Download - referat SOL

Findha Yuliana Ningrum

BAB I

ANATOMI OTAK DAN FUNGSINYA

Definisi

Otak mengendalikan semua fungsi tubuh. Otak merupakan pusat dari keseluruhan tubuh.

Jika otak sehat, maka akan mendorong kesehatan tubuh serta menunjang kesehatan

mental. Sebaliknya, apabila otak terganggu, maka kesehatan tubuh dan mental bisa ikut

terganggu.

otak dibagi menjadi empat bagian, yaitu:

1. Cerebrum (Otak Besar)

2. Cerebellum (Otak Kecil)

3. Brainstem (Batang Otak)

4. Limbic System (Sistem Limbik)

1. Cerebrum (Otak Besar)

Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia yang juga disebut dengan nama

Cerebral Cortex, Forebrain atau Otak Depan. Cerebrum merupakan bagian otak yang

membedakan manusia dengan binatang. Cerebrum membuat manusia memiliki

kemampuan berpikir, analisa, logika, bahasa, kesadaran, perencanaan, memori dan

kemampuan visual. Kecerdasan intelektual atau IQ Anda juga ditentukan oleh kualitas

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 1Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraRumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus


bagian ini.

Cerebrum secara terbagi menjadi 4 (empat) bagian yang disebut Lobus. Bagian lobus

yang menonjol disebut gyrus dan bagian lekukan yang menyerupai parit disebut sulcus.

Keempat Lobus tersebut masing-masing adalah :

Lobus Frontal : bagian lobus yang ada dipaling depan dari Otak Besar. Lobus ini

berhubungan dengan kemampuan membuat alasan, kemampuan gerak, kognisi,

perencanaan, penyelesaian masalah, memberi penilaian, kreativitas, kontrol

perasaan, kontrol perilaku seksual dan kemampuan bahasa secara umum.

Lobus Parietal berada di tengah, berhubungan dengan proses sensor perasaan

seperti tekanan, sentuhan dan rasa sakit.

Lobus Temporal berada di bagian bawah berhubungan dengan

kemampuan pendengaran, pemaknaan informasi dan bahasa dalam

bentuk suara.

Lobus Occipital ada di bagian paling belakang, berhubungan dengan rangsangan

visual yang memungkinkan manusia mampu melakukan interpretasi terhadap

objek yang ditangkap oleh retina mata.

Apabila diuraikan lebih detail, setiap lobus masih bisa dibagi menjadi beberapa area yang

punya fungsi masing-masing, seperti terlihat pada gambar di bawah ini.

Selain dibagi menjadi 4 lobus, cerebrum (otak besar) juga bisa dibagi menjadi dua

belahan, yaitu belahan otak kanan dan belahan otak kiri. Kedua belahan itu terhubung

oleh kabel-kabel saraf di bagian bawahnya. Secara umum, belahan otak kanan mengontrol

sisi kiri tubuh, dan belahan otak kiri mengontrol sisi kanan tubuh. Otak kanan terlibat



dalam kreativitas dan kemampuan artistik. Sedangkan otak kiri untuk logika dan berpikir

rasional.

2. Cerebellum (Otak Kecil)

Otak Kecil atau Cerebellum terletak di bagian belakang kepala, dekat dengan ujung

leher bagian atas. Cerebellum mengontrol banyak fungsi otomatis otak, diantaranya:

mengatur sikap atau posisi tubuh, mengkontrol keseimbangan, koordinasi otot dan

gerakan tubuh. Otak Kecil juga menyimpan dan melaksanakan serangkaian gerakan

otomatis yang dipelajari seperti gerakan mengendarai mobil, gerakan tangan saat

menulis, gerakan mengunci pintu dan sebagainya.

Jika terjadi cedera pada otak kecil, dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan

koordinasi gerak otot. Gerakan menjadi tidak terkoordinasi, misalnya orang tersebut

tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya atau tidak mampu

mengancingkan baju.

3. Brainstem (Batang Otak)

Batang otak (BRAINSTEM) berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala

bagian dasar dan memanjang sampai ke tulang punggung atau sumsum tulang belakang.

Bagian otak ini mengatur fungsi dasar manusia termasuk pernapasan, denyut jantung,

mengatur suhu tubuh, mengatur proses pencernaan, dan merupakan sumber insting

dasar manusia yaitu FIGHT OR FLIGHT (lawan atau lari) saat datangnya bahaya.

Batang otak dijumpai juga pada hewan seperti kadal dan buaya. Oleh karena itu,

batang otak sering juga disebut dengan otak reptil. Otak reptil mengatur “perasaan

teritorial” sebagai insting primitif. Contohnya anda akan merasa tidak nyaman atau

terancam ketika orang yang tidak Anda kenal terlalu dekat dengan anda.

Batang Otak terdiri dari tiga bagian, yaitu:

Mesencephalon atau Otak Tengah (disebut juga Mid Brain) adalah bagian teratas

dari batang otak yang menghubungkan Otak Besar dan Otak Kecil. Otak tengah

berfungsi dalam hal mengontrol respon penglihatan, gerakan mata, pembesaran



pupil mata, mengatur gerakan tubuh dan pendengaran.

Medulla oblongata adalah titik awal saraf tulang belakang dari sebelah kiri badan

menuju bagian kanan badan, begitu juga sebaliknya. Medulla mengontrol fungsi

otomatis otak, seperti detak jantung, sirkulasi darah, pernafasan, dan pencernaan.

Pons merupakan stasiun pemancar yang mengirimkan data ke pusat otak bersama

dengan formasi reticular. Pons yang menentukan apakah kita terjaga atau tertidur.

4. Limbic System (Sistem Limbik)

Sistem limbik terletak di bagian tengah otak, membungkus batang

otak ibarat kerah baju. Limbik berasal dari bahasa latin yang berarti

kerah. Bagian otak ini sama dimiliki juga oleh hewan mamalia

sehingga sering disebut dengan otak mamalia. Komponen limbik

antara lain hipotalamus, thalamus, amigdala, hipocampus dan

korteks limbik. Sistem limbik berfungsi menghasilkan perasaan, mengatur produksi

hormon, memelihara homeostasis, rasa haus, rasa lapar, dorongan seks, pusat rasa

senang, metabolisme dan juga memori jangka panjang.

Bagian terpenting dari Limbik Sistem adalah Hipotalamus yang salah satu fungsinya

adalah bagian memutuskan mana yang perlu mendapat perhatian dan mana yang tidak.

Sistem limbik menyimpan banyak informasi yang tak tersentuh oleh indera,lazim disebut

sebagai otak emosi atau tempat bersemayamnya rasa cinta dan kejujuran. Carl Gustav

Jung menyebutnya sebagai "Alam Bawah Sadar" atau ketidaksadaran kolektif, yang

diwujudkan dalam perilaku baik seperti menolong orang dan perilaku tulus lainnya.

LeDoux mengistilahkan sistem limbik ini sebagai tempat duduk bagi semua nafsu

manusia, tempat bermuaranya cinta, penghargaan dan kejujuran.



SIRKULASI CAIRAN SEREBROSPINAL

Produksi

CSS diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral, tiga dan empat,

dimana ventrikel lateral merupakan bagian terpenting. 70 % CSS diproduksi disini dan

30 % sisanya berasal dari struktur ekstrakhoroidal seperti ependima dan parenkhima

otak.

