA DARAH
FAAL LEMAK DAN JANTUNG
Cholesterol total 432 150-220 mg/dl
Trigliserida 116 40-140 mg/dl
GIINJAL
Ureum 47 10-50 mg/dl
Creatinin 1.3 0.6-1.2 mg/dl
IMUN0-SEROLOGI
ASTO kuantitatif NEG <200 IU/ml
URINALISA
Warna-Kekeruhan Kuning agak
keruh
Kuning-Jernih
BJ 1.015 1.005-1.030
pH 6.0 5.0-6.5
Keton Negative Negative
25
Protein-Albumin 2+ Negative
Glukosa Negative Negative
Bilirubin Negative Negative
Darah Samar 3+ Negative
Nitrit Negatif Negative
Urobilinogen 0.2 0.2-1.0
Leukosit Negatif Negative
URINALISA (SEDIMEN)
Leukosit 4-6 0-3
Erythrosit banyak 0-2
Silinder Negative Negative
Epitel 1+ 1+
Bakteri Negative Negative
Kristal Negative Negative
Lain-lain Negative Negative
III.5 Diagnosis
Diagnosis kerja : Glomerulonefritis akut dengan ensefalopati
hipertensi
III.6 Penatalaksanaan
IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Injeksi Ceftriakson 2x1gr IV
26
Infus Metronidazol 3x500 mg
Injeksi Metilprednisolon 3x125 mg
Injeksi Furosemid 2x1 ampul
Injeksi Ranitidin 2x1 ampul
Injeksi Diazepam 1 amp (k/p)
PO: Spironolakton tablet 25 mg 1x1
III.7 Follow up harian selama perawatan
29 Desember 2011
S) Kejang (+), Bengkak seluruh tubuh (+), demam (+), air kencing seperti
cuciaan daging (+), sakit kepala (+)
O) TD : 180/100 mmHg RR : 30 x/’
N : 99 x/’ T : 38,20C
Pemeriksaan Fisik:
Kulit : Kelembaban cukup
Kepala : Mesosefali
Mata : Konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (+/+), oedem
palpebrae (+/+)
Hidung : simetris, pernafasan cuping hidung (+)
Mulut : mukosa bibir lembab, sianosis (-)
Leher : Peningkatan JVP (-/-), pembesaran KGB (-/-), kaku
kuduk (-/-)
Thorax : simetris, retraksi dinding dada (-)
27
Jantung : S1 > S2 tunggal, bising (-)
Paru :suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : Distensi (-), supel, organomegali (-), nyeri tekan (-/-)
Ekstremitas : akral hangat, edem (+/+) parese (-/-)
A) - GNA
- Sepsis
P) IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Injeksi Ceftriakson 2x1gr IV (H.1)
Infus Metronidazol 3x500 mg (H.1)
Injeksi Furosemid 2x1 ampul
Injeksi Ranitidin 2x1 ampul
Injeksi Diazepam 1 amp (k/p)
PO: Spironolakton tablet 25 mg 1x1
Konsul bagian saraf mengenai keadaan pasien : terdiagnosis menjadi ensefalopati
hipertensif
30 Desember 2011
S) Kejang (-), Bengkak seluruh tubuh (<), demam (+), air kencing gelap seperti
teh (+), sakit kepala (+), sesak nafas (+)
O) TD : 170/100 mmHg RR : 31 x/’
N : 109x/’ T : 37,30
A) - GNA
- Ensefalopati Hipertensif
P) IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
28
Injeksi Ceftriakson 2x1gr IV (H.2)
Infus Metronidazol 3x500 mg (H.2)
Injeksi Furosemid 2x1 ampul
Injeksi Ranitidin 2x1 ampul
Injeksi Diazepam 1 amp (k/p)
PO: Spironolakton tablet 25 mg 1x1
Terapi dari bagian neurologi : Injeksi sitikolin 2x250 mg IV , drip Farmadol
3x1 ampul.
