DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN ARTRITIS SEPTIK

PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangSeptik arthritis adalah suatu penyakit radang sendi yang disebabkan oleh bakteri atau jamur. Infeksi primer disebabkan oleh inokulasi langsung akibat trauma termasuk pembedahan. Infeksi sekunder akibat penyebaran secara hematogen atau perluasan dari osteomielitis. Septik arthritis memiliki karakteristik hanya melibatkan satu bagian sendi. (1)Septik arthritis dapat mengenai berbagai usia, tetapi anak-anak dan orang tua lebih mudah terkena, terutama jika mereka sudah mempunyai kelainan pada sendi seperti riwayat trauma atau kondisi seperti hemofilia, osteoarthritis, atau rheumatoid arthritis. Pasien immunocompromise untuk beberapa alasan dan penyakit seperti diabetes mellitus, alkoholisme, sirosis, kanker, dan uremia meningkatkan resiko infeksi.(2)Kejadian septik arthritis tidak dipengaruhi oleh ras. Infeksi sendi mengenai 55% laki-laki dan 45% berusia lebih dari 65 tahun. Kejadian artritis septik sekitar 2-10 kasus tiap 100.000 populasi per tahun. Insiden ini meningkat seiring dengan semakin banyaknya pasien dengan gangguan sistem imun seperti rheumatoid arthritis dan sistemik lupus eritematosus dimana terdapat sekitar 30-70 kasus per 100.000 populasi.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 DefinisiSeptik arthritis merupakan hasil dari invasi bakteri di celah sendi, di mana penyebaran terjadi secara hematogen, inokulasi langsung akibat trauma maupun pembedahan, atau penyebaran dari osteomileitis atau selulitis yang berdekatan dengan celah sendi.(2)

Gambar 1. Perbandingan sendi normal dan sendi dengan septik arthritis

2.2 Anatomi dan Metabolisme SendiA. Rawan SendiRawan sendi adalah jaringan ikat khusus yang menutupi permukaan sendi yang memungkinkan gerakan antar tulang dengan kecepatan tinggi namun rendah gesekan. Rawan sendi terdiri atas jaringan elastik dengan komposisi sebagian besar matriks ekstraseluler dan hanya 2% dari berat keseluruhannya adalah kondrosit. Rawan sendi merupakan jaringan aktif, selalu menjaga keseimbangan komposisinya baik selularitas maupun matriks. Hal ini penting karena untuk mempertahankan fungsinya yang elastik yang berguna untuk meredam beban atau tekanan pada sendi. Kondrosit memegang peranan dalam menjaga keseimbangan ini. Kondrosit dalam rawan sendi hidup dalam keadaan terisolasi, tunggal atau dalam kelompok kecil volumenya hanya 1-2% dari seluruh rawan sendi, kondrosit mempunyai peran cukup besar karena bertanggung jawab terhadap terhadap sintesis dan rumatan seluruh matriks rawan. Kondrosit dapat mensintesis kolagen proteoglikan dan berbagai enzim inhibitor. Fungsi sintesisnya berubah-ubah sebagai reaksi terhadap berbagai rangsangan biokimia, struktural dan fisik. Rawan sendi normal adalah jaringan avaskuler sehingga kondrosit hidup dalam kondisi hipoksia dan asidosis serta menggunakan proses glikolisis anaerob untuk sumber energinya, sumber utama nutrisi rawan

sendi berasal dari cairan sinovial.Dalam kondisi normal kondrosit jarang dijumpai mengadakan proliferasi, meskipun aktif melakukan metabolisme sehingga seluleritas rawan sendi kondisi normal selalu dipertahankan konstan. Pada usia lanjut pada umumnya ditemukan seluleritas rawan sendi berkurang sehingga didapatkan kualitas dan kuantitas rawan sendi menurun.Matriks ekstraseluler mengandung komposisi spesifik, seperempatnya merupakan matriks organik, jaringan kolagen sekiter sepertiganya, yang didominasi kolagen tipe 2. Bila ditinjau antara komposisi matriks dan sel kondrosit, maka rawan sendi ini terbagi dalam tiga lapis. Lapisan superfisial (tangensial zone) jumlah sel kondrosit tidak padat berbentuk pipih dan mempunyai kapasitas sintesis matriks rendah dibanding dengan lapisam lainnya, matriks terdiri dari serat kolagen tipis yang tersusun secara tangensial disertai banyak proteoglikan kecil dan sedikit agrecan. Lapisan tengah (mid zone/transititional zone), merupakan 40-60% berat rawan sendi, bentuk kondrosit bulat dan sekitarnya dipenuhi kolagen tebal yang tersusun secara radial, dan pada lapisan dalam (radial zone) kondrosit tersusun prependikuler dan kolagen yang paling tebal. Konsentrasi proteoglikan makin ke dalam makin besar.

