Makalah Gna
-
Upload
biondi-andorio-hosogawa -
Category
Documents
-
view
62 -
download
0
description
Transcript of Makalah Gna
BAB I
PENDAHULUAN
Istilah Glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya,
tidak jelas akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopologi tertentu pada
glomerolus. Di Amerika Serikat Glomerulonefritis merupakan penyebab terbanyak penyakit
ginjal tahap akhir (PGTA). Di Indonesia tahun 1980, Glomerulonefritis menempati urutan
pertama sebagai penyebab PGTA dan meliputi 55% penderita yang mengalami hemodialisis.
Glomerulonefritis dapat dibagi atas dua golongan besar, yaitu bentukyang merata dan bentuk
yang fokal. Pada bentuk yang merata perubahan tampak pada semua lobulus daripada semua
glomerulus, sedangkan pada bentuk fokal hanya sebagian glomerulus yang terkena, dari pada
glomerulusyang terkena itu hanya tampak kelainan setempat (hanya satu atau beberapa
lobulus yang terkena). Glomerulonefritis Akut adalah kumpulan manifestasi klinis akibat
perubahan struktur dan faal dari peradangan akut glomerulus pasca infeksi Streptococcus.
Sindrom ini ditandai dengan timbulnya oedem yang timbul mendadak, hipertensi, hematuri,
oliguri, GFR menurun, insuffisiensi ginjal.
1
BAB 2
LAPORAN KASUS
Seorang anak R, pria, 10 tahun, dibawa ke UGD dengan keluhan sembab dan kencing
berwarna seperti cucian daging sejak 2 hari.
Orangtua mnegatakan anaknya juga demam, kencing semakin berkurang, dan sembab
pada mata awalnya pagi hari namun berkurang pada siang hari. Selanjutnya sembab semakin
meluas hingga ke perut dan kaki, terasa lelah, dan nafsu makan menurun. Kepala pusing
disertai mual dan jantung terasa berdebar-debar.
Anak semakin gelisah, napas tambah cepat, dan kencing makin berkurang. Meskipun
sudah diminumkan obat panas anak masih demam, sehingga orangtua merasa cemas dan
memutuskan membawa anaknya ke rumah sakit.
Sepuluh hari sebelumnya anak mengeluh nyeri menelan dan panas. Setelah perawatan
2 jam di rumah sakit anak kejang, bersifat umum, tonik klonik, selama 2 menit, dan pasca
kejang anak sadar.
Pemeriksaan fisik: tenggorokan sedikit hiperemis, delirium, BB 30 kg, suhu 38oC, frekuensi
napas 30x/menit, frekuensi nadi 98x/menit, edema pretibial, dan tensi 170/120 mmHg.
Urin: Makroskopik : berwarna merah
Mikroskopik : protein ++
Eritrosit : 30-40
Leukosit : 5-8/mm3
Darah: Hb :9,6 g/dl
Leukosit : 12.800/mm3
Diff : 0/1/65/31/2/1
Trombosit : 224.000/mm3
2
LED : 10 mm/jam
Ureum : 48
Kreatinin : 0,77
ASTO total : 300 IU (<200)
C3 : 40 (83-177 mg/dl)
Kolesterol total : 190 mg/dl
Foto toraks : tampak kardiomegali dan sedikit edema paru
3
BAB 3
PEMBAHASAN KASUS
I. ANAMNESIS
Status Pasien
Nama : R
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 10 tahun
Hipotesis
Dari beberapa informasi di atas, maka hipotesis kami adalah anak ini
mengalami glomerulonephritis akut dan sindroma nefrotik.
1. Glomerulonefritis Akut
Glomerulonefritis Akut (GNA) adalah peradangan pada glomeruli.
Adapun gejala gejala yang menyertai GNA adalah hematuria, hipertensi,
oligouria/anuria, oedem, anemia dan proteinuria, dimana bila ditemukan gejala
gejala tersebut maka dapat ditegakkan diagnosis kerja GNA. GNA bisa
disebabkan oleh infeksi, penyakit imunologis, dan kondisi kondisi lain yang
mungkin mengakibatkan kerusakan ginjal.
2. Sindroma Nefrotik
Sindroma Nefrotik merupakan gangguan ginjal yang mengakibatkan
tubuh meng-ekskresi kan protein dalam jumlah besar. Sindroma ini biasanya
disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah kapiler didalam glomeruli.