Program : balance cairan
31 Desember 2011
S) Kejang (-), Bengkak seluruh tubuh (<), demam (-), air kencing gelap seperti
teh (+), sakit kepala (+), sesak nafas (<), nyeri tekan perut (+), nyeri ketok
ginjal (+), mual (+)
O) TD : 140/100 mmHg RR : 24 x/’
N : 68x/’ T : 36,30
Input : 1100 mL; Output : 2000 mL
A) - GNA
- Ensefalopati Hipertensif
P) IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Injeksi Ceftriakson 2x1gr IV (H.3)
Infus Metronidazol 3x500 mg (H.3)
Injeksi Furosemid 2x1 ampul
29
Injeksi Ranitidin 2x1 ampul
Injeksi Diazepam 1 amp (k/p)
PO: Spironolakton tablet 25 mg 1x1
Terapi dari bagian neurologi : Injeksi sitikolin 2x250 mg IV , drip Farmadol
3x1 ampul.
1-2 Januari 2012
S) Kejang (-), Bengkak seluruh tubuh (<), demam (-), air kencing gelap seperti
teh (+), sakit kepala (+), sesak nafas (<), nyeri tekan perut (+), mual (+)
O) TD : (140/100; 130/80) mmHg RR : (28;24) x/’
N : (72; 68) x/’ T : (36,7;37,2) 0C
A) - GNA
- Ensefalopati Hipertensif
P) IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Injeksi Ceftriakson 2x1gr IV (H.4-5)
Infus Metronidazol 3x500 mg (H.4-5)
Injeksi Furosemid 2x1 ampul
Injeksi Ranitidin 2x1 ampul
Injeksi Diazepam 1 amp (k/p)
PO: Spironolakton tablet 25 mg 1x1
Terapi dari bagian neurologi : Injeksi sitikolin 2x250 mg IV , drip Farmadol
3x1 ampul.
3-4 Januari 2012
30
S) Demam (+), Bengkak seluruh tubuh (<), air kencing gelap seperti teh (+),
mual/ muntah (+/+)
O) TD : (130/80; 130/80) mmHg RR : (21;32) x/’
N : (76;72) x/’ T : (37,3; 37,8) 0C
A) - GNA
- Ensefalopati Hipertensif
P) IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Injeksi Ceftriakson 2x1gr IV (H.6-7)
Injeksi Metilprednisolon 3x125 mg (H.2-3)
Injeksi Furosemid 2x1 ampul
Injeksi Ranitidin 2x1 ampul
Injeksi Diazepam 1 amp (k/p)
PO: Spironolakton tablet 25 mg 1x1
5-6 Januari 2012
S) Demam (+), Bengkak seluruh tubuh (<), air kencing gelap seperti teh (+),
mual/ muntah (+/+)
O) TD : (140/90; 130/70) mmHg RR : (16;24) x/’
N : (56;64) x/’ T : (35,8; 35,9) 0C
A) - GNA
- Ensefalopati Hipertensif
P) IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Injeksi Ceftriakson 2x1gr IV (H.8-9)
31
Injeksi Metilprednisolon 3x125 mg (H.4-5)
Injeksi Ondansentron 3x1 ampul
Injeksi Furosemid 2x1 ampul
Injeksi Ranitidin 2x1 ampul
Injeksi Diazepam 1 amp (k/p)
PO: Spironolakton tablet 25 mg 1x1
7 Januari 2012
S) Bengkak seluruh tubuh (<), air kencing gelap seperti teh (+), mual/ muntah
(+/+), pandangan kabur (+)
O) TD : 130/70 mmHg RR : 24 x/’
N : 64 x/’ T : 36,1 0C
A) - GNA
- Ensefalopati Hipertensif
P) IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Injeksi Ceftriakson 2x1gr IV (H.10)
Injeksi Metilprednisolon 3x125 mg (6)
Injeksi Ondansentron 3x1 ampul
Injeksi Furosemid 2x1 ampul
Injeksi Ranitidin 2x1 ampul
Injeksi Diazepam 1 amp (k/p)
PO: Spironolakton tablet 25 mg 1x1
32
Konsul bagian mata mengenai keadaan pasien: Paralisis N.VI dgn terapi bebat
mata secara bergantian tiap 2 jam.
