¿Qué es la diabetes?

La diabetes es una enfermedad que se caracteriza por una elevaciónde los niveles de glucemia (azúcar) en la sangre. Si esos nivelesson muy altos o muy bajos pueden dar lugar a complicaciones agudasque hay que tratar de resolver de forma rápida. Los niveles deglucemia elevados y mantenidos durante mucho tiempo provocan dañoen las arterias de todo el cuerpo, y a largo plazo deterioran yalteran diversos órganos, especialmente ojos, riñones, nervios,corazón y otros vasos sanguíneos.

Síntomas de la diabetes

En las fases iniciales de la enfermedad puede no haber síntomas dela diabetes.

Los síntomas de alerta, y más frecuentes cuando la enfermedad estáplenamente desarrollada, son: poliuria (orinar mucho), pérdida depeso, polidipsia (tener mucha sed y beber mucho agua), reducciónde la agudeza visual, cansancio y somnolencia.

Para el caso de nuestro interés debemos tener en cuenta a aquellosniños que presentan dolor abdominal, perdida de fuerza, nauseas,vómitos o desvanecimiento. Ante tal situación buscar posición dereposo, suministrar agua u otra bebida y trasladar l niño a uncentro de tención. Siempre tener en cuenta la utilidad de su fichamedico.

Riesgos asociados a la diabetes

El diabético siempre tiene una mortalidad mucho más alta que la dela población no diabética (más del doble). Por eso, en el pacientediabético adquiere una especial importancia el control de todoslos factores de riesgo asociados, como la hipertensión arterial,el colesterol y la obesidad, y no solo el control del azúcar;aunque es evidente que a peor control glucémico mayor riesgo demuerte y de complicaciones.

Intoxicación por monóxido de carbono

• Características fisico-químicas.

Es un gas invisible, incoloro e inodoro. Es igual de pesado que elaire y puede atravesar estructuras sólidas (paredes, muros).

• Fuentes de intoxicación:

- En toda combustión incompleta en un espacio reducido y sin ventilación. Es frecuente a nivel doméstico por el mal funcionamiento de los quemadores en el caso de calentadores a gas,estufas,...

- Braseros de leña.

- Gases emitidos por tubos de escape de vehículos a motor (garajes, túneles).

- Incendios.

- Minas (el gas grisú contiene CO).

 

Tratamiento

Administrar oxígeno con FiO2 del 100% sin ningún tipo de demora mediante mascarilla o gafas nasales, y en caso de comapor medio de la ventilación mecánica previa intubación orotraqueal.

Administrar oxígeno hiperbárico, una o dos sesiones de 2 horas a 3ATA si:    - Presencia de coma en el momento del rescate    - Siempre que haya habido alteración de conciencia en cualquier momento    - Gestantes con tasas de carboxihemoglobina > 15%

    - Tasa de carboxihemoglobina > 40%    - Presencia de arritmias o signos de isquemia miocárdica    - Antecedentes de cardiopatía isquémica con niveles de carboxihemoglobina > 20%    - Síntomas recurrentes más allá de las 3 semanas de exposición    - Síntomas que no se resuelven con O2 normobárico en 4-6 horas.

Mecanismo de acción del OHb:    - Reduce el edema cerebral    - Reduce la semivida de la carboxihemoglobina    - Desplaza el CO fijado a la hemoglobina    - Se disuelve en sangre a concentraciones suficientes (6,4 volúmenes) para cubrir las necesidades básicas en oxígeno de los tejidos.

 

El monóxido de carbono, y el cianuro y sus derivados son gases asfixiantes, no irritantes, con acción sistémica. El gas metano esun gas asfixiante simple sin acción sistémica, mientras que los sulfuros también asfixiantes pero con acción sistémica, son muy irritantes de mucosas

Cloro

- Características fisico-químicas:

- Es de color amarillento-verdoso, 2,5 veces más pesado que el aire y conun olor penetrante.

- Fuentes de intoxicación:

- Se utiliza como agente blanqueador

- En la purificación del agua (riesgo de intoxicación en piscinas)

- Se usa en la industria química y de plásticos (escapes o fugas en la propia industria productora y transformadora, o durante el transporte, por rotura de la cisterna y fuga del gas a la atmósfera).