Pleksus khoroid dibentuk oleh invaginasi piamatervaskuler (tela khoroidea)

yang membawa lapisan epitel pembungkus dari lapis ependima ventrikel. Pleksus

khoroid mempunyai permukaan yang berupa lipatan-lipatan halus hingga kedua

ventrikel lateral memiliki permukaan 40 m2. Mereka terdiri dari jaringan ikat pada

pusatnya yang mengandung beberapa jaringan kapiler yang luas dengan lapisan epitel

permukaan sel kuboid atau kolumner pendek. Produksi CSS merupakan proses yang

kompleks. Beberapa komponen plasma darah melewati dinding kapiler dan epitel

khoroid dengan susah payah, lainnya masuk CSS secara difusi dan lainnya melalui

bantuan aktifitas metabolik pada sel epitel khoroid. Transport aktif ion ion tertentu

(terutama ion sodium) melalui sel epitel, diikuti gerakan pasif air untuk

mempertahankan keseimbangan osmotik antara CSS dan plasma darah.

Sirkulasi Ventrikuler

Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem ventrikuler, dari

ventrikel lateral melalui foramen Monro (foramen interventrikuler) ke ventrikel tiga,

akuaduktus dan ventrikel keempat. Dari sini keluar melalui foramina diatap ventrikel

keempat kesisterna magna.

Sirkulasi Subarakhnoid

Sebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal, namun kebanyakan melalui pintu

tentorial (pada sisterna ambien) sekeliling otak tengah untuk mencapai rongga

subarakhnoid diatas konveksitas hemisfer serebral.



Absorpsi

Cairan selanjutnya diabsorpsi kesistem vena melalui villi arakhnoid. Villa

arakhnoid adalah evaginasi penting rongga subarakhnoid kesinus venosus dural dan

vena epidural; mereka berbentuk tubuli mikro, jadi tidak ada membran yang terletak

antara CSS dan darah vena pada villi.

Villi merupakan katup yang sensitif tekanan hingga aliran padanya adalah satu

arah. Bila tekanan CSS melebihi tekanan vena, katup terbuka, sedang bila lebih rendah

dari tekanan vena maka katup akan menutup sehingga mencegah berbaliknya darah

dari sinus kerongga subarakhnoid. Secara keseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk di

ventrikel lateral dan ventrikel keempat dan kebanyakan diabsorpsi di sinus sagittal.

Dalam keadaan normal, terdapat keseimbangan antara pembentukan dan absorpsi CSS.

Derajat absorpsi adalah tergantung tekanan dan bertambah bila tekanan CSS

meningkat. Sebagai tambahan, tahanan terhadap aliran tampaknya berkurang pada

tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal. Ini membantu untuk

mengkompensasi peninggian TIK dengan meningkatkan aliran dan absorpsi CSS.

Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah bagian dari villi arakhnoid,

seperti juga lapisan ependima ventrikel dan selaput saraf spinal; dan kepentingan

relatifnya mungkin bervariasi tergantung pada TIK dan patensi dari jalur CSS secara

keseluruhan. Sebagai tambahan atas jalur utama aliran CSS, terdapat aliran CSS melalui

otak, mirip dengan cara cairan limfe. Cara ini kompleks dan mungkin berperan dalam

pergerakan dan pembuangan cairan edem serebral pada keadaan patologis.

Volume Otak

Rata-rata berat otak manusia sekitar 1400 g, sekitar 2 % dari berat badan total. Volume

glial sekitar 700-900 ml dan neuron-neuron 500-700 ml. Volume cairan ekstraselular

(ECF) sangat sedikit. Sebagai perkiraan, glia dan neuron mengisi 70 % kandung

intrakranial, dimana masing-masing 10% untuk CSS, darah dan cairan ekstraselular.

Perubahan otak sendiri mungkin bertanggung-jawab dalam peninggian kandung

intrakranial. Contoh paling jelas adalah pada tumor otak seperti glioma. Disamping itu,



penambahan volume otak sering secara dangkal dikatakan sebagai edema otak dimana

maksudnya adalah pembengkakan otak sederhana. Penggunaan kata edema otak harus

dibatasi pada penambahan kandung air otak. Otak mengandung kandung air yang

tinggi: 70 % pada substansi putih dan 80% pada substansi kelabu yang lebih seluler.

Kebanyakan air otak adalah (80%) intraseluler. Volume normal cairan ekstraseluler

kurang dari 75 ml, namun bertambah hingga mencapai 10% volume intrakranial.

Rongga ekstraseluler berhubungan dengan CSS via ependima. Air otak berasal dari

darah dan akhirnya kembali kesana juga. Relatif sedikit air otak yang berjalan melalui

jalur lain, yaitu melalui CSS.

Autoregulasi

Fenomena autoregulasi cenderung mempertahankan CBF pada tekanan darah rata-rata

antara 50-160 mmHg. Dibawah 50 mmHg CBF berkurang bertahap, dan diatas 160

mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh serebral dan peninggian TIK. Autoregulasi sangat

terganggu pada misalnya cedera kepala . Karena peninggian CBV berperan meninggikan

TIK, penting untuk mencegah hipertensi arterial sistemik seperti juga halnya mencegah

syok pada cedera kepala berat. Pengobatan hipertensi sedang yang sangat agresif atau

koreksi hipotensi yang tidak memadai bisa berakibat gawat, terutama pada pasien tua.

Hubungan antara tekanan dan voluime

Karena sutura tengkorak telah mengalami fusi, volume intra kranial total tetap konstan.

Isi intrakranial utama adalah otak, darah dan CSS yang masing-masing tak dapat

diperas. Karenanya bila volume salah satu bertambah akan menyebabkan peninggian

TIK kecuali terjadi reduksi yang bersamaan dan ekual volume lainnya. TIK normal pada

keadaan istirahat adalah 10 mmHg (136 mmH2O). Sebagai pegangan , tekanan diatas 20

mmHg adalah abnormal, dan diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang

parah. Semakin tinggi TIK pada cedera kepala, semakin buruk outcomenya.

Konsekuensi dari lesi desak ruang



Bila timbul massa yang baru didalam kranium seperti tumor, abses atau bekuan darah,

pertama-tama ia akan menggeser isi intrakranial normal.

Doktrin Monro-Kellie

Konsep vital terpenting untuk mengerti dinamika TIK. Dinyatakan bahwa volume total

isi intrakranial harus tetap konstan. Ini beralasan karena kranium adalah kotak yang

tidak ekspansil. Bila V adalah volume, maka

VOtak + VCSS + VDarah + V Massa = Konstan

Karena ukuran lesi massa intrakranial, seperti hematoma, bertambah, kompensasinya

adalah memeras CSS dan darah vena keluar. Tekanan intrakranial tetap normal. Namun

akhirnya tak ada lagi CSS atau darah vena yang dapat digeser, dan mekanisme

kompensasi tak lagi efektif. Pada titik ini, TIK mulai naik secara nyata, bahkan dengan

penambahan sejumlah kecil ukuran massa intrakranial. Karenanya TIK yang normal

tidak menyingkirkan kemungkinan adanya lesi massa.

Pergeseran CSS

CSS dapat dipaksa dari rongga ventrikel dan subarakhnoid kerongga subarakhnoid

spinal melalui foramen magnum. Rongga subarakhnoid spinal bersifat distensibel dan

mudah menerima CSS ekstra. Namun kemampuan ini terbatas oleh volume CSS yang

telah ada dan oleh kecenderungan jalur CSS untuk mengalami obstruksi. Sekali hal ini

terjadi, produksi CSS diatas bendungan yang tetap berlangsung akan menambah

peninggian TIK.

Jalur subarakhnoid mungkin terbendung di tentorium atau foramen magnum. Jalur CSS

intraventrikular mungkin terbendung pada ventrikel tiga atau akuaduktus yang akan

menyebabkan temuan yang khas pada sken CT dimana ventrikel lateral kolaps pada sisi

massa, sedangkan ventrikel lateral disisi berlawanan akan tampak distensi.

