Post on 07-Aug-2015
LAPORAN KASUS I
Hipertiroid, Decompensasi Cordis dan Massa Intra Abdomen
Disusun Oleh :
Novita Rachmawati2007730093
Dokter Pembimbing :
Dr. H. Toton Suryotono, Sp.PD
KEPANITERAAN KLINIK STASE INTERNA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIANJUR
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2011
KATA PENGANTAR
Segala puji bagi Allah SWT, karena atas berkat rahmat dan inayah-Nya, Saya
selaku co.ass ilmu penyakit dalam RSUD Cianjur dapat menyelesaikan tugas Laporan
Kasus I yang berjudul Hipertiroid, Decompensasi Cordis, dan Massa iIntra Abdomen ini
dengan sukses, tak lupa shalawat serta salam, tercurahkan kepada Nabi Muhammad
SAW, yang telah membimbing kita ke dalam naungan agama yang lurus.
Laporam kasus ini dibuat bertujuan untuk menambah pengetahuan baik untuk
Saya, maupun pembaca pada umumnya tentang hipertiroid, decompensasi cordis dan
massa intra abdomen bagaimana cara mendiagnosis, pemeriksaan yang diperlukan, dan
terapi yang diberikan. Selain itu, referat ini dibuat untuk menyelesaikan tugas saya,
selaku co.ass interna di RSUD Cianjur dengan harapan dapat menyelesaikan program
co.ass ilmu penyakit dalam RSUD Cianjur dengan baik dan sukses.
Saya ucapkan terima kasih kepada teman-teman yang telah membantu dalam
pembuatan laporan kasus ini, kepada orang tua yang telah mendukung saya baik material
dan spiritual, tidak lupa ucapan terima kasih kepada Dr. H.Toton Suryotono, Sp.PD
selaku dokter pembimbing.
Dalam referat ini, tentunya masih terdapat banyak kekurangan, oleh karena itu,
saya harapkan kritik dan saran dari teman-teman, pembaca, dokter pembimbing.
Jakarta, April 2011
Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
I. IDENTITAS
Ny. E berusia 36 tahun adalah seorang ibu rumah tangga yang tinggal di Kp.
Tugusari sudah tidak dapat beraktivitas sejak 1 bulan SMRS karena bengkak di
seluruh tubuhnya.
II. ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Bengkak seluruh tubuh 1 bulan SMRS
Riwayat penyakit sekarang :
Tahun 2005 Pasien mengeluh muncul benjolan di leher yang semakin membesar,
sering berdebar-debar, kedua bola mata menonjol keluar
4 bulan SMRS mengeluh bengkak dari pinggang sampai ujung jari kedua kaki,
sering berdebar-debar, sesak nafas, sesak saat berbaring, terbangun malam karena
sesak, dan cepat lelah saat berjalan ke kamar mandi (3 m), suka berkeringat, mual,
muntah(-)
3 bulan SMRS mengeluh muncul benjolan di perut kanan bawah dan terasa
sangat nyeri terutama saat haid menjalar ke kaki, benjol tidak menghilang meski
pasien telah BAB, sangat nyeri bila menstruasi dan sering tidak teratur.
2 bulan SMRS bengkak sudah sampai di dada sampai ke ujung kaki, pasien mulai
sudah tidak bisa berjalan, gejala yang lain masih ada
1,5 bulan SMRS pasien berobat ke Puskesmas dan diberi obat, bengkak hilang
namun setalah 2 hari bengkak muncul lagi
1 hari SMRS pasien mengeluh bengkak sampai kedaerah wajah dan pasien
mengeluh semakin sesak
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien belum pernah mengalami gejala seperti ini sebelumnya, DM (-), HT (-),
Penyakit jantung (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada yang memiliki gejala yang sama, HT pada bapak, DM (-), penyakit
jantung (-)
Riwayat Pengobatan
Disangkal
Riwayat Psikososial
Nafsu makan meningkat, tidak berolahraga, tidak merokok.
