PTO

1. Identitas Pasien

Nama : Bp.SP

No. RM : 037-14-50

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 59 tahun

MRS : 23-8-15 pukul 22.00

ICU : 23-8-15 sampai 24-8-15

KRS : 24-8-15

Keluhan : Pasien masuk ke Rumah Sakit dengan

keluhan dada ampeg sesak hingga punggung (nyeri dada bagian kiri).

2. Penyakit :

3. Riwayat Penyakit Dahulu : DM (+)

4. Riwayat Penyakit Keluarga : Diabetes

5. Riwayat Penyakit Sekarang : STEMI Anterolateral

6. Riwayat Alergi : -

7. Diagnosa Kerja : STEMI Anterolateral

8. Diagnosa Tambahan : DM tipe II

Vital sign

Tekanan Darah : 140/90mmHg

Nadi : 72 x/menit

Respirasi : 18x/menit

GDS :317 mg/dl

9. Deskripsi Kasus

Pasien masuk ke Rumah Sakit dengan keluhan dada ampeg sesak hingga

punggung (nyeri dada bagian kiri). Pasien memiliki riwayat penyakit

Diabetes dan kebiasaan merokok. Pemeriksaan fisik menunjukkan tekanan

darah pasien 140/90 mmHg, denyut nadi 98 x/menit, kecepatan napas

18x/menit, suhu 360 C, gula darah sewaktu 317 mg/dl. Dokter

mendiagnosa pasien menderita STEMI Anterolateral.

Pasien mendapat terapi pengobatan :

Nama obat Tanggal

pemberian

Dosis Cara

penggunaan

Fungsi

O2 23 agustus

2015

RL 23 agustus

2015

Iv

CPG tab 23 agustus

2015

1 x 1 tab Oral

Aspilet tab 23 agustus

2015

1 x 1 tab Oral

ISDN 23 agustus

2015

3 x 5mg Oral

Nama obat Tanggal

pemberian

Dosis Cara

penggunaan

Fungsi

O2 24 agustus

2015

Infus R 20

tpn

24 agustus

2015

iv

Infus NaCl 24 agustus

2015

iv

CPG tab 24 agustus

2015

1 x 1 po

Aspilet tab 24 agustus

2015

1 x 1 po

ISDN tab 24 agustus

2015

3 x 5 mg po

Arixtra inj 24 agustus

2015

1 x 2,5

mg

Iv

Simvastatin

20 mg

24 agustus

2015

1 x 2,5

mg

po

Ramipril 2,5

mg

24 agustus

2015

1 x 2,5

mg

po

Laxadin Syr 24 agustus

2015

1 x 1 C po

Pemeriksaan Penunjang :

Jenis

pemeriksaan

Tanggal Hasil Rujukan Satuan

Hematologi

Hemoglobin 24 agustus

2015

15,6 13,2-17,3 g/dL

Hematokrit 24 agustus

2015

13,8 40,0-52,0 Vol %

Trombosit 24 agustus

2015

305,0 150,0-

440,0

10^3/uL

Eritrosit 24 agustus

2015

5,28 4,40-5,9

Fungsi ginjal

Ureum 24

agustus2015

30,5 15,0-50,0 mg/dL

Creatinin

24 agustus

2015

0,7 0,6-1,3 mg/dL

Fungs Hati

SGOT 24 agustus

2015

262 0-50 U/L

SGPT 24 agustus

2015

80 0-50 U/L

Elektrolit

Natrium

24 agustus

2015

137 137-145 mmol//L

Kalium 24 agustus

2015 4,90 3,50-5,10 mmol/L

Klorida 24 agustus

2015 103 98-107 mg/dl

Nilai-nilai

MC

MCV 24 agustus

2015

86,1 80,0-100,0 u^6

MCH 24 agustus

2015

29,5 26,0-34,0 pg

MCHC 24 agustus

2015

34,3 32,0-36,0 g/dl

10. Terapi

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung

secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif

maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada,

peningkatan enzim jantung dan ST elevasi  pada pemeriksaan EKG. STEMI

adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga

aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat

nutrisi-oksigen dan mati. Selain itu STEMI merupakan Infark yang terjadi

diseluruh dinding miokard, dari endocardium ke epicardium dengan lokasi di

anterior, inferior, maupun lateral. Karakteristiknya antara lain terdapat elevasi

gelombang ST dan Q pada ECG, adanya isoenzime CK-MB 3-6 jam setelah onset

dan terus meningkat hingga 12-24 jam.

A. Patofisiologi

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara

mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada

sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara

lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral

sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara

cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika

plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local

atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada

lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology

menunjukkan plak koroner cenderung mengalami rupture jika

mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).

Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai

endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural.namun bisa juga

hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial.Setelah

20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada

subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi

infark transmural.Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium

menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.Meskipun nekrosis miokard

sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus

berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan

daerah non infark mengalami dilatasi.

B. Gejala Klinis

Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah

sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan

dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremas-

remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat

ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang

ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau

pemberian nitrat. 