B. Matriks Ekstraselulera. KolagenElemen terbanyak jaringan rawan sendi yang merupakan kolagen tipe 2. Disintesis kondrosit dalam bentuk prokolagen yang selanjutnya proses sintesisnya dilanjutkan di luar sel kondrosit. b. ProteoglikanMatriks non kolagen yang terbanyak di dalam rawan sendi adalah agrecan yang berupa molekul besar dan berinti protein yang tersusun dari 2000 asam amino dan saling berikatan dengan glikosaminoglikan. Sedangkan glikosaminoglikan sendiri tersusun dari keratin sulfat dan kondroitin sulfat. Pada larutan komplek glikosaminoglikan bermuatan negatif dan bertanggung jawab terhadap hidrasi dan tekanan pada rawan sendi.c. Proteoglikan kecil (small proteoglikan)Lebih dikenal dengan Leucine-rich repeat protein (LRP-protein) mempunyai 4 jenis yaitu Decorin, fibromodulin, lumican, dan byglikan, dimana semua jenis protein ini mempunyai kemampuan mengikat kolagen..

C. Metabolisme rawan sendiOrganisasi matriks makromolekul sangat unik. Mempunyai kapasitas mentransfer tekanan yang menimpa sendi, yang mana kemampuan ini diperankan komponen agrecan, dan kemampuan peregangan diperankan kolagen tipe 2. Normal, rawan sendi mempertahankan kemampuan ini dengan menjaga keseimbangan komposisinya, dengan cara melakukan balans (turnover) antara degradasi dan sintesis matriks, yang mana proses ini berjalan lamban.2.3 Etiologi (2)Biasanya, faktor predisposisi berhubungan dengan tipe dari organisme penyebab, seperti terlihat Clinical factor OrganismPatient Age• Neonate• 2 years• Young adult (healthy, sexually active)• Elderly adultsStaphylococcus aureus

Haemophillus influenza, S. aureusS. aureusNeisseria gonorrhoeae

S. aureus (50%), Streptococcus, gram negative bacilliStructural abnormalities• Aspiration or injection• TraumaS. aureusGram negative bacilli, anaerobes, S. aureusProsthesis• Early infesction• Late infectionS. epidermidisGram-positive cocci, anaerobsMedical condition• Injecting drug abuse

• Rheumatoid arthritis• Systemic lupus erythematosus, sickle cellanemia• Hemophilia• immunosuppressionAtypical gram negative bacilli (e.g Pseudomonas sp)S. aureusSalmonella sp

S. aureus (50%), streptococci, gram negative bacilliS. aureus, mycobacterium sp, fungi

2.4 PatogenesisInfeksi melalui hematogen pada sendi dimulai dari bakteremia sistemik yang menyerang synovial cartilaginous junction dari ruang intravaskuler dan menyebar ke sinovium dan cairan synovial. Reseptor kolagen yang ditemukan pada Staphylococcus aureus ikut berperan dalam infeksi sendi. Selain itu, kurangnya keterbatasan membran basal dalam kapiler sinovium memungkinkan bakteri mencapai ruang ekstravaskuler dari jaringan synovial melewati gap antar kapiler sel endotel. Fibroblas dari synovial juga menghambat proses fagositosis dari bakteri.(2)Segera setelah terinfeksi, sinovium berubah menjadi hiperemi dan infiltrat mengandung sel polimorfonuklear (PMN) yang akan meningkat secara cepat dalam beberapa hari kemudian. Secara histologi, perubahan dari inflamasi akut menjadi kronik dengan meningkatnya sel mononuklear (MN) dan limfosit, dan akan menjadi sel dominan penyebab inflamasi dalam waktu 3 minggu.Gambar 2. Cara penularan septik arthritis

