BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Asfiksia neonaturium ialah suatu keadaan bayi baru lahir yang

gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah

kelahirannya disertai dengan hipoksia, hiperkapnia dan berakhir

dengan asidosis. Hal ini disebabkan oleh hipoksia janin dalam

uterus, hipoksia ini berhubungan dengan faktor-faktor yang timbul

dalam kehamilan, persalinan, atau segera setelah bayi lahir. Akibat-

akibat asfiksia akan bertambah buruk apabila penanganan bayi

tidak dilakukan secara sempurna. Tindakan yang akan dikerjakan

pada bayi bertujuan mempertahankan kelangsungan hidupnya dan

membatasi gejala-gejala lanjut yang mungkin timbul.

Hipoksia yang terdapat pada penderita asfiksia ini merupakan

faktor terpenting yang dapat menghambat adaptasi bayi baru lahir

terhadap kehidupan ekstrauterin. Penolong persalinan harus

mengetahui faktor-faktor resiko yang berpotensi untuk

menimbulkan asfiksia. Apabila ditemukan adanya faktor risiko

tersebut maka hal itu harus dibicarakan dengan ibu dan

keluarganya tentang kemungkinan perlunya tindakan resusitasi,

sebab asfiksia memiliki dampak negatif baik yang baersifat jangka

panjang ataupun jangka pendek.

2. Rumusan Masalah

Rumusan masalah dalam makalah ini yakni mengetahui dampak

asfiksia neonatorum dalam jangka panjang dan jangka pendek pada

bayi.

3. Tujuan Penulisan

Untuk dapat mengetahui dampak asfiksia neonatorum dalam

jangka panjang dan jangka pendek pada bayi.

BAB II

PEMBAHASAN

1. Definisi

a. Asfiksia Neonatus adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang tidak

segera bernafas secara spontan dan teratur setelah dilahirkan.

(Mochtar, 1989)

b. Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi yang tidak dapat

bernafas spontan dan teratur, sehingga dapat meurunkan O2 dan

makin meningkatkan CO2 yang menimbulkan akibat buruk dalam

kehidupan lebih lanjut. (Manuaba, 1998)

c. Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat

bernafas secara spontan dan teratur dalam satu menit setelah lahir

(Mansjoer, 2000)

d. Asfiksia berarti hipoksia yang progresif, penimbunan CO2 dan

asidosis, bila proses ini berlangsung terlalu jauh dapat

mengakibatkan kerusakan otak atau kematian.Asfiksia juga dapat

mempengaruhi fungsi organ vital lainnya.(Saiffudin, 2001)

2. Etiologi/ Penyebab Asifksia

Beberapa kondisi tertentu pada ibu hamil dapat menyebabkan

gangguan sirkulasi darah uteroplasenter sehingga pasokan oksigen

ke bayi menjadi berkurang. Hipoksia bayi di dalam rahim ditunjukkan

dengan gawat janin yang dapat berlanjut menjadi asfiksia bayi baru

lahir.

Beberapa faktor tertentu diketahui dapat menjadi penyebab

terjadinya asfiksia pada bayi baru lahir, diantaranya adalah:

a. Faktor ibu

1) Preeklampsia dan eklampsia

2) Pendarahan abnormal (plasenta previa atau solusio plasenta)

3) Partus lama atau partus macet

4) Demam selama persalinan Infeksi berat (malaria, sifilis, TBC,

HIV)

5) Kehamilan Lewat Waktu (sesudah 42 minggu kehamilan)

b. Faktor Tali Pusat

1) Lilitan tali pusat

2) Tali pusat pendek

3) Simpul tali pusat

4) Prolapsus tali pusat

c. Faktor Bayi

1) Bayi prematur (sebelum 37 minggu kehamilan)

2) Persalinan dengan tindakan (sungsang, bayi kembar, distosia

bahu, ekstraksi vakum, ekstraksi forsep)

3) Kelainan bawaan (kongenital)

4) Air ketuban bercampur mekonium (warna kehijauan)

3. Perubahan patofisiologis dan gambaran klinis

Pernafasan spontan BBL tergantung pada kondisi janin pada

masa kehamilan dan persalinan. Bila terdapat gangguan pertukaran

gas atau pengangkutan O2 selama kehamilan atau persalinan akan

terjadi asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan mempengaruhi

fungsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian

asfiksia yang terjadi dimulai suatu periode apnu disertai dengan

penurunan frekuensi. Pada penderita asfiksia berat, usaha bernafas

tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnue

kedua. Pada tingkat ini terjadi bradikardi dan penurunan TD.