Riwayat Alergi
Disangkal
Pemeriksaan Fisik
• Ny. E tampak lemah ketika di rawat di UGD namun masih sadar dan dapat
berkomunikasi dengan baik. . TD 110/70 mmHg, Nadi 84x/menit, RR 24x/menit,
suhu 36ºC, akral hangat
• Mata
Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, refleks pupil isokor
• Leher
Tidak ditemukan pembesaran KGB. JVP pada sudut 30 derajat. Teraba
perbesaran kelenjar tiroid dengan ukuran 3x5 cm, konsistensi kenyal, berbatas tegas,
permukaan rata, terfiksir dan nyeri tekan.
• Thorax
Pergerakan dada simetris, ictus cordis teraba pada ICS V linea axillaris
anterior, BJ I-II murni reguler, gallop dan murmur tidak ada. Bunyi nafas versikuler
dan tidak terdengar bunyi tambahan seperti ronkhi dan wheezing.
• Abdomen
Cembung dan teraba keras, sehingga hepar dan lien sulit untuk dievaluasi, bising
usus normal, dan terdapat nyeri tekan ringan di seluruh kuadran abdomen. Nyeri
ketok CVA tidak ada.
Teraba benjolan di perut kanan bawah yang berukuran 8x3x1,5 cm. berbatas
tegas, konsistensi keras, permukaan rata, terfiksir dan terdapat nyeri tekan ketika di
raba.
• Ekstremitas
Teraba edema pretibial di kedua kaki, rct<2 detik,
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Hasil
Darah Perifer
Eritrosit
Hemoglobin
Leukosit
Trombosit
Hematokrit
GDS
Widal
3,86
10,5
15,5
197
32,3
95
STO (+) 1/40
STH (+)
1/320
2. EKG (1-4-2011)
Interpretasi:
• Irama : Sinus takikardi
• RR : 160x/menit
• PR : 0,12
• QRS : 0,08
• QT : 0,24
• Axis : Normal
• Q Patologis : -
• T inverted : -
• Left Ventrikel HIpertrofi
V. Daftar Masalah
• Hipertiroid
• Decompensasi Cordis
• Massa Intra Abdomen
VI . PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
• O2 3 L/menit
• IVFD D5% 20 tts/menit
• PTU 100 mg, 3x1
• Captopril 25 mg, 3x1
• Propanolol
• Digoksin
VII. ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
Cek darah rutin ulang
Lab penanda tumor
CT-Scan
BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Hipertiroid
Definisi
Tirotoksikosis adalah manifstasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar
dalam sirkulasi. Hipertiroidesme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh
kelenjar tiroid.
Indeks Wayne
Gejala SkorPasie
nTanda
SkorPasien
Ada Tidak
Sesak Nafas +1 Pembesaran
Tiroid
+3 -3
Palpitas +2 Bruit pada
Tiroid
+2 -2
Mudah Lelah +2 Eksoftalmus +2
Senang hawa
Panas
-5 Retraksi
palpebra
+2
Senang hawa
dingin
+5 Palpebra
terlambat
+4
Keringat
berlebihan
+3 Hiperkinesis +2
Gugup +2 Telapak
tangan lembab
+1 -2
Nafsu makan
menignkat
+3 Nadi<80 kali
permenit
-3
Nafsu makan
menurun
-3 Nadi>80 kali
permenit
+3
Berat badan
meningkat
-3 Febrilasi atrial +4
Catatan:
Total Skor : 32
<11 : Eutiroid
11-18 : Normal
≥ 18 : Hipertiroid
Skor pada pasien ini adalah 28 HIPERTIROID
Penyebab Tirotoksikosis
Kelainan Hiperfungsi Tiroid Kelainan Tanpa Hiperfungsi Tiroid
A. Sekresi Berlebihan
1. Tumor Hipofisis
2.Resistensi terhadap hormon
tiroid/hipofisis
B. Pengaruh suatu stimoulator tiroid
yang abnormal
1. Penyakit Grave
2. Penyakit Hashimoto
3. Tumor trofoblastik
C. Otonomi tiroid intrinsik
1. Hiperfungsi dari suatu adenoma
2. Struma multinodular tiroid
A. Kelainan penyimpangan (storage)
hormon
1. Tiroiditis subakut
2. Cchronic thyroiditis with
transient thyrotoxicosis
B. Kelebihan hormon tiroid yang berasa
bukan dari kelenjar tiroid
1. Thyrotoxicosis facitia
2. Jaringan tiroid ektopik
• Struma ovarii
• Karsinoma folikuler yang
berfungsi
Penyakit Graves
Juga dikelan sebagai penyakit Basedow adalah suatu kelainanyang sebabnya
tidak diketahui. Manifestasinya terdiri dari suatu trias yaitu:
Hipertiroidisme dengan struma difusa
Oftalmopati
Dermatopati
Penyakit grave biasanya muncul pada usia sekitar tiga puluh dan empat puluh
dan lebih sering ditemukan pada perempuan daripada laki-laki. Terdapat
predisposisi familial terhadap penyakit ini dan seringberkaitan dengan bentu-
bentuk endokrinopati autoimun linnya.
