BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Definisi Syok, Sepsis, Syok Sepsis dan Kriteria

Syok septik merupakan salah satu proses perjalanan infeksi dan

merupakan satu dari kriteria sepsis. Untuk memahami definisi syok septik maka

harus dimengerti apa itu syok dan sepsis, serta klasifikasi syok.

Syok atau renjatan adalah keadaan dimana sirkulasi darah arteri tidak

mampu memenuhi kebutuhan proses metabolisme tubuh, sehingga terjadi

gangguan perfusi jaringan yang berat. Adapun klasifikasi syok :

Sedangkan definisi sepsis adalah respon sistemik terhadap infeksi yang

berat merupakan sindrom yang disebabkan oleh infeksi yang ditentukan oleh dua

atau lebih gambaran peradangan sistemik yaitu :

- demam atau febris atau hipotermia

- lekositosis atau lekopenia

- takikardia

- takipnea atau ventilasi supranormal

adapun sindroma sepsis adalah sepsis yang disertai adanya perubahan

perfusi organ, dengan minimal satu gejala :

1

SYOK

HIPOVOLEMIK

KARDIOGENIK

OBSTRUKTIF

DISTRIBUTIF

SYOK SEPTIK

SYOK ANAFILAKTIK

SYOK NEUROGENIK

OBAT VASODILATOR

INSUFISIENSI ADRENAL AKUT

- hipoksemia

- peningkatan laktat

- oliguria

- perubahan status mental

definisi syok septik dapat dimengerti dari tabel ISTILAH, DEFINISI DAN

KRITERIA SEPSIS dan manifestasi perjalanan atau proses infeksi.

B. Istilah, Definisi dan Kriteria Sepsis

ISTILAH DEFINISI INFEKSI Terdapatnya mikroorganisme dalam jaringan tubuh yang

normalnya steril dan mengakibatkan respon peradangan. SIRS (Sistemic Inflamatory Respon Syndrom)

Respon terhadap peradangan sistemik dengan manifestasi :- temperatur > 38oC atau < 36oC- takipnea (frekuensi napas) > 24 x/menit- takikardia (denyut jantung) > 90 x/menit- leukositosis > 12.000/ml- leukopenia < 4.000/ml atau > 10% sel imatur

SEPSIS SIRS yang berkaitan dengan infeksi SEPSIS BERAT Sepsis disertai disfungsi organ, hiperfungsi, atau

hipotensi termasuk juga asidosis laktat, dan penurunan kesadaran (syndroma sepsis)

SYOK SEPTIK Sepsis berat dengan hipotensi refrakter dengan resusitasi cairan adekuat atau yang memerlukan vasopresor atau inotropik untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.

Sepsis dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau penurunan tekanan daerah sistolik > 40 mmHg dari baseline dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya.

MODS(Multiple Organ Disfunction Syndrom

Perubahan fungsi organ pada penderita sakit parah yang akut sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi.

Perjalanan infeksi sampai terjadinya syok septik dan kerusakan multi organ.

2

Resiko tinggi infeksi SIRS + infeksi syok septikterkena infeksi

kerusakan multi organ

C. Epidemiologi

Insiden sepsis maupun kematian akibat sepsis terus meningkat setiap

tahunnya. Data di Amerika Serikat bahwa sepsis merupakan salah satu faktor

penyebab kematian > 200.000 per tahun. Insiden terjadinya kasus sepsis dan syok

septik terus meningkat dalam 20 tahun terakhir bahkan kasusnya mencapai

>300.000 per tahun.

Lebih dari 2/3 kasus terjadi pada pasien yang berada di rumah sakit, yang

biasanya menderita penyakit lain yang mendasari dan membuat mereka rentan

terhadap serangan pada aliran darah.

Faktor predisposisi terjadinya sepsis atau syok septik.

- Anak-anak dan usia lanjut

- Diabetes Melitus

- Kanker darah atau leukimia

- Gangguan hepatobilier

- Sirosis

- Penyakit jantung reumatik

- Infeksi tractus urinarus

- Infeksi tractus gastro intestimal

- Terapi imunosupresan

- Pengguna obat-obat intra vena.

