Post on 29-Jan-2016
description
PTO
1. Identitas Pasien
Nama : Bp.SP
No. RM : 037-14-50
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 59 tahun
MRS : 23-8-15 pukul 22.00
ICU : 23-8-15 sampai 24-8-15
KRS : 24-8-15
Keluhan : Pasien masuk ke Rumah Sakit dengan
keluhan dada ampeg sesak hingga punggung (nyeri dada bagian kiri).
2. Penyakit :
3. Riwayat Penyakit Dahulu : DM (+)
4. Riwayat Penyakit Keluarga : Diabetes
5. Riwayat Penyakit Sekarang : STEMI Anterolateral
6. Riwayat Alergi : -
7. Diagnosa Kerja : STEMI Anterolateral
8. Diagnosa Tambahan : DM tipe II
Vital sign
Tekanan Darah : 140/90mmHg
Nadi : 72 x/menit
Respirasi : 18x/menit
GDS :317 mg/dl
9. Deskripsi Kasus
Pasien masuk ke Rumah Sakit dengan keluhan dada ampeg sesak hingga
punggung (nyeri dada bagian kiri). Pasien memiliki riwayat penyakit
Diabetes dan kebiasaan merokok. Pemeriksaan fisik menunjukkan tekanan
darah pasien 140/90 mmHg, denyut nadi 98 x/menit, kecepatan napas
18x/menit, suhu 360 C, gula darah sewaktu 317 mg/dl. Dokter
mendiagnosa pasien menderita STEMI Anterolateral.
Pasien mendapat terapi pengobatan :
Nama obat Tanggal
pemberian
Dosis Cara
penggunaan
Fungsi
O2 23 agustus
2015
RL 23 agustus
2015
Iv
CPG tab 23 agustus
2015
1 x 1 tab Oral
Aspilet tab 23 agustus
2015
1 x 1 tab Oral
ISDN 23 agustus
2015
3 x 5mg Oral
Nama obat Tanggal
pemberian
Dosis Cara
penggunaan
Fungsi
O2 24 agustus
2015
Infus R 20
tpn
24 agustus
2015
iv
Infus NaCl 24 agustus
2015
iv
CPG tab 24 agustus
2015
1 x 1 po
Aspilet tab 24 agustus
2015
1 x 1 po
ISDN tab 24 agustus
2015
3 x 5 mg po
Arixtra inj 24 agustus
2015
1 x 2,5
mg
Iv
Simvastatin
20 mg
24 agustus
2015
1 x 2,5
mg
po
Ramipril 2,5
mg
24 agustus
2015
1 x 2,5
mg
po
Laxadin Syr 24 agustus
2015
1 x 1 C po
Pemeriksaan Penunjang :
Jenis
pemeriksaan
Tanggal Hasil Rujukan Satuan
Hematologi
Hemoglobin 24 agustus
2015
15,6 13,2-17,3 g/dL
Hematokrit 24 agustus
2015
13,8 40,0-52,0 Vol %
Trombosit 24 agustus
2015
305,0 150,0-
440,0
10^3/uL
Eritrosit 24 agustus
2015
5,28 4,40-5,9
Fungsi ginjal
Ureum 24
agustus2015
30,5 15,0-50,0 mg/dL
Creatinin
24 agustus
2015
0,7 0,6-1,3 mg/dL
Fungs Hati
SGOT 24 agustus
2015
262 0-50 U/L
SGPT 24 agustus
2015
80 0-50 U/L
Elektrolit
Natrium
24 agustus
2015
137 137-145 mmol//L
Kalium 24 agustus
2015 4,90 3,50-5,10 mmol/L
Klorida 24 agustus
2015 103 98-107 mg/dl
Nilai-nilai
MC
MCV 24 agustus
2015
86,1 80,0-100,0 u^6
MCH 24 agustus
2015
29,5 26,0-34,0 pg
MCHC 24 agustus
2015
34,3 32,0-36,0 g/dl
10. Terapi
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung
secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif
maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada,
peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI
adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga
aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat
nutrisi-oksigen dan mati. Selain itu STEMI merupakan Infark yang terjadi
diseluruh dinding miokard, dari endocardium ke epicardium dengan lokasi di
anterior, inferior, maupun lateral. Karakteristiknya antara lain terdapat elevasi
gelombang ST dan Q pada ECG, adanya isoenzime CK-MB 3-6 jam setelah onset
dan terus meningkat hingga 12-24 jam.
A. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara
cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika
plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local
atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada
lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology
menunjukkan plak koroner cenderung mengalami rupture jika
mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai
endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural.namun bisa juga
hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial.Setelah
20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada
subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi
infark transmural.Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium
menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.Meskipun nekrosis miokard
sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus
berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan
daerah non infark mengalami dilatasi.