a. Patologi
Kelenjar tiroid membesar secara difus, lunak dan vaskuler suatu hipertrofi
dan hyperplasia parenkhimateus. Penyakit grave memiliki asosiasi dengan
hyperplasia dan infiltrasi dari jaringan limfoid dan sekali-sekali dengan
pembesaran limpa atau thymus. Tirotoksikosis bisa menyebabkan
degenerasi dari serat-serat otot skelet, pembesaran jantung, infiltrasi lemak
dari hepar, dekalsifikasi, dari skelet dan berkurangnya jaringan tubuh
termasuk deposit lemak, osteoid, dan otot.
b. Gejala
Menurunnya berat badan dna tenaga berkurang tetapi nafsu makan tidak
perlu berkurang
Kelelahan kronik
Sering berkeringat
Tidak tahan pada udara panas
Palpitasi kronik
Tremor
Membesarnya Leher
Perubahan bentuk mata
Retraksi dari konjungtiva palpebralis dan tidak bisa menutup mata
seluruhnya sering sekali mendahului gejala eksoftalmus.
Pada wanita oligomenorhea
Pemeriksaan Laboratorium
Meninggi : RAIU, serum T4, serum T3, RT3U (resin T3-uptake), FT4I (Free
T4 index)
Normal : TSH
Thyroid Scan : menunjukkan struma difus
NB. Dalam hal T3-toksikosis hanya T3 dan FT3I (free T3 index) meninggi. Lain-
lain normal
Pemeriksaan-pemeriksaan laboratorium yang mngarhkan kesatu keadaan
tirotoksikosis tetapi tidak didiagnosis adalah:
- Hiperglikemi dan glikosuria spontan
- Kadar Kholesterl yang rendah
- Kreatinuria
- Takikardi dan Fibrilasi Atrium (EKG)
Prognosis
Tirotoksiskosis mempunyai puncak berat penyakit tertentu, Remisi spontatn
sangat langka bisa terjadi setelah 1- 5 tahun, tetapi hipertiroidisme yang telah
dinyatakan sembuh sering meninggalkan gejala-gejala ringan dan relase atau
eksaserbasi selalu bisa terjadi.
Bahaya yang paling besar adalah timbulnya krisis tiroid dan pada penderita
yang umurnya lebih dari 40 thun prognosis sangat tergantung dari keadaan
jantungnya, Tanpa pengobatan yang efektif insufisiensi jantung mempunyai
tendensi progresif
Terapi
A. Kausal
1. Yodium radioaktif (RAI)
Indikasi :
o Indikasi Kuat : setiap hipertiroidisme pada penderita yang sudah
melewati masa reproduksi dengan penyulit
kardiovaskuler
o Indikasi absolute : setiap hipertiroidisme dengan pengobatan dengan
antitioid gagal sedangkan strumektomi merupakan
kontraindikasi absolute.
Kontraindikasi absolute
o Wanita hamil atau sedang menyusui
o Penderita berumur 20 tahun dan kurang
o Tidak noleh hamil selama fisioterapi
Efek samping:
o Radiasi thyroiditis : Lazimnya terjadi setelah 7-10 hari dan terjadi
pelepasan terlalu banyak hormone tiroid kedalam
sirkulasi darah,
o Hipotiroidusme setelah 1 tahun atau lebih sebagai efek sampingan
mungkin lebih sering terjadi dibandingkan dengan
pengobatan konservatif atau pembedahan.