8-9 Januari 2012
S) Bengkak seluruh tubuh (<), air kencing gelap seperti teh (+), pandangan ganda
(+), Mual/muntah (+/+)
O) TD : (130/70;120/80) mmHg RR : (17;24) x/’
N : (72;71) x/’ T : (37,6;36,1) 0C
A) - GNA
- Ensefalopati Hipertensif
- Paralisis N.VI
P) IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Injeksi Ceftriakson 2x1gr IV (H.11-12)
Injeksi Metilprednisolon 3x125 mg (7-8)
Injeksi Ondansentron 3x1 ampul
Injeksi Furosemid 2x1 ampul
Injeksi Ranitidin 2x1 ampul
Injeksi Diazepam 1 amp (k/p)
PO: Spironolakton tablet 25 mg 1x1
10-11 Januari 2012
S) Bengkak seluruh tubuh (<), pandangan ganda (+), Mual/muntah (+/+)
O) TD : (110/80;110/80) mmHg RR : (28;26) x/’
33
N : (64;65) x/’ T : (36,3;37,1) 0C
A) - GNA
- Ensefalopati Hipertensif
- Paralisis N.VI
P) IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Injeksi Ceftriakson 2x1gr IV (H.13-14)
Injeksi Ondansentron 3x1 ampul
Injeksi Furosemid 2x1 ampul
Injeksi Ranitidin 2x1 ampul
Injeksi Diazepam 1 amp (k/p)
PO: Ofofloxacin tab 200 mg 2x1 tab (H.2)
Metilprednisolon tab 2-2-2 p.c (H.1-2)
Allopurinol tab 100 mg 2x1 tab
Simvastatin tab 10 mg 0-0-2
12-14 Januari 2012
S) Bengkak seluruh tubuh (-), pandangan ganda (+), Mual/muntah (-/-), sakit
kepala (+)
O) TD : (120/70;120/70; 110/60) mmHg RR : (26;24; 24) x/’
N : (84;72; 72) x/’ T : (36,7;35,9; 36,2) 0C
A) - GNA
- Ensefalopati Hipertensif
- Paralisis N.VI
34
P) IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Injeksi Ceftriakson 2x1gr IV (H.17)
Injeksi Ondansentron 3x1 ampul
Injeksi Furosemid 2x1 ampul
Injeksi Ranitidin 2x1 ampul
Injeksi Diazepam 1 amp (k/p)
PO: Ofofloxacin tab 200 mg 2x1 tab (H.4)
Metilprednisolon tab 2-2-2 p.c (H.5)
Allopurinol tab 100 mg 2x1 tab
Simvastatin tab 10 mg 0-0-2
15-17 Januari 2012
S) Pandangan ganda (+), sakit kepala (+)
O) TD : (120/80;120/80; 110/80) mmHg RR : (18;21;23) x/’
N : (64;71;71) x/’ T : (37;36,7;36,6) 0C
A) - GNA
- Ensefalopati Hipertensif
- Paralisis N.VI
P) IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Injeksi Furosemid 2x1 ampul
Injeksi Ranitidin 2x1 ampul
Injeksi Diazepam 1 amp (k/p)
PO: Ofofloxacin tab 200 mg 2x1 tab (H.7)
35
Metilprednisolon tab 2-1-0 p.c (H.7)
Allopurinol tab 100 mg 2x1 tab
Simvastatin tab 10 mg 0-0-2
18-19 Januari 2012
S) Pandangan ganda (+), sakit kepala (+)
O) TD : (140/100;120/80) mmHg RR : (21;19) x/’
N : (73;68) x/’ T : (36,3) 0C
A) - GNA
- Ensefalopati Hipertensif
- Paralisis N.VI
P) IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Injeksi Furosemid 2x1 ampul
Injeksi Ranitidin 2x1 ampul
Injeksi Diazepam 1 amp (k/p)
PO: Ofofloxacin tab 200 mg 2x1 tab (H.9)
Metilprednisolon tab 2-1-0 p.c (H.9)
Allopurinol tab 100 mg 2x1 tab
Simvastatin tab 10 mg 0-0-2
36
BAB IV
PEMBAHASAN
Dilaporkan seorang psien berumur 16 tahun yang dirawat di ruang
penyakit dalam wanita RSUD Ulin Banjarmasin dari tanggal 29 Desember 2011
sampai 19 Januari 2012 dengan diagnosa Ensefalopati hipertensi e.c.