Pada asfiksia terjadi pula gangguan metabolisme dan

perubahan keseimbangan asam-basa pada tubuh bayi. Pada tingkat

pertama hanya terjadi asidosis respioratorik. Bila berlanjut dalam

tubuh bayi akan terjadi proses metabolisme an aerobic yang berupa

glikolisis glikogen tubuh, sehingga glikogen tubuh terutama pada

jantung dan hati akan berkurang. Pada tingkat selanjutnya akan

terjadi perubahan kardiovaskular yang disebabkan oleh beberapa

keadaan diantaranya :

1) Hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi

fungsi jantung.

2) Terjadinya asidosis metabolik yang akan menimbulkan

kelemahan otot jantung.

3) Pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan

mengakibatkan tetap tingginya resistensi pembuluh darah paru

sehingga sirkulasi darah ke paru dan ke sistem sirkulasi tubuh

lain akan mengalami gangguan. (Rustam, 1998).

4. Diagnosis

Asfiksia yang terjadi pada bayi biasanya merupakan kelanjutan dari

anoksia / hipoksia janin. Diagnosis anoksia / hipoksia janin dapat

dibuat dalam persalinan dengan ditemukannya tanda-tanda gawat

janin. Tiga hal yang perlu mendapat perhatian yaitu :

1) Denyut jantung janin

Peningkatan kecepatan denyut jantung umumnya tidak banyak

artinya, akan tetapi apabila frekuensi turun sampai ke bawah 100

kali per menit di luar his, dan lebih-lebih jika tidak teratur, hal itu

merupakan tanda bahaya

2) Mekonium dalam air ketuban

Mekonium pada presentasi sungsang tidak ada artinya, akan tetapi

pada presentasi kepala mungkin menunjukkan gangguan

oksigenisasi dan harus diwaspadai. Adanya mekonium dalam air

ketuban pada presentasi kepala dapat merupakan indikasi untuk

mengakhiri persalinan bila hal itu dapat dilakukan dengan mudah.

3) Pemeriksaan pH darah janin

Dengan menggunakan amnioskop yang dimasukkan lewat serviks

dibuat sayatan kecil pada kulit kepala janin, dan diambil contoh

darah janin. Darah ini diperiksa pH-nya. Adanya asidosis

menyebabkan turunnya pH. Apabila pH itu turun sampai di bawah

7,2 hal itu dianggap sebagai tanda bahaya gawat janin mungkin

disertai asfiksia. (Wiknjosastro, 1999)

5. Penilaian asfiksia pada bayi baru lahir

Aspek yang sangat penting dari resusitasi bayi baru lahir

adalah menilai bayi, menentukan tindakan yang akan dilakukan dan

akhirnya melaksanakan tindakan resusitasi. Upaya resusitasi yang

efesien clan efektif berlangsung melalui rangkaian tindakan yaitu

menilai pengambilan keputusan dan tindakan lanjutan.

Penilaian untuk melakukan resusitasi semata-mata ditentukan

oleh tiga tanda penting, yaitu :

1) Penafasan

2) Denyut jantung

3) Warna kulit

Nilai apgar tidak dipakai untuk menentukan kapan memulai

resusitasi atau membuat keputusan mengenai jalannya resusitasi.

Apabila penilaian pernafasan menunjukkan bahwa bayi tidak bernafas

atau pernafasan tidak kuat, harus segera ditentukan dasar

pengambilan kesimpulan untuk tindakan vertilasi dengan tekanan

positif (VTP).

6. Penanganan Asfiksia Pada Bayi Baru Lahir

Tindakan resusitasi bayi baru lahir mengikuti tahapan-tahapan yang

dikenal sebagai ABC resusitasi, yaitu :

a. Memastikan saluran terbuka

1) Meletakkan bayi dalam posisi kepala defleksi bahu diganjal 2-3

cm.

