Post on 19-Feb-2018
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
1/61
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar BelakangGagal Jantung (Heart Failure) adalah suatu sindroma klinik yang
kompleks yang diakibatkan oleh segala kelainan struktural ataupun
fungsional pada pengisian darah ke ventrikel ataupun pemompaan darah
oleh ventrikel1.
CHF (Congestive Heart Failure) atau gagal jantung kongestif
merupakan salah satu masalah kesehatan dalam system kardiovaskular
yang angka kejadiannya terus meningkat. !enurut data dari "H#
dilaporkan bah$a ada sekitar %&&& $arga 'merika menderita CHF.
!enurut 'merian Heart 'ssoiation ('H') tahun &1 dilaporkan bah$a
ada *+ juta penduduk 'merika ,erikat yang menderita gagal jantung
(-adila &1 )1.
-enderita gagal jantung atau CHF di ndonesia pada tahun &1menurut data dari /epartemen 0esehatan menapai 1.2 ji$a
penderita yang menjalani ra$at inap di rumah sakit. -ada tahun &1 di
Ja$a 3engah terdapat *& penderita CHF dan menjalani ra$at inap ,elain
itu penyakit yang paling sering memerlukan pera$atan ulang di rumah
sakit adalah gagal jantung ( readmission ) $alaupun pengobatan dengan
ra$at jalan telah diberikan seara optimal1.
Hal serupa juga dibenarkan oleh 4ubeinstein (&&+) bah$a sekitar
5 pasien !ediare yang dira$at dengan diagnosis CHF akan dira$at
kembali pada 6 bulan kemudian. -ada umumnya CHF diderita lansia yang
berusia lebih dari *& tahun CHF merupakan alasan yang paling umum
bagi lansia untuk dira$at di rumah sakit (usia 6* 7 +* tahun menapai
persentase sekitar +* 5 pasien yang dira$at dengan CHF)1.
/i 8ropa kejadian gagal jantung berkisar &595 dan meningkat
pada usia yang lebih lanjut dengan rata9rata umur + tahun. ,ementara
1
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
2/61
di 'merika ,erikat kejadian gagal jantung berkisar & 5 pada populasi
yang berumur yang berumur : & tahun. ;ebih dari 6*&.&&& kasus baru
gagal jantung terjadi di 'merika ,erikat setiap tahunnya. 3erjadinya gagal
jantung meningkat seiring dengan bertambahnya usia. -ada usia kurangdari ** tahun prevalensi terjadinya gagal jantung adalah 19 5.
,edangkan pada usia lebih dari +* tahun prevalensi terjadinya gagal
jantung meningkat menjadi 1& 51.
1.2. Rumusan Masalah
'dapun yang menjadi rumusan masalah dalam laporan kasus ini
adalah C'/?
1.3. Tujuan Penulsan3ujuan penulisan laporan kasus ini diantaranya @
1. Antuk melengkapi persyaratan tugas kepaniteraan klinik lmu -enyakit
/alam 4,A/ /4. H. 0umpulan -ane 3ebing 3inggi tentang CHF.. Antuk memahami tinjauan ilmu teoritis CHF.
%. Antuk mengintegrasi ilmu kedokteran terhadap kasus CHF pada pasienseara langsung.
1.!. Man"aat Penulsan
=erdasarkan manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus
ini diantaranya @1 !emperkokoh landasan teoritis ilmu kedokteran khususnya mengenai
CHF.
,ebagai bahan informasi bagi pembaa yang ingin mendalami lebih lanjuttopik9topik yang berkaitan.
1.#. Met$%e %an Tekhnk
/alam penyusunan makalah ini kami menggunakan metode dan
teknik seara deskriptif dimana menari sumber data dan
menganalisisnya sehingga diperoleh informasi tentang masalah setelah
itu berbagai referensi yang didapatkan dari berbagai sumber tersebut
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
3/61
disimpulkan sesuai dengan judul makalah dan dengan tujuan pembuatan
makalah ini.
BAB II
TIN&AUAN PU'TA(A
2.1.)*N+E'TI, HEART ,AILURE
2.1.1.DE,INI'I
Gagal jantung adalah keadaan patoBsiologis ketika jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme
jaringan.Ciri9iri yang penting dari deBnisi ini adalah pertama deBnisi
gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh.0edua
penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung seara
keseluruhan. stilah gagal miokardium ditujukan spesiBk pada fungsi
miokardium gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung
tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan
menegah perkembangan penyakit menjadi gagal jantung1.
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna menukupi
kebutuhan sel9sel tubuh akan nutrien dan oksigen seara adekuat. Hal ini
mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung
darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau
mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu
memompa darah untuk $aktu yang singkat dan dinding otot jantung yangmelemah tidak mampu memompa dengan kuat. ,ebagai akibatnya ginjal
%
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
4/61
sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan
mengakibatkan bendungan airan dalam beberapa organ tubuh seperti
tangan kaki paru atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi
bengkak (Adjianti &1&)
1
.
2.1.2.EPIDEMI*L*+I
/iperkirakan terdapat % juta orang mengidap gagal jantung
di seluruh dunia. 'meria Heart 'ssoiation memperkira kan terdapat +
juta orang menderita gagal jantung di 'merika ,erikat pada tahun &&&
dan dilaporkan terdapat **&.&&& kasus baru setiap tahunnya. -revalensi
gagal jantung di 'merika dan 8ropa sekitar 1 7 5. /iperkirakan
setidaknya ada **&.&&& kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap
tahunnya (indra$ati &&2).
!eningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya angka
survival setelah serangan infark miokard akut akibat kemajuan
pengobatan dan penata laksanaan. 'kibatnya angka pera$atan di rumah
sakit karena gagal jantung dekompensasi juga ikut meningkat. /ari surveyregistrasi di rumah sakit didapatkan angka pera$atan pasien yang
berhubungan dengan gagal jantung sebesar +5 untuk perempuan dan
*15 untuk laki9laki. ,eara umum angka pera$atan pasien gagal jantung
di 'merika dan 8ropa menunjukkan angka yang semakin meningkat
(ndra$ati &&2).
Gagal jantung merupakan suatu sindrom bukan diagnosa
penyakit.Gagal jantung kongestif (Congestive HeartFailureD CHF) juga
mempunyai prevalensi yang ukup tinggi pada lansia dengan prognosis
yang buruk. -revalensi CHF adalah tergantung umurDage9dependent.
!enurut penelitian gagal jantung jarang pada usia di ba$ah * tahun
tapi menanjak tajam pada usia +* 9 E tahun(Faui &&2).
/i indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung
namun pada survei 0esehatan asional &&% di katakan bah$a penyakit
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
5/61
sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di indonesia
( 65) dan pada proBle kesehatan indonesia &&% disebutkan bah$a
penyakit jantung berada di urutan ke delapan (E5) pada 1& penyakit
penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di indonesia .
2.1.3.ETI*L*+I
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan banyak hal. ,eara
epidemiologi ukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal
jantung di negara berkembang penyakit arteri koronaria dan hipertensi
merupakan penyebab terbanyak.
!enurut o$ie !4 /ar # (&&E) penyebab gagal jantung dapat
diklasiBkasikan dalam enam (6) kategori utama yaitu%@
1.-enyakit Jantung 0oroner
-enderita -J0 enderung menderita gagal jantung terutama
pada penyakit jantung koroner dengan hipertroB ventrikel kiri. Jika
pasien menderita penyakit jantung koroner selama +9E tahun maka
kemungkinan besar akan berujung pada CHF.
.Cardiomiopathy
!erupakan kelainan pada otot jantung yang tidak disebabkan
oleh penyakit jantung koroner hipertensi atau kelainan kongenital.
/ilated ardiomiopathy merupakan penyebab tersering pada gagal
jantung kongestif yang berupa dilatasi dari ventrikel kiri dengan
atau tanpa dilatasi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertroB
sel miokardium dengan peningkatan ukuran dan penambahan
jaringan Bbrosis.
%.0egagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi)
-eningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan
komplikasi terjadi gagal jantung. =erdasarkan studi framingham dan
*
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
6/61
o$ie tahun &&E didapati 215.pasien gagal jantung memiliki
ri$ayat hipertensi. Hipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif
melalui mekanisme disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri.
HipertroB ventrikel kiri menjadi predisposisi terjadinya infarkmiokard aritmia atrium dan ventrikel yang nantinya akan berujung
pada gagal jantung kongestif .
.0egagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup
/ari beberapa kasus kelainan katup jantung yang paling
sering menyebabkan gagal jantung kongestif adalah regurgitasi
mitral. 4egurgitasi mitral meningkatkan pre9load sehingga terjadi
peningkatan volume di jantung. -eningkatan volume memaksa
jantung untuk berkontraksi lebih kuat agar perfusi jaringan
terpenuhi. Jika hal ni berlangsung lama dapat menyebabkan gagal
jantung kongestif.
*.0egagalan yang berhubungan dengan abnormalitas ritme jantung
(takikardi)
'trial Bbrilasi seara independen menjadi penetus gagal
jantung tanpa perlu adanya faktor seperti -J0 dan hipertensi.%15
dari pasien gagal jantung a$alnya menderita atrial Bbrilasi
sedangkan 6&5 pasien gagal jantung memiliki gejala atrial Bbrilasi
setelah di ehoardiography.
6./iabetes
/iabetes merupakan faktor independen dalam mortalitas dan
kejadian ra$at inap ulang gagal jantung kongestif melalui
mekanisme perubahan struktur dan fungsi dari miokardium.
=erdasarkan study framingham disebutkan bah$a diabetes
merupakan faktor resiko yang dapat menyebabkan hipertroB
ventrikel kiri yang berujung pada gagal jantung .