glomerulonefritis akut. Diagnosis Ensefalo hipertensi e.c. glomerulonefritis akut
didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang.
Dari hasil anamnesis pada kasus ini, ditemukan gejala yang mendukung
diagnosis glomerulonefritis akut, yaitu adanya keluhan bengkak pada bagian
wajah 1 minggu SMRS, adanya riwayat demam tinggi 5 hari SMRS. Bengkak
sering terjadi di pagi hari pada bagian wajah, terutama daerah sekitar mata, serta
adanya kencing yang berwarna kemerahan seperti air cucian daging.
Pada pasien ini, ditemukan keadaan umum yang tampak sakit berat. Pasien
tampak sedikit pucat pada konjungtiva. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan
darah pasien termasuk ke dalam hipertensi grade 2 yaitu 180/100 mmHg. Hasil
laboratorium awal menunjukkan hemoglobin yang rendah, pada hasil urinalisa
awal didapatkan darah samar 3+ dan protein 3+ dan eritrosit yang penuh di lapang
pandang pemeriksaan pada sedimen urine.
Selama dalam perawatan, pasien mendapatkan terapi berupa obat-obatan,
yaitu IVFD NaCl 0,9% 20 tpm, Inj. Ceftriaxone 2x1 gr , Infus Metronodazol
2x500 mg, , Inj. Metilprednisolon 3x125 mg, Inj. Lasix 2x1 amp., Inj. Diazepam 1
37
amp. (jika diperlukan saat pasien kejang), Inj. Ranitidin 2x1 amp., Spironolakton
1x25 mg, Allupurinol 2x150mg, Captopril 3x12,5mg, dan setelah pulang pasien
diberikan Metilprednisolon (2-1-0), dan diminta untuk melakukan diet rendah
garam.
Ceftriaxone merupakan antibiotik golongan sefalosporin generasi ke III,
memiliki struktur dan molekul obat yang mirip dengan obat antibiotik golongan
penisilin. Obat ini dianggap sebagai golongan antibiotik dengan aktivitas kerja
yang luas dan toksisitas yang rendah. Cara kerja obat ini yaitu mengganggu
sintesis dinding sel bakteri, sehingga bersifat bakterisid. Penambahan berbagai
rantai samping pada molekul sefalosporin mengubah berbagai aktivitas antibakteri
dan farmakokinetiknya. Cincin beta laktam dapat dilindungi dengan mengubah
strukturnya, sehingga pada akhirnya dapat memperbaiki aktivitas terhadap
organisme gram negatif. Daya tahan sefalosporin diantagonis oleh betalaktamase
tetapi bakteri resisten terhadap enzim ini dengan berbagai cara. Efek samping dari
obat ini adalah alergi, dank arena fungsinya sebagai obat antibakteri spectrum luas
akan memungkinkan munculnya infeksi oportunistik bakteri atau Candida
albicans. Ceftriaxone juga bersifat sebagai garam kalsium yang dapat
memunculkan keluhan kolelitiasis.
