Kelompok IIIndra Sitepu Heri Wirawan

Eko Damara

Pramaditha J

Sarah Rahmayani

Rizka Azima

Della DevegaLopiga

Emeninta

Mira Juliana

Cut Putri

Hasdiana

Rizqy Aditya PB

Dr. Yuziani

Kenapa Jantungku Begini?

Tn.Tomo, umur 45 tahun, datang ke Puskesmas keluhan sesak nafas terutama waktu melakukan aktivitas fisik.Sepuluh tahun yg lalu Tn.Tomo telah diketahui mengidap bocor katup.satu tahun terakhir keluhan ini semakin berat, kedua kaki terasa berat bila berjalan dan perut semakin membesar.Keluhan sesak nafas berat sejak 1 tahun yg lalu.Dia juga mengeluhkan batuk berdahak bercampur darah berwarna merah muda.Keluhan ini juga disertai nyeri jantung berdebar dan sering terbangun saat tidur akibat sesak dan apabila berbaring rata ditempat tidur,sehingga ia sering mengganjal kepalanya dgn 2 bantal.Sejak beberapa bulan terakhir, Tn.Tomo merasakan cepat lelah & sesak walaupun sedikit beraktivitas.Tn.Tomo telah mengalami hipertensi 15 thn & tdk terkontrol.Beliau merokok 1-2 bungkus perhari sejak usia 20 thn.Karena kesibukannya bekerja,Tn.Tomo jarang berolahraga.

Dokter segera memberi oksigen & memeriksa pasien.Hasil pemeriksaan TD 100/80mmHg, nadi 100x/menit, nafas 32x/menit, suhu normal.Pd pemeriksaan didpt kan JVP meningkat, LVH&RVH serta didapatkan ronki basah halus pd kedua basal paru, & edem pd ke2 tungkai.Auskultasi jtg dijumpai S1 meningkat, bising holosistolik & irama Gallop (+). Kpd Tn.Tomo dilakukan pem.EKG & foto thorax utk memastika diagnosis serta direncanakan utk pem. Lengkap spt; profil lipid, fs.ginjal, gula drh &echocardiografi.

Bagaimana anda dapat menjelaskan keadaan yg dialami Tn.Tomo??

Terminologi1).Penyakit jantung kongestif 1).Kelainan fs jtg karena kegagalan

pompa jtg utk memenuhi kebutuhan jaringan akibat bendungan sirkulasi

2).Bising Holosistolik 2).Aliran balik jtg masih terbuka yg mengisi seluruh fase sistolik

3).irama Gallop 3).Irama dimana terdengar bunyi S3 atau S4 secara jelas pd fase diastolik, yg disebabkan karena drh mengalir ke ventrikel yg lbh lebar dari normal shg tjd pengisian cepat ventrikel

4).Ronki basal halus 4).Gelembung udara melewati cairan atau bubling terutama pd fase inspirasi yg disebabkan adanya eksudat dlm bronkiolus/alveolus .

Menentukan Masalah dan Hipotesis1. Apa hubungan usia dan jenis kelamin pada Tn.Tomo?

- Pria : Wanita = 3 : 1

- makin meningkatnya usia, angka prevalensi semakin meningkat. Pria > 45 tahun sedangkan pada wanita > 55 tahun.

2. Mengapa Tn.Tomo sesak napas waktu melakukan aktifitas fisik?

Sesak napas : - Riwayat bocor katup gangguan perfusi jaringan

- LVH transudasi cairan gangguan permeabilitas gangguan pertukaran O2

- Hipertensi peningkatan asupan O2

- Desakan ruang ke organ sekitar karena LVH dan RVH.

3. Apa hubungan riwayat bocor katup, hipertensi tak terkontrol, merokok dan jarang berolahraga?

- Riwayat bocor katup : berhubungan dengan hipertensi karena terdapat LVH dan RAH yang disebabkan oleh kerusakan katup pulmonal ataupun trikuspid

- Hipertensi LVH gangguan pemompaan atrium kiri ikut hipertensi

- Merokok : inhibisi nitrit oxide (NO) pencetus hipertensi

- Jarang berolahraga : HDL menurun, LDL meningkat pencetus hipertensi.

4. Apa yang menyebabkan kedua kaki terasa berat bila berjalan dan perut membesar?

- Kaki terasa berat : Tahanan perifer pembuluh darah (edema) akibat kongestif vena sistemik.

- Perut membesar : Bendungan vena sistemik hepatomegali peningkatan tekanan pembuluh portal cairan terdorong ke rongga abdomen asites.

5. Apa yang menyebabkan sesak napas ketika berbaring dan apa tujuan Tn. Tomo mengganjal bantal ketika tidur?

- Sesak napas saat berbaring : aliran balik vena lebih banyak, pengisian atrium ventrikel lebih banyak edema paru.