- La mayor parte de intoxicaciones, sin embargo, ocurren por mezcla de ácido clorhídrico con hipoclorito (salfumán+ lejía), o al mezclar amoníaco con lejía que desprende vapores de cloro (cloramina) con una potente acción cáustica.

 Intoxicación por cáusticos

La intoxicación por productos cáusticos se encuadra en las intoxicacionespor productos de uso doméstico. Una de sus características es su fácil accesibilidad por la población al ser sustancias de uso habitual en el ámbito familiar, ya que forman parte de los productos de limpieza común. Su frecuente almacenamiento en recipientes destinados a otros fines, comoel consumo (generalmente bebidas) suele ser motivo de exposición accidental.

Producto cáustico es toda sustancia en estado sólido, líquido o gaseoso que es capaz de dañar con rapidez los tejidos con los que se pone en contacto mediante un mecanismo químico, produciendo lesiones similares a las de una quemadura, produciendo los efectos sin transformarse en el organismo.

La característica química diferencial es su situación extrema respecto alpH, a lo cual debe su acción agresiva. Su capacidad tóxica guardará relación con el pH más extremo, su mayor viscosidad, su concentración másalta, el volumen ingerido, el tiempo transcurrido y el estado de plenitudo vaciado gástrico.

Las sustancias cáusticas se pueden diferenciar según su pH y su uso comercial.

Alcalis (pH >12)

Blanqueador: Hipoclorito Na (lejia)

Desatascador - Desincrustante:

Hidróxido Na (sosa)Hidróxido K (potasa)

Limpiador hornos: SosaDetergente lavavajillas:

Fosfato, silicato y carbonato Na

Acidos (pH <3) Limpiadores: Ácido sulfúrico, Clorhídrico

Antioxidantes: Ácido fosfórico Líquido de baterías: Ácido sulfúrico Productos industriales:

Crómico, nítrico, acético, fórmico

 

Tratamiento

Medidas básicas

1. Averiguar la composición del producto

2. NO provocar el vómito ni realizar maniobras de manipulación o lavado gástrico

3. La administración de agua o leche como diluyente es ampliamente utilizado sin base científica. Las lesiones se producen al contacto inmediato. Solo podría aceptarse ante una ingesta de escasa cantidad y en los primeros 30 minutos. NO intentar tamponar con otras substancias ácidas o básicas por flojas que sean.

4. Si precisa: medidas de soporte vital.

5. Traslado urgente a un centro hospitalario

Mordeduras y picaduras de animales venenosos

Arácnidos

• Araña marrón

- Hábitat y morfología

Araña pardo-marrón, tamaño pequeño-mediano

La especie ibérica (Loxosceles rufescens) es menos peligrosa que la de otras latitudes.

Más habitual en zona mediterránea, rural.

- Clínica

Dolor local a veces intenso (24 h.) que evoluciona a la dermonecrosis.

Síntomas generales leves (fiebre, artromialgias) o ausentes.

Infrecuentemente, hemólisis a los 2-3 días.

- Tratamiento

Analgesia local o sistémica.

Cura tópica de la dermonecrosis. V.A.T.

• Viuda negra

- Hábitat y morfología

Tamaño grande, morfología característica.

 

Figura 5Araña viuda negra ibérica, de cuerpo globuloso, con las características manchas rojas. Hay alguna subespecie de color igualmente negro pero sin manchas rojas (Canarias y otras áreas). La contractura muscular que produce es dolorosa y se localiza frecuentemente en el abdomen (puede simular un abdomen agudo) o en tórax.

 

 

Distribución universal con predominio en zonas rurales y húmedas de la cuenca mediterránea (campos de cultivo, bodegas, etc.)

- Clínica

Dolor local poco intenso con señales de picadura y eritema.

Clínica general clásica: mialgia con contractura, sudoración,agitación

- Tratamiento

Analgesia, relajantes musculares, ansiolíticos

Gluconato cálcico (10%). Dosis según respuesta (antimiálgico). V.A.T. 

• Escorpión

   

   

Figura 6Escorpión amarillo (Buthus occitanus). Una de las especies existentes en España. Su picadura provoca un intenso dolorlocal que ocasionalmentese irradia. Si la hay, la clínica sistémica es leve. Se trata con analgesia general o

  Figura 7Escorpión obscuro de cola amarilla (Escorpius flavicandius) Es otra de las dos especies de escorpión presentes en España. Provoca la mismaclínica que el escorpiónamarillo (Fig. 6) pero en general de menor severidad. Mismo

 

infiltración local. V.A.T.