2) Menghisap mulut, hidung dan kadang trachea.

3) Bila perlu masukkan pipa endo trachel (pipa ET) untuk

memastikan saluran pernafasan terbuka.

b. Memulai pernafasan

1) Memakai rangsangan taksil untuk memulai pernafasan

2) Memakai VTP bila perlu seperti : sungkup dan balon pipa ETdan

balon atau mulut ke mulut (hindari paparan infeksi).

c. Mempertahankan sirkulasi

1) Rangsangan dan pertahankan sirkulasi darah dengan cara

2) Kompresi dada dan pengobatan

7. Dampak asfiksia jangka pendek

Jika bayi mengalami gangguan pernapasan, suplai oksigen ke

jaringan dan organ tubuh akan terganggu. Akibatnya, terjadi

penumpukan karbon diokssida, tetapi kekurangan oksigen sehingga

darah akan menjadi asam. Padahal, normalnya keasaman atau pH

darah adalah sekitar 7,35-7,45.

Organ yang paling sering mengalami gangguan adalah otak

dengan gejala utama kejang. Kekurangan oksigen juga dapat

menyebabkan pembengkakan otak. Jika proses ini berlanjut, maka

akan terjadi penyusutan volume (atropi) otak. Aakhirnya, ukuran otak

menjadi lebih kecil daripada ukuran normal. Kondisi ini disebut

mikrosefali. Selain itu, otak juga dapat membubur

(periventrikulerlekomalacia), terutama jika asfiksia terjadi pada bayi

prematur dengan kelainan jantung.

Bila janin kekurangan O2 dan kadar CO2 bertambah, timbulah

rangsangan terhadap nervus vagus sehingga DJJ (denyut jantung

janin) menjadi lambat. Jika kekurangan O2 terus berlangsung maka

nervus vagus tidak dapat dipengaruhi lagi.Timbulah kini rangsangan

dari nervus simpatikus sehingga DJJ menjadi lebih cepat akhirnya

ireguler dan menghilang. Janin akan mengadakan pernafasan

intrauterin dan bila kita periksa kemudian terdapat banyak air ketuban

dan mekonium dalam paru, bronkus tersumbat dan terjadi atelektasis.

Bila janin lahir, alveoli tidak berkembang. Apabila asfiksia berlanjut,

gerakan pernafasan akan ganti, denyut jantung mulai menurun

sedangkan tonus neuromuskuler berkurang secara berangsur-angsur

dan bayi memasuki periode apneu primer.

Jika berlanjut, bayi akan menunjukkan pernafasan yang

dalam, denyut jantung terus menurun , tekanan darah bayi juga mulai

menurun dan bayi akan terluhat lemas (flascid). Pernafasan makin

lama makin lemah sampai bayi memasuki periode apneu sekunder.

Selama apneu sekunder, denyut jantung, tekanan darah dan kadar O2

dalam darah (PaO2) terus menurun. Bayi sekarang tidak bereaksi

terhadap rangsangan dan tidak akan menunjukkan upaya pernafasan

secara spontan. Kematian akan terjadi jika resusitasi dengan

pernafasan buatan dan pemberian tidak dimulai segera.

8. Dampak asfiksia jangka panjang

a. Gangguan fungsi multi organ pada asfiksia berat

Redistribusi sirkulasi yang ditemukan pada pasien hipoksia dan

iskemia akut telah memberikan gambaran yang jelas mengapa

terjadi disfungsi berbagai organ tubuh pada bayi asfiksia.

Gangguan fungsi berbagai organ pada bayi asfiksia tergantung

pada lamanya asfiksia terjadi dan kecepatan penanganan.

Frekuensi disfungsi berbagai organ vital tersebut yaitu otak,

kardiovaskular, paru, ginjal, saluran cerna dan darah.

b. Dampak sistem susunan saraf pusat

kelainan neuropatologis yang paling sering ditemukan pada bayi

yang mengalami asfiksia, di samping perdarahan periventrikular-

intraventrikular yang terutama terjadi pada bayi kurang bulan.