Pergeseran Volume Otak

Pergeseran otak sendiri oleh lesi massa hanya dapat terjadi pada derajat yang sangat

terbatas. Pada tumor yang tumbuh lambat seperti meningioma, pergeseran otak



mungkin sangat nyata, terdapat kehilangan yang jelas dari volume otak, mungkin akibat

pengurangan cairan ekstraselular dan kandung lemak otak sekitar tumor.

Bagaimanapun dengan massa yang meluas cepat, otak segera tergeser dari satu

kompartemen intrakranial ke kompartemen lainnya atau melalui foramen magnum.

Bila massa terus membesar, volume yang dapat digeser terpakai semua dan TIK mulai

meningkat. Selama fase kompensasi, terjadi penggantian volume yang hampir ekual dan

sedikit saja perubahan pada TIK. Pada titik dekompensasi, peninggian volume

selanjutnya akan menyebabkan penambahan tekanan yang makin lama makin besar.

Peninggian TIK yang persisten diatas 20 mmHg tampaknya berhubungan dengan

peninggian tahanan aliran CSS. Hasil CT menampakkan bagian yang tahanannya

meningkat adalah pada tentorium. Karenanya temuan CT yang menampakkan obliterasi

sisterna perimesensefalik merupakan bukti penting bahwa TIK meninggi atau pertanda

bahwa bahaya segera datang.

Perlu disadari bahwa segala sesuatu yang mencegah atau menghalangi pergeseran

volume kompensatori akan menyebabkan peningkatan TIK yang lebih segera. Misalnya

tumor fossa posterior adalah merupakan lesi massa sendiri, namun juga memblok

aliran CSS dari ventrikel atau melalui foramen magnum. Karenanya volume CSS

bertambah dan kompensasi untuk massa tumornya sendiri akan terbatas. Selanjutnya

penderita dengan massa yang terus meluas akan mendadak sampai pada titik

dekompensasi bila aliran vena serebral dibatasi oleh peninggian tekanan vena jugular

akibat kompresi leher atau obstruksi pernafasan.

Perubahan volume sendiri bersifat penjumlahan. Efek tumor otak akan sangat

meningkat oleh edema otak. Pada banyak keadaan klinis, perubahan volume sangat

kompleks. Ini terutama pada cedera kepala dimana mungkin terdapat bekuan darah,

edema otak serta gangguan absorpsi CSS akibat perdarahan subarakhnoid atau

perdarahan intraventrikuler. Mungkin dapat ditambahkan vasodilatasi akibat hilangnya

autoregulasi atau hiperkarbia.

Walau urut-urutan kejadian berakibat perubahan yang terjadi dengan peninggian TIK

progresif karena sebab apapun, hubungan antara tingkat TIK dan keadaan neurologik

juga tergantung pada tingkat perubahan dan adanya pergeseran otak. Tumor tumbuh



lambat seperti meningioma mungkin tumbuh hingga ukuran besar tanpa adanya tanda

peninggian TIK. Sebaliknya hematoma ekstradural akut yang lebih kecil mungkin

menyebabkan kompresi otak yang berat dan cepat.

Untuk lesi yang membesar cepat seperti hematoma epidural, perjalanan klinik dapat

diprediksi dari hubungan volume-tekanan yang sudah dijelaskan terdahulu. Pada tahap

awal ekspansi massa intrakranial, perubahan TIK sedikit dan pasien tetap baik dengan

sedikit gejala. Bila massa terus membesar, mekanisme kompensasi berkurang dan TIK

meningkat. Pasien mengeluh nyeri kepala yang memburuk oleh faktor-faktor yang

menambah TIK seperti batuk, membungkuk atau berbaring terlentang, dan kemudian

menjadi mengantuk. Penderita menjadi lebih mengantuk. Kompresi atau pergeseran

batang otak menyebabkan peninggian tekanan darah, sedang denyut nadi dan respirasi

menjadi lambat.

Dengan ekspansi dan peninggian TIK selanjutnya, pasien menjadi tidak responsif. Pupil

tak berreaksi dan berdilatasi, serta tak ada refleks batang otak. Akhirnya fungsi batang

otak berhenti. Tekanan darah merosot, nadi lambat, respirasi menjadi lambat dan tak

teratur serta akhirnya berhenti.

TIK DAN Pergeseran Otak

Pada kenyataannya, banyak dari akibat klinis dari peninggian TIK adalah akibat

pergeseran otak dibanding tingkat TIK sendiri.

Transtentorial

Lateral

Massa yang terletak lebih kelateral menyebabkan pergeseran bagian medial lobus

temporal (unkus) melalui hiatus tentorial serta akan menekan batang otak secara

transversal.

Saraf ketiga terkompresi menyebabkan dilatasi pupil ipsilateral. Penekanan pedunkel

serebral menyebabkan hemiparesis kontralateral. Pergeseran selanjutnya menekan

pedunkel serebral yang berseberangan terhadap tepi tentorial menyebabkan



hemiparesis ipsilateral hingga terjadi kuadriparesis. Sebagai tambahan, pergeseran

pedunkel yang berseberangan pada tepi tentorial sebagai efek yang pertama akan

menyebabkan hemiparesis ipsilateral. Indentasi pedunkel serebral ini disebut

'Kernohan's notch'. Arteria serebral posterior mungkin tertekan pada tepi tentorial,

menyebabkan infark lobus oksipital dengan akibat hemianopia.

Sentral

Bila ekspansi terletak lebih disentral seperti tumor bifrontal, masing-masing lobus

temporal mungkin menekan batang otak. Kompresi tektum berakibat paresis upward

gaze dan ptosis bilateral.

Tonsilar

Mungkin merupakan tahap akhir kompresi otak supra-tentorial progresif, dan

menampakkan tahap akhir dari kegagalan batang otak. Kadang-kadang pada tumor

fossa posterior, herniasi tonsilar berdiri sendiri, menyebabkan tortikolis, suatu refleks

dalam usaha mengurangi tekanan pada medulla. Kesadaran mungkin tidak terganggu,

namun gangguan respirasi terjadi berat dan cepat.

Subfalsin

Pergeseran permukaan medial hemisfer (girus singulata) didekat falks mungkin

menekan arteria serebral anterior menimbulkan paralisis tungkai kontralateral. Ini

jarang ditemukan berdiri sendiri.

Gambaran Klinik (Triad Klasik)

Triad nyeri kepala, edema papil dan muntah secara umum dianggap sebagai

karakteristik peninggian TIK. Namun demikian, dua pertiga pasien dengan lesi desak

ruang memiliki semua gambaran tersebut, sedang kebanyakan sisanya umumnya dua.

Walau demikian, tidak satupun dari ketiganya khas untuk peninggian tekanan, kecuali

edema papil, banyak penyebab lain yang menyebabkan masing-masing berdiri sendiri

dan bila mereka timbul bersama akan memperkuat dugaan adanya peninggian TIK.



Simtomatologi peninggian TIK tergantung lebih banyak pada penyebab daripada tingkat

tekanan yang terjadi. Tak ada korelasi yang konsisten antara tinggi tekanan dengan

beratnya gejala.

ANATOMI DAN FISIOLOGI PENGIHATAN

Nervus opticus

Diskus opticus (papilla n. opticus) merupakan bagian dari nervus opticus yang

terdapat intraokuler dimana dapat dilihat dengan pemriksaan memakai alat

oftalmoskop.

Bagian- bagian dari nervus opticus yang mempunyai panjang 50,0 mm itu adalah

sebagai berikut:

Bagian intra okuler sepanjang 0,70 mm

Bagian intra orbita sepanjang 33,00 mm

Bagian intrakanalikular sepanjang 6,00 mm

Bagian intracranial sepanjang 10,00 mm

Nervus opticus ini muncul dari belakang bola mata (orbita)melalui lubang pada

sclera dengan diameter sekitae 1,50 mm. sedang letak daro pada diskus optikusnya

berada sekitar 0,3 mm dibawah dan 1,0 mm disebelah nasal fovea sentralis.