 

tratamiento.

 

• Tarántula

Himenópteros: abeja, avispa, abejorro

- Hábitat

Son ubicuos, de vida diurna, atraídos porolores y colores.

- Morfología

Similares entre sí.

- Clínica

   Figura 8Arácnido de gran tamaño,la tarántula (Lycosa taratela) se halla en todoel territorio español, predominando en zonas cálidas y áridas de la cuenca mediterránea. Dolor y signos inflamatorios locales. Clínica general prácticamente ausente. Analgesia general o infiltración local. V.A.T.

   

Figura 9Avispa (Vespula spp). Presenta bandas amarillas en el abdomen y no deja el aguijón clavado en el lugar de lapicadura a diferencia de la abeja.

 

 

 

Figura 10Abejorro (Bombus sp) de mayor tamaño que la abeja o la avispapero con toxicidad similar.

 

 

Dolor con signos inflamatorios locales. Ocasionalmente la reacción local es más extensa y duradera.

Las picaduras múltiples (500 en un adulto, 100 en el niño) pueden ser letales.

Muy infrecuentemente provocan anafilaxia de mayor o menor gravedad que puede ser mortal.

- Tratamiento

Extraer el aguijón si queda incluido.

Hielo o amoníaco local, asepsia, corticoides tópicos.

La analgesia general es habitualmente innecesaria.

En caso de anafilaxia (reacción urticariforme, angioedema, broncorreactividad o shock), se aplicará el tratamiento clásico (adrenalina, cortioides, salbutamol, antihistamínicos, según clínica). En estos pacientes se debenaconsejar medidas de prevención y desensibilización.

 

Ofidios

En España hay cinco especies de serpientes venenosas: tres víboras y dos culebras.

- Hábitat

La víbora o Vipera latastei se halla en toda España, menos en la zona norte-cantábrica (donde se encuentra la Vipera seoanei y en el área pirenaica donde vive la Vipera aspis).

La culebra de Montpellier o bastarda se halla en toda la península mientras que en el sur y Baleares se encuentra la culebra de cogulla.

- Clínica

Estigmas de la mordedura (foto) (dos pequeños puntos de punción) con eritema, equimosis, dolor y edemas más o menos extenso si se ha producido inoculación deveneno.

Los síntomas sistémicos son infrecuentes:ansiedad, malestar, vómitos, hipotensión,arritmias, shock, trastornos de la coagulación, hemólisis.

- Grados lesión

Se han establecido, por consenso, cuatro grados lesionales tras una mordedura de ofidio, útiles para indicar la necesidad de administrar la seroterapia específica.

El grado 0 consiste sólo en señales de punción cutánea (mordedura pero no inoculación).

 

Figura 11Víbora (Vipera latastei). Morfológicamente similar a la Vipera aspis y a la V. seoanei: dorso con dibujos romboidales en zig-zag, cabeza triangular, ojos elípticos, tamañoentre 30-70 cm.

 

 

 

Figura 12Culebra bastarda o de Montpellier.La especie adultaes de gran tamaño(hasta 2,5 m), nopresenta dibujos en zig-zag, en eldorso tiene escamas dorso-cervicales negrasy las supraciliares sonmuy pronunciadas La culebra de

 

Los grados lesionales 1, 2, 3 pueden observarse en las figuras 13, 14, 15.

 

 

   

   

Figura 13Mordedura de víbora. Lesión grado 1: Señales de punción más reacción inflamatoria local.

 

 

Figura 14Mordedura de víbora. Lesión grado 2: Reaccióninflamatoria regional importante (afecta toda la extremidad) Clínica general leve.

 

 

- Tratamiento

Limpieza y asepsia local, inmovilizar el área afecta, reposo.

No practicar incisiones ni succiones, ni aplicar torniquete.

Corticoterapia en general, innecesaria.

Suero específico, sólo indicado engrado lesional 3 y muy infrecuentemente en el grado 2 si

 

 

Figura 15Mordedura de víbora. Lesión grado 3: Reaccióninflamatoria local superior a la regional (sobrepasa límites extremidad). Clínica general moderada-severa.Posible coagulopatía.

 

 

hay clínica general o alteraciones analíticas.