2.5 Gejala klinisFaktor resiko septik arthritis sebagai berikut:a. Keadaan gizi dan keadaan umum buruk

b. Tua atau bayic. Penyakit sistemik yang menekan system imun :• Diabetes mellitus• Gangguan faal ginjal• Penyakit hati• Keganasan• Pecandu obat intravena atau alcohol• Obat imunosupresan atau AIDSd. Kelainan sendi lama(3)Septik arthritis lebih sering terjadi pada orang dewasa, walaupun gejala sisa paling serius dari infeksi didapatkan pada anak-anak, khususnya jika sendi panggul ikut terkena, dan terdapat keterlambatan penanganan. Anatomi berdasarkan usia dapat menjadi dasar terjadinya komplikasi serius pada anak-anak, misalnya destruksi dari epifise dan berhubungan dengan osteonekrosis dari tekanan intrakapsuler dan septik efusi. (2)Sendi penyangga tubuh ekstremitas bawah merupakan bagian dominan yang sering terkena sekitar 61-79%, walaupun semua sendi bisa terkena, dan infeksi sendi multipel juga bisa terjadi. Pada arthritis hematogen, sendi-sendi yang dapat terkena seperti sendi lutut, panggul, siku, bahu, dan ankle. (1) Infeksi sendi multipel banyak terjadi pada anak-anak. Pemeriksaan yang teliti untuk menentukan apakah mengenai monoartikuler atau poliartikuler dibutuhkan sebelum direncanakan terapi.Septik arthritis akut dapat menjadi sukar untuk terdiagnosa pada neonatus karena respon inflamasi tidak jelas, dan gejala seperti demam, bengkak, eritema, dan nyeri mungkin minimal atau bahkan tidak ada. Pada neonatus, gejala yang bisa didapatkan adalah infeksi di tempat lain seperti kateter umbilkal, iritabilitas, gagal tumbuh, limb position tidak simetris. (2)Gejala sistemik yang sering terjadi adalah demam, keringat dingin, malaise.(1,4) Adakalanya berkembang mengenai sendi lain sehingga menyebabkan poliatralgia. Nyeri progresif dan seperti ditekan bila pasien bergerak.(1,5) Ketegangan lokal dan hangat juga menyertai akibat pembengkakan soft tissue, dan teraba efusi jika sendinya superfisial. (1)Gejala klinis sesuai usia dapat dilihat pada tabel di bawah ini:Tabel 2. Manifestasi klinik septik artritisUsia Manifestasi klinisBayi Septisemia, bayi sangat rewel, tidak mau menetek, demam tinggi, iritabel dan hambatan gerak sendi yang terkenaAnak-anak Demam ringan, nyeri, cenderung rewel dan tidak mau menggerakkan sendi yg terkenaDewasa Nyeri, pembengkakan serta gejala-gejala inflamasi sendi yang bersangkutan, gerakan sendi menjadi terbatas dan terdapat nyeri tekan

2.6 DiagnosaDiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa yang akan memunculkan berbagai gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Ringkasan diagnosis septik arthritis :a. Nyeri sekitar sendib. Hambatan gerakc. Tanda-tanda sistemik

• Demam• Menggigil• Malaised. Sendi• Bengkak• Hidrops• Panas• Nyeri tekane. Aspirasi• Cairan keruh• Nanah dengan bacteria(3)

2.7 Pemeriksaan penunjangA. Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan cairan sendi merupakan pemeriksaan yang rumit. Ketika gejala klinis telah tampak, maka pada cairan sendi akan tampak keruh atau purulen. Hitung sel darah putih sering lebih dari 50.000/μL, dengan lebih dari 90% merupakan sel PMN, glukosa menurun sampai 50 mg/dl. (1,2) Pengecatan gram dan kultur juga merupakan pemeriksaan yang penting. Pada pewarnaan gram biasanya dapat diberikan antibiotik pertama sambil menunggu hasil sensitivitas kultur.