- Mengganjal kepalanya dengan bantal : untuk meninggikan posisi kepala untuk perbaiki pengiriman O2 (Semi Fowler).

6. Apa yang menyebabkan batuk berdahak bercampur darah dengan berdebar dan susah tidur?

-Batuk berdahak : hipersekresi mukus oleh sel goblet.

- Batuk berdahak warna merah muda : akibat pecahnya arteri pulmonalis darah kaya O2.

- Susah tidur : cairan paru tertumpuk, dispneu nokturnal paroksismal.

- Berdebar-debar : mekanisme kompensasi jantung aktivasi saraf simpatis.

7. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik pada Tn. Tomo?

- Hipotensi : LVH dan RVH

- Nadi : cepat, kompensasi penurunan aliran darah paru.

- Peningkatan JVP : kegagalan jantung kanan bendungan vena cava superior peningkatan JVP.

- LVH dan RVH gangguan pemompaan jantung (fase sistolik).

- Edema kedua tungkai : retensi natrium dan air juga gangguan pertukaran plasma.

- Ronki basah halus : transudasi cairan pada paru.

- S1 meningkat : bising sistolik dan irama gallop (+) : S3 : pengisian ventrikel cepat ; S4 : kontraksi atrium terlalu kuat.

8. Apa diagnosa dan diagnosa banding pada kasus Tn. Tomo?

Diagnosa : Gagal Jantung Kongestif derajat 3.

DD : Kardiomiopati.

9. Apa pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan serta bagaimana interpretasi EKG, foto thorax, profil lipid, fungsi ginjal, gula darah dan ekokardiografi?

- Foto Thorax : untuk mengetahui kardiomegali.

- Profil Lipid : untuk mengukur kadar LDL dan HDL.

- Fungsi ginjal : untuk mengetahui hipertensi primer dan sekunder.

- Ekokardiografi : untuk mengetahui keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung.

- Gula Darah : untuk melihat penyakit DM.

- EKG : LVH, RVH, RAH, LAH, Deviasi aksis, iskemia, aritmia.

- Tes Darah BNP dan ANP- Sonogram.

10. Bagaimana tatalaksana untuk Tn. Tomo?

- Farmakologis : pemberian O2, Lugutamine ataupun dopamin, diuretik gol. Loop (furosemide)

- Non Farmakologis : Bed rest, diet.

11. Bagaimana komplikasi dan prognosisnya?

Komplikasi : Syok kardiogenik, Stroke.

Prognosis : makin besar derajat NYHA semakin buruk prognosisnya.

12. Bagaimana kompetensi dokter umum dalam menangani penyakit Tn. Tomo?

Kompetensi dokter umum : 3b

Penyakit jtg kongestif

Gagal jantung kardiomiopati

penyebab

Kelainan fs

letak

Akut &kronis

Kiri,kanan &

kongestif

Sistol & diastol

epidemiologi

Manifestasi klinis

Patogenesis&patofisiologi

Etiologi&fktr resiko

pemeriksaan

diagnosa

penatalaksanaan

LEARNING OBJECTIVEMahasiswa mampu

memahami dan menjelaskan

1. Gagal Jantung 2. Kardiomiopati3. Syok Kardiogenik

Gagal Jantung

Gagal jantung kongestif (CHF) Adalah keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan

Etiologi Gagal Jantung Kongestif Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung

kongestif meliputi gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap konteraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload, konteraktilitas, afterload. Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung

berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.

Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium

Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.

Gejala :Batuk berdahak

bercampur darahAritmiaAscitesEdema tungkaiSesak nafas

Penyebab :HipertensiKardiomiopatiPenyakit jantung

coronerAritmiaInfark miokard

Faktor penunjang:• Merokok• Alkohol• Gangguan

jantung kongenital• Diabetes Melitus• Hipertiroidisme

KomplikasiStroke Infark miokard

Diagnosis :Photo thoraksEKGEchokardiography

TatalaksanaAntagonis

aldosteroneAnti koagulanDiuretikDigoksinACE inhibitor

-Pada penderita anemia berat, hipertiroid, penyakit Paget.-Kondisi miokardnya normal, tp karena kebutuhan metabolisme meningkat, jantung harus bekerja lebih kuat untuk memberikan

curah jantung yang diperlukan tubuh

Gagal Jantung Curah Tinggi

Gagal jantung curah rendah

Sebagian besar dari gagal jantung adalah jenis ini

Pada gagal jantung yg ringan, curah jantung dalam keadaan istirahat masih dirasakan cukup oleh tubuh, walaupun sebenarnya masih lebih rendah dari

normal.