La seroterapia no es útil para disminuir los signos inflamatorios locales.

Puede provocar anafilaxia (adrenalina pre-cargada).

 

Medusas y afines

- Hábitat

Grupo muy numeroso formado por unas 4000 especies. Distribución universal.

- Morfología

Variabilidad en sus tonos, transparencia y tamaños.

- Clínica

Lesión urticariforme lineal, pruriginosa,urente y dolorosa. Durante meses pueden quedar manchas cutáneas.

   

Figura 3Una de las especies de medusa más habitual en las costas españolas (Pelagia noctiluca) Inoculan substancias urticantes a través de pequeños orgánulos situados en los tentáculos.

 

 

 

Figura 4Carabela portuguesa (Physalia Physales) que puede incluirse toxicológicamenteen el grupo de las medusas, aunque es un hidrozoo. Es la especie que puedeprovocar síntomasmás severos, en especial, parestesias y

 

Raramente sintomatología general, reacción alérgica por contactos repetidos, mareo, hipotensión por múltiples inoculaciones, parestesia o paresia transitoria.

- Tratamiento

Aplicar localmente vinagre o alcohol. Limpieza con agua salada.

Intentar eliminar los pequeños orgánulos incrustados en la piel (hacerlo con pinzas o raspando).

Corticoides tópicos y/o antihistamínicos por vía sistémica.

V.A.T. Tratamiento sintomático en caso deafectación general.

Intoxicación por plantas

Es una eventualidad a considerar durante el período de las fiestas navideñas.

- Botánica

El acebo (Ilex aquifolium) es un matorral o árbol de hoja perenne, ampliamente difundido en bosques y cultivado también como típica planta ornamental

 

Figura 16Acebo (Ilex aquifolium)

 

 

 

Figura 17Muérdago (Viscum album)

 

 

 

 

 

 

 

navideña. De hojas coriáceas, onduladas, con dientes espinosos en sus contornos. Frutos redondos (bayas) de color rojo vivo. El muérdago (Viscumalbum) es un parásito de diversos árboles. Fruto globuloso de algo más demedio centímetro de diámetro, de color verdoso blanquecino, y de contenido viscoso.

- Substancias tóxicas

En el acebo se han identificado tres, la ilexantina, la ileicina y el ácido iléxico, que se hallan en las hojas y las bayas. El muérdago, contiene varias viscotoxinas, especialmente en los frutos.

- Síntomas

En general se trata de síntomas digestivos (vómitos y diarreas) de escasagravedad y autolimitados. En el caso del acebo, la diarrea puede ser coleriforme, con intensos dolores abdominales y riesgo de deshidratación.Ello es excepcional en la intoxicación por Viscum, en la que en cambio pueden presentarse síntomas cardiocirculatorios (bradicardia, hipotensión) y neurológicos (parestesias en extremidades), debidos a la acción que las viscotoxinas tienen sobre los canales del calcio de las membranas celulares.

- Tratamiento

En general no es necesario ningún tipo de tratamiento. Se valorará la posibilidad de vaciado gástrico si se sospecha ingestión de cantidades grandes del vegetal o si se presentan síntomas cardiocirculatorios y/o neurológicos.

Intoxicaciones por hiedra

- Botánica

Hedera helix: planta de la familia Araliaceae, conocidatambién como yedra o hiedra trepadora en castellano y heura en catalán. Suele cultivarse enjardines y parques, pero crece muchas veces silvestre formando extensas alfombras en el sotobosque. Trepa por las paredes y los árboles. Hojas siempre verdes, lisas y brillantes,

   

Figura 18Hiedra (Hedera helix)

 

 

multinervadas y con débil olor aromático. Las flores crecen en otoño en grupos terminales, en forma de sombrilla. A partir de ellas se forman losfrutos, dispuestos de la misma forma. Maduran en invierno, como pequeños guisantes, de forma esferoidal y de color negro azulado. En ellos radica la potencial toxicidad.

- Substancias tóxicas

Un glucósido: Hederina. Las hederosaponinas A y B por pérdida de azúcarese hidrólisis parcial producen las substancias tóxicas a y b hederina. Hederagenina: sapogenina triterpénica, capaz de provocar vómitos, diarreas y depresión nerviosa, aunque estos síntomas sólo pueden considerarse serios en niños pequeños.