Pen-ea +agal &antung (r
6
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
7/61
Gangguan 0ontraktilitas nfark !yoardium
3ransient !yoardial shemia =eban volume @ regurgitasi katup (mitral atau aorta) 0ardiomiopati dilatasi
-eningkatan afterload (beban tekanan) Hipertensi sistemik #bstruksi aliran @ stenosis aorta#bstruksi pengisian ventrikel kiri ,tenosis mitral 0onstriksi periardial atau tamponadeGangguan relaksasi ventrikel HipertroB ventrikel kiri 0ardiomiopati hipertroB 0ardiomiopati restriktif
,umber @ ,ah 4.. Fifer !.'. &&+. Heart Failure. n @ ;illy ;.,. ed.
-athophysiology of Heart /isease. thed. -hiladelphia @ ;ippinott
"illiam I "ilkins %
Pen-ea +agal &antung (anan-enyebab jantung Gagal jantung kiri ,tenosis katup pulmonal nfark ventrikel kanan
-enyakit parenkim paru -enyakit paru obstruksi kronis -enyakit paru interstisial'dult respiratory distress syndrome nfeksi paru kronis atau bronkiektasis-enyakit vasular paru 8mboli paru Hipertensi pulmonal primer
,umber @ ,ah 4.. Fifer !.'. &&+. Heart Failure. n @ ;illy ;.,. ed.
-athophysiology of Heart /isease. thed. -hiladelphia @ ;ippinott
"illiam I "ilkins %*
-enyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu
sendiri maupun dari luar. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya
kerusakan9 kerusakan yang sudah diba$a sedangkan faktor dari luar
ukup banyak antara lain@ penyakit jantung koroner hipertensi dan
diabetes mellitus. 3erdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagaljantung yaitu@
+
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
8/61
a Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi
seara tunggal atau bersamaan yaitu @
=eban volume (volume overload) misal@ insuBsiensi aorta atau
mitral left to right shunt dan transfusi berlebihan =eban tekanan (pressure overload) misal@ hipertensi stenosis
aorta koartasio aorta dan hipertroB kardiomiopati.
Hambatan pengisian misal@ onstritive periarditis dan
tamponade
3amponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat
diastole).
#bstruksi pengisian bilik
'neurisma bilik dan disinergi bilik
4estriksi endokardial atau miokardial
b 'bnormalitas otot jantung
0elainan miokardium (otot)@ kardiomiopati miokarditis metabolik
(/! gagal ginjal kronik anemia) toksin atau sitostatika.
0elainan disdinamik sekunder@ /eprivasi oksigen (penyakit
jantung koroner) kelainan metaboli peradangan penyakit
sistemik dan penyakit -aru #bstruksi 0ronis
Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi@ misalnya irama
tenang Bbrilasi takikardia atau bradikardia ekstrim asinkronitas
listrik.
2.1.!.PAT*,I'I*L*+I
Gagal jantung merupakan kelainan multisistem dimana terjadi
gangguan pada jantung otot skelet dan fungsi ginjal stimulasi sistem
saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks.-ada
disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang
menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini
menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal sistem
4enin7'ngiotensin7'ldosteron (sistem 4'') serta kadar vasopresin dan
natriuretik peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan
E
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
9/61
jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga (,ylvia I -rie
&&6).
'ktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor
menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung
meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan
katekolamin).'pabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan
gangguan pada fungsi jantung.'ktivasi simpatis yang berlebihan dapat
menyebabkan terjadinya apoptosis miosit hipertoB dan nekrosis
miokard fokal (0umar &&+).
!ekanisme pertama yang mendasari gagal jantung meliputi
gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan
urah jantung lebih rendah dari normal. /apat dijelaskan dengan
persamaan C# K H4 L , di mana urah jantung (C#@ Cardiac output)
adalah fungsi frekuensi jantung (H4@ Heart Rate) L olume ,ekunup
(,@ Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. =ila urah
jantung berkurang sistem saraf simpatis akan memperepat frekuensi
jantung untuk mempertahankan urah jantung. =ila mekanisme
kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai maka volume sekunup jantunglah yang harus
menyesuaikan diri untuk mempertahankan urah jantung.
olume sekunup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi yang tergantung pada % faktor yaitu@ (1) Preload (yaitusinonim dengan Hukum ,tarling pada jantung yang menyatakan
bah$a jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut
jantung) () 0ontraktilitas (mengau pada perubahan kekuatan
kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan
perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium) (%) 'fterload
(mengau pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan
2
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
10/61
untuk memompa darah mela$an perbedaan tekanan yang ditimbulkan
oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung tubuh mengalami beberapa adaptasi yang
terjadi baik pada jantung dan seara sistemik. Jika volume sekunup
kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau
afterload yang sangat meningkat maka volume dan tekanan pada
akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini
akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik
dan menyebabkan $aktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini
berlangsung lama maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output
pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan
tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke
kedua atrium sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. 'khirnya
tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi
airan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
-enurunan cardiac output terutama jika berkaitan dengan
penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal akanmengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. -eningkatan
aktivitas sistem saraf simpatis akan memau kontraksi miokardium
frekuensi denyut jantung dan vena yang akan meningkatkan volume
darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. !eskipun
adaptasi9adaptasi ini diranang untuk meningkatkan cardiac output
adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. #leh karena itu
takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memauterjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner
sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner.
'ktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi
perifer. 'daptasi ini diranang untuk mempertahankan perfusi ke
organ9organ vital tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan
menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. ,alah satu efek penting
1&
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
11/61
penurunan cardiac outputadalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan keepatan Bltrasi glomerolus yang akan menimbulkan
retensi sodium dan airan. ,istem rennin9angiotensin9aldosteron juga
akan teraktivasi menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler periferselanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana
retensi sodium dan airan.
,timulasi sistem 4'' menyebabkan peningkatan konsentrasi renin
angiotensin plasma dan aldosteron.'ngiotensin merupakan
vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik
yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis
menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron.
'ldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta
meningkatkan sekresi kalium. 'ngiotensin juga memiliki efek pada
miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung
(0umar &&+).
3erdapat tiga bentuk natriureti peptide yang berstruktur hampir
sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung ginjal dan
susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide ('-) dihasilkan di
atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis
dan vasodilatsi.-ada manusia Brain Natriuretic Peptide (=#) juga
dihasilkan di jantung khususnya pada ventrikel kerjanya mirip dengan
'-.C-type natriureticpeptide terbatas pada endotel pembuluh darah
dan susunan saraf pusat efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi
minimal.'trial dan brain natriureti peptide meningkat sebagai respon
terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja
antagonis terhadap angiotensin pada tonus vaskuler sekresi
ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal.0arena peningkatan
natriureti peptide pada gagal jantung maka banyak penelitian yang
menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis
bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung
(Greenberg &&+).
11
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
12/61
asopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat
kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. 0adar yang tinggi juga
didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan
hiponatremia.8ndotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah
dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek
vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal yang bertanggung ja$ab
atas retensi natrium. 0onsentrasi endotelin91 plasma akan semakin
meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. ,elain itu juga
berhubungan dengan tekanan pulmonary arterycapillary wedge
pressure perlu pera$atan dan kematian.3elah dikembangkan
endotelin91 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja
menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat
endotelin (Greenberg &&+).
/isfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard
dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance
ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat
diastolik. -enyebab tersering adalah penyakit jantung koroner
hipertensi dengan hipertroB ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertroBk
1
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
13/61
selain penyebab lain seperti inBltrasi pada penyakit jantung amiloid.
"alaupun masih kontroversial dikatakan %& 7 & 5 penderita gagal
jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal.-ada penderita
gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yangtimbul bersamaan meski dapat timbul sendiri (Greenberg &&+).
2.1.#.MANI,E'TA'I (LINI'
3anda serta gejala klinis penyakit gagal jantung dapat dibedakan
berdasarkan bagian mana dari jantung itu yang mengalami gangguan
pemompaan darah lebih jelasnya sebagai berikut@
'. Gagal jantung sebelah kiri menyebabkan pengumpulan airan di
dalam paru9 paru (edema pulmoner) yang menyebabkan sesak nafas
yang hebat. -ada a$alnya sesak nafas hanya dirasakan saat
seseorang melakukan aktivitas tetapi sejalan dengan memburuknya
penyakit maka sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak
melakukan aktivitas. ,edangkan tanda lainnya adalah epat letih
(fatigue) gelisahDemas (anLiety) detak jantung epat (tahyardia)
batuk9batuk serta irama denyut jantung tidak teratur (aritmia).
Gejala gagal jantung kiri antara lain @
a. -embesaran ventrikel kirib. -ernafasan Cheyne9,tokes. -ulsus alternansd. -eningkatan H4e. Hipertropi ventrikel kirif. -ertukaran # burukg. Craklesh. =unyi jantung ,% dan ,i. Gagal Jantung 'kutj. 8dema pulmoner
=. Gagal jantung sebelah kanan enderung mengakibatkan
pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. ,ehingga
hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki pergelangan kaki
tungkai perut (asites) dan hati (hepatomegaly). 3anda lainnya adalah
mual muntah keletihan detak jantung epat serta sering buang air
keil (urin) dimalam hari (oturia).
1%
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
14/61
Gejala gagal jantung kanan antara lain @
a. -embesaran ventrikel kananb. !urmur. 8dema perifer terlokalisir anasarka
d. -eningkatan ==e. -eningkatan H4f. 'sitesg. /istensi vena jugularish. Hepatomegalii. 8fusi pleura
-ada penderita gagal jantung kongestif hampir selalu ditemukan @
1.Gejala -aru @ /ypsnoe #rthopnoe -aroLymal oturnal /ypsnoe(-/)
/ypsnoe deMeNort.
.Gejala sistemik @ nyeri dada fatigue ologuria nokturia mual muntah
asites
hepatomegali dan edema perifer.
%.Gejala susunan saraf pusat @ insomnia sakit kepala konfusio
(kebingungan).