Mortalitas akubat syok septik menurut data terakhir mencapai 210.000

kasus dan merupakan penyakit penyebab kematian nomor 13 di Amerika Serikat.

Dan sekitar 500.000 – 700.000 angka survival penderita sepsis hanya sekitar 55-

65% meski perkembangan teknologi ICU dan pengobatan suportif sudah sangat

maju.

Peningkatan kasus sepsis dan syok sepsis, diduga akibat meningkatknya

penggunaan prosedur invasif, obat imunosupresan, kemoterapi, transplantasi,

infeksi HIV/AIDS, dan resistensi terhadap anti mikroba.

3

BAB II

PATOFISIOLOGI

A. Etiologi

Keadaan yang dulu dikenal dengan istilah populer “keracunan darah”

sekarang disebut syok septik oleh para ahli klinik. Hal ini diartikan secara luas

sebagai infeksi bakteri yang menyebar luas kebanyak bagian tubuh, dimana

infeksi disebarkan lewat darah dari satu jaringan ke jaringan lainnya. Terdapat

banyak macam syok septik karena banyak macam infeksi bakteri yang

dapatmenyebabkannya.

Syok septik dan sepsis dari data terakhir penyebabnya adalah bakteri gram

negatif sebanyak 60% dan bakteri gram positif 40% dari kasus yang ada. Namun

yang menarik adalah adanya peningkatan kasus yang disebabkan infeksi jamur.

Bakteri gram negatif diantaranya :

- Escherrchra coli

- Klebsrella – enterorbacter

- Proteus pseudomonas

- Neisseria meningitidis

- Bakteri gram negatif anaerob dengan spesies bacteroides

Bakteri gram positif diantaranya :

- Stafilocaoccus aureus

- Streptococcus pneumoniae

- Streptococcus pyogenes

- Enterococcus sp.

Beberapa penyebab khas dari syok septik antara lain sebagai berikut :

1. Peritonitis yang disebabkanleh penyebaran infeksidari uterus dan tuba falopri

seringkarena abortus instrumentalis pada kondisi tidak steril.

2. Peritonitis karena ruptur usus yang disebabkan penyakit usus atau cedera.

3. Infeksi generalisata karena penyebaran infeksi kulit biasa.

4

4. Infeksi gangrenosa yang disebabkan basil gangren gas.

5. Infeksi yang menyebar kedalam darah dari ginjal atau tractus urinarius sering

disebabkan basil koli.

B. Patogenesis

Sepsis merupakan interaksi kompleks antara mikroorganisme, toksin dan

sistem imune, mengakibatkan aktivasi keradangan sistemik (SIRS) ditandai

produksi sitokin, aktivasi kaskode koagulasi. Efek simultan pada host berupa :

- Kerusakan endotel secara sistemik

- Peningkatan permeabilitas kapiler

- Gangguan keseimbangan hemodinamik

- Koagulopati

- Hypoksia dan iskemia jaringan

Dan menjadi kegagalan sistem multiorgan (MODS)

Saat terjadi infeksi, terjadi respon imun hormonal yang berlebihan dan

tidak terkendali terhadap produk mikroba. Kemudian tubuh host memproduksi

sitokm proinflamasi yang diawali fagositosis oleh produknya :

- Endotoksin lipopolisakarida (LPS) oleh bakteri gram negatif.

- Eksotoksin protein oleh gram positif

- Glikopeptida dinding sel.

Konsep patogenesis didasari oleh keseimbangan antara sitokin proinfamasi

dengan antiinflamasi respon host terhadap infeksi adalah menghasilkan lipid

proinflamasi untuk mengaktifkan imunitas seluler, kemudian menghasilkan

mediator antiinflamasi untuk melemahkan respon proinflamasi sebagai upaya

homeostatis.