- Síntomas

La hiedra es mencionada en prácticamente todas las obras generales sobre toxicología vegetal anteriores a los años sesenta. Se hablaba de efectos eméticos y purgantes, junto a dificultad respiratoria, cuadros de excitación, convulsiones e incluso coma. Sin embargo, no se encuentran comunicaciones recientes de tales síntomas. En realidad se trata de una planta de escasa toxicidad, pero que por ser muy común y por la potencialacción deletérea de sus frutos, si se consumen en gran cantidad, no podíadejar de figurar en esta obra. Además, con frecuencia produce fenómenos cutáneos irritativos (dermatitis aguda, inflamación severa de la piel, incluso con aparición de ampollas), por la acción de substancias presentes en su savia.

- Tratamiento

En el caso improbable de una intoxicación es suficiente el tratamiento sintomático y de soporte. Si se ha comido un gran número de frutos, debería inducirse el vómito con un agente adecuado (jarabe de ipecacuana).

 

Intoxicaciones por digital, adelfa y convallaria

- Botánica

La digital o lirio de los valles (Digitalis lutea, D. purpurea, D. lanata y D. grandiflora), la adelfa, baladreo llorer rosa (Nerium oleander) y la convallaria o mugueto (Convallaria majalis) poseen glucósidos esteroideos. Varios de ellos son utilizados en medicina, en especial los derivados de la digital.Las plantas de digital en las épocas en que no poseen sus característicos grupos florales pueden,por la forma de sus hojas, ser confundidas con plantas utilizadas en infusiones herbales. La adelfa es muy común como planta ornamental en jardines.

- Substancias tóxicas

Glicosidos esteroideos como la digitalina, digitoxina, oleandrina, lanatósidos, convallarina, y convallotoxina: se encuentran junto a variosalcaloides en las ramas y hojas, pero en especial en las flores. Estos glicósidos y la digoxina utilizada como fármaco son muy similares: los radioinmunoanálisis para su detección permiten detectar igualmente el diagnóstico de una intoxicación por adelfa. Los niveles detectados no tienen valor pronóstico.

- Síntomas

Pueden presentarse náuseas, vómitos y diarreas. Pulso y latido irregulares, síncope, depresión respiratoria y arritmias: Taquicardia, aleteo (flutter), fibrilación auricular, arritmias ventriculares. Posiblemente asociadas una hiperkaliemia que puede ser peligrosa para la vida: puede producirse la muerte como en la intoxicación grave por fármacos digitálicos.

- Tratamiento:

1- Vaciado gástrico (jarabe de ipecacuana o lavado) seguido de la administración de catárticos y carbón activado.

   

Figura 20Adelfa (Nerium oleander)

 

 

2- Tratamiento sintomático y de soporte: Control de la presión arterial, ECG y pulso.

3- Tratamiento de la hiperpotasemia: si excede de 6 mEq/L administrar 25 mg de glucosa y 10 UI de insulina. Si es preciso, se puede recurrir a la hemodiálisis para reducir las cifras de potasio.

4- Tratamiento de las arritmias: pueden ser útiles la atropina, fenitioina, lidocaina y el propanolol. De ser preciso se instalará un marcapasos intracavitario.

5- Antídoto: La administración de fragmentos Fab purificados de anticuerpos anti-digoxina puede ser útil en el caso de la intoxicación plantas del género Digital, y también en la intoxicación por adelfa. Su uso es prometedor, pues neutralizan la digoxina sérica y la miocárdica. Sin embargo, los resultados obtenidos en las intoxicaciones graves por fármacos del tipo de la digoxina no son siempre favorables. Algunos autores han sugerido que no deberían tenerse en cuenta los niveles de digoxina ni la aparente poca o mucha gravedad inicial, sino que deberían darse cantidades grandes de Fab en todo intoxicado por glucósidos cardiotónicos, para obtener mejores resultados en el futuro (Dosis de 80 - 120 mg de Fab vía IV en 20 minutos, previa prueba de sensibilidad cutánea).

Intoxicaciones por tejo

- Botánica

El tejo común (Taxus baccata), uno de los vegetales más tóxicos, es una planta arbustiva o arborescente, de forma más o menos triangular. Susramas están densamente cubiertas de hojas lineales, como agujas, dispuestas en dos hileras opuestas. La semilla madura aparece rodeada casi por completo por un anillo o esferoide carnoso de hermoso color rojo traslúcido, el arilo. Se encuentra en gran número de países de Eurasia, África y América, ya sea en forma silvestre o, lo que es más común, plantado como planta ornamental.Toda la planta, salvo la carne roja de los frutos,resulta fuertemente venenosa.