Tapi dalam aktivitas fisik, curah jantung walaupun mula-mula akan meningkat sedikit, tetapi segera akan menurun kembali , bahkan lebih

rendah dari istirahat.

Kardiomiopati

kardiomiopati dilatasi 

 Definisi dan Klasifikasi

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi abnormalitas structural pada miokardium.  Kondisi ini bisa berujung pada sebuah gagal jantung. Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan anatomis dan gangguan fisiologis dari ventrikel kiri.

a.        Kardiomiopati dilatasi ditandai pembesaran ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik.

b.       Kardiomiopati hipertropik menunjukkan penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan relaksasi diastolik, namun fungsi sistolik masih baik.

c.          Kardiomiopati restriktif ditandai miokardium yang kaku karena fibrosis ataupun proses infiltratif, yang berujung pada gangguan relaksasi diastolik, sementara fungsi sistolik normal ataupun sedikit terganggu.

Kardiomiopati dilatasi (KD) mempunyai karakteristik peningkatan volume sistolik dan diastolik ventrikel kiri yang ditandai dengan terdilatasinya kedua ventrikel terutama ventrikel yang kiri, jarang yang kanan, yang berakibat menurunnya kontraktilitas miokardium sehingga menurunkan curah jantung

Patofisiologi

a.    Peningkatan sedang dalam massa miokardium, tetapi rongga ventrikel berdilatasi parah. Biasanya keempat kamar jantung membesar dan sering mengandung trombi mural, yang terakhir menyebabkan embolisme sistemik.

b.    Gangguan fungsi sistolik, Pengurangan fraksi ejeksi (biasanya kurang dari 40%)

c.    Tidak ada gangguan pengisian ventrikel kiri

d.   Dengan dilatasi parah rongga ventrikel, maka regurgitasi mitral bisa timbul dengan katup normal secara anatomi.

e.    Bisa timbul berbagai aritmia atrium dan ventrikel.

Gambaran KlinisPasien dengan kardiomiopati dilatasi (KD) secara umum mempunyai

gejala klinis yang tidak jelas dan tiba-tiba didapati gejala gagal jantung kongestif. Mula-mula terdapat batuk karena kongesti paru, dyspnea pada kerja ringan, kelemahan dan anoreksia yang memburuk secara bertahap dalam hitungan bulan sampai tahun. Adakalanya didapati aritmia (atrium fibrilasi dan aritmia ventrikel) yang mendahului gagal jantung.

TatalaksanaPada KD sekunder yang disebabkan karena hipertensi atau penyakit

katup, penurunan afterload paling baik dengan menambahkan hydralazine atau nitrat terhadap standar regimen terapi gagal jantung kongestif. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa kombinasi dari angiotensin II receptor antagonis dengan ACE inhibitor lebih efektif dibandingkan pemakaian monoterapi. 

KARDIOMIOPATI HIPERTROFIkardiomiopati hipertrofik adalah suatu kelainan dimana otot jantung menebal secara abnormal, oleh suatu penyebab yang tidak diketahui.

Penebalan otot jantung pada umumnya terjadi pada hipertensi kronik, atau penyempitan (stenosis) katup aorta. Pada kardiomiopati hipertrofik penebalan otot jantung bukan disebabkan oleh kedua penyakit tersebut. Penyebabnya adalah kelainan genetik. Terjadi pada 1 dari 500 orang. Kardiomiopati hipertrofik merupakan penyakit jantung terbanyak yang diturunkan secara genetik.

TATALAKSANA

Menggunakan penghambat beta adrenergik , yang efek sampingnya mengurangi obstruksi jln pengosongan LV.

PENYEBAB

mutasi (perubahan struktur) gen menyebabkan otot jantung menebal secara tidak normal. Hal ini menyebabkan jantung, khususnya ventrikel kiri, menjadi lebih kaku yang mengakibatkan hambatan aliran darah dari bilik kiri.

GEJALA Sesak nafas Nyeri dada Pingsan Meninggal mendadak

PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG hipertrovi LV Ekokardiografi kebocoran katup Keteterisasi jantung

KARDIOMIOPATI RESTRIKTIF

Adanya gangguan pada fungsi diastolik,dinding ventrikel sanagt kaku dan menghalangi pengisian ventrikel.

GEJALA KLINIS Lemas Sesak nafas Tanda gagal jantung kanan

PEMERIKSAAN FISIK Pembesaran jantung sedang Terdenga BJ 3 atau 4 dan adanya

regurgitasi mitral/ trikuspid

PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG ditemukan low voltage Ekokardiografi dinding ventrikel

kiri serta penambahan massa di dalam ventrikel.

