Fisiologi Patofisiologi Dan Terapi Peningkatan Tekanan

Post on 27-Jun-2015

896 views 11 download

Transcript of Fisiologi Patofisiologi Dan Terapi Peningkatan Tekanan

FISIOLOGI, PATOFISIOLOGI, dan TERAPI Peningkatan Tekanan

Intrakranial

Pembimbing:dr. Robert Sinurat, Sp.BS

Dibuat oleh:Patrick Hiskia Hasiholan Situmeang

04 – 142

Anatomi Otak

Vaskularisasi

Aliran LCS Ventrikel Lateralis 1 & 2

Foramen Monroe

Ventrikel 3

Aquaductus Sylvii

Ventrikel 4

F. MagendieF. Luschka

Sinus Sagitalis Superior

Subarachnoid Vili Arachnoidales

Embriologi

http://rosswikijan2008.pbworks.com/f/1214972537/Brain%20Development.jpg

Embriologi

Fisiologi TTIK

Monroe – Kellie Doctrine

Cerebral Perfusion Pressure (CPP)– Tekanan minimal untuk mencegah keadaan

iskemia• Dewasa CPP > 70 mmHg• Anak CPP > 50 – 60 mmHg• Infant CPP > 40 – 50 mmHg

Intra Cranial Pressure (ICP)– Dewasa: 0 – 15 mmHg– Anak: 3 – 7 mmHg– Infant: 2 – 6 mmHg

Mean Arterial Pressure (MAP)

CPP = MAP - ICP

CBF Global Cortical Subcortical 1400g brain

~ 45-55 ml/100g/min~ 75-80 ml/100g/min~ 20 ml/100g/min~ 700 ml/min~ 12-15% CO

CMRO2 ~ 3-3.5 ml/100g/min~ 50 ml/min~ 20% basal MRO2

Cerebral PvO2 ~ 35-40 mmHg

ICP (supine) ~ 8-12 mmHg~ 10-16 cmH2O

NB: a large proportion of the brains energy consumption (~ 60%) is used to supportelectrophysiological function & the maintenance of ion gradients

local CBF & CMRO2 are heterogeneous throughout the brain,both are ~ 4x greater in grey matter

Skema Aliran Darah pada TTIK

http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u08/u08b_t1b.gif

Kemoregulasi & Autoregulasi

• Mekanisme kompensasi otak

• Perubahan CPP tanpa perubahan CBF

Kemoregulasi & Autoregulasi

Etiologi TekananTinggi Intrakranial

Skema Peningkatan TIK

Silbernagl/Lang, Color Atlas of Pathophysiology © 2000 Thieme

Silbernagl/Lang, Color Atlas of Pathophysiology © 2000 Thieme

Edema Cerebri

• Vasogenic Edema• Cytotoxic Edema• Interstitial Edema

Gejala Klinis

Silbernagl/Lang, Color Atlas of Pathophysiology © 2000 Thieme

Anamnesis

• Etiologi• Usia • Perjalanan penyakit

Gejala Klinis

• Pusing• Muntah• Papilledema• Kesadaran menurun• Gejala Herniasi

Papilledema

• Terjadi akibat penekanan n. Opticus

Herniasi Otak

• Transtentorial• Subfalcine• For. Magnum

(tonsiler)

Cushing Triad

• Peningkatan tekanan sistolik dan pelebaran rentang sistolik – diastolik

• Bradikardia• Pernapasan Cheyne-Stokes

Cushing Reaction (respon iskemia)

Peningkatan tekanan Cairan Serebro Spinalis

TTIK

Kompresi otak dan pembuluh darah

Aliran darah ke otak terhambat

Inisiasi respon iskemiaaliran darah kembali meningkat (drastis)

Iskemia Otak Terkompensasi

Gejala Herniasi

Monitor TTIK

• Indikasi – Dicurigai ada

peningkatan TIK– Pasien kesadaran comatose (GCS ≤ 8)

– Prognosis buruk

• Intraventricular catheters– Transduser tekanan setinggi foramen Monroe (meatus

auditorius externa)– Diagnostik dan terapeutik– Resiko infeksi dikurangi dengan antibiotik profilaksis

• Intraparenchymal Pressure Transducer– Kabel serat optik (Camino device)– Mikrosensor di ujung kateter fleksibel (Codman device)– Dimasukkan ke parenkim otak atau ventrikel– Resiko infeksi lebih kecil

• Subarachnoid Bolt– Masuk melalui duramater dengan jarum spinal– LCS di subarachnoid mengisi bolt– Kurang begitu akurat

• Epidural Transducer– Gaeltec device, dimasukkan ke dalam tabula

interna cranium dan superficial duramater– Dapat memberikan penyimpangan nilai lebih dari

5 – 10 mmHg pada penggunaan lebih dari beberapa hari.

Tatalaksana

• Mekanik– Elevasi kepala (head-up) 30°– Hiperventilasi

• Medikamentosa– Mannitol 20 % dosis 0.5 – 1 g/kgBB dalam

waktu 15 menit– Maintance: ½ dosis awal 4 – 6 jam sekali

perhatikan osmolalitas darah

• Operatif