Lasix-Furosemid 10mg/ml, merupakan obat diuretik kuat. Obat ini bekerja
pada loop Henle bagian ascendens. Obat ini menghambat reabsorbsi natrium,
kalium, dan air lebih kuat daripada diuretik lain, sehingga kemungkinan dehidrasi
dan hipotensi lebih besar. Diuretik ini juga meningkatkan ekresi kalium dan
magnesium. Efek sampingnya adalah hiponatremia, hipokalemia, dehidrasi,
38
hipotensi, hiperglikemia, hiperurisemia, hipokalsemia, ototoksik, dan diare. Obat
ini tidak larut lemak dan 95% terikat protein plasma. Absorpsinya baik dari
saluran cerna, onsetnya 1 jam dengan waktu paruh 6 jam. Pemberian IV
memberikan onset 10 menit dengan waktu paruh 2 jam. Furosemid dimetabolisme
di hati dan dieksresi melalui ginjal. Merupakan obat yang diindikasikan untuk
penyakit hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal, gagal jantung kongestif,
edema paru akut, gagal ginjal, sindrom nefrotik, hiperkalemia, dan intoksikasi zat
kimia.
Allopurinol adalah obat yang dapat menurunkan kadar asam urat dalam
darah. Alopurinol bekerja dengan menghambat xantin oksidase yaitu enzim yang
dapat mengubah hipoxantin menjadi xantin, selanjutnya mengubah xantin menjadi
asam urat. Dalam tubuh Alopurinol mengalami metabolisme menjadi oksipurinol
(alozantin) yang juga bekerja sebagai penghambat enzim xantin oksidase.
Mekanisme kerja senyawa ini berdasarkan katabolisme purin dan mengurangi
produksi asam urat, tanpa mengganggu biosintesa purin.
Pada pasien ini tatalaksana hipertensi yang dilakukan adalah dengan
peberian lasix (furosemid) sebagai obat anti hipertensi yang diberikan pertama
kali dalam usaha pencegahan terjadinya krisis hipertensi berkepanjangan. Lasix
(furosemid) bertujuan untuk menurunkan edem serebral yang terjadi akibat
peningkatan tekanan darah intracerebral yang terjadi secara mendadak. Penurunan
tekanan darah yang diharapkan tidak melebihi dari 25% dari tekanan darah semula
dalam kurun waktu 6 jam, hal ini bertujuan untuk mencegah terjadinya iskemia
otak. 14
39
Menurut MOH Clinical Practice Guidelines 2/2007, bahwa terapi
antihipertensi lini pertama yang diberikan pada pasien dengan glomerulonefritis
ACE inhibitor dan ARB, kemudian diberikan diuretik sebagai lini ke 2, dan obat
golongan beta bloker serta kalsium channel bloker sebagai obat lini ke 3, akan
tetapi pada kasus didapatkan bahwa diuretik digunakan sebagai terapi pertama
yang diberikan, hal ini bertujuan untuk menanggulangi krisis hipertensi yang
terjadi pada pasien ini, dan saat kiris hipertensi sudah tertangani, ternyata tekanan
darah pasien idak pernah mengalami peningkatan lagi dan selalu dalam kisaran
normal.15
Prognosa pada pasien ini tergolong baik, sebab krisis hipertensi yang
menyebabkan ensefalopati dapat segera ditangani, dan keadaan pasien sudah
membaik sejak beberapa hari setelah pengobatan. Sekitar 95% pasien penderita
glomerulonefritis akut dapat sembuh total, dan kemungkinan untuk terkena
kembali akan lebih kecil, sebab imunitas yang terbentuk bersifat spesifik dan
tahanlama.
40
BAB V
PENUTUP
Telah dilaporkan sebuah kasus pasien wanita berumur 16 tahun yang
dirawat dengan ensefalopati hipertensi e.c. glomerulonefritis akut. Diagnosis
ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang. Setelah perawatan selama 21 hari, keadaan pasien menunjukkan
perbaikan dari hari ke hari. Pasien sudah boleh pulang dari rumah sakit saat
pembuatan laporan kasus ini diselesaikan.
41
42