Gejalanya bisa berupa oedema anasarca, albuminuria, hipoalbuminemia,
lipiduria dan hyperlipidemia.
4
Anamnesis Tambahan
Untuk mendukung hipotesis yang telah dibuat,serta penentuan
diagnosis kerja yang tepat, maka diperlukan beberapa anamnesis tambahan
yaitu:
1. Bagaimana bau urin anak?
2. Apakah oedem timbul hanya pada waktu pagi hari?
3. Apakah anak merasa cepat lelah?
4. Apakah ada demam?
5. Apakah merasa mual?
6. Apakah ada sakit kepala?
II. PEMERIKSAAN FISIK
a. Tanda Vital:
Suhu : 38 C Febris
Denyut Nadi : 98x/menit Normal
Tekanan darah : 170/120 mmHg Meningkat. Normal :
Pernapasan : 30x/menit
Tinggi Badan : -
Berat Badan : 30 kg
b. Keadaan Umum
Kesan sakit : -
Keadaan Gizi : -
Tingkat kesadaran : Delirium
c. Kulit
d. Kelenjar Getah Bening
e. Mata
f. Leher : Tenggorokan sedikit hiperemis Terdapat
tanda radang
g. Thorax
h. Abdomen : Terdapat edema
i. Anus dan Rectum
5
j. Ekstremitas atas dan bawah : Terdapat edema
III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Untuk mengkonfirmasi dan mencari informasi lebih lanjut, maka perlu
dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang lainnya.
Interpretasi hasil pemeriksaan darah:
Pemeriksaan darah
Hasil yang didapat Nilai normal Interpretasi
Hb 9,6 g/dL 12 – 14 g/dL1 Hb kurang dari normal, menandakan adanya anemia
Leukosit 12.800/mm3 5.000 – 10.000/mm3 Leukosit tinggi menandakan adanya infeksi
Different count 0/1/65/31/2/1 0-1/1-3/50-70/20-40/2-6/2-8
Normal
Trombosit 224.000/mm3 200.000 – 500.000/mm3 Normal LED 10 mm/jam 0-10 mm/jam Normal Ureum 48 20-40 menandakan tingginya
kadar ureum di darah karena tidak dapat di ekskresikan oleh ginjal
Kreatinin 0.77 mg/dL < 1,1 mg/dL NormalASTO total 300 IU < 200 IU Lebih tinggi dari
normal, menandakan adanya infeksi Streptococcus
C3 40 mg/dL 83-177 mg/dL C3 rendahKolestrol total 190 mg/dL < 200 mg/dL Normal
Interpretasi hasil pemeriksaan urin:
Pemeriksaan urin Hasil yang didapat Interpretasi
Protein ++ Proteinuria
Eritrosit 30 – 40 sel/LPB ++++, Hematuria
Leukosit 5 – 8/mm3 ++, menandakan adanya peradangan
6
Pemeriksaan Rontgen
Foto toraks : Tampak kardiomegali dan sedikit edema paru Karena
hipertensi yang terdapat pada anak ini, jantung menjadi lebih terbebani
sehingga terjadi pembesaran.
IV. DIAGNOSIS
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang, maka diagnosis kami pada pasien ini adalah glomerulonephritis akut
pasca streptococcus (GNA-pasca Streptococcus).
Diagnosis ini ditegakan berdasarkan pemeriksaan ASTO yang meningkat
menandakan adanya infeksi dan C3 yang turun menandakan ciri dari penyakit
GNA-pasca Streptococcus.
V. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi oedem
7
Patofisiologi Glomerulonefritis Akut dikarenakan adanya respon
peradangan pada glomerolus. Peradangan ini disebabkan karena keunikan
streptokokus, unik karena antigen bakteri ini bisa menyamai antigen host (dalam
kasus ini sel ginjal). Karena adanya antigen maka system kekebalan tubuh
melakukan perlawanan dengan mengeluarkan mediator-mediator inflamasi,
pengaktifan komplemen ke dareah inflamasi, datangnya neutrofil dan leukosit-
leukosit lain. Hal ini mengakibatkan rusaknya membran glomerolus dan terjadilah
glomerulonefritis.