TATALAKSANA

Obat2 aritmia diberikan bila ada gangguan irama

Pict

SYOK KARDIOGENIK

Adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada

keadaan volume intravaskular yang cukup,dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan.

Syok dapat terjadi karena disfungsi ventrikel kiri tetapi dapat pula terjadi pada keadaan dimana fungsi ventrikel kiri cukup baik

EPIDEMIOLOGI

Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis. Manifestasi klinis dapat ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sistemik mencakup

perubahan status mental,kulit dingin,dan oliguria. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik <90mmHg selama

>1jam dimana: A.tak respon dengan pemberian cairan saja B.skunder terhadap disfungsi jantung C.berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak <2,21l/menit perm2

dan tekanan baji kapiler paru >18mmHg

• Syok kardiogenik terjadi pada 2,9% pasien angina pectoris tak stabil dan 2,1% pasien IMA non elevasi ST.

• Median waktu perkembangan menjadi syok pada pasien ini adalah 76 jam dan 94 jam,dimana yang tersering setelah 48 jam.

• Syok lebih sering dijumpai sebagai komplikasi IMA dengan elevasi ST dari pada tipe lain dari SKA.

ETIOLOGI ruptur septal ventrikel,ruptur atau disfungsi otot papilaris dan ruptur miokard yang

kesuluruhan dapat mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik. Sedangkan infark ventrikel kanan tanpa disertai infrak atau disfungsi ventrikel kiri

pun dapat menyuebabkan terjadinya syok. Takiaritmia atau bradiaritmia supraventrikular ataupun ventrikular

• Syok kardiogenik juga dapat timbul sebagai manifestasi tahap akhir dari disfungsi miokard yang progresif,termasuk akibat penyakit jantung iskemia maupun kardiomiopati hipertrofik dan restriktif.

Manifestasi klinis anamnesis:berkaitan dengan etiologi. Infark mioakrd akut:nyeridada yang akut kemungkinan sudah mempunyai riwayat

penyakit jantung koroner sebelumnya. Mengeluhkan nyeri dada dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang menunjukan

adanya edema paru akut atau bahkan henti jantung

• Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi,presinkop,sinkop atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak.pasien akan merasakan letargi akibat berkurangnya perfusi kesistem saraf pusat.

Pemeriksaan fisik

• Tekanan darah sistolik yang menurunkan sampai <90mmHg,bahkan dapat turun sampai <80mmHg pada pasien yang tidak adekuat.

• Denyut jantung cenderung meningkatan sebagai akibat stimulasi simpatis,demikian pula dengan frekuensi pernapasan yang biasanya meningkat sebagai akibat kongestif diparu

Pemeriksaan dada akan menunjukan adanya ronki. Pasien dengan infrak ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan

hipovolemikkongestif paru Sistem kardivaskular yang dapat dievaluasi seperti vena-vena dileher seringkali

meningkat distensinya.

• Irama gallop dapat timbul yang menunjukan adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.

• Pasien dengan gagal jantung kanan yang bermakna akan menunjukkan beberapa tanda-tanda antara lain:pembesaran hati,pulsasi diliver akibar regurgitasi trikuspid atau terjadinya sites akibat gagal jantung kanan yang sulit untuk dilatasi.pulsasi arteri diekstremitas perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan.sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin,menunjukkan terjadinya penurunan perfusi kejaringan.

Tanda Penting Syok Kardiogenik

1. Tensi turun < 80-90 mmHg.2. Takipneu dan dalam.3. Takikardi.4. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.7. Sianosis.8. Diaforesis (mandi keringat).9. Ekstremitas dingin.10. Perubahan mental.

Pemeriksaan penunjang EKG, membantu nentukan etiologi dari syok kardiogenik Foto rontgen dada, terlihat kardiomegali dan tanda kongesti paru – paru Ekokardiografi, membantu menegakkan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik Pemantauan hemodinamik. Penggunaan kateter Swan Ganz untukmengukur tekanan

arteri pulmonal dan tekanan baji pembuluh kapiler paru Saturasi Oksigen

Tata laksana • Meningkatkan suplai O2 ke Miokard

– Suplemen O2 dan ventilator mekanik– Narkotik analgesik mengurangi nyeri dan beban miokard– Reperfusi dengan trombolitik

• Memaksimalkan CO– Agen anti aritmia– Pacu jantung– Volume loading– Simpatomimetik (dopamin, epinefrin, norepinefrin)

• Mengurangi beban kerja ventrikel kiri– Vasodilator: nitropruside, nitrogliserin, hidralazine, captopril,

enalapril

Medikamentosa :

1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.

2. Anti ansietas, bila cemas.

3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.

4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.

5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat.Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.

6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.

7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.

8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan  oksigenasi jaringan.

9. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

TERIMA KASIH