2.1./.(RITERIA DIA+N*'I'
!enurut Framingham diagnosis CHF ditegakkan apabila terdapat*@
1 atau 2 krtera ma-$r 0 2 krtera mn$r
1
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
15/61
MA*R MIN*R
/yspnoeD orthopnoeD -/ 8dema -retibial
/istensi ena leher =atuk malam
4onkhi /yspnoe deMeNort
0ardiomegali hepatomegali
8dem pulmonary akut efusi pleura
Gallop9,% 3akikardia
O 3J
4ePeL Hepatojugularis
Tabel 2.1. Kriteria Mayor dan Minor
2.1..(LA'I,I(A'I
0lasiBkasi gagal jantung dapat dibagi menurut 'merian College of
Cardiology FoundationD'merian Heart 'ssoiation ('CCFD'H') dan e$
Qork Heart 'ssoiation. !enurut ''CFD'H' gagal jantung dibagi atas
yaitu stage ' = C dan /.
0lasiBkasi menurut 'CCFD'H' yaitu@
,tage /eskripsi
'
=
C
3erdapat faktor resiko terjadinya gagal
jantung tetapi tidak ada kelainan struktural
pada jantung maupun tanda dan gejala dari
gagal jantung.
3erdapat kelainan struktural pada jantung
tetapi tidak ada tanda dan gejala dari gagal
jantung.
1*
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
16/61
/
3erdapat kelainan struktural pada jantung
dengan beberapa tanda dan gejala dari
gagal jantung yang sedang dialami maupun
pernah dialami sebelumnya.Gagal jantung yang sulit diatasi $alapun
penanganan sudah maksimal dan
membutuhkan penanganan yang khusus %.
,edangkan e$ Qork Heart 'soiation mengklasiBkasikan gagal
jantung kongestif berdasarkan tingkat keparahan dan keterbatasan
aktiBtas Bsik. 0lasiBkasi gagal Jantung 0ongestif !enurut e$ Qork Heart'soiation adalah sebagai berikut @
NHA I
-ada penderita penyakit jantung tanpa ada pembatasan kegiatan
Bsik serta 3/'0 menunjukkan gejalagejala penyakit jantung seperti
epat lelah sesak nafas atau berdebar9debar apabila mereka
melakukan kegiatan.
NHA II
-enderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan Bsik mereka
tidak mengeluh apa9apa saat beristirahat namun saat melakukan
aktiBtas sedang dapat menimbulkan gejala9gejala sedikit sesak
fatigue dan nyeri dada.
NHA III
-enderita penyakit jantung dengan banyak batasan dalam kegiatan
Bsik. ,aat istirahat penderita tidak mengeluhkan apapun namun
jika melakukan aktiBtas ringan saja sudah merasa sesakfatiguedan
palpitasi.
NHA I
16
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
17/61
3idak dapat melakukan aktiBtas Bsik apapun. 0arena saat penderita
beristirahat pun gejala insuBsiensi jantung akan munul dan akan
bertambah jika mereka melakukan aktiBtas yang sangat ringan
sekalipun. .
2.1.4.DIA+N*'I'
Antuk menegakkan diagnosis CHF seara akurat diperlukan
pemeriksaan sebagai berikut @
1. -emeriksaan ;aboratorium 4utin @
-emeriksaan darah rutin lengkap elektrolit blood urea nitrogen (=A)
kreatinin serum enim hepatik dan urinalisis. Juga dilakukan
pemeriksaan gula darah proBl lipid.
. Foto 3horaL
-ada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran
siluet jantung (ardio thoraLi ratio R *&5) gambaran kongesti venapulmonalis terutama di ona atas pada tahap a$al bila tekanan vena
pulmonal lebih dari & mmHg dapat timbul gambaran airan pada Bsura
horiontal dan garis 0erley = pada sudut kostofrenikus. =ila tekanan lebih
dari * mmHg didapatkan gambaran bat$ing pada lapangan paru yang
menunjukkan adanya udema paru bermakna. /apat pula tampak
gambaran efusi pleura bilateral tetapi bila unilateral yang lebih banyak
terkena adalah bagian kanan.
%. .80G
-ada elektrokardiograB 1 lead didapatkan gambaran abnormal
pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung meskipun
gambaran normal dapat dijumpai pada 1&5 kasus. Gambaran yang sering
didapatkan antara lain gelombang S abnormalitas ,3 7 3 hipertroB
ventrikel kiri bundle branh blok dan Bbrilasi atrium. =ila gambaran 80G
dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal
1+
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
18/61
kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien
sangat keil kemungkinannya.
. 8CG
8kokardiograB merupakan pemeriksaan non9invasif yang sangat
berguna pada gagal jantung. 8kokardiograB dapat menunjukkan
gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. -enderita yang
perlu dilakukan ekokardiograB adalah semua pasien dengan tanda gagal
jantung susah bernafas yang berhubungan dengan murmur sesak yang
berhubungan dengan Bbrilasi atrium serta penderita dengan risiko
disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior hipertensi tidak terkontrol
atau aritmia). 8kokardiograB dapat mengidentiBkasi gangguan fungsi
sistolik fungsi diastolik mengetahui adanya gangguan katup serta
mengetahui risiko emboli. -emeriksaan darah perlu dikerjakan untuk
menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas dan untuk
mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi.
2.1.5. PENATALA('ANAAN
'njuran umum@
1. 8dukasi@ terangkan hubungan keluhan gejala dengan
pengobatan.
. 'ktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan dapat dilakukan
seperti biasa.
%. ,esuaikan kemampuan Bsik dengan profesi yang masih bisa
dilakukan.
. Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang.
3indakan umum@
1. /iet (hindarkan obesitas rendah garam gram pada gagal
jantung ringan dan 1 gram pada gagal jantung berat jumlah
airan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1* liter pada
gagal jantung ringan.
. Hentikan rokok.
1E
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
19/61
%. 'ktivitas Bsik (latihan jasmani@ jalan %9* kaliDminggu selama
&9%& menit atau sepeda statis * kaliDminggu selama & menit
dengan beban +&9E&5 denyut jantung maksimal pada gagal
jantung ringan dan sedang).. stirahat baring pada gagal jantung akut berat dan
eksaserbasi akut.
N$n "armak$l$g 6
1. =ed 4estD3irah baring/engan inaktivitas (tirah baring) diharapkan kebutuhan
pemompaan jantung diturunkan.3irah baring merupakan bagian
penting dari pengobatan gagal jantung kongestif. ,elain untuk
menurunkan kebutuhan pemompaan jantung juga membantu untuk
menurunkan beban kerja jantung. -enelitian tirah baring yang lama
telah menunjukkan bah$a dalam 9+ jam inaktivitas terdapat
penurunan volume plasma %&&ml atau lebih sehingga menstimulasi
reseptor regangan atrium yang mendeteksi peningkatan volume
darah yang kembali ke sisi kanan jantung yang akan tersisih di
ekstremitas bila pasien berdiri. 4eseptor ini kemudian
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
20/61
/iuretik 3iaid menghambat reabsorpsi garam di tubulus distal dan
membantu reabsorpsi kalsium. /iureti ini kurang efektif dalam
mengurangi garam dan airan pada gagal jantung dibandingkan dengan
diureti loop dan sangat tidak efektif bila laju Bltrasi glomerulus turun diba$ah %&5. -enggunaan kombinasi diureti loop dan tiaid bersifat
sinergis. 3iaid memiliki efek vasodilatasi langsung pada arteriol perifer
dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat sedikit meningkatkan
kadar kolesterol dan trigliserida dan hiperurisemia.
Ang$tensn )$n7ertng En8-me Inht$rs 9A)EI:
'C8 harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang
simtomatik dan ;8F T &5. -asien yang harus mendapatkan 'C8 @ ;8F T &5 $alaupun tidak ada gejala.
-asien gagal jantung disertai dengan regurgitasi 0ontraindikasi yang
patut diingat antara lain@
4i$ayat adanya angioedema
,tenosis bilateral arteri renalis
0onsentrasi serum kalsium R *.& mmolD;
,erum kreatinin R & mmolD; (R.* mgDdl)
,tenosis aorta berat
Ang$tensn Re;el$ker ? Penghamat sekat>= 9BB:
'lasan penggunaan beta bloker (==) pada pasien gagal jantung adalahadanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat
&
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
21/61
memperburuk kondisi gagal jantung. -asien dengan kontraindikasi atau
tidak ditoleransi == harus diberikan pada pasien gagal jantung yang
simtomatik dan dengan ;8F T &5. !anfaat beta bloker dalam gagal
jantung melalui@ !engurangi detak jantung @ memperlambat fase pengisian diastolik
sehingga memperbaiki perfusi miokard.
!eningkatkan ;8F
!enurunkan tekanan baji kapiler pulmonal -asien yang harus mendapat
==@ ;8F T &5.
Gejala gagal jantung sedang9berat (QH' kelas fungsional 9) pasien
dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard.
/osis optimal untuk 'C8 danDatau '4= (dan aldosterone antagonis jika
diindikasikan).
-asien harus seara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis
diuresis). nisiasi terapi sebelum pulang ra$at memungkinkan untuk
diberikan pada pasien yang baru saja masuk ra$at karena gagal jantung
akut selama pasien telah membaik dengan terapi lainnya tidak
tergantung pada obat inotropik intravenous dan dapat diobservasi di
rumah sakit setidaknya jam setelah dimulainya terapi ==.
0ontraindikasi @
'sthma (C#-/ bukan kontranindikasi).
' blok derajat atau sik sinus syndrome (tanpa keberadaan
paemaker) sinus bradikardi (T*& bpm). /iuretik -enggunaan diuretik
pada gagal jantung @
-eriksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit.
0ebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiaid karena
efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memiu diuresis dan natriuresis.
,elalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat
perbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung. /osis harus
disesuaikan terutama setelah berat badan kering normal telah terapai
hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi. Apayakan untuk menapai hal
ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah mungkin.
1
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
22/61
-enyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat
badan harian dan tanda9tanda klinis lainnya dari retensi airan harus
selalu disokong pada pasien gagal jantung ra$at jalan. Antuk menapai
hal ini diperlukan edukasi pasien.
Antag$ns Al%$ster$n
-asien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron @
;8F T %*5
Gejala gagal jantung sedang9 berat ( kelas fungsional 9 QH')
/osis optimal == dan 'C8 atau '4= !emulai pemberian spironolakton @
-eriksa fungsi ginjal dan elektrolit serum -ertimbangkan peningkatan dosis setelah 9E minggu. Jangan
meningkatkan dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau
hiperkalemia.