VI. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
- Pasien harus dirawat inap
- Restriksi cairang karena pasien menderita oedem
- Pada infeksi bakteri itu sendiri berikan penicilin untuk membatasi penyebaran
organisme nefrotik
Non medikamentosa
Pada dasarnya penyakit ini sendiri merupakan penyakit yang bisa sembuh
dengan sendirinya, jadi kita berikan peringatan untuk istirahat dan mengkonsumsi
makanan yang cukup gizi.
VII. KOMPLIKASI
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia
akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal
akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau
oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini
terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
2. Gagal ginjal
3. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-
8
kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan
edema otak.
4. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma.
5. Jantung dapat mengeras dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang
menetap dan kelainan di miokardium.
VIII. PROGNOSIS
Ad functionam : Dubia Ad Bonam
Ad vitam : Ad Bonam
Ad Sanationam : Dubia Ad Bonam
9
BAB 4
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi Ginjal
Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen,
retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat
diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang
berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut
papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus
kontortus proksimal dan distal.
Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir
cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal
tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya
umur.2
Ren (ginjal) kiri terletak lebih tinggi dibanding
dengan ren kanan. Ekstremitas superior ren kanan
terletak setinggi tepi cranial vertebra Th. 12 dan
ekstremitas inferiornya setinggi tepi caudal corpus
vertebra L3. Sedangkan untuk ren kiri, ekstremitas
superiornya setinggi pertengahan corpus vertebra Th.
11 lalu ekstremitas inferior ren kiri setinggi
pertengahan corpus vertebra L3. Ren terletak di
sebelah lateral corpora vertebralia dan M. Psoas
major. Ren atau giinjal memiliki 2 margo atau tepi, ada margo lateralis dan medialis.
Setiap ginjal memiliki sisi medial cekung, yaitu hilus yang merupakan tempat
masuknya saraf, masuk dan keluarnya pembuluh darah dan pembuluh limfe, serta keluarnya
ureter. Juga memiliki permukaan lateral yang cembung. Pelvis renalis, yakni ujung atas ureter
yang melebar terbagi menjadi dua atau tiga calyx major. Beberapa cabang yang lebih kecil,
yaitu calyx minor, muncul dari setiap calyx major.
10
Ginjal dapat dibagi menjadi cortex di bagian luar dan medula di bagian dalam. Pada
manusia, medula ginjal terdiri atas 10-18 struktur berbentuk kerucut atau piramid yang
disebut piramid medula. Dari dasar tiap piramid medula, terjulur berkas-berkas tubulus yang
paralel, yaitu berkas medula, yang menyusup ke dalam cortex.2
Unit fungsional ginjal disebut nefron. Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus
dan tubulus yang berhubungan dengannya). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada
janin 35 minggu. . Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya
adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional. Nefron
terdiri dari korpus renalis/Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus
kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus
pengumpul. Setiap ginjal memiliki 1-4jt nefron. Setiap nefron terdiri dari komponen vaskular
dan komponen tubulus, yaitu:
11
1. Glomerulus
Bagian dominan pada komponen vaskular adalah
glomerulus, suatu berkas (tuft) kapiler berbentuk bola
tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang
melewatinya. Glomerulus terdiri dari korpuskel dan dua
pembuluh darah yaitu arteriol aferen dan arteriol eferen.
Ada 3 hal yang mempengaruhi jumlah urin yang
dihasilkan, yaitu besar volume darah di arteriol aferen,
tekanan yang besar di eferen dan tekanan yang kecil di aferen, juga proses osmosis.
Dalam 1 hari darah disaring oleh glomerulus sebanyak 100 cc/menit atau 180 l/hari.
Tapi yang akan menjadi urine hanya sekitar 1% nya saja, sekitar 1,8 l/hari.2
2. Tubulus Kontortus Proksimal
Dari kapsul bowman, cairan yang difiltrasi mengalir ke dalam tubulus proksimal, yang
seluruhnya terletak di dalam korteks dan sangat bergelung atau berbelit di sepanjang
perjalanannya. Tubulus ini lebih panjang dari tubulus kontortus distal dan karenanya
tampak lebih banyak di dekat korpuskel ginjal dalam korteks ginjal. Tubulus kontortus
proksimal mengabsorpsi seluruh glukosa dan asam amino dan lebih kurang 85%
natrium klorida dan air dari filtrat, selain fosfat dan kalsium. Selain aktivitas tersebut,
tubulus kontortus proksimal menyekresi kreatinin dan substansi asing bagi organisme,
seperti asam para-aminohippurat dan penisilin, dari plasma interstisial ke dalam fitrat.