Papil saraf opticus

Permulaan saraf optikus di retina inilah yang disebut sebagai papil saraf

optikus(optic disc). Karena ketikdakadaan fotoreseptor di papil saraf optikus, maka

bagian retina ini tidak dapat berespon terhadap stimulus cahaya. Karenanya bagian ini

disebut juga sebagai blind spot, dan memiliki diameter sekitar 1,5 mm.

Papil saraf optikus merupakan tanda oftalmoskopik penting pada pemeriksaan

funduskopi. Yang perlu diperhatikan dari papil saraf optikus adalah warna, batas, cup

disc ratiodan lingkaran neuroretinal. Papil yang normal akan berwarna merah musa



kekuningan dengan batas yang jelas, non- elevated dan memiliki cup disc ratio kurang

dari 0,3.

Jalur optikus

Serabut- serabut nervus optikus merupakan akson dari sel- sel dalam lapisan

ganglionik retina. Mereka bersatu pada diskus optikus dan keluar dari mata, sekitar 3

atau 4mm dari sisi nasal pusatnya, sebagai nervus optikus. Serabut- serabut n. optikus

adalah bermyelin , tetapi selubung mielinnya dibentuk oleh oligodendroglia bukan oleh

sel Schwann karena n. optikus sesuai dengan traktus terdapat dalam susunan saraf

pusat. Nervus optikus meninggalkan rongga orbita melalui canalis opticus dan bersatu

dengan nervus opticus sisi lain untuk membentuk chiasma opticum.

Chiasma opticum terletak pada perbatasan dinding anterior dan dasar ventrikel

III. Pada chiasma opticum, termasuk bagian nasal macula menyilang garis tengah dan

masuk ke traktus opticus sisi kontralateral., sedangkan serabut- serabut dari bagian

temporal retina termasuk bagian temporal macula , berjalan ke posterior dalam traktus

opticus sisi yang sama.



Sebagian besar serabut berakhir dengan bersinap dengan sel-sel saraf dalam

corpus geniculatum lateral. Akson sel-sel saraf dalam corpus genilatum lateral

meninggalkannya untyk membentuk radiation optica. Serabut- serabut radion optica

adalah akson sel- sel saraf corpus geniculatum lateral. Traktus berjalan ke posterior

melalui pars retro-lenticularis capsula interna dan berakhir pada korteks penglihatan

(area 17) yang terletak di bibir atas dan bawah fisura calcarina pada permukaan medial

hemisphere cerebri . korteks asosiasi penglihatan (area 18 dan 19) bertanggung jawb

untuk pengenalan obyek dan persepsi warna .

Pada penglihatan binocular , lapangan penglihatan kanan dan kiri di proyeksikan

pada kedua bagian retina. Bayangan obyek pada lapangan penglihatan kanan

diproyeksikan pada retina bagian nasal dan bagian temporal retina kiri. Pada chiasma

opticum , akson- akson dari kedua bagian retina ini bersatu membentuk tractus opticus

kiri. Neuron corpus geniculatum lateralsekarang memproyeksikan seluruh lapangan

penglihatan kanan ke korteks penglihatan hemisphere kiri. Dan lapangan penglihatan

kiri ke korteks penglihatan hemisphere kanan. Kuadran bawah retina (lapangan

penglihatan atas) diproyeksikan ke dinding bawah fissure calcarina, sedangkan kuadran

atas retina ( lapangan penglihatan bagian bawah) diproyeksikan ke dinding atas fissure.

Jika tidak ada penyakit intraocular, kerusakan penglihatan pada satu mata selalu

menandakan lesi pada bagian orbita , foramen atau cranial dari saraf opticus. Jika pusat



chiasma opticum mengalami kerusakan sehingga serat yang menyebrang jadi terganggu

missal karena tumor hipofise, hasilnya adalah hemianopsia bitemporal. Biasanya, serat

yang datang dari separuh bawah retina dan mengisi bagian ventral chiasma adalah yang

pertama-tama rusak. Menjelaskan mengapa hemianopia dimulai pada kuadran atas

bitemporal dari lapangan pandang. Berlawanan dengan heteronimitas dari lesi

chiasma , lesi yang mencederai traktus opticus menghasilkan hemianopia homonimus.

Sebagai contoh, lesi pada traktus opticus kanan mengganggu impuls yang berasal dari

separuh kanann kedus retina. Akibatnya kerusakan penglihatan melibatkan kedua

separuh kiri dari lapang pandang.

Kelainan lapangan penglihatan yang dihubungkan dengan lesi-lesi pada lintasan

penglihatan :

1. Buta sirkumferensial sisi kanan akibat neuritis retrobulbar

2. Buta total mata kanan akibat pemotongan n.opticus kanan.

3. Hemianopsia nasalis kanan akibat lesi parsial chiasma opticum kanan.

4. Hemianopsia bitemporalis akibat lesi total chiasma opticum.

5. Hemianopsia temporalis kiri dan hemianopsia nasalis kanan akibat lesi pada

tractus opticus kanan.

6. Hemianopsia nasalis kanan dan temporalis kiri akibat lesi pada radiation optica

kanan.

7. Hemianopsia temporalis kiri dan nasalis kanan akibat lesi pada korteks

penglihatan kanan.



BAB II

SPACE OCCUPYING LESSION

A. Definisi

Space Occupying Lession merupakan generalisasi masalah tentang adanya lesi

pada ruang intracranial khususnya yang mengenai otak. Banyak penyebab yang

dapat menimbulkan lesi pada otak seperti kuntusio serebri, hematoma, infark, abses

otak dan tumor intra kranial. ( Long, C 1996 ; 130 )

Space occupying lesion(SOL) merupakan lesi yang meluas atau menempati

ruang dalam otak termasuk tumor, hematoma dan abses. Karena cranium merupakan

tempat yang kaku dengan volume yang terfiksasi maka lesi-lesi ini akan

meningkatkan tekanan intracranial.

Tekanan intracranial adalah tekanan dalam ruang tengkorak. Dimana ruang

tengkorak terdiri atas (2-10%), cairan serebrospinal (9-11%) dan jaringan otak (s.d

88%).(tarwoto, 2007 : 51)



Peningkatan tekanan intracranial adalah suatu peningkatan diatas normal

dari tekanan cairan serebrospinal di dalam ruang subaraknoid. Normalnya tekanan

intracranial adalah 80-180 mm air atau 0-15 mmHg. ( Wahyu Widagdo, 2008 ; 74 )

B. Epidemiologi



C. Etiologi

Penyebab peningkatan tekanan intracranial yaitu :

1. Space occupying lesions yang meningkatkan volume jaringan :

a. Konstusio serebri

Konstusio serebral merupakan cedera kepala berat, dimana otak

mengalami memar, dengan kemungkinan adanya daerah hemoragi. Pasien

berada pada periode tidak sadarkan diri. Gejala akan muncul dan lebih khas.

Pasien terbaring kehilangan gerakan; denyut nadi lemah, pernapasan dangkal,

kulit dingin dan pucat. Sering terjadi defekasi dan berkemih tanpa disadari.

Pasien dapat diusahakan untuk bangun tetapi segera masuk kembali ke dalam

keadaan tidak sadar. Tekanan darah dan suhu subnormal dan gambaran sama

dengan syok.