H-%ral8n @ Is$s$r%e Dntrat 9I'DN:
-asien yang harus mendapatkan hidraliin dan ,/ berdasarkan
banyak uji klinis adalah @ ,ebagai alternatif 'C8D'4= ketika keduanya tidak dapat ditoleransi.
,ebagai terapi tambahan terhdap 'C8 jika '4= atau antagonis
aldosteron tidak dapat ditoleransi.
!anfaat pengobatan lebih jelas ditemukan pada keturunan 'frika9
'merika. 0ontraindikasinya antara lain hipotensi simtomatik sindroma
lupus gagal ginjal berat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan).
Glikosida Jantung (/igoLin) /igoksin memberikan keuntungan padaterapi gagal jantung dalam hal @
!emberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan
fungsi ventrikel kiri.
!enstimulasi baroreseptor jantung
!eningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga
menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal.
!enyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan
peningkatan vagal tone.
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
23/61
-asien atrial Bbrilasi dengan irama ventrikular saat istirahatR E&LDmenit
dan saat aktivitas R 11&91&LD menit harus mendapatkan digoksin.
-asien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (;8F T
&5) yang mendapatkan dosis optimal diuretik 'C8 atauD dan '4= betabloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan yang tetap simtomatis
digoksin dapat dipertimbangkan6.
- Antk$agulan
3emuan yang perlu diingat @
-ada pasien atrial Bbrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji klinis
aak termasuk pada pasien dengan gagal jantung $arfarin ditemukan
dapat mengurangi risiko stroke dengan 6&9+&5. "arfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke dibanding
terapi antiplatelet dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko stroke
yang lebih tinggi seperti yang ditemukan pada pasien dengan gagal
jantung.
3idak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya keuali
pada mereka yang memiliki katup prostetik.
-ada analisis dua uji klinis skala keil yang membandingkan efektiBtas$arfarin dan aspirin pada pasien dangan gagal jantung ditemukan
bah$a risiko pera$atan kembali seara bermakna lebih besar pada
pasien yang mendapat terapi aspirin dibandingkan $arfarin6+.
Golongan 4egimen /osis '$al
(mg)
/osis 3arget
(mg)'C8i
'4=
'ntagonis9
=eta
Captopril
8nalapril
;isinopril
4amipril
3randolapril
Candesartan
alsartan
;osartan
=isoprolol
Carvedilol
% L 6*
L *
*9*
*
&*
atau E
L &
*&
1*
% L %1*
% L *&
L 1&9&
&9%*
*
%
L 16&
1*&
1&
L *9*&
%
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
24/61
/iuretik
!4'
!etoprolol
(C4DU;)
ebivolol
Furosemid
HC3
,pironolakton
1* atau *
1*
&9&
*91&
*
&&
1&
&9&
1&9&
1 L *&
2.2 Pen-akt &antung ($r$ner 9)$r$nar- Arter- Dsease?)AD:
2.2.1 Dens
-enyakit jantung koroner (-J0) atau penyakit jantung iskemik adalah
penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteri koronaria.
-enyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain aterosklerosisberbagai jenis arteritis emboli koronaria dan spasme. #leh karena
aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (225) maka pembahasan
tentang -J0 pada umumnya terbatas penyebab tersebut.
'terosklerosis pada dasarnya merupakan suatu kelainan yang terdiri
atas pembentukan Bbrolipid dalam bentuk plak9plak yang menonjol atau
penebalan yang disebut ateroma yang terdapat didalam tunika intima dan
pada bagian dalam tunika media. -roses ini dapat terjadi pada seluruharteri tetapi yang paling sering adalah pada left anterior desendent
arteri oronaria proLimal arteri renalis dan bifuratio arotis+.
2.2.2 Pat$geness
1. 4uptur plak
4uptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting
angina pektoris tak stabil sehingga tiba9tiba terjadi oklusi subtotalatau total dari pembuluh koroner yang sebelunya mempunyai
penyempitan yang mininal. /ua pertiga dari pembuluh yang
mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan *&5 atau
kurang dan pada 2+5 pasien dengan angina tak stabil mempunyai
penyempitan kurang dari +&5. -lak arterosklerotik terdiri dari inti
yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan Bbroti
(Bbroti ap). -lak tidak stabil terdiri dari inti yang banyak
mengandung lemak dan adanya inBltrasi sel makrofag. =iasanya
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
25/61
ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang
normal atau pada bahu dari timbunan lemak. 0adang9kadang
keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena
adanya enim protease yang di hasilkan makrofag dan searaenimatik melemahkan dinding plak (Bbrous ap). 3erjadinya ruptur
menyebabkan aktivasi adhesi dan agregasi platelet dan
menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. =ila trombus
menutup pembuluh darah 1&&5 akan terjadi infark dengan elevasi
segmen ,3 sedangkan bila trombus tidak menyumbat 1&&5 dan
hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak
stabilE.
. 3rombosis dan agregasi trombosit
'gregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah
satu dasar terjadinya angina tak stabil. 3erjadinya trombosis setelah
plak terganggu di sebabkan karena interaksi yang terjadi antara
lemak sel otot polos dan sel busa (foam ell) yang ada dalam plak
berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil.
,etelah berhubungan dengan darah faktor jaringan berinteraksi
dengan faktor a untuk memulai kaskade reaksi enimatik yang
menghasilkan pembentukan trombin dan Bbrin.
%. asospasme
3erjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada
angina tak stabil. /i perkirakan ada disfungsi endotel dan bahan
vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan
dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. ,pasme
yang terlokalisir seperti pada angina prinmetal juga menyebabkan
angina tak stabil. 'danya spasme sering kali terjadi pada plak yang
tak stabil dan mempunyai peran dalam pembentukan thrombus.
. 8rosi pada plak tanpa ruptur
3erjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena
terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi
terhadap kerusakan endotel adanya perubahan bentuk dari lesi
*
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
26/61
karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan
penyempitan pembuluh dengan epat dan keluhan iskemiaE.
2.2.3 ,akt$r Resk$
2.2.! Man"estas (lns
A. N-er Da%a!ayoritas pasien (E&5) datang dengan keluhan nyeri dada.
-erbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyeri pada infark lebih
panjang yaitu minimal & menit sedangkan pada angina kurang dari itu.
/isamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat
akan tetapi pada infark tidak. yeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa
disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. !eskipun
!' memiliki iri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri bahu leher
sampai ke epigastrium akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa
hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula atau penderita
/! berkaitan dengan neuropatiE.
B. 'esak Na
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
27/61
-eningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah dan
biasanya lebih sering pada infark inferior dan stimulasi diafragma pada
infak inferior juga bisa menyebabkan egukanE.
D. +ejala Lan
3ermasuk palpitasi rasa pusing atau sinkop dari aritmia ventrikel
dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke iskemia ekstremitas)E.
2.2.#. Dagn$sa
A. Anamnesa
-asien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu ditelaah
seara ermat apakah nyeri dada yang timbul tipikal berasal dari arteri
koroner atau bukan. 4i$ayat nyeri dada sebelumnya juga perlu
ditanyakan selain faktor9faktor risiko -J0 (-enyakit Jantung 0oroner) yang
dapat dimodiBkasi seperti hipertensi diabetes melitus dislipidemia
merokok obesitas stress serta aktivitas Bsik. ,elain itu ri$ayat keluarga
sakit jantung koroner perlu ditanyakan+E.
-ada hampir setengah kasus terdapat faktor penetus sebelum
terjadi ,38! (,3 8levation !yoardial nfartion) seperti aktivitas Bsik
berat stress emosional atau penyakit medis atau tindakan pembedahan.
"alaupun ,38! bisa terjadi hampir sepanjang hari atau malam variasi
dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
,ifat nyeri dadaDangina tipikal antara lain@
;okasi nyeri@ substernal retrosternal dan prekordial.
,ifat nyeri@ rasa sakit seperti ditekan rasa terbakar ditindih benda
berat seperti ditusuk rasa diperas dan dipelintir.
-enjalaran@ biasanya lengan kiri dapat juga ke leher rahang ba$ah
gigi punggungDinterscapular perut dan dapat juga ke lengan
kanan.
yeri membaik atau hilang dengan istirahat atau dengan obat
golongan nitrat.
+
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
28/61
Faktor penetus@ latihan Bsik stress emosi udara dingin dan
sesudah makan.
Gejala yang menyertai @ mual muntah sulit bernapas keringat
dingin emas dan lemas2
B.
Pemerksaan ,sk
,ebagian besar pasien emas dan tidak bisa istirahat (gelisah).
,eringkali dijumpai ekstremitas puat disertai keringat dingin. 0ombinasi
nyeri dada substernal R %& menit dan banyak keringat diurigai kuat
adanya ,38!. ,ekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai
manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia danDatau hipotensi)
dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktiBtas
parasimpatis (bradikardia danDatau hipotensi)E.
3anda Bsik lainnya pada disfungsi ventrikel adalah , dan ,% gallop
penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi
jantung kedua. /apat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik
apikal yang bersifat sementara karena disfungsi apparatus katup mitral
dan periardial friction rub. -eningkatan suhu sampai %E&C dapat dijumpai
dalam minggu pertama pasa ,38!E.
Elektr$kar%$gra
'kut 0oroner ,indrom@
yeri dirasakan R & menit tidak hilang dengan istirahat. 3erdiri dari@
- A'- (Anstable 'ngina -etoris) pada pemeriksaan enim jantung
tidak meningkat C0!= I troponin (9).
E
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
29/61
- ,38! ,3 elevasi R mm minimal pada sandapan prekordial yang
berdampingan atau R 1 mm pada sandapan ekstremitas. -ada
pemeriksaan enim jantung C0!= I troponin (>).