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat

dingin dan lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas

biasanya terasa dingin. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus

infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia

juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa

jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.

Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang

melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar

pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung.

Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara

jantung dan  paradoxal splitting  suara jantung S2 merupakan pertanda

disfungsi ventrikel jantung.

C. Faktor Resiko

Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:

1. Umur

2. Jenis kelamin

3. Suku bangsa dan warna kulit

4. Genitik

Faktor yang dapat dimodifikasi:

1. Hipertensi

2. Hiperlipidemia

3. Merokok

4. Diabetes mellitus

5. Kegemukan

6. Kurang gerak dan kurang olahraga

7. Konsumsi kontrasepsi oral.

D. Diagnosi

1. Anamnesi

Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah

prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke

belakang interskapuler. Rasa nyeri seperti dicekam,diremas-remas,tertindih

benda padat,tertusuk pisau atau seperti terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri

tidak ada dan penderita hanya mengeluh lemah,banyak keringat, pusing,

palpitasi, dan perasaan akan mati.

2. Pemeriksaan fisik 

Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin.Tekanan darah

bisa tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang

pecah paradoksal,irama gallop. Kadang-kadang ditemukan pulsasi

diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada IMA inferior.

3. EKG

Nekrosis miokard dilihat dari 12  lead  EKG. Selama fase awal miokard

infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner

menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi

segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil

berkembang menjadi gelombang non-Q.

4. Pemeriksaan laboratorium 

Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam  ruang

interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan

aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari

pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-

protein tersebut antara lain  aspartate aminotransferase (AST),  lactate

dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB),

mioglobin,  carbonic anhydrase III (CA III), myosin  light chain  (MLC)

dan  cardiac troponin  I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum

protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.

E. Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan STEMI meliputi terapi dengan trombolitik, reperfusi,

penurunan oxygen demand dari Myocard. Thrombolitik diberikan bila onset

gejala <12 jam, namun hasil penelitian menunjukkan bahwa pengurangan

mortalitas lebih besar bila thrombolitik dilakukan 0-2 jam setelah onset (44%

vs 20%). Sedangkan reperfusi dilakukan bila onset 0-3 jam dengan metode

PTCA, CABG.

Terapi farmakologi lain yang diberikan setelah thrombolitik adalah

antiplatelet, antikoagulan, β bloker, statin, nitrogliserin/nitrat, morphine,

oksigen, antiarhytmia, laksative. Antiplatelet dan antikoagulan diberikan untuk

mencegah reoklusi paska trhombolisis. Setelah thrombolisis terdapat

peningkatn thrombin disertai peningkatan platelet agregabilitas. Terapi dengan

β-bloker adalah terapi pokok dalam manajemen Infark Myokard Akut (IMA).

β-bloker mengurangi konsumsi oksigen, membatasi kerusakan Myokard,

mengurangi resiko komplikasi khususnya kematian mendadak akibat fibrilasi

ventrikel. Statin mengurangi morbiditas dan mortalitas jangka panjang.

Sementara itu pemberian vasodilator akan memperkuat pengurangan konsumsi

oksigen dan stress terhadap dinding jantung dengan mengurangi afterload dan

atau preload sehingga dapat menunda proses remodelling. Penggunaan

analgesik yang tepat sesegera mungkin menjadi sangat penting karena

berkaitan dengan pengurangan konsumsi oksigen. Bila nyeri tidak hilang

dengan pemberian thrombolitik, nitrit, maka perlu penambahan morfin,

pethidin. Antiaritmia selanjutnya harus diberikan bila terbukti ada komplikasi

fibrilasi ventrikel setelah IMA. Penggunaan rutin untuk tujuan profilaksis

aritrimia ventrikel tidak direkomendasikan karena akan menyebabkan episode

asytole. Dalam hal ini aritmia yang banyak digunakan adalah lidokain,

prokainamida dan amiodarone.

Time is muscle semboyan dalam penanganan STEMI, artinya semakin

cepat tindakan maka kerusakan otot jantung semakin minimal sehingga fungsi

jantung kelak dapat dipertahankan. Terapi STEMI hanyalah REPERFUSI,

yaitu menjamin aliran darah koroner kembali menjadi lancar. Reperfusi ada 2

macam yaitu berupa tindakan kateterisasi (PCI) yang berupa tindakan invasive

(semi-bedah) dan terapi dengan obat melalui jalur infuse (agen fibrinolitik).

PCI terkesan lebih menyeramkan ketimbang terapi dengan sekedar obat

per infuse, sebenarnya memiliki efek samping yang lebih kecil ketimbang

terapi obat per infuse tersebut selain itu efektivitasnya jauh lebih baik, bahkan

mendekati sempurna. Tindakan PCI yang berupa memasukkan selang kateter

langsung menuju jantung dari pembuluh darah di pangkal paha dapat berupa

pengembangan ballon maupun pemasangan cincin/stent.