3. Ansa Henle
Ansa (lengkung) Henle adalah struktur berbentuk U yang terdiri atas segmen tebal
desendens, segmen tipis desendens, segmen tipis asendens, dan segmen tebal asendens.
Segmen tebal memiliki struktur yang sangat mirip dengan tubulus kontortus distal.
Kira-kira sepertujuh dari semua nefron terletak dekat perbatasan korteks – medula dan
karenanya disebut nefron jukstamedula. Nefron lainnya disebut nefron kortikal. Semua
nefron turut serta dalam proses filtrasi, absorpsi, dan sekresi. Nefron jukstamedula
memiliki lengkung henle yang sangat panjang, yang masuk jauh ke dalam medula.
Sebaliknya, nefron kortikal memiliki segmen tipis desendens yang sangat pendek, tanpa
segmen tipis asendens.
4. Tubulus Kontortus Distal12
Segmen tebal asendens ansa Henle menerobos korteks, setelah menempuh jarak
tertentu, segmen ini menjadi berkelok-kelok dan disebut tubulus kontortus distal. Di
dalam tubulus kontortus distal terjadi pertukaran ion, jika terdapat aldosteron dalam
jumlah cukup, natrium diabsorpsi dan ion kalium disekresi. Mekanisme ini
memengaruhi jumlah total garam dan air tubuh. Tubulus distal juga menyekresi ion
hidrogen dan ammonium ke dalam urin tubulus. Aktivitas ini penting untuk
mempertahankan keseimbangan asam-basa darah.
Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari aorta
abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah memasuki
ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan
memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior, anterior-superior,
anterior-inferior, inferior serta posterior.
Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis
ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus
dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan
persarafan simpatis melalui n.vagus.
Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal
antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari
korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar
piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor.
Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal.
Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup
bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata,
berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.2
Ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula renalis. Lapisan luar
terdapat korteks renalis dan lapisan sebelah dalam disebut medula renalis. Didalam ginjal
terdapat nefron yang merupakan bagian terkecil dari ginjal. Nefron terbentuk dari 2
komponen utama yaitu (1). Glomerulus dan kapsula Bowman’s sebagai tempat air dan
larutan difiltrasi dari darah. (2). Tubulus yaitu tubulus proksimal, ansa henle, tubulus distalis
13
dan tubulus kolagentes yang mereabsorpsi material penting dari filtrat yang memungkinkan
bahan-bahan sampah dan material yang tidak dibutuhkan untuk tetap dalam filtrat dan
mengalir ke pelvis renalis sebagai urin.
Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan
dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru
tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia
struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.
Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse
henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan
maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala
pembentukan urine tidak kalah pentingnya.2
B. Fisiologi Ginjal
Fungsi Ginjal
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan
ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol
oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.3
Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :
1. Fungsi ekskresi3
Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi
air.
Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan
membentuk kembali HCO3ˉ
Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.
Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam
urat dan kreatinin.
2. Fungsi non ekskresi14
Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel
darah merah oleh sumsum tulang.
Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
Degradasi insulin.
Menghasilkan prostaglandin
Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan
substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling
penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat
dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung
untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.
Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak
diperlukan dalam tubuh adalah :
1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan
menghasilkan cairan filtrasi.
2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak
akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam
plasma dan kapiler peritubulus.
Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi
yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan
tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke
dalam cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa
substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang
disekresi.
Proses Pembentukan Urin
Glomerulus berfungsi sebagai ultra filtrasi, pada kapsula bowmens berfungsi untuk
menampung hasil filtrasi dari glomerulus.
15
Pada tubulus ginjal akan terjadi penyerapan kembali dari zat-zat yang sudah disaring pada
glomelurus, sisa cairan akan diteruskan ke ginjal kemudian ke ureter.3
Terdapat 3 tahap pembentukan urin3 :
1) Filtrasi Glomerular
Pembentukan urine dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler
tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein
plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti
elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Zat-zat yang difiltrasi ginjal dibagi
dalam tiga kelas: elektrolit, non elektrolit, dan air. Beberapa jenis elektrolit yang paling
penting adalah natrium, kalium, kalsium, magnesium, bikarbonat, klorida, dan fosfat.