- on9,38! ormal ,3 depresi R &&*m 3 inverted simetris adaevolusi 80G
'ngina -ektoris ,tabil iskemia dapat kembali normal $aktu nyeri
hilang. yeri yang dirasakan T & menit dan menghilang saat
istirahatE.
a. La$rat$rum
-etanda (biomarker) kerusakan jantung. -emeriksaan yang
dianjurkan adalah creatinine kinase(C0)!= dan cardiac specic troponin
(3n) 3 atau 3n dan dilakukan seara serial. 3n harus digunakan
sebagai penanda optimal untuk pasien ,38! yang disertai kerusakan otot
skeletal karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan C0!=.
-ada pasien dengan elevasi ,3 dan gejala !' terapi reperfusi diberikan
sesegera mungkin dan tidak tergantung pemeriksaan biomarkerE.
2
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
30/61
-eningkatan enim dua kali di atas nilai batas atas normal
menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard).
C0!=@ meningkat setelah % jam bila ada infark miokard dan
menapai punak dalam 1&9 jam dan kembali normal dalam 9
hari. #perasi jantung miokarditis dan kardioversi elektrik dapat
meningkatkan C0!=
3n@ ada jenis yaitu 3n 3 dan 3n . enim ini meningkat setelah
jam bila infark miokard dan menapai punak dalam 1&9 jam dan
3n 3 masih dapat dideteksi setelah *91 hari sedangkan 3n
setelah *91& hari
-emeriksaan lainnya@ mioglobin creatinine kinase (C0) dan lactic
de!idrogenase(;/H)
4eaksi nonspesiBk terhadap lesi miokard adalah leukositosis -!
yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap
selama %9+ hari. ;eukosit dapat menapai 1.&&&91*.&&&Du;.
. Ang$gra ($r$ner 9Coronary angiography)'ngiograB koroner merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar L
pada jantung dan pembuluh darah yang sering dilakukan selama
serangan untuk menentukan letak sumbatan pada arteri koroner. Jika
ditemukan sumbatan tindakan lain yang dinamakan angioplasty" dapat
dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. 3erkadang
akan ditempatkan stent(pipa keil yang berpori) dalam arteri2
.
%&
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
31/61
2.2./ Penatalaksanaan3erapi reperfusi segera baik diindikasikan untuk semua pasien
dengan gejala yang timbul dalam 1 jam dengan elevasi segmen ,3 yangmenetap atau #eft Bundle Branc! Block (;===) yang (terduga) baru.
3erapi reperfusi diindikasikan bila terdapat bukti iskemia yang sedang
terjadi bahkan jika gejala mungkin telah timbul R 1 jam yang lalu atau
bila nyeri dan perubahan 80G terlihat terhambat. 4eperfusi dini akan
memperpendek lama oklusi koroner meminimalkan derajat disfungsi dan
dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien ,38! berkembang
menjadipump failureatau takiaritmia ventrikular yang malignaE.
1. #ksigen
,uplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan
saturasi oksigen arteri T 2&5. -ada semua pasien ,38! tanpa
komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
. !orBn
!orBn sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan
analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada infark miokard.
!orBn diberikan seara bolus intravena dengan dosis 9 mg dan
dapat diulang dengan interval *91* menit dengan dosis total & mg.
!engurangi dan menghilangkan nyeri dada sangat penting karena
nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan
vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.
%. ntervensi 0oroner -erkutan -rimer (0- primer)
0- primer terbukti memiliki keberhasilan membuka dan
mempertahankan patensi arteri koroner yang tersumbat lebih baik
dibandingkan dengan Bbrinolisis apabila dilakukan oleh tim yang
berpengalaman dalam 1& menit dari $aktu kontak medis pertama.
0- primer diindikasikan untuk pasien dengan gagal jantung akut
yang berat atau syok kardiogenik keuali bila diperkirakan bah$a
pemberian 0- akan tertunda lama dan bila pasien datang dengan
a$itan gejala yang telah lama.
%1
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
32/61
-asien yang akan menjalani 0- primer sebaiknya
mendapatkan terapi antiplatelet ganda (/'-3) berupa aspirin dan
penghambat reseptor '/- sesegeramungkin sebelum angiograB
disertai dengan antikoagulan intravena.. 3erapi Bbrinolitik
3erapi Bbrinolitik direkomendasikan diberikan dalam 1 jam
pertama sejak a$itan gejala pada pasien9pasien tanpa indikasi
kontra apabila 0- primer tidak bisa dilakukan oleh tim yang
berpengalaman dalam 1& menit sejak kontak medis pertama.
'gen yang spesiBk terhadap Bbrin (tenekteplase alteplase
reteplase) lebih disarankan dibandingkan agen9agen tidak spesiBk
terhadap Bbrin (streptokinase). 'spirin oral atau intravena harus
diberikan dengan dosis loading 1*&9%&& mg tanpa memandang
strategi pengobatan yang diberikan. Clopidogrel direkomendasikan
untuk diberikan bersama dengan aspirin.
'ntikoagulan direkomendasikan pada pasien9pasien ,38!
yang diobati dengan Bbrinolitik hingga revaskularisasi (bila
dilakukan) atau selama dira$at di rumah sakit hingga * hari.
,etelah diberikan Bbrinolisis semua pasien perlu dirujuk ke
rumah sakit yang menyediakan 0-. 0-
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
33/61
%. /'-3 (aspirin dengan penghambat reseptor '/-) seperti
lopidogrel (+* mg setiap hari) diindikasikan hingga 1 bulan
setelah ,38!.
. -engobatan oral dengan penyekat beta (V9bloker) diindikasikanuntuk pasien9pasien dengan gagal ginjal atau disfungsi ventrikel
kiri.
*. -roBl lipid puasa harus didapatkan pada setiap pasien ,38!
sesegera mungkin sejak datang.
6. ,tatin dosis tinggi perlu diberikan atau dilanjutkan segera setelah
pasien masuk rumah sakit bila tidak ada indikasi kontra atau
ri$ayat intoleransi tanpa memandang nilai kolesterol inisial.
+. 'C89 diindikasikan sejak jam untuk pasien9pasien ,38!
dengan gagal ginjal disfungsi sistolik ventrikel kiri diabetes atau
infark anterior. ,ebagai alternative dari 'C89 '4= dapat
digunakan.
E. 'ntagonis aldosterone diindikasikan bila fraksi9fraksi ejeksi W &5
dengan syarat tidak terdapat gagal ginjal (kreatinin R * mgDdl)
atau hiperkalemia2.
2.2. Pr$gn$ss
3erdapat beberapa sistem dalam menentukan prognosis pasa
infark miokardium akut (!'). -rognosis !' dengan melihat derajat
disfungsi ventrikel kiri seara klinis dinilai menggunakan klasiBkasi 0illip2.
(elas DensM$rtaltas9
C:
3idak terdapat tanda gagal jantung kongestif 6
,% dan ronkhi basah pada setengah lapangan
paru1+
8dema paru akut ditandai oleh ronkhi basah di
seluruh lapangan paru %E
%%
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
34/61
,yok kardiogenik yang ditandai oleh tekanan
darah sistolik T2& mmHg dan tanda hipoperfusi
jaringan
E1
,akt$r rsk$ 9$$t: M$rtaltas 3 har 9C:Asia 6*9+ tahun ( poin) &EAsia R +* tahun (% poin) 16/iabetes mellitusDhipertensi atau angina (1
poin)
3/, T1&&mmHg (% poin) Frekuensi jantung R 1&&mmHg ( poin) +%
0lasiBkasi 0illip 9 ( poin) 1=erat T 6+ kg (1 poin) 1618levasi ,3 anterior atau ;=== (1poin) %."aktu ke reperfusi R jam (1 poin) 6E,kor risiko K total poin (&91) %*2TIMI rsk s;$re untuk M$kar% In"ark 'T ele7as
BAB III
LAP*RAN (A'U'
1. ANAMNE'A PRIBADI
ama @ ;'3F'H H'A!
Amur @ 62 tahun
Jenis 0elamin @ -erempuan
'gama @ slam
,tatus -erka$inan @ !enikah
'lamat @ Jalan ,oekarno Hatta
-ekerjaan @ bu 4umah 3angga
2. ANAMNE'A PENA(IT
%
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
35/61
Keluhan utama :,esak napas
Telaah :#, datang dengan keluhan sesak napas.
,esak dirasakan os saat beraktivitas ringan seperti ke kamar mandi.
,esak telah dirasakan saat 6 bulan yang lalu namun memberat
sejak 1 minggu ini. #s mengaku sesak berkurang saat posisi duduk
dan bertambah sesak saat os berbaring. ,esak juga sering
dirasaakan os saat tengah malam yang membuat os menjadi
terbangun dari tidurnya. ,aat pertama kali masuk rumah sakit os
juga mengeluhkan jantung berdebar9debar dan nyeri dada sesekali
dan dirasakan hanya sebentar sekitar % menit. #s juga mengaku
sering kening pada malam hari dengan frekuensi lebih dari % kali
batuk berdahak dengan dahak be$arna putih dan batuk sering
dirasakan pada malam hari. #s juga mengeluhkan badan terasa
lemas mual saat makan namun tidak sampai muntah.
=eberapa bulan yang lalu os mengaku kaki dan perut
membesar yang didahului sembab pada kakinya namun berkurang
saat os berobat ke dokter. amun tidak berapa lama sembab pada
kaki dan perut pasien munul kembali. #s mengatakan memiliki
ri$ayat hipertensi yang lebih dari 1& tahun namun os menyangkal
adanya penyakit diabetes militus.
#s mengatakan badannya mudah lelah sering merasakan
haus dan ingin terus banyak minum. #s juga mengeluhkan ada
kebas9kebas pada kakinya dan mengakui adanya penurunan berat
badan. #s mengatakan buang air keil disara mengganggu karenaterlalu sering dan kemudian dada terasa berat dan sesak.
='0 os be$arna kuning pekat seperti teh dengan frekuensi
yang sering lebih kurang os juga mengaku ada ri$ayat demam
yang tidak terlalu tinggi pada a$al masuk suhu os menapai
%++&C os menyangkal adanya ri$ayat sakit kuning namun os
mengakui adanya perubahan $arna pada kulit menjadi lebih kuning
dari biasanya.