Umumnya, invidu yang mengalami cedera luas mengalami fungsi motorik

abnormal, gerakan mata abnormal,dan peningkatan TIK mempunyai prognosis

buruk. Sebaliknya, pasien dapat mengalami pemulihan kesadaran komplet dan

mungkin melewati tahap rangsang serebral. (Smeltzer, 2001 ; 2212)

b. Hematoma

Hematoma (pengumpulan darah) yang terjadi di dalam kubah cranial

adalah akibat paling serius dari cidera kepala. Hematoma disebut sebagai

epidural, subdural atau intraserebral, bergantung pada lokasinya. Efek utama

adalah seringkali lambat sampai hematoma tersebut cukup besar untuk

menyebabkan distorsi dan herniasi otak serta peningkatan TIK. (Smeltzer, 2001 ;

2212)

c. Infark

Sebuah infark serebral adalah iskemik jenis stroke karena gangguan di

pembuluh darah yang menyuplai darah ke otak. Sebuah infark otak terjadi bila

pembuluh darah yang memasok bagian dari otak tersumbat atau kebocoran

terjadi di luar dinding pembuluh. Ini kehilangan hasil suplai darah dalam

kematian yang area dari jaringan.

(http://en.wikipedia.org/wiki/Cerebral_infarction)


http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.co.id&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Brain&usg=ALkJrhg628Dj0yoZIHt2aXxtMSnBh444YQ

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.co.id&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Blood_vessel&usg=ALkJrhji_KnpCkL61Ef5w6gHLHv83wSavg

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.co.id&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Stroke&usg=ALkJrhjomZJdHk0_93OOYjun3SbIyvxAVw

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.co.id&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Ischemia&usg=ALkJrhhBSPPXQceUk7JnYH9Gdulg41gzJA


d. Abses

Abses otak merupakan kumpulan dari unsur-unsur infeksius dalam

jaringan otak. Ini dapat terjadi melalui invasi otak langsung dari trauma

intracranial atau pembedahan.; melalui penyebaran infeksi dari daerah lain

seperti sinus, telinga dan gigi (infeksi sinus paranasal, otitis media,, sepsis gigi);

atau melalui penyebaran infeksi melalui penyebaran infeksi dari organ lain

(abses paru-paru, endokarditis infektif); dan dapat menjadi komplikasi yang

berhubungan dengan beberapa bentuk meningitis. Abses otak merupakan

komplikasi yang dikaitkan dengan beberapa bentuk meningitis. Abses otak

adalah komplikasi yang meningkat pada pasien yang system imunnya disupresi

baik karena terapi atau penyakit. Untuk mencegah abses otak maka perlu

dilakukan pengobatan yang tepat pada otitis media, mastoiditis,sinusitis,infeksi

gigi dan infeksi sistemik. (Smeltzer, 2001 ; 2177)

e. Tumor Intrakranial

Tumor intracranial meliputi lesi desak ruang jinak maupun ganas yang

tumbuh di otak, meningen, dan tengkorak. Klien tumor intracranial datang

dengan berbagai gejala yang membingungkan oleh karena itu penegakkan

diagnosis menjadi sukar. Tumor intracranial dapat terjadi pada semua umur,

tidak jarang menyerang anank-anak dibawah usia 10 tahun, tetapi paling sering

terjadi pada orang dewasa pada usia 50-an dan 60-an. (Muttaqin,Arif.2008;474)

2. Masalah serebral :

a. Peningkatan produksi cairan serebrospinal

b. Bendungan system ventricular

c. Menurun absorbsi cairan serebrospinal

3. Edema serebral :

a. Penggunaan zat kontras yang merubah homestatis otak

b. Hidrasi yang berlebihan dengan menggunakan larutan hipertonik

c. Pengaruh trauma kepala



D. Patofisiologi

Peningkatan tekanan Intrakranial adalah suatu mekanisme yang diakibatkan

oleh beberapa kondisi neurologi. Ini sering terjadi secara tiba-tiba dan memerlukan

intervensi pembedahan.

Isi dari cranial adalah jaringan otak, pembuluh darah dan cairan

serebrospinal. Bila terjadi peningkatan satu dari isi cranial mengakibatkan

peningkatan tekanan intracranial, sebab ruang cranial keras, tertutup, tidak bisa

berkembang.

Peningkatan satu dari beberapa isi cranial biasanya disertai dengan

pertukaran timbal balik dalam satu volume yang satu dengan yang lain. Jaringan

otak tidak dapat berkembang, tanpa berpengaruh serius pada aliran dan jumlah

cairan serebrospinal dan sirkulasi serebral. Space occupying lesion (SOL)

menggantikan dan merubah jaringan otak sebagai suatu peningkatan tekanan.

Peningkatan tekanan dapat secara lambat (sehari/minggu) atau secara cepat, hal ini

tergantung pada penyebabnya. Pada pertama kali satu hemisphere dari otak akan

dipengaruhi, tetapi pada akhirnya kedua hemisphere akan dipengaruhi.

Peningkatan tekanan intracranial dalam ruang cranial pada pertama kali

dapat dikompensasi dengan menekan vena dan pemindahan cairan serebrospinal.

Bila tekanan makin lama makin meningkat, aliran darah ke serebral akan menurun

dan perfusi menjadi tidak adekuat, maka akan meningkatkan PCO2 dan menurunkan

PO2 dan pH. Hal ini akan menyebabkan vasodilatasi dan edema serebri. Edema lebih

lanjut akan meningkatkan tekanan intracranial yang lebih berat dan akan

menyebabkan kompresi jaringan saraf.

Pada saat tekanan melampaui kemampuan otak untuk berkompensasi, maka

untuk meringankan tekanan, otak memindahkan ke bagian kaudal atau herniasi ke

bawah. Sebagian akibat dari herniasi, batang otak akan terkena pada berbagai

tingkat, yang mana penekanannya bisa mengenai pusat vasomotor, arteri serebral

posterior, saraf okulomotorik, traktus kortikospinal dan serabut-serabut saraf

ascending reticular activating system. Akibatnya akan mengganggu mekanisme

kesadaran, pengaturan tekanan darah, denyut nadi, pernafasan dan temperature

tubuh. ( Wahyu Widagdo, 2008 ; 76 )



E. Manifestasi Klinik

Manifestasi klinis peningkatan tekanan intarakranial banyak dan bervariasi

dan dapat tidak jelas. Perubahan tingkat kesadaran penderita merupakan indikator

yang paling sensitive dari semua tanda peningkatan tekanan intracranial. Trias

klasik adalah nyeri kepala karena regangan dura dan pembuluh darah.; papilaedema

yang disebabkan oleh tekanan dan pembengkakan diskus optikus; dan muntah

seringkali proyektil. Adanya tekanan nadi yang lebar, dan berkurangnya denyut nadi

dan pernapasan menandakan dekompensasi otak dan kematian yang mengancam.

Tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial lainnya antara lain hipertermia,

perubahan motorik dan sensorik, perubahan berbicara, dan kejang.

(Price, 1995 :1012)

Trias klasik peningkatan tekanan intracranial :

· Nyeri kepala

Nyeri bersifat dalam, terus – menerus, tumpul dan kadang – kadang bersifat

hebat sekali, biasanya paling hebat pada pagi hari dan diperberat saat

beraktivitas yang menyebabkan peningkatan TIK, yaitu batuk,

membungkuk dan mengejan.

· Nausea atau muntah

Muntah yang memancar (projectile voiting) bias menyertai peningkatan

tekanan intrakarnial.

Tanda-tanda muntah, frekuensi dan karakteristiknya menyertai gejal klinis

lainnya. ( Long, C 1996 ; 134 )

· Papil edema

Titik buta dari retina merupakan ukuran dan bentuk dari papilla optic atau

discus optic.

Karena tekanan intracranial meningkat, tekanan ditransmisi ke mata

melalui cairan cerebrospinal sampai ke discus optic.

Karena meningen memberi refleks kepada seputar bola mata,

memungkinkan transmisi tekanan melalui ruang-ruang oleh cairan

cerebrospinal.