- Toxinas

   

Figura 21Tejo (Taxus baccata)

 

 

Contiene taxina, una mezcla compleja de alcaloides, en las hojas, las semillas y la corteza. La dosis letal se ha estimado en 50 - 100 gramos de hojas. Las hojas o ramitas caídas por el suelo son tan tóxicas como laplanta fresca. Los extractos de tejo son extremadamente cardiotóxicos, por su acción de inhibición de los flujos de calcio y de sodio.

- Manifestaciones clínicas

La intoxicación por tejo es relativamente rara. Se ha descrito la muerte de adultos que fallecieron tras tomar una preparación medicinal elaboradacon hojas de tejo. Las toxinas se absorben rápidamente, por lo que en algunos casos se produce la muerte por cardiotoxicidad en forma tan precoz que no se manifiesta ningún tipo de síntoma. En otros casos, transcurren varias horas, o incluso días, y los pacientes presentan una serie de síntomas:

1- Síntomas digestivos: náuseas, vómitos, dolor abdominal difuso.

2- Síntomas neurológicos: vértigo, midriasis, astenia, rara vez convulsiones. Al principio el paciente puede estar somnoliento, pero pronto presentará pérdida del conocimiento, letargia y coma.

3- Síntomas cardiológicos: Taquicardia al principio, seguida de bradicardia, arritmias, y finalmente atonía cardíaca que puede llevar a la muerte. Se han descrito severas arritmias ventriculares. La hiperpotasemia aguda podría ser en parte responsable de la cardiotoxicidad del tejo.

- Tratamiento

Debería llevarse a cabo un rápido vaciado del contenido del estómago, porinducción del vómito o lavado gástrico, seguido de la administración de catárticos y carbón activado. Es útil el tratamiento sintomático básico yde soporte (laxantes, oxigenoterapia, control de la presión arterial, ECGy pulso, etcétera). Además, se puede actuar específicamente sobre:

1- La hiperpotasemia: si excede de 6 mEq/L administrar 25 mg de glucosa y10 UI de insulina. Si es preciso, puede recurrirse a la hemodiálisis parareducir las cifras de potasio sérico.

2- Las alteraciones cardíacas: El tratamiento con atropina o lidocaína puede ser beneficioso en animales. La atropina se ha usado con éxito en humanos para tratar bradicardias sinusales o arritmias ventriculares

inducidas por tejo. De ser preciso puede instalarse un marcapasos intracavitario transitorio.

 

Intoxicaciones por platas tropánicas (belladona, beleño y datura)

- Botánica

Se trata de un grupo de plantas con actividad estimulante del sistema nervioso central, que por ese motivo son consumidas ocasionalmente en forma intencional con finalidad alucinógena. Nos referimos a la belladona (Atropa belladonna), conocida también con los nombres de belladama, solano furioso o botón negro, la datura (Datura stramonium), estramonio, higuera loca, hierba del asma, hierba talpera o de los topos, y el beleño ohierba loca (Hyosciamus niger). Su uso con finalidad estimulante es la causa de la mayoría de las intoxicaciones: son fáciles las sobredosificaciones accidentales. La intoxicación por belladona y por datura puede ser mortal en algún caso.

- Substancias tóxicas

Se trata de alcaloides tropánicos: atropina, hiosciamina y escopolamina. Todos ellos tienen unaintensa acción atropinizante (anticolinérgica).

- Síntomas

Pueden presentarse de forma inconstante náuseas y vómitos. Pero fundamentalmente destaca el síndromeatropínico: Visión borrosa, sequedad de boca, sed intensa, rubefacción cutánea, hipertermia, taquicardia y una intensa y característica midriasis: Las pupilas se dilatan ampliamente y

   

Figura 22Belladona (Atropa belladonna)

 

 

 

Figura 23Estramonio, datura (Datura stramonium)

 

 

apenas si se observan los iris. Esto confiere a los ojos un aspecto especial, causante de la denominación belladona por la peculiar belleza que al parecer se encontraba en las mujeres bajo la acción de estas plantas. En las formas graves es típico el cuadro debido a la acción de las toxinas en el sistema nervioso central, consistente en alucinaciones,desorientación, agitación psicomotriz, accesos de furor y en ocasiones convulsiones. A veces se llega al coma sin pasar por esta sintomatología.Es de destacar que todas esta manifestaciones, tanto las centrales como las periféricas, responden espectacularmente a la administración de fisostigmina.