%*
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
36/61
#s menyangkal adanya ri$ayat merokok namun os mengakui
sebagai perokok pasif yang dimana os tinggal di sekitar perokok
aktif. /an os mengaku memiliki ri$ayat memasak menggunakan
kayu bakar dalam $aktu yang lama.
4i$ayat -emakaian #bat @ Captopril
4i$ayat -enyakit terdahulu @
- Hipertensi selama 1& tahun pada saat pertama kali datang
3/ @ &&D1&& mmHg- /iabetes militus disangkal pada saat pertama kali datang
0G/ '4 @ +& mgDdl- Hepatitis disangkal- --#0 diakui os sudah dialami sekitar 1 tahun- -J0 disangkal
3. 'TATU' PRE'ENT
Keadaan umum
o ,ensorium @ Compos !entis
o 3ekanan darah @ 1& D E& mmHgo adi @ 2& LDi (reguler)
o Heart 4ate @ 2& LDi (reguler)
o -ernapasan @ LDi (reguler)o 3emperatur @ %66 &C
Keadaan penyakit
o 'nemia @ ( > )o kterus @ ( > )
o ,ianosis @ ( 9 )o /ispnoe @ ( > )
o 8dema @ ( > )
o -urpura @ ( 9 )o 3urgor @ 0embali Cepat
%6
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
37/61
o -anaaran $ajah @ 3ampak ;elah
o ,ikap tidur paksa @ (>)
Keadaan gizi
o 3= @ 16% mo == @ *E kg
o 4=" @BB
TB100 X 1&&5
K58
163100 X 1&&5
K 2%5 (ormo$eight)
Pemeriksaan fsik1. 0epala
o -ertumbuhan rambut @ =aiko yeri tekan @ ( 9 )
o -erubahan lokal @ ( 9 )o =entuk @ ormoephali
a. !uka ,embab @ ( 9 ) -uat @ ( 9 ) 0uning @ ( > ) -arese @ ( 9 ) Gangguan lokal @ ( 9 )
b. !ata ,tand mata @ /alam =atas ormal Gerakan @ =aik 0esegala 'rah 8ksoftalmus @ ( 9 )
-tosis @ ( 9 ) kterus @ ( > ) 'nemia @ ( > ) 4eaksi pupil @ >D> isokor diameter Y %mm bulat
entral Gangguan lokal @ ( 9 )
. 3elinga =entuk @ ormotik ,ekret @ ( 9 ) 4adang @ ( 9 )
d. Hidung
%+
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
38/61
=entuk @ ormotik ,ekret @ ( 9 ) 4adang @ ( 9 )
e. =ibir ,ianosis @ ( 9 )
-uat @ ( 9 ) 0ering @ ( 9 ) 4adang @ ( 9 )
f. Gigi 0aries @ ( > ) -ertumbuhan @ =aik
g. ;idah 0ering @ ( 9 ) -uat @ ( 9 ) =eslag @ ( 9 )
3remor @ ( 9 )h. 3onsil
!erah @ ( 9 ) =engkak @ ( 9 )
. ;ehera. nspeksi
o ,truma @ 3idak dijumpai perbesaran
o 0elenjar bengkak @ 3idak dijumpai perbesaran
o -ulsasi vena @ ( > )
o enektasi @ ( 9 )b. -alpasi
o -osisi trahea @ !edial /alam batas normalo ,akitDnyeri tekan @ ( 9 )
o 3ekanan vena jugularis @ 4 > mH#
%. 3horaL depana. nspeksi
=entuk @ Fusiformis ,imetrisDasimetris @ ,imetris
=endungan vena @ ( 9 ) 0etinggalan bernapas @ ( 9 ) enektasi @ ( 9 ) -embengkakan @ ( 9 ) !ammae @ ormal tus ordis @ 3idak 3erlihat
b. -alpasi yeri tekan @ ( 9 ) Fremitus suara @
o
;apangan paru atas @ melemah kanan K kirio ;apangan paru tengah @ melemah kanan K kiri
%E
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
39/61
o ;apangan paru ba$ah @ melemah kanan K kiri
ktus @ 3erabao ;okalisasi @ C4 1 jari lateralis linea
!idlaviularis ,inistra
o 0uat angkat @ ( 9 ). -erkusi ,uara perkusi paru
o ;apangan paru atas @ ,onor kanan K kiri
o ;apangan paru tengah@ ,onor kanan K kirio ;apangan paru ba$ah @ ,onor kanan K kiri
=atas paru hatio 4elatif @ C4
o 'bsolut @ C4
o -eranjakan hati @ 1 jari di ba$ah batas paru hati absolut
=atas jantungo 0anan @ 1 jari parasternalis deLtra
o 'tas @ C4 ,inistrao 0iri @ C4 1 Jari ;ateral !idlaviula ,inistra
d. 'uskultasi -aru 7 paru
o ,uara pernapasan
;apangan paru atas @ =ronkial kanan K kiri
;apangan paru tengah @ =ronkial 0anan K kiri
;apngan paru ba$ah @ =ronkial kanan K kiri
o ,uara tambahan
4onhi basah @ ( 9 )
4oni kering @ ( 9 )
0repitasi @ ( 9 )
Gesekan pleura @ ( 9 )
"heeing @ ( > )
Coro Heart rate @ 2& LDi regulero ,uara katup @ !1R ! ' R '1
-
R -1
-R '
o ,uara tambahan @
%2
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
40/61
9 /esah jantung fungsionalDorganis @ ( 9 )9 Gesek periardialDpleuroardial @ ( 9 )
. 3horak belakanga. nspeksi
=entuk @ Fusiformis ,imetrisDasimetris @ ,imetris
=enjolan9 benjolan @ ( 9 )
,apulae alta @ ( 9 )
0etinggalan bernafas @ ( 9 )
enektasi @ ( 9 )
b. -alpasi
yeri tekan @ ( 9 )
Fremitus suara ;apangan paru atas @ !elemah 0anan K kiri ;apangan paru tengah @ !elemah 0anan K kiri
;apangan paru ba$ah @ !elemah 0anan K kiri
-enonjolan9 penonjolan@ ( 9 )
. -erkusi
,uara perkusi paru ;apangan paru atas @ ,onor kanan K kiri
;apangan paru tengah @ ,onor kanan K kiri ;apangan paru ba$ah @ ,onor kanan K kiri
=atas ba$ah paru 0anan @ vertebra 3horaal U
0iri @ vertebra 3horaal Ud. 'uskultasi
,uara pernafasan ;apangan paru atas @ =ronkial kanan K kiri
;apangan paru tengah @ =ronkial kanan K kiri
;apangan paru ba$ah @ =ronkial kanan K kiri
,uara tambahan @ 4onki basah @ ( 9 )
$% 'bdomena. nspeksi
!embesar @ ( 9 )
enektasi @ ( 9 )
,irkulasi kolateral @ ( 9 )
-ulsasi @ ( 9 )b. -alpasi
/efens musular @ ( 9 )
yeri tekan @ ( 9 )
;ien @ tidak teraba 4en @ tidak teraba
&
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
41/61
Hepar @ tidak teraba
Andulasi @ ( 9 )
. -erkusi
-ekak hati @ ( 9 )
,hufting /ulness @ ( 9 )
,uara abdomen @ 3impani
d. 'uskultasi
-eristaltik usus @ ( > ) /alam =atas ormal
/ouble sound @ ( 9 )&% 8kstremitas
a. 'tas
=engkak @ ( 9 )
!erah @ ( 9 )
,tand abnormal @ ( 9 ) Gangguan fungsi @ ( 9 )
4umple lead test @ ( 9 )
4ePekso =ieps @ >D> kanan K kiri
o 3rieps @ >D> kanan K kirib. =a$ah
=engkak @ ( 9 )D( 9 )
!erah @ ( 9 )D( 9 )
#edem @ ( > )D( > ) #edem pretibial
-uat @ ( 9 )D( 9 ) Gangguan fungsi @ ( 9 )D( 9 )
arises @ ( 9 )D( 9 )
4ePekso 0-4 @ >D> kaKki
o '-4 @ >D> kaKki
!. RE'UMEnamnesa'elu!an utama @ ,esak apas
(elaa! @ #, datang dengan keluhan sesak napas.
,esak dirasakan os saat beraktivitas ringan seperti ke kamar mandi.
,esak telah dirasakan saat 6 bulan yang lalu namun memberat
sejak 1 minggu ini. #s mengaku sesak berkurang saat posisi duduk
dan bertambah sesak saat os berbaring. ,esak juga sering
dirasaakan os saat tengah malam yang membuat os menjadi
terbangun dari tidurnya. ,aat pertama kali masuk rumah sakit osjuga mengeluhkan jantung berdebar9debar dan nyeri dada sesekali
1
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
42/61
dan dirasakan hanya sebentar sekitar % menit. #s juga mengaku
sering kening pada malam hari dengan frekuensi lebih dari % kali
batuk berdahak dengan dahak be$arna putih dan batuk sering
dirasakan pada malam hari. #s juga mengeluhkan badan terasalemas mual saat makan namun tidak sampai muntah.