Karena discus mata membengkak retina menjadi tertekan juga. Retina yang

rusak tidak dapat mendeteksi sinar.



Ketajaman penglihatan berkurang karena titik buta membesar. ( Long, C

1996 ; 134 )

F. Klasifikasi

1. Berdasarkan jenis tumor dapat dibagi menjadi :

a. Jinak

· Acoustic neuroma

· Meningioma

· Pituitary adenoma

· Astrocytoma ( grade I )

b. Malignant

· Astrocytoma ( grade 2,3,4 )

· Oligodendroglioma

· Apendymoma

2. Berdasarkan lokasi tumor dapat dibagi menjadi :

a. Tumor intradural

· Ekstramedular

· Cleurofibroma

· Meningioma intramedural

· Apendimoma

· Astrocytoma

· Oligodendroglioma

· Hemangioblastoma



b. Tumor ekstradural

Merupakan metastase dari lesi primer.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. CT Scan : Memberi informasi spesifik mengenal jumlah, ukuran, kepadatan,

jejas tumor, dan meluasnya edema serebralsekunder serta member informasi

tentang sistem vaskuler

2. MRI :Membantu dalam mendeteksi jejas yang kecil dan tumor didalam batang

otakdan daerah hiposisis, dimana tulang menggangudalam gambaran yang

menggunakan CT Scan

3. Biopsi stereotaktik : Dapat mendiagnosa kedudukan tumor yang dalam dan

untuk memberi dasar pengobatan seta informasi prognosisi

4. Angiografi : Memberi gambaran pembuluh darah serebal dan letak tumor

5. Elektroensefalografi ( EEG )Mendeteksi gelombang otak abnormal.

H. PENALATAKSANAAN

Pembedahan,

Radioterapi

Kemoterapi

I. KOMPLIKASI

1. Gangguan fungsi neurologis

2. Gangguan kognitif

3. Gangguan tidur dan mood

4. Disfungsi seksual



BAB III

PAPILA EDEMA

A. DEFINISI

Papiledema (choked disk) adalah kongesti non inflamasi diskus optikus yang

berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranium. Papiledema akan terjadi pada

setiap keadaan yang menimbulkan peningkatan tekanan intrakranium persisten.2

Beberapa istilah yang dapat diterangkan sama dengan papilloedema ialah

menurut GRAEFE , (1860) dimana beliau menggunakan istilah "Stauungs

oedema"pada pembengkakan diskus optikus dengan eievasi melebihi 2 Dioptri.

Sedang

PARSON (1908) menggunakan istilah "Papilloedema" pada kasus-kasus dengan

pembengkakan diskus optikus dengan elevasi lebih dari 2 Dioptri dan proses ini

berhubungan dengan kenaikan tekanan intra kranial.

Akhirnya istilah "Choked disc" sering dipakai untuk menerangkan bahwa terjadi

papilloedema yang berat dan disebakan oleh tekanan intra kranial yang meningkat.3

B. Etiologi 1,4

Penyebab papiledema secara umum dapat dibagi menjadi :

1. Kenaikan Tekanan Intra Kranial :

Tumor otak, terutama yang letaknya infra tentorial seperti : tumor serebrum, abses,

hematom subdura, malformasi arteriovena, tumor cerebellum (otak kecil), tumor pada

ventrikel ke-IV, tumor pada fossa cranii anterior dan medius, craniopharyngioma, dan

lain-lain.

2. Pseudo Tumor Cerebri :



Thrombosis vena intra kranial, gangguan endokrin seperti : Addison’s disease, Cushing’s

disease; abses otak, perdarahan sud arakhnoid atau perdarahan subdural,

hydrocephallus.

3. Penyakit-Penyakit Pada Orbita :

Tumor dari nervus optikus, thyroid ophthalmopathy.

4. Penyakit-Penyakit Pada Mata :

Glaukoma akut, uveitis.

5. Penyakit-Penyakit Sistemik :

Hipertensi maligna, blood dyscrasia, anemia dan pulmonary insufficiency, uremia

C. Patofisiologi

Agar papiledema dapat terjadi, maka ruang subaraknoid di sekitar saraf optikus

harus paten dan berhubungan dengan saraf optikus retrolaminar melalui kanalis

optikus tulang ke ruang subaraknoid intrakranium, sehingga peningkatan tekanan

intrakranium dapat disalurkan ke saraf optikus retrolaminar. Di sana transpor aksonal

lambat dan cepat terhambat, dan terjadi distensi akson sebagai tanda awal papil edema.

Hiperemia diskus, pelebaran telengietasia kapiler permukaan, pengaburan batas diskus

periapilar, dan hilangnya denyut vena spontan terjadi kemudian. Edema di sekitar

diskus dapat menyebabkan penurunan sensitivitas terhadap isopter-isopter kecil pada

pemeriksaan lapang pandang, tetapi akhirnya akan menjadi jelas lipatan-lipatan retina

sirkumferensial disertai perubahan pada refleks membran pembatas internal (garis

paton) sewaktu retina terdorong menjauhi diskus yang terjepit; sewaktu retina

terdorong, bintik buta juga akan meluas terhadap isopter besar pada pemeriksaan

lapang pandang. Papiledema yang telah terbentuk sempurna akan disertai edema

peripapiler, lipatan koroid, perdarahan, dan bercak-bercak cotton wool. 2

Papil edema dapat terjadi apabila terdapat hipotoni okular dan tekanan intrakranial

normal, karena untuk keadaan ini, tekanan intrakranium akan tampak inggi relatif

terhadap rendahnya tekanan di dalam bola mata. Papiledema dapat berkaitan dengan



penurunan penglihatan akut setelah dekompresi intrakranium mendadak atau

penurunan perfusi sistolik. Pada papiledema kronik, diskus yang hiperemis dan meniggi

menjadi putih abu-abu akibat gliosis astrod\sitik dan atrofi saraf disertai kontriksi

sekunder pembuluh-pembuluh darah retina. dapat muncul pembuluh darah kolateral

optikosiliaris dan eksudat halus atau drusen.2

D. Gejala Klinis 1,6

Kebanyakan gejala yang terjadi pada pasien dengan papilledema adalah akibat

sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial yang mendasarinya.

Sakit kepala : sakit kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial, yang

memburuk ketika bangun tidur, dapat kambuh jika batuk dan jenis manuver

valsava lainnya.

Mual dan muntah : jika peningkatan tekanan intrakranialnya tinggi, mual dan

muntah dapat terjadi. Ini selanjutnya dapat disertai denan kehilangan kesadaran,

dilatasi pupil, dan bahkan kematian

Gejala Visual seringkali tidak ditemukan, namun gejala-gejala berikut dapat

terjadi:

o Beberapa pasien mengalami gangguan visual transient (adanya

pengelihatan memudar keabu-abuan pada penglihatan, terutama ketika

bangun dari posisi duduk atau berbaring).

o Pengelihatan kabur, konstriksi pada lapangan pandang, dan penurunan

persepsi warna dapat terjadi.

o Diplopia dapat terkadang ditemukan jika suatu kelumpuhan saraf ketujuh

terjadi.

o Tajam pengelihatan biasanya tidak terganggu kecuali pada penyakit yang

sudah lanjut.

Dapat di jumpai tanda neurologis berupa : Ataxia, hemiparese atau hemiplegia, parese

dan paralyse saraf-saraf kranial yaitu : nervus ke V, VI, VII



E. Pemeriksaan Fisik 4

Riwayat penyakit pasien harus diselidiki, dan pemeriksaan fisik, termasuk tanda

vital, harus dilakukan. Terlebih lagi, tekanan darah harus diperiksa untuk

menyingkirkan hipertensi maligna.