B. Gejala Klinis
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah
sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan
dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremas-
remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat
ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang
ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau
pemberian nitrat.
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat
dingin dan lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas
biasanya terasa dingin. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus
infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia
juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa
jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.
Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang
melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar
pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung.
Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara
jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda
disfungsi ventrikel jantung.
C. Faktor Resiko
Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:
1. Umur
2. Jenis kelamin
3. Suku bangsa dan warna kulit
4. Genitik
Faktor yang dapat dimodifikasi:
1. Hipertensi
2. Hiperlipidemia
3. Merokok
4. Diabetes mellitus
5. Kegemukan
6. Kurang gerak dan kurang olahraga
7. Konsumsi kontrasepsi oral.
D. Diagnosi
1. Anamnesi
Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah
prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke
belakang interskapuler. Rasa nyeri seperti dicekam,diremas-remas,tertindih
benda padat,tertusuk pisau atau seperti terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri
tidak ada dan penderita hanya mengeluh lemah,banyak keringat, pusing,
palpitasi, dan perasaan akan mati.
2. Pemeriksaan fisik
Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin.Tekanan darah
bisa tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang
pecah paradoksal,irama gallop. Kadang-kadang ditemukan pulsasi
diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada IMA inferior.
3. EKG
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard
infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner
menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi
segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil
berkembang menjadi gelombang non-Q.
4. Pemeriksaan laboratorium
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang
interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan
aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari
pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-
protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate
dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB),
mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC)
dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum
protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.
E. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan STEMI meliputi terapi dengan trombolitik, reperfusi,
penurunan oxygen demand dari Myocard. Thrombolitik diberikan bila onset
gejala <12 jam, namun hasil penelitian menunjukkan bahwa pengurangan
mortalitas lebih besar bila thrombolitik dilakukan 0-2 jam setelah onset (44%
vs 20%). Sedangkan reperfusi dilakukan bila onset 0-3 jam dengan metode
PTCA, CABG.
Terapi farmakologi lain yang diberikan setelah thrombolitik adalah
antiplatelet, antikoagulan, β bloker, statin, nitrogliserin/nitrat, morphine,
oksigen, antiarhytmia, laksative. Antiplatelet dan antikoagulan diberikan untuk
mencegah reoklusi paska trhombolisis. Setelah thrombolisis terdapat
peningkatn thrombin disertai peningkatan platelet agregabilitas. Terapi dengan
β-bloker adalah terapi pokok dalam manajemen Infark Myokard Akut (IMA).
β-bloker mengurangi konsumsi oksigen, membatasi kerusakan Myokard,
mengurangi resiko komplikasi khususnya kematian mendadak akibat fibrilasi
ventrikel. Statin mengurangi morbiditas dan mortalitas jangka panjang.
Sementara itu pemberian vasodilator akan memperkuat pengurangan konsumsi
oksigen dan stress terhadap dinding jantung dengan mengurangi afterload dan
atau preload sehingga dapat menunda proses remodelling. Penggunaan
analgesik yang tepat sesegera mungkin menjadi sangat penting karena
berkaitan dengan pengurangan konsumsi oksigen. Bila nyeri tidak hilang
dengan pemberian thrombolitik, nitrit, maka perlu penambahan morfin,
pethidin. Antiaritmia selanjutnya harus diberikan bila terbukti ada komplikasi
fibrilasi ventrikel setelah IMA. Penggunaan rutin untuk tujuan profilaksis
aritrimia ventrikel tidak direkomendasikan karena akan menyebabkan episode
asytole. Dalam hal ini aritmia yang banyak digunakan adalah lidokain,
prokainamida dan amiodarone.
Time is muscle semboyan dalam penanganan STEMI, artinya semakin
cepat tindakan maka kerusakan otot jantung semakin minimal sehingga fungsi
jantung kelak dapat dipertahankan. Terapi STEMI hanyalah REPERFUSI,
yaitu menjamin aliran darah koroner kembali menjadi lancar. Reperfusi ada 2
macam yaitu berupa tindakan kateterisasi (PCI) yang berupa tindakan invasive
(semi-bedah) dan terapi dengan obat melalui jalur infuse (agen fibrinolitik).
PCI terkesan lebih menyeramkan ketimbang terapi dengan sekedar obat
per infuse, sebenarnya memiliki efek samping yang lebih kecil ketimbang
terapi obat per infuse tersebut selain itu efektivitasnya jauh lebih baik, bahkan
mendekati sempurna. Tindakan PCI yang berupa memasukkan selang kateter
langsung menuju jantung dari pembuluh darah di pangkal paha dapat berupa
pengembangan ballon maupun pemasangan cincin/stent.