Sitokin berfungsi mengatur pertumbuhan sel, netralisasi patogen, memacu

inflamasi morfogenesis dan fibrosis. Sitokin proinflamasi, fosfolipid, faktor

koagulasi, dan sistem komplemen adalah mediator inflamasi hasil ikatan antara

produk bakteri dengan reseptor CD 14 pada permukaan monosit atau makrofag.

Mediator tersebut mengaktivasi adhesi-lekosit sel endotel, sistem koagulasi dan

5

pelepasan mediator sekunder seperti prostaglandin, leukotrin, protease dan

metabolit arachidonat. Selain itu juga melepaskan mediator anti ifnlamasi sebagai

feed back dengan mengihibisi Tumor Necrosis Faktor, Imfosit T, dan makrofag

dan memperkuat kerja C reaktive protein dan imunoglobin.

Sitokin proinflamasi mempunyai efek toksik pada jaringan dengan

meningkatkan phospolipase A2, platelet aktiviting factor, nitrit oksid dan neutrofil

untuk memperkuat inflitrasi ke jaringan, sedangkan efek langsung ke permukaan

endotel dengan aktivasi faktor ekstrinsik merangsang pembentukan trombin, yang

menghasilkan fibrin pada mikrovaskuler.

6

C. Bagan Patogenesis

7

Infeksi berat pada tubuh host

Fagositosis mikroorganisme lisisnya sel bakterial

Endotoksin polisakarida pada gram negatif exotoksin protein pada gram positif glukopeptida dinding sel

Mengimbangi dengan memproduksi sitoksin antiinflamasi sebagai feedback untuk menjaga homeostasis

Prostaglandin leukotrin

Komplemen

Adult respiratoryDistress sindrom(ARDS)

Diseminated Intravaskuler Koagulation (DIC)

Koagulasi

Bila tidak seimbang keadaan hiperdinamik vasodilatasi perifer peningkatan cardiac output takikardi, takipnea

Syok septik

Terjadi

Menghasilkan

Menghasilkan

Berikatan dengan CD 14 pada makrofag/

permukaan monosit

Sitokin proinflamasi Faktor koagulasi Fosfolipid Sistem komplemen

Mengaktifkan

Kerusakan endotel

Kerusakan multi organ Bila tidak tertanggulangi

D. Sitokin Proinflamasi dan Antiinflamasi

PROINFLAMASI ANTIINFLAMASI

Tumor Necrosis Factor (TNF)

Interleukin (IL) 2

IL 8

IL 15

Protein Kinase

Phospolipase A2

Tyrosin Kinase

Prostaglandin

CD 14

Tromboxane

Platelet Activating Factor

Norepineprine

Interleukin (IL) 4

IL 6

IL 10

IL 1 reseptor

Epineprine

IL 13

LPS binding protein

Soluble recogmant CD 14

Bagian terbesar bakteri-bakteri penyebab sepsis gram negatif merupakan

komensal normal didalam traktus gastrointestinal. Dari situ mereka menyebar ke

struktur-struktur yang berdekatan atau bermigrasi dari peritoneum ke dalam uretra

dan kandung kemih.

Syok septik menyebabkan cidera dan kematian sel akibat efek langsung

endotoksin dan produk bakteri lain, akibat efek tak langsung endogen dan

anoksida jaringan yang secara dramatis menggeser metabolisme jaringan dan

aerobik ke anaerobik yang menyebabkan metabolisme lipid abnormal,

katabolisme protein, hipoglikemia dan asidosis laktat.

8

BAB III

GEJALA DAN TANDA

Perubahan hemodinamik yang terjadi pada awal timbulnya syok,

kumpulan darah di lapangan kapiler dan protein plasma bocor kedalam cairan

interstitial yang mengakibatkan penurunan tajam dalam volume darah yang

bersirkulasi secara efektif dan menurunkan curah jantung serta hipotensi arteri

sistemik, kemudian diikuti aktivitas simpatis selanjutnya, vasokonstriksi, dan

pengurangan aliran darah secara selektif ke organ.