2. Obat-obat antitiroid
Ada 5 jenis antitiroid yang sering dipakai
o Methylthiouracil
o Propylthiouracil
o Methimazole
o Carbimazole
o Potassium perchlorate
Obat-obat antitiroid dapat menyebabkan reaksi toksik yang manifestasinya
dibagi dalam 3 jenis, yaitu
o Efek sampingan ringan yang mencukupi kelainan kulit, pruritus,
drugfever, limfadenopati dan nausea (insidensi ± 10%)
o Agranulositosis dengan insidensi ± 1%
o Anemia aplastik dengan insiensi dibawah ± 1%
B. Terapi simptomatis
Beta Bloker
Yang paling sering dipergunakan untuk mengatasi gejala-gejala perifer
dari toratoksikosis tentnag hiperdinamik jantung dan takikardi adalah
propanolol.
Dosis propanolol yang diberi tergantung dari hebatnya gejala-gejala
tirotoksikosis,bisa sampai 3x40 mg per hari. Dengan meredanya gejala-
gejala jantung maka dosis propanolol dapat dikurangi.
C. Terapi Kosmetik
Pembedahan adalah terapi kosmetis dan yang dilakukan adalah strumektomi
subtotal/parsial. Pembedahan adalah pengobatan yang cepat dan permanen,
sedangkan dengan pengobatan antitiroid relaps selalu terjadi.
2.2. Dekompensasi Cordis Kelas III
Definisi
Suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang
berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung
Kriteria Framingham
• Kriteria Major
▫ Paroksismal nokturnal dipsnea
▫ Distensi vena leher
▫ Ronkhi paru
▫ Kardiomegali
▫ Edema paru akut
▫ Gallop S3
▫ Peninggian tekanan vena jugularis
▫ Refluks hepatojugular
▫ Kriteria Minor▫ Edema ekstremitas
▫ Batuk malam hari
▫ Dipsnea d’effort
▫ Hepatomegali
▫ Efusi pleura
▫ Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
▫ Takikardi (>120x/menit)
Mayor atau minor :
Penurunan BB ≥ 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
Diagnosis gagal jantung min 1 kriteria Major dan 2 kriteria minor
Klasifikasi
Klasifikasi berdasarkan The New York Heart Association (NYHA)
Kelas I Tidak ada batasan aktivitas fisikKelas II Sedikit batasan pada aktivitas fisik
(rasa lelah, dispnue)Kelas III Batasan aktivitas bermakna
(nyaman saat istirahat namun sedikit aktivitas menimbulkan gejala)
Kelas IV Gejala saat beristirahat
Etiologi
• Hipertensi (10-15%)
• Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofi, restriktif)
• Penyakit katup jantung (mitral dan aorta)
• Kongenital (ASD, VSD)
• Aritmia
• Alkohol
• Kondisi curah jantung tinggi
• Perikard (konstriksi atau efusi)
• Hipertensi pulmonal
PATOFISIOLOGI
Tiap mekanisme kompensasi jantung berikut memberikan manfaat hemodinamik
segera namun dengan konsekuensi merugikan dalam jangka panjang, yang berperan
dalam perkembangan gagal jantung kronis. Misalnya, hipertrofi miokard meningkatnya
massa elemen kontraktil dan memperbaiki kontraksi sistolik, namun juga meningkatkan
kekakuan dinding ventrikel, menurunkan pengisisan ventrikel dan fungsi diastolik.
Penurunan perfusi ginjal menyebabkan stimulasi sistem renin-angiotensin-aldosteron
(RAA) yang menyebabkan peningkatan kadar renin, angiotensin II plasma, dan
aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriksi kuat pada arteriol eferen (dan
sistemik) ginjal, yang menstimulasi pelepasan norepinefrin (noradrenalin) dari ujung
saraf simpatik, menghambat tonus vagal, dan membantu pelepasan aldosteron dari
adrenal, menyebabkan retensi natrium dan air serta ekskresi kalium di ginjal.