Sedangkan non elektrolit yang penting antara lain glukosa, asam amino, dan metabolit
yang merupakan produk akhir dari proses metabolism protein: urea, asam urat, dan
kreatinin.
Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung
atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit
dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi
glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate).
Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan
penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single
nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor
dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.
SN GFR = Kf.(∆P-∆π)
= Kf.P.uf
Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang
tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal.
Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh :
o Tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg)
16
o Tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt)
o Tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g)
Tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak
mengandung protein.
Gerakan masuk ke kapsula Bowman’s disebut filtrasi. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan
tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula Bowman’s, tekanan hidrostatik
darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan
hidrostatik filtrat dalam kapsula Bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi
glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh
permeabilitas dinding kapiler.3
2) Reabsorpsi
Setelah filtrasi,langkah kedua dalam proses pembentukan kemih adalah reabsorpsi
selektif zat-zat yang sudah difiltrasi. Kebanyakan dari zat yang difiltrasi direabsorpsi
melalui “pori-pori” kecil yang terdapat dalam tubulus sehingga akhirnya zat-zat
tersebut kembali lagi ke dalam kapiler peritubular yang mengelilingi tubulus.
Glukosa dan asam asam amino direabsorpsi seluruhnya di sepanjang tubulus proksimal
dengan mekanisme transport aktif. Kalium dan asam urat hampir seluruhnya
direabsorpsi secara aktif dan keduanya disekresi ke dalam tubulus distal. Sedikitnya
dua pertiga dari jumlah natrium yang difiltrasi akan direabsorpsi secara aktif dalam
tubulus proksimal. Proses reabsorpsi natrium berlanjut dalam lengkung henle, tubulus
distal dan pengumpul, sehingga kurang dari satu persen dari beban yang difiltrasi akan
disekresikan dalam kemih. Sebagian besar kalsium dan fosfat direabsorpsi dalam
17
tubulus proksimal dengan cara transport aktif. Air, klorida, dan urea direabsorpsi dalam
tubulus proksimal melalui transport pasif.
3) Sekresi
Tubulus ginjal mampu secara selektif menambahkan zat-zat tertentu ke dalam cairan
filtrasi melalui proses sekresi tubulus. Sekresi suatu zast meningkatkan ekskresinya
dalam urin. Sistem sekresi yang terpenting adalah untuk 1) H+, yang penting untuk
mengatur keseimbangan asam basa, 2) K+ yang menjaga konsentrasi K+ plasma pada
tingkat yang sesuai untuk mempertahanakan eksitabilitas normal membrane sel otot dan
syaraf; dan 3) anion dan kation organik yang melaksanakan eliminasi senyawa-senyawa
organic asing dari tubuh.
Beberapa hormon berfungsi mengatur proses reabsorpsi dan sekresi solute dan air.
Reabsorpsi air tergantung dari adanya hormone antidiuretik (ADH). Aldosteron
mempengaruhi reabsorpsi Na dan sekresi K. Peningkatan aldosteron meningkatkan
reabsorpsi Na dan meningkatkan sekresi K. Hormon Paratiroid (PTH) mengatur
reabsorpsi Ca dan HPO4 di sepanjang tubulus.
4) Ekskresi Urin
Dari 125 ml/menit cairan yang difiltrasi di glomerulus, dalam keadaan normal hanya 1
ml/menit yang tertinggal di tubulus dan diekskresikan sebagai urin. Hanya zat-zat sisa
dan kelebihan elektrolit yang tidak diperlukan tubuh dibiarkan dalam tubulus.
Setelah terbentuk, urin didorong oleh kontraksi peristaltic melalui ureter dari ginjal ke
kandung kemih untuk disimpan sementara. Kandung kemih dapat menampung 250
sampai 400 ml urin sebelum reseptor regang di dindingnya memulai reflex berkemih.