A. Manifestasi dan Gejala Klinik

Keluhan dan gejala biasanya berjalan secara bersamaan dengan keluhan

penyakit dasar yang menyertainya karena timbulnya syok septik didahului

penyakit dasar yang menyebabkan sepsis. Manifestasi klinik dari syok septik

selalu berbeda antara pasien yang satu dan lainnya karena bersifat individual.

Pada pasien sepsis suhuh tubuh bisa normal atau menurun (hiptermi)

demam pada neonatus, manula, pasien uremia dan alkoholik jarang terjadi. Pada

pasien syok sering ditemukan tanda dan gejala.

- Menggigil - Hipotensi

- Mual - Sianosis

- Muntah - Hipoventilasi

- Diare - Disorientasi

- Takikardia - Coma

- Takipnea - Sampai terjadi encephalopaty

- Ekstremitas dingin - Leukositosis / leukopenia

- Oliguria - Trombositopenia

Gejala dan tanda yang ada biasanya dijadikan panduan diagnosis sering

ditemukan gejala yang samar-samar, maka bantuan diagnosa yang sering

dilakukan adalah pemeriksaan laboratorium :

1. Pemeriksaan darah : Hematokrit meningkat

9

Leukositosis atau leukopenia

Trombositopenia

Waktu protombin abnormal

Waktu tromboplastin parsial abnormal

2. Pemeriksaan urin : Berat jenis urin tinggi

Oliguria

BUN (nitrogen urea darah) meningkat

Kreatinin meningkat

3. Pemeriksaan analisa gas darah : Konsentrasi bikarbonat rendah

Laktat darah meningkat

Awal syok Alkalosis respiratory

PCO2 rendah

PH arteri meningkat

Tahap lanjut Asidosis metabolik

PO2 rendah

4. Pemeriksaan elektrolit : Hiponatremia

Hipokloremia

Hiperkalemia

Pada syok septik yang parah, jarang dilakukan biakan darah untuk

menunjukkan patogen penyebab karena bakterimia mungkin intermitten dan

biakan darah menjadi negatif.

B. Diagnosis Banding

- Embolisme paru

- Jenis syok lain seperti syok obstruktif, kardiogenik, dll

- Infark miokard

- Tamponade jantung

- Diseksi aorta

- Perdarahan tenang

10

C. Komplikasi

1. Cardiopulmonal

- Hipercapnia

- Hipoksemia

- Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

ditandai dengan edema paru perdarahan atelektasis.

- Payah jantung

2. Cacat koagulasi

- Koagulasi intravaskular diseminata (DIC)

Karena aktivasi sistem pembekuan darah interinsik oleh faktor XII

(hageman). Ditandai penurunan faktor II, V, dan VIII, fibrinogen dan

trombosit.

3. Ginjal

- Oliguria

- Azokemia

- Proteinuria

- Kegagalan ginjal

11

BAB IV

PENATALAKSANAAN DAN PROGNOSIS

Penanganan pasien syok septik sebaiknya dilakukan diruang Intensif Care

Unit (ICU). Strategi pengobatan yang tepat dan efektif adalah perlu dalam

penanganan kasus ini untuk menekan angka morbiditas dan mortalitas yang relatif

tinggi persentasenya.

Pengobatan spesifik meliputi :

- Antibiotik

- Eradikasi sumber penyakit (infeksi)

- Activated protein C

Pengobatan suportif meliputi :

- Resusitasi awal

- Pemberian cairan

- Vasopresor dan inotropik

- Steroid (glukokortikosteroid)

- Transfusi darah

- Ventilasi mekanik

- Kontrol glukosa darah

- Hemodialisis

- Bikarbonat

- Pencegahan stress ulcer.

Antibiotika yang dipakai bila penyebab tidak jelas gunakan spektrum luas

tapi bila sudah diketahui pasti (dengan kultru) diberikan spektrum sempit.