Walaupun terkesan mudah saja untuk dilakukan (hanya seperti obat-obat
per infuse seperti umumnya), fibrinolitik menyimpan efek samping yang sangat
berbahaya yaitu perdarahan. Resiko paling buruk adalah terjadinya stroke
perdarahan (sekitar 1,4 % pasien. Efektivitas fibrinolitik adalah baik, walaupun
tidak sebaik PCI
KASUS
Pasien masuk ke Rumah Sakit dengan keluhan dada ampeg sesak hingga
punggung (nyeri dada bagian kiri). Pasien memiliki riwayat penyakit Diabetes dan
kebiasaan merokok. Pemeriksaan fisik menunjukkan tekanan darah pasien 140/90
mmHg, denyut nadi 98 x/menit, kecepatan napas 18x/menit, suhu 360 C, gula
darah sewaktu 317 mg/dl. Dokter mendiagnosa pasien menderita STEMI
Anterolateral. Studi kasus untuk monitoring ini menggunakan metode SOAP yaitu
subjektif, objektif, assesment dan plan.
a. Subjektif
Nama pasien : Bp. Suparno
Rekam medik : 037-14-50
Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 59 tahun
Keluhan pasien : Pasien masuk ke Rumah Sakit dengan keluhan dada
ampeg sesak hingga punggung (nyeri dada bagian kiri).
Masuk RS : 23-8-2015
Keluar RS : 24-8-2015
b. Objektif
Vital sign
Tekanan darah 140/90 mmHg
Nadi 72x/menit
RR 18x/menit
GDS 317 mg/dl
Jenis
pemeriksaan
Tanggal Hasil Rujukan Satuan Keterangan
Hematologi
Hemoglobin 24 agustus
2015
15,6 13,2-17,3 g/dL N
Hematokrit 24 agustus
2015
13,8 40,0-52,0 Vol % TN
Trombosit 24 agustus
2015
305,0 150,0-
440,0
10^3/uL N
Eritrosit 24 agustus
2015
5,28 4,40-5,9 N
Fungsi ginjal
Ureum 24
agustus2015
30,5 15,0-50,0 mg/dL N
Creatinin
24 agustus
2015
0,7 0,6-1,3 mg/dL N
Fungs Hati
SGOT 24 agustus
2015
262 0-50 U/L TN
SGPT 24 agustus
2015
80 0-50 U/L TN
Elektrolit
Natrium
24 agustus
2015
137 137-145 mmol//L N
Kalium 24 agustus
2015 4,90 3,50-5,10 mmol/L N
Klorida 24 agustus
2015 103 98-107 mg/dl N
Nilai-nilai
MC
MCV 24 agustus
2015
86,1 80,0-
100,0
u^6 N
MCH 24 agustus
2015
29,5 26,0-34,0 pg N
MCHC 24 agustus
2015
34,3 32,0-36,0 g/dl N
Keterangan
N : Normal
TN : Tidak Normal
c. Assesment
- Diagnosis : STEMI anterolateral
- Problem medik : STEMI anterolateral, DM
- DRP :
DRP Penjelasan Penyelesaian
Ada indikasi tidak ada obat
-
Ada obat tidak ada indikasi
-
Pemilihan obat tidak tepat (DRP aktual)
-
Overdosis -
Underdose -
Efek Samping -
Interaksi Ada Interaksi antara arixtra (fondaparinux) dengan clopidogrel, dimana penggabungan penggunaannya dapat meningkatkan resiko pendarahan.
Pemberian obat diberi selang waktu, atau jika terpaksa diberikan bersamaan maka perlu di monitoring.
Pasien gagal menerima obat
-
Perbandingan :
S/O Terapi Rute Analisis
Sesak nafas O2 Inhalas
i
Kondisi pasien
lemah
RL Iv
Sesak nafas dan
nyeri dada
CPG tab Po Mengurangi resiko kejadian KV
(Infark miocard, stroke &
kerusakan vaskuler) pada pasien
dengan aterosklerosis (iskemik,
infark miokard, angina tak stabil
& gangguan vaskuler lainnya).
Sesak nafas dan
nyeri dada
Aspilet tab Po Pengobatan dan pencegahan
angina pektoris dan infark
miocardium.
Sesak nafas dan
nyeri dada
ISDN Po Trapi jangka panjang untuk
penyakit jantung koroner &
pencegahan angina pektoris.
Terapi tambahan pada gagal
jantung kongestif yang tidak
memebri respons adekuatterhadap
glikosida jantung.
TD (140/90) Ramipril Po Pada jantung ACE-I efeknya
dapat menurunkan afterload dan
preload, menurunkan massa
ventrikel kiri,menurunkan
stimulasi simpatis, serta
menyeimbangkan kebutuhan dan
suplai
Oksigen
Simvastatin Po Menurunkan jumlah kolesterol
total & LDL pada
hiperkolesterolemia primer &
sekunder, meningkatkan HDL.
d.Plan
Rencana Kerja Farmasi
1.
LEMBAR KONSELING
Monitoring Efek samping obat