Aktivasi sistem saraf simpatik pada gagal jantung kronis melalui baroreseptor,
menghasilkan peningkatan kontraktilitas miokard pada awalnya, namun kemudian pada
aktivasi sistem RAA dan neurohormonal berikutnya menyebabkan peningkatan tonus
vena (preload jantung) dan arteri (afterload jantung), meningkatkan norepinefrin plasma,
retensi progresif garam dan air, dan edema.
Peptida natriuretik memiliki berbagai efek pada jantung, ginjal, dan sistem saraf pusat.
Peptida natriuretik atrial (atrial natriuretik peptide/ ANP) dilepaskan dari
atrium jantung sebagai respons terhadap peregangan, menyebabkan
natriuresis dan dilatasi.
Pada manusia, peptida natriuretik otak (brain natriuretik peptide/BNP)
juga dilepaskan dari jantung, terutama dari ventrikel, dan dengan kerja
yang serupa dengan ANP. Peptida natriuretik bekerja sebagai antagonis
fisiologis terhadap efek angiotensin II pada tonus vaskular, sekresi
aldosteron, dan reabsorpsi natrium ginjal.
Kadar hormon antidiuretik (vasopresin) juga meningkat, menyebabkan vasokonstriksi
dan berperan dalam retensi air dan hiponatremia.
Endotelin merupakan peptida vasokonstriktor poten yang disekresikan oleh sel
endotelial vaskular yang membantu retensi natrium di ginjal.
Konstriksi vena sistemik dan retensi natrium serta air meningkatkan tekanan atrium dan
tekanan serta volume akhir diastolik ventrikel, pemanjangan sarkomer, dan kontraksi
miofibril diperkuat (mekanisme Frank-Starling).
PROGNOSIS Klinis : semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan
gambaran klinis, semakin buruk prognosis.
Hemodinamik : semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi
ejeksi, semakin buruk prgnosis.
Biokimia : terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin,
renin, vasopresin, dan peptida natriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan
dengan prognosis yang lebih buruk.
Aritmia : fokus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia
ventrikel pada EKG ambulatori menandakan prognosis yang buruk. Tidak
jelas apakah aritmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang
buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian.
PEMERIKSAAN PENUNJANG Radiografi Toraks
EKG
Tes darah
Kateterisasi jantung
Tes latihan fisik
PENATALAKSANAAN Faktor umum dan Faktor gaya hidup :
o Aktivitas fisik disesuaikan
o Oksigen
o Merokok dihentikan
o Konsumsi alkohol dihentikan
o Vaksinasi
o Nutrisi
o Garam dan air
Terapi setiap penyebab dasar :
o Penyakit koroner
o Hipertensi
o Kardiomiopati
Terapi obat-obatan :
o Diuretik
o Digoksin
o Vasodilator
o Simpatomimetik
o Penyekat ß
o Antikoagulasi
o Antiaritmia
KOMPLIKASI Tromboemboli
Fibrilasi atrium
Kegagalan pompa progresif
Aritmia ventrikel
Kegagalan jantung mendadak
2.3. Massa Inta Abdomen (Tumor Ovarium)
Definisi
Kista adalah kantong berisi cairan, kista seperti balon berisi air, dapat tumbuh di mana
saja dan jenisnya bermacam-macam. Kista yang berada di dalam atau permukaan
ovarium (indung telur) disebut kista ovarium atau tumor ovarium.
Gejala Klinis
• Pada umumnya tidak menimbulkan gejala
• Perut terasa penuh, berat, kembung
• Tekanan pada dubur dan kandung kemih (sulit buang air kecil)
• Haid tidak teratur
• Nyeri panggul yang menetap atau kambuhan yang dapat menyebar ke punggung
bawah dan paha.
• Nyeri sanggama
• Mual, ingin muntah, atau pengerasan payudara mirip seperti pada saat hamil.
Diagnosis
• Anamnesis
• Pemeriksaan Fisik: Massa adneksa, massa abdomen, asites
• Evaluasi Laboratorium:
Pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan radiologi dada dan perut, USG, CT
scan, MRI, atau dapat dilakukan pemeriksaan antigen tumor berupa Ca125 atau CEA
untuk mengevaluasi adanya keganasan.
Penatalaksanaan
• Histerektomi abdominal total (TAH)
• Salpingoooforektomi bilateral (BSO)
• Omentektomi
• Kemoterapi