Pasien harus diperiksa akan adanya gangguan neurologis dan penyakit yang

berhubungan dengan demam.

Tajam pengelihatan, pengelihatan warna, dan pemeriksaan pupil seharusnya

normal. Defek relatif aferen pupil biasanya tidak ditemukan. Defisi abduksi

sebagai akibat seunder dari kelumpuhan saraf kranialis keenam terkadang dapat

ditemukan berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial.

Pemeriksaan fundus dengan dilatasi yang cermat harus dilakukan untuk

menemukan tanda-tanda berikut:

Manifestasi awal

o Hiperemia diskus :keadaan ini merupakan tanda yang paling dini dari

adanya papiledema. Hal di atas disebabkan karena dilatasi kapiler,

sedangkan bila terdapat dilatasi dan edema bersama-sama maka akan

berwarna merah abu-abu.

o Edema yang kurang jelas pada serabut saraf dapat diidentikasi dengan

pemeriksaan slit lamp biomicroscopy yang cermat dan oftalmoskopi

langung. Ini seringkali dimulai pada daerah nasal dari diskus. Tanda kunci

terjadi ketika edema lapisan serabut saraf mulai menghambat pembuluh

darah peripapiler.

o Batas papil kabur :5,6

Kekaburan dari batas papil ini dimulai pada bagian atas dan bawah,

selanjutnya akan menjalar kebagian nasal. Sedang batas papil bagian

temporal biasanya masih baik dan paling terakhir menjadi kabur.

Akibatnya diameter diskus optikus menjadi lebih besar.

o Perdarahan kecil pada lapisan serabut saraf dideteksi paling mudah

dengan cahaya bebas merah (hijau). Bentuk perdarahannya berupa flame

shaped dan punctata/bercak dan disebabkan karena tekanan intra kranial

yang meningkat pada peripapillary, dengan letak dari perdarahannya



pada lapisan serabut-serabut saraf di sekitar diskus. Bilamana

perdarahan di atas terlihat jelas, maka hal ini menunjukkan bahwa

papilloedema terjadi sangat cepat dan mendadak.

o Elevasi papil 5,6

Tinggi elevasi dari papil dapat ditentukan dengan membandingkan

pembuluh darah papil yang terlihat jelas dengan melihat terang pembuluh

darah retina. Elevasi ini diukur dengan Dioptri (biasanya lebih dari 2

Dioptri). Untuk menghindari akomodasi pemeriksa dianjurkan memakai

lensa positif terkuat atau negatif terlemah.

Interpretasinya :

· Pada mata yang phakia/ada lensanya, maka 3 Dioptri sesuai dengan

1,0 mm.

. Pada mata aphakia/tanpa lensa, maka 2 Dioptri sesuai dengan 1,0

mm.

o Pulsasi vena spontan yang normalnya ditemukan pada 80% individu

dapat menghilang ketika tekanan intrakranial meningkat lebih dari 200

mmHg

o Manifestasi lanjut

o Jika papilledema terus memburuk, pembengkakkan lapisan serabut saraf

akhirnya menutupi batas normal diskus dan diskus secara kasar terlihat

terangkat.

o Terjadi sumbatan vena, dan perdarahan peripapiler menjadi lebih jelas,

diikuti dengan eksudat dan cotton-wool spots yang berada di atas atau di

sekitar papil. Keadaan ini disebabkan karena pembengkakan dan

degenerasi dari serabut-serabut saraf.



o Retina sensoris peripapiller dapat tumbuh secara konsentris atau,

terkadang, membentuk lipatan radial yang dikenal sebagai Paton lines.

Lipatan Choroidal juga dapat ditemukan.

o Manifestasi kronis

o Jika papilledema menetap selama beberapa bulan, hiperemia diskus

perlahan menghilang, memberikan gambaran abu-abu atau pucat pada

diskus yang sudah hilang central cup-nya.

o Seiring dengan waktu, diskus dapat mengembangkan deposit kristalin

yang mengkilat (disc pseudodrusen).

F. Pemeriksaan Penunjang 4

Pemeriksaan lab:

Pemeriksaan darah biasanya tidak membantu dalam diagnosis papilledema. Jika

diagnosis meragukan, hitung darah lengkap, gula darah, angiotensin-converting

enzyme (ACE), Laju endap darah (LED), dan serologi sifilis dapat membantu

dalam menemukan tanda-tanda penyakit infeksi, metabolik, atau peradangan.

Pemeriksaan Pencitraan:

Neuroimaging segera (CT scan, MRI) otak dengan kontras harus dilakukan dalam

usaha untuk mengidentifikasi adanya lesi massa SSP.

B-scan ultrasonography dapat berguna untuk menyingkirkan disc drusen yang

tersembunyi.

Fluorescence angiography dapat digunakan untuk mebantu menegakkan

diagnosis. Papilledema akut menunjukkan peningkatan dilatasi kapiler

peripapillar dengan kebocoran lanjut pada kontras.

Pemeriksaan lain:

o Perimetri



Lapang pandang harus diperiksa. Umumnya menunjukkan pembesaran titik

buta, dan penyempitan yang konsentris lapang penglihatan terutama dalam

bentuk dan warna (merah dan hijau).1;5 Jadi yang mula-mula mengalami

perubahan adalah lapang pandang yang perifer, baru kemudian sentralnya. Pada

edema diksus yang ekstrim, suatu “pseudo“ hemianopsia bitemporal dapat

terlihat.

Pada papilledema kronis, pembatasan lapang pandang, terutama daerah inferior,

secara bertahap dapat terjadi, ang selanjutnya dapat memburuk menjadi

kehilangan pengelihatan sentral dan kebutaan total.

Fotografi warna

G. Diagnosa banding

Papilitis atau Nueritis optica 1,3,7

Biasanya terjadi unilateral. Tajam penglihatan sangat terganggu secara cepat dan

berat, adaptasi sinar sangat terganggu/reaksi pupil terganggu, dan elevasi papil

kurang dari 3 Dioptri. Blind spot melebar dan terdapat central scotoma. Didapatkan

juga mild hyperfluorescein dengan atau tanpa kebocoran.

Pseudo papiledema1

Biasanya bilateral dan congenital, tajam penglihatan menurun tapi masih dapat

dikoreksi. Seringkali pada hypermetropia dengan elevasi papil mencapai 6 Dioptri.

Tidak ditemukan adanya pembengkakan, eksudat dan perdarahan dan tidak

ditemukan kebocoran dan perembesan fluorescein diluar papil. Penyebabnya adalah

: myelinated nerve fibres, drusen, coloboma dan neoplasma pada diskus optikus.

Stereo pada diskus optikus berguna untuk mendokumentasikan perubahan yang

terjadi.



H. Penatalaksanaan 4,5

Obat-obatan

Terapi, baik secara medis ataupun bedah, diarahkan kepada proses patologis

yang mendasarinya dan disesuaikan dengan temuan okuler.

Terapi spesifik harus diarahkan kepada lesi massa yang mendasarinya jika

ditemukan.

Diuretik: inhibitor carbonic anhydrase , acetazolamide (Diamox), dapat berguna

pada kasus tertentu, terutama pada kasus-kasus hipertensi intrakranial

idiopatik. (pada keberadaan trombosis sinus venosus, diuretik

dikontraindikasikan. Pada keadaan ini, evaluasi oleh seorang ahli hematologis

direkomendasikan.)

Penurunan berat badan direkomendasikan pada kasus hipertensi intrakranial

idiopatik.

Kortikosteroid mungkin efektif dalam kasus yang berkaitan dengan keadaan

peradangan (contoh, sarcoidosis).

Pembedahan:

Lesi massa yang mendasarinya, jika ada, harus diangkat.

Lumboperitoneal shunt atau ventriculoperitoneal shunt dapat digunakan untuk

memintas LCS.