- Tratamiento

Vaciar el estómago mediante inducción del vómito. A continuación administrar catárticos salinos y carbón activado.

Tratamiento de soporte. Fisostigmina (Antilirium®, Anticholium®): Es el antídoto específico, por su capacidad de bloqueo de la enzima acetil-colinesterasa. Debe utilizarse en las formas más graves, con presencia decoma, agresividad o convulsiones, y también en los casos en que los síntomas indiquen una atropinización peligrosa: taquicardia sinusal o supraventricular e hipertensión arterial. Se administrará siempre lentamente, pues es capaz por si mismo de producir convulsiones o alteraciones cardiocirculatorias.

Las dosis a utilizar serán:

    1- Para un adulto: de 1 a 2 mg IV lento (entre 2 y 5 minutos).

    2- Para un niño: de 0.2 a 0.5 mg IV lento (en 5 minutos).

El resultado es excelente y rápido. Permite un rápido diagnóstico en el caso de que se sospeche coma por intoxicación anticolinérgica. Puede repetirse la administración de fisostigmina a los 30 minutos o una hora, de persistir algunos síntomas.

 

Intoxicaciones por solanáceas

- Botánica

Plantas difundidas por todo el planeta. Algunas son comestibles utilizadas en la alimentación, como los tomates, las patatas y las berenjenas. Las principales solanáceas son la belladona americana (Solanum americanum), la dulcamara (Solanum dulcamara), el solano negro (Solanum nigricum), la tomatera (Solanum lycopersicum), la patatera (Solanum tuberosum) y la berenjena (Solanum melongena). Son tóxicas las hojas. Las bayas o frutos maduros en algún caso pierden la toxicidad,como es el caso de los tomates y berenjenas, pero en otros persiste su toxicidad en la madurez (dulcamara, solano negro). La mayoría de las intoxicaciones por solanáceas se dan en niños pequeños que comen los frutos de la dulcamara o del solano negro atraídos por su aspecto y color.

- Toxina

Se trata de un glucoalcaloide sumamente tóxico: la solanina, de acción parecida a la de los alcaloides tropánicos (anticolinérgica).

- Síntomas

Tras un intervalo de tiempo variable, en general superior a la media hora, se presenta un cuadro de gastroenteritis (nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y a veces tenesmo rectal). En las formas más graves seasocia un cuadro de afección del sistema nervioso parecido al descrito a propósito de la belladona (de tipo atropínico): midriasis, sequedad de boca, enrojecimiento cutáneo, debilidad, estupor, incoordinación motriz, a veces convulsiones, y en casos extremos coma acompañado de hipotensión y depresión respiratoria. Las convulsiones pueden presentarse en el caso de adultos, pero son excepcionales en el caso de los niños. Como en el caso de la intoxicación por plantas tropánicas, estos síntomas ceden con la administración de fisostigmina.

- Tratamiento

   

Figura 24Dulcamara (Solanumdulcamara) Fotografía de Cristobal Burgos.

 

 

 

1- Vaciar el estómago mediante inducción del vómito con jarabe de ipecacuana, o por medio de lavado gástrico. A continuación administrar catárticos (purgantes) salinos y carbón activado.

2- Tratamiento de soporte y sintomático.

3- Antídoto: Fisostigmina o eserina (Antilirium®, Anticholium®): Es el antídoto específico de la solanina y de los alcaloides tropánicos. Debe utilizarse en las formas más graves, con presencia de coma, agresividad o convulsiones, o con signos de atropinización peligrosa (taquicardia e hipertensión). (Ver tratamiento de intoxicaciones por belladona y datura).

Intoxicaciones por plantas aráceas

- Botánica

La familia Araceae incluye un buen número de plantas ornamentales como las dieffenbachias (Dieffenbachia sp.), de amplias hojas verdes con dibujo blanco, o de los potus, de parecida coloración pero hojas de menor tamaño. Son peligrosas en caso de que los niños las mastiquen o ingieran. Todas las partes de estas plantas son tóxicas, pero especialmente las hojas y los tallos.

