LOGO
Yaffie Noor Rochim, S.Ked
HEMOSTASIS DAN PEMBEKUAN DARAH
HEMOSTASIS
TROMBOSIT
FAKTOR PEMBEKUAN
VASKULER
Mekanisme pada pembuluh darah yang luka
Vasokonstriksi1
Pembentukan sumbat trombosit2
Pembentukan fibrin (proses pembekuan)3
Fibrinolisis4
Faktor –faktor pembekuan darah dan sinonimnya :
I : Fibrinogen II : Protrombin III : Tromboplastin IV : Ion Kalsium V (VI) : Proaselerin VII : Prokonvertin VIII : Globulin A Antihemofilik IX : Globulin B Antihemofilik ( f chrismast ) X : f Stuart – Power XI : Plasma Thrombopplastin – antecedent Factor (PTA, Faktor Rosenthal) XII : Fibrin Stabilizing Factor ( FSF, f laki-lorand) XIII : Faktor Trombosit 3 ( faktor pembeku 3) Prekalikein : Faktor fletcher Kininogen dengan berat molekul besar : Faktor fitzgeraid, HMWK kininogen (berat
molekul besar) vWf : faktor von willebrand
Mekanisme Pembekuan
3 fase proses pembekuan : Fase I : pembentukan PROTROMBINASE Fase II : pembentukan TROMBIN dari PROTROMBIN Fase III : pembentukan FIBRIN dari FIBRINOGEN
Teori Cascade (Waterfall) : Pembekuan darah = “reaksi berantai”
dari perubahan PROENZIM (tidak aktif) ENZIM (Aktif)
CASCADE KOAGULASI
CASCADE KOAGULASI
Antikoagulan Intravaskular
Permukaan endotelial yang licin Lapisan glikokaliks pada endotelium
Mukopolisakarida yang bersifat menolak faktor-faktor pembekuan dan trombosit. Trombomodulin
Ikatan protein dan endotel yang mengikat trombin serta mengaktifkan protein plasma C yang menginaktifkan faktor V dan VIII
Benang-benang Fibrin
Mencegah penyebaran trombin dalam darah Antitrombin III
Menghalangi efek trombin terhadap fibrinogen Heparin
Kadar dalam darah normalnya rendah. Bila heparin berikatan dengan antitrombin III, ia akan meningkatkan keefektiffan antitrombin III hingga 100 bahkan 1000 kali lipat untuk menyingkirkan trombin.
Menginaktifkan faktor XII, XI,X, IX. Plasmin
Mencerna atau melisis benang benang fibrin , fibrinogen, faktor V,VIII, XII dan protombin.
Kelainan Patofisiologi Hemostasis dan Pembekuan darah
1. Perdarahan hebat akibat defisiensi vitamin K Akibat kekurangan vitamin K, seseorang otomatis akan mengalami penurunan
protombin, faktor VII, faktor IX, dan faktor X.
2. Hemofilia Hemofilia adalah kecenderungan perdarahan yang hampir selalu terjadi pada
pria yang disebabkan defisiensi faktor VIII yang dikenal dengan nama hemofilia A atau hemofilia klasik.
3. Trombositopenia.
4. Keadaan Tromboembolik pada Manusia Bekuan yang abnormal yang terbentuk dalam pembuluh darah disebut thrombus.
Darah yang mengalir dapat melepaskan trombus itu dari tempat perlekatannya, dan bekuan yang mengalir bebas disebut embolus.
Tes Skrining Fungsi Hemostasis
Untuk menilai Vaskuler dan Trombosit
Untuk menilai Vaskuler dan Trombosit
Untuk menilaiFaktor Pembekuan
Untuk menilaiFaktor Pembekuan
Percobaan pembendungan (RL)
Masa perdarahan (Bleeding Time / BT)
Hitung trombosit: Manual Automatik Sediaan hapus
darah tepi
Fibrinogen
Masa protrombin plasma (PPT)
Masa tromboplastin parsial teraktivasi (APTT)
Masa Trombin (TT)
Retraksi bekuan
Masa Pembekuan (Clotting Time / CT)
D-dimer
TES RUMPEL LEEDE (RL)
Menguji ketahanan kapiler darah dengan bendungan vena sehingga darah menekan kapiler
RL (+): Kelainan vaskuler Trombositopenia Gangguan fungsi trombosit
BLEEDING TIME (BT)
Mengukur waktu yang diperlukan untuk menghentikan perdarahan setelah dilukai pembuluh darah kecil yang superfisial
Nilai normal: 1 – 6 menit
Abnormal pada: Kelainan vaskuler Trombositopenia Gangguan fungsi trombosit
Hitung Trombosit
Nilai normal : 150.000 – 400.000/ul Cara hitung:
Manual• Menggunakan kamar hitung• Larutan Rees Ecker atau Amonium Oksalat
Automatik• Menggunakan hematology analyzer• Prinsip: impedansi
Sediaan hapus darah tepi• Untuk konfirmasi jumlah trombosit• Melihat morfologi trombosit
PPT
Menguji jalur ekstrinsik dan jalur bersama Nilai normal: 11 – 15 detik PT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi jalur ekstrinsik
dan jalur bersama jika kadarnya <30%.