Resusitasi awal merupakan tindakan agresif untuk mengoptimalkan

preload, afterload dan kontraaktivitas jantung dengan pemberian cairan koloid

atau kristoloid, vasoaktif, transfusi RPC, untuk meningkatkan transport oksigen.

Inti tindakan resusitasi adalah normalisasi saturasi O2, laktat darah, defisit basa,

PH.

12

Vasopresor dan inotropik harus segera dilakukan pada hipotensi berat

untuk mempertahankan perfusi meskipun sedang dilakukan resusitasi cairan dan

hipovolemia belum terkoreksi. Dopamin dan norepinfrine merupakan pilihan

pertama untuk koreksi hipotensi pada syok septik.

Kortikosteroid atau glukokortikosteroid dipakai untuk menghilangkan efek

endotoksemia dan melindungi membran sel dan mencegah transformasi asam

arakidonat serta mengurangi agregasi trombosit.

A. Prognosis

Angka morbiditas dan mortalitas akibat syok septik memang tinggi, dari

20-25% pasien yang mengalami sepsis berat 40-60% nya pasien menjadi syok

septik dan meninggal setelah 30 hari, yang lainnya mengalami kematian setelah

kurun waktu 6 bulan.

Prognosis syok septik dipengaruhi oleh :

- Pengontrolan infeksi serta kemampuan menghilangkan sumber infeksi

- Perawatan intenfis untuk mencegah terjadinya komplikasi yang berat

- Penyakit yang mendasari

- Terjadinya kegagalan multi organ

- Status metabolik

Tindakan yang telah dilakukan dikatakan berhasil untuk sementara bila

ada tanda-tanda :

- Keadaan umum membaik

- Sianosis perifer berkurang

- Pengeluaran urine 40-50 ml/jam

- Tekanan nadi meningkat

- Tekanan darah meningkat

- Central Vena Presure (CVP) kembali normal.

Biasanya bila hal-hal diatas sudah dapat dicapai maka akan memberikan

prognosis yang baik pada kasus syok septik meskipun angka kematian karena

syok septik secara keseluruhan masih relatif tinggi.

13

DAFTAR PUSTAKA

Harrison. Principle of Internal Medicine. Severe Sepsis and Septic Shock. Robert

S. Munford, 1606 – 1611

Harrison. Buku Ajar Penyakit Dalam, Kelainan Karena Agen Biologik dan

Lingkungan. Editor : Eugene Braunwald, Kurt J Isselbacher. Alih Bahasa

Dr. Petrus Andianto 35 – 41.

Guyton C Arthur, Hall E John, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran no. 9. Editor Edisi

Bahasa Indonesia dr. Irawati Setiawan 360 – 368.

Dexa Media, Clinical Observation of IVIg in Management of Sepsis no. 2 Vol 18.

April – Juni 2005 65 – 67.

Nugraha Triadhy, Patofisiologi dan Manajemen Sepsis 2003.

Emedicine online : Septic Shock by J Stephan Stapczynki MD Department of

Emergency Medicine, Universiti of Kentucky.

14

TUGAS ILMU PENYAKIT DALAM

“SYOK SEPTIK”

Disusun oleh :

Nama : Yudha Arief Nugroho

NIM : 1102000280

UNIVERSITAS YARSI

JAKARTA 2005

15

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ................................................................................................ i

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ................................................................ 1

B. Istilah, Definisi dan Kriteria Sepsis ................................ 2

C. Epidemiologi ................................................................... 3

BAB II PATOFISIOLOGI

A. Etiologi ............................................................................ 4

B. Patogenesis ...................................................................... 5

C. Bagan Patogenesis .......................................................... 7

D. Sitokin Proinflamasi dan Antiinflamasi .......................... 8

BAB III GEJALA DAN TANDA

A. Manifestasi dan Gejala Klinik ....................................... 9

B. Diagnosis Banding .......................................................... 10

C. Komplikasi ...................................................................... 11

BAB IV PENATALAKSANAAN DAN PROGNOSIS

A. Prognosis ......................................................................... 13

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................... 14

16

17