Kelainan neurologis yang dapat ditimbulkan adalah gangguan

intelegensia, kejang, gangguan perkembangan psikomotor dan

kelainan motorik yang termasuk di dalam palsi serebral. Gejala

klinis biasanya terjadi 12 jam setelah asfiksia berat yaitu stupor

sampai koma, pernafasan periodic, tidak ada refleks komplek

seperti Moro dan hisap, kejang tonik-klonik atau multifokal antara

12–24 jam dapat terjadi apnu yang menggambarkan disfungsi

batang otak. 24 sampai 72 jam kemudian terjadi perburukan,

berupa koma, apnu lama dan mati batang otak terjadi 24-72 jam

kemudian.3

c. Dampak sistem kardiovaskular

Bayi dengan asfiksia perinatal dapat mengalami iskemia miokardial

transien. Secara klinis dapat ditemukan gejala gagal jantung

seperti, takipnu, takikardia, pembesaran hati dan irama derap.

Ekokardiografi memperlihatkan struktur jantung yang normal tetapi

kontraksi ventrikel kiri berkurang terutama di dinding posterior.

Selain itu ditemukan hipertensi pulmonal persisten, insufisiensi

trikuspid, nekrosis miokardium, dan renjatan.

d. Dampak terhadap ginjal

Hipoksia ginjal dapat menimbulkan gangguan perfusi dan dilusi

ginjal, serta kelainan filtrasi glomerulus. Hal ini timbul karena proses

redistribusi aliran darah akan menimbulkan beberapa kelainan

ginjal antara lain nekrosis tubulus dan perdarahan medula. Gagal

ginjal diduga terjadi karena ginjal sangat sensitif terhadap hipoksia.

Hipoksia yang terjadi dalam 24 jam pertama kehidupan akan

mengakibatkan iskemia ginjal yang awalnya bersifat sementara

namun bila hipoksia berlanjut akan menyebabkan kerusakan

korteks dan medula yang bersifat menetap. Bayi dengan asfiksia

mempunyai risiko untuk terjadinya nekrosis tubular akut.

e. Dampak terhadap saluran cerna

Bayi asfiksia mempunyai risiko terjadinya iskemia saluran Cerna.

Hal ini disebabkan pada bayi asfiksia terjadi redistribusi aliran darah

ke organ-organ vital. Perfusi otak dan jantung dipertahankan

dengan mengorbankan ginjal dan usus.

f. Dampak terhadap hati

Hati dapat mengalami kerusakan yang berat (shock liver), sehingga

fungsinya dapat terganggu. Kadar transaminase serum, faktor

pembekuan, albumin dan bilirubin harus dipantau. Kadar amoniak

serum harus diukur. Diberikan faktor-faktor pembekuan jika

diperlukan. Kadar gula darah dipertahankan pada 75-100 mg/dl.

Obat-obat yang didetoksifikasi di hati juga harus dimonitor kadarnya

secara ketat. Kegagalan fungsi hati merupakan pertanda prognosis

yang buruk.

g. Dampak terhadap sistem darah

Seringkali ditemukan KID akibat rusaknya pembuluh darah,

kegagalan hati membuat faktor pembekuan dan sumsum tulang

gagal memproduksi trombosit.

h. Dampak terhadap paru

Dampak asfiksia terhadap paru adalah hipertensi pulmonal

persisten, mekanisme terjadinya adalah vasokonstriksi paru akibat

hipoksia dan asidosis, pembentukan otot arteriol paru pada masa

pranatal, pelepasan zat aktif seperti leukotrin dan pembentukan

mikrotrombus.

BAB III

KESIMPULAN

Asfiksia neonatorum yang terjadi pada bayi memiliki dampak buruk

yang berbahaya bagi kehidupan bayi. Dampak tersebut dapat terjadi

dalam jangka pendek ataupun jangka panjang. Dampak jangka pendek

dari asfiksia pada bayi dapat menyebabkan gangguan pernapasan yang

mengakibatkan perdarahan dan gangguan pada otak.

Dampak jangka panjang dari asfiksia pada bayi yakni, gangguan

fungsi multi organ, dampak sistem susunan saraf pusat, dampak sistem

kardiovaskular, dampak terhadap ginjal, dampak terhadap saluran cerna,

dampak terhadap hati, dampak terhadap system darah dan dampak

terhadap paru.