Walaupun terkesan mudah saja untuk dilakukan (hanya seperti obat-obat

per infuse seperti umumnya), fibrinolitik menyimpan efek samping yang sangat

berbahaya yaitu perdarahan. Resiko paling buruk adalah terjadinya stroke

perdarahan (sekitar 1,4 % pasien. Efektivitas fibrinolitik adalah baik, walaupun

tidak sebaik PCI

KASUS

Pasien masuk ke Rumah Sakit dengan keluhan dada ampeg sesak hingga

punggung (nyeri dada bagian kiri). Pasien memiliki riwayat penyakit Diabetes dan

kebiasaan merokok. Pemeriksaan fisik menunjukkan tekanan darah pasien 140/90

mmHg, denyut nadi 98 x/menit, kecepatan napas 18x/menit, suhu 360 C, gula

darah sewaktu 317 mg/dl. Dokter mendiagnosa pasien menderita STEMI

Anterolateral. Studi kasus untuk monitoring ini menggunakan metode SOAP yaitu

subjektif, objektif, assesment dan plan.

a. Subjektif

Nama pasien : Bp. Suparno

Rekam medik : 037-14-50

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 59 tahun

Keluhan pasien : Pasien masuk ke Rumah Sakit dengan keluhan dada

ampeg sesak hingga punggung (nyeri dada bagian kiri).

Masuk RS : 23-8-2015

Keluar RS : 24-8-2015

b. Objektif

Vital sign

Tekanan darah 140/90 mmHg

Nadi 72x/menit

RR 18x/menit

GDS 317 mg/dl

Jenis

pemeriksaan

Tanggal Hasil Rujukan Satuan Keterangan

Hematologi

Hemoglobin 24 agustus

2015

15,6 13,2-17,3 g/dL N

Hematokrit 24 agustus

2015

13,8 40,0-52,0 Vol % TN

Trombosit 24 agustus

2015

305,0 150,0-

440,0

10^3/uL N

Eritrosit 24 agustus

2015

5,28 4,40-5,9 N

Fungsi ginjal

Ureum 24

agustus2015

30,5 15,0-50,0 mg/dL N

Creatinin

24 agustus

2015

0,7 0,6-1,3 mg/dL N

Fungs Hati

SGOT 24 agustus

2015

262 0-50 U/L TN

SGPT 24 agustus

2015

80 0-50 U/L TN

Elektrolit

Natrium

24 agustus

2015

137 137-145 mmol//L N

Kalium 24 agustus

2015 4,90 3,50-5,10 mmol/L N

Klorida 24 agustus

2015 103 98-107 mg/dl N

Nilai-nilai

MC

MCV 24 agustus

2015

86,1 80,0-

100,0

u^6 N

MCH 24 agustus

2015

29,5 26,0-34,0 pg N

MCHC 24 agustus

2015

34,3 32,0-36,0 g/dl N

Keterangan

N : Normal

TN : Tidak Normal

c. Assesment

- Diagnosis : STEMI anterolateral

- Problem medik : STEMI anterolateral, DM

- DRP :

DRP Penjelasan Penyelesaian

Ada indikasi tidak ada obat

-

Ada obat tidak ada indikasi

-

Pemilihan obat tidak tepat (DRP aktual)

-

Overdosis -

Underdose -

Efek Samping -

Interaksi Ada Interaksi antara arixtra (fondaparinux) dengan clopidogrel, dimana penggabungan penggunaannya dapat meningkatkan resiko pendarahan.

Pemberian obat diberi selang waktu, atau jika terpaksa diberikan bersamaan maka perlu di monitoring.

Pasien gagal menerima obat

-

Perbandingan :

S/O Terapi Rute Analisis

Sesak nafas O2 Inhalas

i

Kondisi pasien

lemah

RL Iv

Sesak nafas dan

nyeri dada

CPG tab Po Mengurangi resiko kejadian KV

(Infark miocard, stroke &

kerusakan vaskuler) pada pasien

dengan aterosklerosis (iskemik,

infark miokard, angina tak stabil

& gangguan vaskuler lainnya).

Sesak nafas dan

nyeri dada

Aspilet tab Po Pengobatan dan pencegahan

angina pektoris dan infark

miocardium.

Sesak nafas dan

nyeri dada

ISDN Po Trapi jangka panjang untuk

penyakit jantung koroner &

pencegahan angina pektoris.

Terapi tambahan pada gagal

jantung kongestif yang tidak

memebri respons adekuatterhadap

glikosida jantung.

TD (140/90) Ramipril Po Pada jantung ACE-I efeknya

dapat menurunkan afterload dan

preload, menurunkan massa

ventrikel kiri,menurunkan

stimulasi simpatis, serta

menyeimbangkan kebutuhan dan

suplai

Oksigen

Simvastatin Po Menurunkan jumlah kolesterol

total & LDL pada

hiperkolesterolemia primer &

sekunder, meningkatkan HDL.

d.Plan

Rencana Kerja Farmasi

1.

LEMBAR KONSELING

Monitoring Efek samping obat