B. Pemeriksaan RadiologiBanyak teknik pemeriksaan radiologi yang tersedia untuk membantu mendeteksi adanya infeksi sendi, dan walaupun dapat membantu dalam kecurigaan terhadap septik arthritis, tetapi pemeriksaan ini bukanlah diagnosa pasti (gold standart). (2) Tampakan signifikan pada pemeriksaan X-ray tergantung dari durasi dan virulensi dari infeksi itu sendiri. Selama 2 minggu pertama, kapsul sendi akan tampak distended, penebalan soft tissue, dan jaringan lemak tidak terlihat. Pada neonatus, terjadi peningkatan tekanan intraartikuler dari efusi yang menyebabkan pelebaran celah sendi pada gambaran radiologik. Dengan kemungkinan progresifitas yang mengarah ke dislokasi patologik. (1)2.8 Diagnosa Banding (1,2,3)Septik arthritis harus dibedakan dari arthropati akut lain seperti arthritis reaktif, lupue eritematosus sistemik, rheumatoid arthritis, gout, pseudogout, artropathy neurogenik, dan lain sebagianya. Penyebaran secara hematogen pada osteomileitis khususnya dari femur proksimal, demam reumatik, dan trauma epifise dapat menunjukkan septik arthritis pada anak-anak.Pengobatan secara serentak ataupun terbaru dengan injeksi lokal atau kortikosteroid sistemik, keduanya dapat menjadi faktor predisposisi terjadinya infeksi dan bertentangan dengan diagnosa. Poliatralgia dapat terjadi pada infeksi virus sitemik dan reaksi alergi, tetapi gejala klinik dari septik arthritis tidak tampak. Infeksi akut atau inflamasi dari struktur periartikuler seperti bursitis septik dan teneosynovitis, osteomileitis, selulitis dan kalsifikasi tendinitis akut kemungkinan sulit dibedakan dengan septik arthritis. aspirasi, pemeriksaan, dan kultur dari cairan sendi merupakan pemeriksaan-pemeriksaan penting yang harus dilakukan dalam menegakkan diagnosa dari infeksi sendi.

2.9 KomplikasiKomplikasi terdiri dari destruksi sendi, osteomielitis, dan penyebaran ke tempat lain baik secara langsung ataupun secara hematogen. Semakin cepat diagnosis dan diterapi dilaksanakan, maka

kemungkinan terjadinya komplikasi akan semakin kecil. (1) Komplikasi yang dapat ditimbulkan termasuk kerusakan sendi berupa osteoarthritis. Pada anak-anak, keterlibatan dari growth plates dapat meningkatkan progresifitas dari deformitas dan pemendekan dari segment yang terkena.(4) Selain itu, komplikasi lain seperti dislokasi sendi, epifisiolisis, ankilosis, dan osteomielitis.(3)

2.10 PenatalaksanaanPrinsip penatalaksanaan pada septik arthritis akut: (1) drainase sendi harus adekuat, (2) antibiotik harus diberikan untuk mengurangi efek sistemik dari sepsis, (3) sendi harus diistirahatkan dalam posisi stabil. (2)A. Terapi UmumAnalgetik dan dan pembidaian dari sendi yang terkena pada posisi maksimal dan senyaman mungkin untuk mengurangi nyeri. Adanya fokus infeksi dan kondisi medis harus diindetifikasi dan diterapi sesuai penyakit yang ditemukan. Penggantian cairan dan kecukupan nutrisi mungkin diperlukan. (1)B. Terapi KhususTerapi definitif yang diperlukan berupa drainase dari pus yang terdapat di sendi dan memberikan terapi antibiotik yang efektif. Teknik dari drainase tergantung dari sendi yang terkena, stadium infeksi, dan respon dari pasien. Walaupun sendi yang terinfeksi dapat didrainase dengan hasil yang memuaskan melalui aspirasi berulang, namun pada sendi panggul dan mungkin sendi yang lain yang sulit dilakukan drainase maka harus dilakukan artrotomi sesegera mungkin setelah teridentifikasi dari septik atritritis. Indikasi lain dari drainase dengan teknik pembedahan adalah septik arthritis dimana pusnya terlokalisir, gagal dalam terapi nonoperatif, infeksi yang telah berlangsung lama, dan infeksi sendi pasca pembedahan atau luka penetrasi. (1)2.11 PrognosaHasil yang memuaskan dicapai sekitar 70% atau bahkan lebih pada beberapa pasien septik arthritis dengan diagnosis dan pengobatan dini. Destruksi sendi terutama sendi panggul pada neonatus dan kekakuan sendi pada orang tua merupakan penyebab umum dari kegagalan terapi. Jarang menyebabkan kematian. (1)