4-3 @ Hipertensi --#0 /! (9) Hepatitis (9)4-# @ Captopril obat9obat sakit kepala
Status present @o
,ensorium @ Compos !entiso 3ekanan darah @ 1& D E& mmHg
o adi @ 2& LDi (reguler)o Heart 4ate @ 2& LDi (reguler)
o -ernapasan @ LDi (reguler)o 3emperatur @ %66 &C
'eadaan penyakit@o -anaran $ajah @ ;elaho #edem @ ( > )
o 'nemia @ ( > )o -urpura @ ( 9 )
o kterus @ ( > )
Pemeriksaan sik@0epala @ ormoephali!ata @ 'nemis (>) ikterik (>);eher @ 3J !eningkat3horaks @=atas jantung kiri@ C4 1 jari lateral mid
laviularis sinistra
'bdomen @ /alam batas normal8Ltremitas ba$ah @ 8dema (>)
#. PEMERI('AAN LAB*RAT*RIUM RUTINA. Darah Rutn
a. ;eukosit @ 1&.&& Alb. 8ritrosit @ %2+L1&1D;. Hemoglobin @ 11 grDdld. Hematokrit @ %15
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
43/61
e. 3rombosit @ 16%.&&& AlB. Urn Rutn 6 T%ak %lakukan C0/ Grade > --#0 >
Hepatitis. CHF QH' 7 e C'/ > Hipertensi > C0/ Grade > --#0 >
Hepatitis%. CHF QH' 7 e alvular Heart /isease > Hipertensi > C'/ >
C0/ Grade > --#0 > Hepatitis. CHF QH' 7 e Cardiomyopati > Hipertensi > C'/ > C0/
Grade > --#0 > Hepatitis*. CHF QH' 7 e 'ritmia > Hipertensi > C'/ > C0/ Grade
> --#0 > Hepatitis6. CHF QH' 7 e -enyakit Jantung 'nemia > Hipertensi > C'/
> C0/ Grade > --#0 > Hepatitis
. DIA+N*'I' 'EMENTARA
CHF QH' 7 e HH/ > C'/ > C0/ Grade > --#0 > Hepatitis
4. TERAPI
3hD
- # 9 ;iter- /iet Jantung 4G- F/ 0aen = 1& gttDi (mi)- nj.Furosemid 1ampDEj- nj.4anitidin 1ampD1j
-Do
%
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
44/61
- Captopril 6* mg %L1- ,pironolakton * mg 1L1- ,/ %L1- 4 L1- 'spilet 1L1
- ,imvastatin 1L1(malam)- 'minoBlin %L1- Curuma L1- 'etyl ,istein %L1
5. PEN&A&A(AN 80G
8CG Foto 3horaL ;ipid -roBle 4F3 ;F3 0G/ D jam pp Hbs'g 'nti Hbs 'nti HC =iomarka Jantung (C0!= 3roponin 3 3roponin )
8lektrolit a 0 Cl
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
45/61
E(+ 915>1>21#:
Inter
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
46/61
0esan @
Hipertensi lama iskemik inferior dan ;H
DARAH RUTIN LIER ,UN)TI*N TE'T RENAL ,UN)TI*N TE'T
LIPID PR*,ILE DAN (ADAR +ULA DARAH 915>1>21#:
4F3
- Areum @ +& mgDdl- Creatinine @ %& mgDdl
- Ari 'id @ 111 mgDdl
)r)l (140Umur )BB
72Cr
(14069 )58723,0
1/2 ml? (stage )
;F3- ,G#3 @ 16 uD;- ,G-3 @ %*% uD;
6
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
47/61
,*T* TH*RAF 915>1>21#:
+
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
48/61
nterpretasi @
)TR /!C 'orta kalsiBkasi dan elongasio serta mediastinum tidakmelebar 3rakea di tengah kedua hilus tidak menebal 3ampak inBltrat
di lapangan tengah dan ba$ah kedua paru dan perihiler kedua paru
kedua hemidiafragma liin kedua sinus kostrofenikus lanip tulang9
tulang dan jaringan lunak baik.
(esan 6
Cardiomegaly dengan elongatio aorta dan kalsiBkasi
E
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
49/61
-neumonia.
1. ,*LL*G UP PA'IEN
Follo$ Ap
15?1?21#
,ens @ Compos !entis
3/ @ 16&D2& mmHg
H4 @ 1&& LDi
44 @ E LDi
3 @ %6*&C
3= @16% m
== @ *E kg
nput
!akan @ &&
!inum @ &
nf @ *&& >
5! ;;
#utput
='0 @ 2&&
='= @ Z
"; @ *&&
!untah @ Z >
1! ;;
0uD
9 ,esak (>)
9 =atuk (>) /ahak
(>) "arna putih
9 -using (>)
9 0aki sembab (>)
9 ='0 (>)
9 ='= (9) hari
3hD
- /iet ! - F/ 0aen %= 1& gttDi
(mi)- nj. CeftriaLone 1grD1j- nj. #ndansetron
1ampD1j
- nj.4anitidin 1ampD1j- nj. Furosemide 1ampD1j
-Do
- Captopril *mg % L 1- ,pironolakton * mg 1L1- GG %L1- -C3 %L1
- =.Comp L1
2
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
50/61
Follo$ Ap
2?1?21#
,ens @ Compos !entis
3/ @ 1&DE& mmHg
H4 @ E& LDi
44 @ % LDi
3 @ %61&C
3= @ 16% m
== @ *E kg
nput
!akan @ &&
!inum @ &
nf @ *&& >
5! ;;
#utput
='0 @ E&&
='= @ Z
"; @ *&&
!untah @ Z >
13 ;;
0uD
9 ,esak (>)
9 =atuk (>)
9 -using (>)
9 0aki sembab (>)
9 ='0 (>)
9 ='= (9) % hari
Hasl la$rat$rum
R,T 6
> ureum6 mg?%l
> kreatnn6 3
mg?%l
>ur; a;%6 111
mg?%l
CrCl : 1!"2#
ml$menit %&tad '()
L,T 6
> '+*T6 12/ U?l
> '+PT6 3#32 U?l
-
3hD
- /iet ! - F/ 0aen %= 1& gttDi
(mi)- nj. CeftriaLone 1grD1j- nj. #ndansetron
1ampD1j- nj.4anitidin 1ampD1j- nj. Furosemide 1ampD1j
-Do
- Captopril *mg % L 1- ,pironolakton * mg 1L1- GG %L1- -C3 %L1- =.Comp L1
0 Amn$ln ta 31
0 I'DN 31
0 NR 21
*&
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
51/61
Follo$ Ap
21?1?21#
,ens @ Compos !entis
3/ @ 1%&DE& mmHg
H4 @ EE LDi
44 @ 6 LDi
3 @ %6&C
3= @ 16% m
== @ *6 kg
nput
!akan @ 1*&
!inum @ 6&&
nf @ && >
5# ;;
#utput
='0 @ 1&&&
='= @ 9
"; @ *&&
!untah @ Z > 1# ;;
0uD
9 ,esak (>)
9 =atuk (>)
9 -using (>)
9 0aki sembab (>)
9 ='0 (>)
9 ='= (9) hari
3hD
- /iet ! - F/ 0aen %= 1& gttDi
(mi)- nj. CeftriaLone 1grD1j- nj. #ndansetron
1ampD1j
- nj.4anitidin 1ampD1j- nj. Furosemide 1ampD1j
0 In". Eas Prmer 1
s?12j
0 In". Amn$lean
1s?Har
-Do
- Captopril *mg % L 1- ,pironolakton * mg 1L1- 'minoBlin tab %L1- ,/ %L1- 4 L1- GG %L1- -C3 %L19k?
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
52/61
Follo$ Ap
22?1?21#
,ens @ Compos !entis
3/ @ 1&DE& mmHg
H4 @ E LDi
44 @ & LDi
3 @ 31)
3= @ 16% m
== @ * kg
nput
!akan @ &&
!inum @ &
nf @ *& >
/5 ;;
#utput
='0 @ 1&&&
='= @ Z
"; @ *&&
!untah @ Z > 1# ;;
0uD
9 ,esak (>)
erkurang
9 =atuk (>)
9 -using 9>:
9 0aki sembab (>)
9 ='0 (>)
9 ='= (9) * hari
3hD
- /iet ! - F/ 0aen %= 1& gttDi
(mi)- nf. 8as -rimer 1 PsD1j- nf. 'minoleban 1PsDHari- nj. CeftriaLone 1grD1j- nj. #ndansetron
1ampD1j- nj.4anitidin 1ampD1j- nj. Furosemide 1ampD1j
-Do
- Captopril *mg % L 1- ,pironolakton * mg 1L1- 'minoBlin tab %L1
- ,/ %L1- 4 L1- GG %L1- -C3 %L1(kDp)- =.Comp L1
0 )
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
53/61
Follo$ Ap
23?1?21#
,ens @ Compos !entis
3/ @ 1&D+& mmHg
H4 @ +6 LDi
44 @ & LDi
3 @ %6*&C
3= @ 16% m
== @ * kg
nput
!akan @ %&&
!inum @ &
nf @ %&& >
4! ;;
#utput
='0 @ 1&&&
='= @ Z
"; @ *&&
!untah @ Z > 1# ;;
0uD
9 ,esak (>)
berkurang
9 =atuk (>)
9 -using (9)
9 0aki sembab (>)
9 ='0 (>)
9 ='= (9) 6 hari
0 T%ak mau
makan
0 Mual 90:
-
3hD
- /iet ! - F/ 0aen %= 1& gttDi
(mi)- nf. 8as -rimer 1 PsD1j- nf. 'minoleban 1PsDHari- nj. CeftriaLone 1grD1j- nj. #ndansetron
1ampD1j- nj.4anitidin 1ampD1j- nj. Furosemide 1ampD1j
-Do
- Captopril *mg % L 1- ,pironolakton * mg 1L1
- 'minoBlin tab %L1- ,/ %L1- 4 L1- GG %L1- -C3 %L1 (kDp)- CiproPoLain *&& mg L1- =.Comp L1
*%
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
54/61
Follo$ Ap
2!?1?21#
,ens @ Compos !entis
3/ @ 1%&D6& mmHg
H4 @ E& LDi
44 @ & LDi
3 @ %6+&C
3= @ 16% m
== @ * kg
nput
!akan @ 1&&
!inum @ 6&&
nf @ &&
>
5 ;;
#utput
='0 @ 1&&&
='= @ Z
"; @ *&& !untah @ Z >
1# ;;
0uD
9 ,esak 9>:
9 =atuk (>)
9 -using (>)
9 0aki sembab (>)
9 ='0 (>)
9 ='= (9) + hari
9 mual (>)
9muntah (9)
3hD
- /iet ! - F/ 0aen %= 1& gttDi
(mi)- nf. 8as -rimer 1 PsD1j- nf. 'minoleban 1PsDHari- nj. CeftriaLone 1grD1j- nj. #ndansetron
1ampD1j- nj.4anitidin 1ampD1j- nj. Furosemide 1ampD1j
-Do
- Captopril *mg % L 1- ,pironolakton * mg 1L1
- 'minoBlin tab %L1- ,/ %L1- 4 L1- GG %L1- -C3 %L1 (kDp)- CiproPoLain *&& mg L1- =.Comp L1
-asien masuk 4, tanggal 1E91&9&1* selama pera$atan kondisi
pasien stabil dan keluar 4, tanggal 91&9&1*.