Dekompresi selubung saraf optik dapat dilakukan untuk menghindari gejala

okuler yang meburuk dalam kasus hipertensi intrakranial idiopatik yang tidak

terkontrol dengan obat-obatan. Prosedur ini kemungkinan tidak akan

menghilangkan sakit kepala persisten yang terjadi.

Diet:

Pembatasan diet dan konsultasi dengan ahli gizi dalam kasus hipertensi

intrakranial idiopatik mungkin diperlukan.



I. Prognosis 1,5,7

Prognosis dari papilledema sangat tergantung pada penyebabnya. Kebanyakan

pasien yang terkena tumor otak metastase prognosisnya sangat buruk; pada penyakit

obstruksi ventrikuler dapat dibuat pintasan dengan sukses; pada pasien dengan

pseudotumor biasanya dapat diobati dengan cukup baik. Diagnosis papilledema

memerlukan pejajakan yang serius sampai keadaan patologi yang paling buruk dapat

disingkirkan. Dimana, konsultasi neurologis, bedah saraf, atau neuroradiologis biasanya

diperlukan. Namun demikian, setelah masalahnya dapat dikurangi menjadi hanya

papilledema saja, ahli penyakit mata dapat menentukan penatalaksanaan yang terbaik

yang perlu dilakukan. Sangat sering terjadi, kebutaan permanen terjadi pada kondisi

yang relatif ringan seperti hipertensi intrakranial idiopatik karena kurangnya

keterlibatan ahli penyakit mata.



BAB IV

KESIMPULAN

1. Space occupying lesion(SOL) merupakan lesi yang meluas atau menempati ruang

dalam otak termasuk tumor, hematoma dan abses. Karena cranium merupakan

tempat yang kaku dengan volume yang terfiksasi maka lesi-lesi ini akan

meningkatkan tekanan intracranial.

2. Trias klasik peningkatan tekanan intracranial :Nyeri kepala,Nausea atau

muntah,Papil edema.

3. Papiledema adalah suatu pembengkakan yang bersifat non-inflamasi dari diskus

optikus, yang berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial.

4. Penyebab papiledema secara umum diantaranya kenaikan tekanan intrakranial ,

penyakit-penyakit pada orbita, penyakit-penyakit pada mata seperti glaucoma

akut, uveitis dan penyakit-penyakit sistemik seperti hypertensi maligna, blood

dyscrasia, anemia, pulmonary insufficiency, dan uremia

5. Pemeriksaan yang diperlukan untuk mendiagnosa papiledema diantaranya

pemeriksaan Ophtalmoskopi. Pada panderita papiledema akan didapatkan

kelainan : HIPEREMIPAPIL , BATAS PAPIL KABUR , ELEVASI PAPIL ,

PERDARAHAN, EKSUDAT, MACULAR STAR/FAN SHAPED , PEMBENDUNGAN VENA

, PULSASI VENA, PHYSIOLOGIC CUP, BILATERAL.

6. Diagnosa banding papiledema adalah Papilitis dan Pseudopapiledema

7. Gejala yang dikeluhkan seorang penderita dengan papiledema adalah ringan

sekali atau tanpa disertai keluhan sama sekali. Keluhan dapat berupa sakit

kepala, muntah-muntah dan gangguan dalam berjalan, gangguan penglihatan

yaitu tiba-tiba mata menjadi kabur dan dalam tiga sampai lima detik penderita

sudah membaik lagi. Jika proses sudah berjalan lama, maka gangguan

penglihatannya sangat berat dan nyata.



8. Terapi selalu ditujukan pada penyebabnya yaitu dengan menurunkan tekanan

intra kranial. Setelah penyebab papiledema telah dihilangkan, maka papiledema

akan mereda dengan batas papil mulai jelas kembali bahkan kadang-kadang

tanpa meninggalkan bekas.

9. Papiledema yang telah lama mempunyai prognosa yang jelek bagi penglihatan

karena timbulnya penyempitan konsentris dari lapang penglihatan yang

progresif. Papiledema dengan elevasi lebih dari 5 Dioptri, disertai dengan

perdarahan dan eksudat yang banyak akan memperjelek prognosa penglihatan



DAFTAR PUSTAKA

1. Diunduh dari: http://www. portalkalbe.com/files/cdk/08papiledema016

diakses tanggal 10 Juli 2012

2. VAUGHAN, D : Oftalmologi Umum. Edisi Keempat belas , Penerbit Widya Medika,

Jakarta : 271-282, 2000.

3. Ilyas, Sidarta : Ilmu Penyakit Mata. Edisi Ketiga, Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta : 179-183, 2006

4. Diunduh dari : http://jurnalkesehatanmu.blogspot.com/2009/07/askep-space-

occupying-lession-sol.html diakses tanggal 10 juli 2012

5. Diunduh dari :

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1989/1/bedah-iskandar

%20japardi5.pdf diakses tanggal 10 juli 2012

6. Diunduh dari : http://www.thebiomedicapk.com/articles/31.pdf diakses tanggal

10 juli 2012

7. Diunduh dari: http://e-medicine.com /Papilledema diakses tanggal 10 Juli 2012

8. Diunduh dari : http://www.zulkiflithamrin. blogspot.com diakses tanggal 11 Juli

2012

9. Diunduh dari : http://www.wordpress.com/papilledema diakses tanggal 12

Juli2012

10. Diunduh dari: http://www.eyeweb.org/papilledema diakses tanggal 11 Juli2012


http://www.eyeweb.org/papilledema

http://www.wordpress.com/papilledema%20diakses%20tanggal%2012%20Juli2012

http://www.wordpress.com/papilledema%20diakses%20tanggal%2012%20Juli2012

http://www/

http://www.thebiomedicapk.com/articles/31.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1989/1/bedah-iskandar%20japardi5.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1989/1/bedah-iskandar%20japardi5.pdf

http://jurnalkesehatanmu.blogspot.com/2009/07/askep-space-occupying-lession-sol.html

http://jurnalkesehatanmu.blogspot.com/2009/07/askep-space-occupying-lession-sol.html


11. Diunduh dari: http://www.institutoalcon.org diakses tanggal 15 Juli 2012

Tambahan :

Uji defek aferen pupil (pupil marcus gunn) ,(untuk fungsi macula dan saraf optic):

uji untuk mengetahui apakah serabut aferen penglihatan berfungsi baik dengan

melihat reaksi pupil langsung atau tidak langsung pada kedua mata.pemeriksaan

dilakukan dikamar gelap. Pada waktu istirahat kedua pupil mempunyai ukuran yang

sama.

Pada mata normal bila disinari dengan sentolop akan terjadi miosis pada kedua

pupil akibat reaksi langung dan konsensual pada mata yang tidak disinari. Setiap mata

menunjukkan tenaga pupilomotor.

Dilakukan penyinaran pada mata dan kemudian sentolop dipindahkan ke mata

yang lain dengan cepat. Pada keadaan normal kedua pupil akan mengecil bila disinari.

Kemudian satu mata disinari mata akan memberikan refles miosis langsung dan

konsensual pada mata lainnya. Sinar diarahkan pada mata sebelahnya , terdapat 3

kemungkinan :

1. pupil ukuran tidak berubah , yang berarti fungsi penglihatan kedua mata sama

baik atau saraf optic dan macula normal

2. pupil yang disinari terakhir miosis yang berarti fungsi makula dan saraf optic

mata pertama kurang disbanding terakhir . pada keadaan ini terjadi pula

miosis pada mata pertama .

3. pupil yang disinari terakhir midriasis : fungsi mata terakhir kurang

disbanding mata pertama atau sebelahnya. Pada keadaan ini terjadi pula

midriasis mata pertama.


http://www.institutoalcon.org/