Pemanjangan PT :
• penyakit hati (sirosis hati, hepatitis, abses hati, kanker hati, ikterus)
• Afibrinogenemia• defisiensi faktor koagulasi (II, V, VII, X)• disseminated intravascular coagulation (DIC)• Fibrinolisis• obat-obatan :
– vitamin K antagonis– antibiotik (penisilin, streptomisin, karbenisilin,
kloramfenikol, kanamisin, neomisin, tetrasiklin)– antikoagulan oral (warfarin, dikumarol), klorpromazin,
klordiazepoksid, difenilhidantoin , heparin, metildopa), mitramisin, reserpin, fenilbutazon , quinidin, salisilat/ aspirin, sulfonamide
PT memendek
Tromboflebitis infark miokardial embolisme pulmonal Obat : barbiturate, digitalis, diuretik,
difenhidramin, kontrasepsi oral, rifampisin dan metaproterenol.
APTT:
Menguji jalur intrinsik dan jalur bersama Nilai normal: 20 – 40 detik
APTT memanjang
1. Defisiensi bawaan Jika PPT normal kemungkinan kekurangan Faktor VIII, IX, XI dan XII Jika faktor-faktor koagulasi tersebut normal, kemungkinan kekurangan HMW
kininogen (Fitzgerald factor) Defisiensi vitamin K, defisiensi protrombin, hipofibrinogenemia.
2. Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti : sirosis hepatis Leukemia (mielositik, monositik) Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular) Malaria disseminated intravascular coagulation (DIC) Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant
terhadap suatu faktor koagulasi) Selama terapi antikoagulan oral atau heparin
Thrombin time (TT)
Menguji jalur bersama Nilai normal: 16 – 20 detik
TT memanjang : Hypofibrinogenemia Dysfibrinogenemia FDP
Menilai Faktor Pembekuan (cont):
Retraksi Bekuan Menilai fibrinogen dan fungsi retraksi trombosit Penilaian :
• Volume serum: 40 – 60%• Konsistensi: kenyal dan tidak rapuh
Clotting Time (CT) Menguji pembekuan secara keseluruhan Nilai normal :
• Cara Lee and White: 9 – 15 menit• Cara kaca objek: 2 – 6 menit
D-dimer
D-dimer merupakan hasil akhir pemecahan fibrin oleh plasmin.
Jadi pemeriksaan D-dimer akan sangat bermanfaat baik secara langsung ataupun tidak langsung untuk mengetahui adanya pembentukan maupun pemecahan trombus
Hasil normal : negatif atau kurang dari 300 ng/ml
Farmakologi
Hemostatik Antikogulan Antitrombotik Trombolitik
Hemostatik
Hemostatik merupakan zat atau obat yang digunakan untuk menghentikan perdarahan.
a. Vasokonstriktor» Epinefrin dan norepinefrin.
b. Asam Aminokaproat dan Asam Traneksamat
zat sintetik yang menghambat aktivasi plasminogen, mengontrol keadaan fibrinolitik. Asam traneksamat merupakan analong asam aminokaproat namun 10 kali lebih potent dengan efek samping lebih ringan.
c. Protamin Sulfat
Mengantagonis efek antikoagulan heparin
d. Vitamin K
Membentuk faktor pembekuan yang sangat penting yaitu protombin, faktor IX, faktor X dan faktor VII
e. Zat pengganti faktor
Zat pengganti faktor :
1. I : Fibrinogen 2. II : Konsentrat Protrombin 3. III : Tromboplastin 4. IV : Tablet, injeksi Kalsium 5. V (VI) : Proaselerin 6. VII : Prokonvertin 7. VIII : Konsentrat Faktor VIII 8. IX : Konsentrat Faktor IX 9. X : f Stuart – Power 10. XI : Plasma Thrombopplastin – antecedent Factor (PTA, Faktor Rosenthal) 11. XII : Fibrin Stabilizing Factor ( FSF, f laki-lorand) 12. XIII : Faktor Trombosit 3 ( faktor pembeku 3)
Catatan : sangat jarang terjadi anti bodi faktor VIII
Antikoagulan
Indikasi : trombosis vena, emboli paru, PJR, penyakit jantung iskemik.
1. Indirect Trombin Inhibitor Heparin
• Bekerja tidak langsung dengan terikat pada antitrombin III menyebabkan efek antikoagulan yang cepat.
Warfarin• Mampu mengantagonis fungsi kofaktor vit. K.
Rivaroxaban
2. Direct Trombin Inhibitor Bivalirudin, Hirudin, Lepirudin, Argatroban Dabigatran, Ximelagatran
Antitrombotik
Indikasi : pencegahan trombosis pada TIA/ stroke, infark miokard, bedah kardiovaskular, Raynound’s phenomen.
Aspirin Dipiridamol Tiklopidin Klopidogrel Epoprostenil (PGI2)
Abcixmab
Trombolitik
Trombolitik bekerja melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Obat ini digunakan untuk AMI, trombosis vena dalam, emboli paru, tromboemboli arteri, melarutkan bekuan darah pada katup jantung buatan dan kateter intravena.
Streptokinase Urokinase Tissue plasminogen activator (u-PA, t-PA)
LOGO
Top Related