*
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
55/61
BAB I
DI'(U'I (A'U'
Congestive Heart Failure (CHF) merupakan sindroma yang timbul
akibat kegagalan fungsi jantung kanan dan kiri yang berperan dalam
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen
dan nutrisi. -enyebab tersering nya adalah -enyakit Jantung 0oroner. #leh
karena penyumbatan arteri oronaria dalam $aktu yang lama jantung
terpaksa untuk bekerja lebih berat akibat penyempitan dan penurunan
tahanan pembuluh darah./imana lama9kelamaan akan terjadi
pembesaran ventrikel jantung akibat kompensasi yang terus dilakukan
oleh jantung sehingga mengakibatkan penurunan ardia output yang
nantinya akan merangasang peng9aktifan sistem saraf simpatis untuk
meningkatkan tekanan darah stroke volume heart ratetekanan darahserta kerusakan jaringan otot jantung.CHF pada umumnya jarang di
jumpai pada usia di ba$ah * tahun tapi menanjak tajam pada usia +* 7
E.
!anifestasi klinis yang umumnya di jumpai pada penderita CHF
adalah dyspnea -/ ortopnea batuk mudah lelah bunyi jantung ,%
emas gelisah. Pada s di *umpai keluhan yang serupa berupa
dyspnea" P+," ortopnea" mudah lelah% 0emungkinan keluhan9
keluhan tersebut munul akibat entrikel kiri tidak mampu memompa
darah dari paru sehingga terjadi peningkatan tekanan sirkulasi paru
mengakibatkan airan terdorong kejaringan paru.
,elain itu pasien CHF biasanya juga mengalami edema ekstremitas
(pitting edema) penambahan == distensi vena leher (-eningkatan 3J)
asites (penimbunan airan dalam rongga peritoneum) anoreksia mualmuntah nokturia dan lemah. Pada s di *umpai edema ekstremitas"
**
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
56/61
distensi -ena leher" mual" muntah" nokturia" dan lemah. Hal
tersebut dapat terjadi oleh karena ,isi jantung kanan tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi darah seara normal kembali dari sirkulasi vena.
/alam menentukan /iagnosa CHF 3erdapat 0riteria Framingham
yang dapat memudahkan dokter dalam menentukan diagnosa . !enurut
Framingham CHF dapat ditegakkan apabila terdapat 1 atau 2 (rtera
Ma-$r 0 2 (rtera mn$r. (rtera Ma-$r /yspnoeDortopnoeD-/
-eningkatan 3J 0ardiomegali Gallop ,%4onkhi 8dem pulmonary 'kut
4ePeL Hepato jugularis. ,ementara (rtera Mn$r 8dema pretibial
=atuk malam /yspnoe deMeNort Hepatomegali 8fusi -leura 3akikardia.
Pada )s" di *umpai +yspnoe,ortopnoe,PN+" Peningkatan (V"
'ardiomegali" .dem pulmonary Akut" !epato*ugular re/u0 1 Kriteria
Mayor : 2% .dema pretibial" Batuk malam" +yspnoe de3e4ort 1 Kriteria
Minor : /2%=erdasarkan gejala klinis dan 0riteria framingham #s dapat
di diagnosa sementara mengalami CHF dengan derajat QH' 9.
-rinsip penatalaksanaan CHF adalah 1). !enurunkanDmeringankan
kerja jantung. ). !eningkatkan urah jantung %). !engurangi retensi
garam dan air.
1). Antuk mengurangi beban kerja jantung -asien CHF diharuskan
untuk mengurangi akti5itas sik" dengan tira! baring% ,elain tirah
baring /iet penderita CHF juga harus di atur. 'da % jenis diet
jantung namun pada )s diberikan diet *antung 666 renda! garam%
). Antuk meningkatkan urah jantung diberikan vasodilator seperti
aptoprilD,/ yang bekerja dengan ara dilatasi langsung pembuluh
darah dan meningkatkan kapasitas vena. Pada )s diberikan
Captopril 2 mg 70se!ari dan dikombinasikan dengan
&pironolakton 2 mg 80se!ari yang merupakan aldosteron
antagonis" yang apabila di kombinasikan dengan AC. in!ibitor akan
memberikan efek yang lebi! kuat ter!adap tu*uan terapi.
*6
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
57/61
%).Antuk mengurangi retensi airan dan garam diberikan /iuretik
misalnya Furosemide yang efektif mengurangi gejala volume airan
berlebihan seperti orthopnoe-/ dan oedem pretibial serta asites.
Pada )s diberikan 9urosemide 6V 8 ampul,8: *am%
Antuk menegakkan /iagnosa CHF pasien dianjurkan untuk
melakukan pemeriksaan berupa 1).Foto 3horaL ). 80G %).8CG.
1).Foto 3horaL
-emeriksaan ini dilakukan untuk menilai kondisi jantung dan paru9
paru. Amumnya di jumpai -embesaran Jantung(kardiomegali) dan
edema pulmonary. Pada s pemeriksaan 0oto thora dilakukan"
dan didapati ardiomegaly dan elongatio aorta.
).80G
-ada pemeriksaan 80G biasanya akan di jumpai gambarang
abnormal seperti gelombang S'bnormalitas ,393 HipertroB ventrikelkiriserta Bbrilasi atrium. -ada s di*umpai poor r 3a-e (14(/" &T
depresi 3ith T in-ersi ''4'''4a(5" T in-ersi (4(!"'"a(6" 6(7 %8).
%.8CG
-emeriksaan ini sangat berguna untuk menunjukkan gambaran
objektif mengenai struktur dan fungsi jantung.amun pada #s tidak
dilakukan.
*+
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
58/61
BAB
(E'IMPULAN
#.1.(E'IMPULAN
/iagnosis pasien ini adalah CHF CHF QH' 7 e HH/ > C'/ >
C0/ Grade > --#0 > Hepatitis. -ada anamnesa keluhan pasien sesak
saat beraktivitas ringan yang disertai batuk berdahak $arna putih kental
dada terasa nyeri namun dirasakan hanya sesekali dan dengan $aktu
sekitar % menit.
- -ada pemeriksaan dijumpai 3J meningkat ardiomegaly (>)
oedem pretibial(>) hepatojugular rePuL (>) $heeing (>). -ada
pemeriksaan darah rutin tidak dijumpai kelainan.-ada pemeriksaan
80G . -ada -hoto 3horaL dijumpai )ar%$megal- %serta %latas
a$rta %an Pneum$na. -emeriksaan lab tambahan dijumpai
Ureum mg?%l )reatnne 3 mg?%l Ur; A;% 111 mg?%l
'+*T6 12/ u?L '+PT 3#3 u?L
*E
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
59/61
3erapi yang diberikan @
3hD
- # 9 ;iter- /iet Jantung 4G- F/ 0aen = 1& gttDi (mi)- nj.Furosemid 1ampDEj- nj.4anitidin 1ampD1j
-Do
- Captopril 6* mg %L1- ,pironolakton * mg 1L1
-,/ %L1
- 4 L1- 'spilet 1L1- ,imvastatin 1L1(malam)- 'minoBlin %L1- Curuma L1- 'etyl ,istein %L1
-asien masuk 4, tanggal 1E91&9&1* selama pera$atan kondisi
pasien stabil dan keluar 4, tanggal 91&9&1*.
#.2.'aran
-ada pasien CHF sebaiknya tetap mengontrol penyakit penyebab
CHF meskipun gejala telah berkurang maupun tidak dirasakan lagi
dengan tetap mengkonsumsi obat9obatan dan memperhatikan diet serta
menjaga aktiBtas sehari9hari pasien. ,eperti mengurangi konsumsi garam
melakukan aktiBtas Bsik ringan ( berjalan santai 1& menit 9%L dalamseminggu ) serta mengontrol berat badan.
*2
7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
60/61
DA,TAR PU'TA(A
1. American Heart Association. Guideline for the Management of Heart Failure: A
Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart
Association as! Force on "ractice Guidelines. #$1%. A&aila'le from:
http://circ.aha(ournals.org/)Accessed $* +eptem'er #$1,#. umitru.HeartFailure.#$10.A&aila'leFrom:http://emedicine.medscape.com/article/1
%$#-o&er&ie2/)Accessed $* +eptem'er #$1,
%. 3ily 3.+. "athophysiology of Heart isease: A Colla'orati&e "ro(ect of Medical
+tudents and Faculty. "athophysiology 4f Heart isease. ,th edition. 3ippincot
5illiam and 5il!ins. #$11.
0. he Framingham +tudy. Criteria for 6&ents 7+e8uence of 6&ents File 9+46. #$$.
A&aila'le from:
http://222.framinghamheartstudy.org/share/protocols/soe$;$%s;protocol.pdf.
)Accessed $* +eptem'er #$1,
,. .pdf. )Accessed $* +eptem'er
#$1,
6&
http://circ.ahajournals.org/http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview/http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview/http://www.framinghamheartstudy.org/share/protocols/soe0_03s_protocol.pdfhttp://ocw.tufts.edu/data/50/636849.pdfhttp://ocw.tufts.edu/data/50/636849.pdfhttp://emedicine.medscape.com/article/163062-overview/http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview/http://www.framinghamheartstudy.org/share/protocols/soe0_03s_protocol.pdfhttp://ocw.tufts.edu/data/50/636849.pdfhttp://circ.ahajournals.org/7/23/2019 LAPKAS CHF OSR
61/61
>. ndra2ati= 6ni. #$$>. Hu'ungan antara "enya!it