Refleks ini menyebabkan pengosongan kadung kemih secara involunter dengan secara
bersamaan menyebabkan kontraksi kandung kemih yang disertai oleh pembukaan
sfingter uretra internal dan ekstrenal. Berkemih dapat untuk beberapa saat dan dengan
sengaja dicegah sampai waktu yang lebih tepat dengan pengencangan secara sengaja
sfingter eksternal dan diafragma pelvis di sekitarnya.3
C. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus18
Patofisiologi
Kasus klasik Glomerulonefritis Akut (GNA) terjadi setelah infeksi streptokokus
pada tenggorokan atau pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu. Organisme
penyebabnya adalah streptokokus beta hemolitikum grup A tipe 12 atau 4 dan 1. jarang
ada penyebab lain untuk hal ini. Namun pada dasarnya bukan streptokokuslah yang
menjadi penyebab utama rusaknya glomerulus pada GNA. Diduga penyebab kerusakan ini
dikarenakan adanya kompleks antigen-antibodi dari streptokokus yang ada didalam
sirkulasi darah masuk ke dalam sirkulasi glomerulus. Saat kompleks tersebut ada di dalam
sirkulasi glomerulus secara mekanis kompleks tersebut terperangkap dalam Glomerulus
Basal Membrane (GBM). Selanjutnya komplemen akan memfiksasi kompleks tersebut
dan akan mengakibatkan lesi dan proses peradangan yang menarik leukosit
polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan
enzim lisosom berperan merusak endotel dan GBM sehingga sebagai respon dari lesi
terjadi poliferasi endotel, sel mesangeal dan epitel. Hal ini menyebabkan kebocoran pada
glomerulus, sehingga protein dan darah dapat keluar ke dalam urin disebut Proteinuria dan
Hematuria.4
Gangguan fisiologik utama pada GNA pascastreptokokus, GFR biasanya menurun
(meskipun aliran plasma ginjal biasanya normal). Akibatnya ekskresi air, natrium, dan zat-
zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi oedema dan azotemia. Peningkatan
Aldosteron dapat juga berperan terhadap resistensi air dan natrium. Keadaan inilah yang
menyumbang peran atas terjadinya oedema pada tubuh, bukan dikarenakan
hipoalbuminemia karena kerusakan pada glomerulus tidak cukup besar dan tidak
memberikan kontribusi berarti pada oedem karena albumin yang terbuang tidak cukup
banyak.
Hipertensi hampir selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya
sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat
vasospasme masih belum diketahui jelas.
19
Gangguan utama pada glomerulonefritis pasca-streptokokus akut. GFR, laju filtrasi glomerulus; ECF, cairan
ekstraseluler.
Manifestasi klinis 4
1. Hematuria. air kencing bewarna merah sperti air cucian daging.
2. Hipertensi
3. Oedem. Biasanya terjadi pada periorbital atau wajah. Berat oedem tergantung dari
beratnya penyakit dan komplikasi.
4. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagian akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan
uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia.
5. Azotemia 20
Proliferasi dan kerusakan glomerulus
GFR menurun
Aldosteron naik
Kerusakan kapiler generalisata
Retensi Na+
vasospasme
Aktivitas vasodepresor meningkat
Retensi H2O
ECF naik
Albuminuria
Hematuria
(Slinder)
hipertensi Oedema
6. Proteinuria (ringan – sedang)
Komplikasi
1. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat
gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan
spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
2. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran
jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh
darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat
memberat dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di
miokardium.
3. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang
menurun.5
BAB 5
KESIMPULAN
21
Pada kasus ini, pasien didiagnosis menderita GNA-pasca Streptococcus. Diagnosis ini
ditegakan berdasarkan keluhan pasien, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang
menunjukan adanya gejala-gejala penyakit tersebut. Penatalaksanaan pada pasien ini adalah
rawat inap, restriksi cairan dan pemberian antibiotic penicillin untuk mencegah terjadinya
penyebaran mikroorganisme. Komplikasi pada kasus ini adalah dapat terjadinya ensefalopati
dan gagal ginjal. Prognosis pasien ini secara umum baik bila dilakukan penatalaksanaan
dengan benar.
Daftar Pustaka
22
1. Priyana A. Hemoglobin; Leukosit; Hematokrit dan Laju Endap Darah (LED); Sediaan
Apus Darah Tepi. Patologi Klinik. Jakarta: Penerbit Universitas Trisakti;
2010.p.7;15;25;33-4.
2. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC,
Jakarta.
3. Sherwood L. Sistem Kemih. In: Yasdelita N, Editor. Fisiologi Manusia dari Sel ke
Sistem. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009.p.554-92
4. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839,
Infomedika, Jakarta.
5. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis
akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.
23