- Substancias tóxicas

Todas sus células contienen cristales puntiformes de oxalato de calcio, pero especialmente en unas células superficiales en forma de ampolla, donde los cristales de oxalato forman haces espesos que ocupan todo su interior. Estas células se comportan como aparatos eyectores, y la irritacióno presión provoca la súbita expulsión de los cristales de oxalato, así como de ácido oxálico libre contenido también en las células. Se especula además sobre la posible existencia de substancias de acción histaminiforme y de enzimas proteolíticas.

- Síntomas

Se desarrollan tan solo con masticar la planta, y ésta no suele ser ingerida. Se presenta de forma inmediata un dolor urente en labios y boca. Esta sensación de quemazón de la mucosa oral se acompaña de tumefacción de labios, lengua y garganta, junto a una hipersalivación. Es característico que impida el habla (de ahí que a

   

Figura 25Dieffenbachia, planta ornamental

 

 

 

Figura 26Potus, planta ornamental

 

 

 

 

 

 

 

la Dieffenbachia se la conozca como caña muda). Existe la posibilidad de queel edema alcance la glotis, pero es raro y excepcional, en contra de lo que a menudo se ha afirmado sobre esta intoxicación.

- Tratamiento

Alivia mucho todo el cuadro el chupar lentamente fragmentos de hielo (cubitos). Los antihistamínicos y corticoides son poco eficaces y en general innecesarios, ya que la sintomatología remite espontáneamente en 12-24 horas. Si la tumefacción mucosa alcanza a la glotis y se obstruye la vía aérea (eventualidad rarísima) deberá realizarse una intubación traqueal, o en su defecto una traqueotomía.

 

Intoxicaciones por cicuta

- Botánica

La cicuta (Conium maculatum) es una umbelífera, conocida también como perejil lobuno, fonoll de bou y cañaleja. Su consumo accidental se debe a que se la confunde con el perejil y el hinojo, de los que se diferencia sin embargo por su olor fétido desagradable. Todas las partes de la cicutason tóxicas, pero en especial las hojas, las raíces y los rizomas.

- Substancias tóxicas

Un alcaloide alifático insaturado, la cicutotoxina, y un derivado piperidínico, la coniina.

- Síntomas

En general antes de una hora se presenta sequedad de boca, y sensación deardor, que se extiende a faringe y laringe dificultando e incluso impidiendo el habla. Poco después se añaden náuseas, vómitos y a veces diarreas, con dolor abdominal. Es posible que aparezca en las horas posteriores una parálisis progresiva de tipo curarizante, ascendente, que

   

Figura 27Cicuta (Conium maculatum)

 

 

puede conducir a la muerte por parálisis motriz respiratoria. Rara vez convulsiones.

- Tratamiento

Se procederá al vaciado del estómago (emesis con ipeca o lavado), y se administrará carbón activado a dosis repetida cada dos o tres horas. Se administrarán benzodiacepinas en caso de presentarse convulsiones. Es importante el tratamiento sintomático y de soporte, preferiblemente en medio hospitalario. En los casos graves es importante el soporte respiratorio: ventilación asistida y oxigenoterapia al 100% en tanto persista la parálisis respiratoria. Puede ser beneficioso asociar diuresis forzada.

Intoxicaciones por ricino y plantas afines

- Botánica

El tártago o ricino (Ricinus comunis), el jequirití, ojo de pájaro o árbol del rosario (Abrus precatorius) y la falsa acacia o robinia (Robinia pseudoacacia) son plantas arborescentes, cuyas semillas, habichuelas de corteza dura y brillante, ornadas con diversas y llamativas coloraciones, contienen potentes toxinas. Estas semillas se han utilizado como cuentas de rosario, decoración de trajes regionales, o como ornamentos de juguetes sencillos, por lo que es posible la intoxicación incluso en el medio urbano, lejos del lugar de origen de la planta. En el caso del ricino son abigarradas, en tanto que las del jequirití son decolor anaranjado con un extremo negro.

   

Figura 28Ricino (Ricinus comunis)

 

 

 

Figura 29Falsa acacia o robinia (Robinia pseudoacacia)

 

 

- Substancias tóxicas

Se trata de toxoalbúminas. En el ricino se encuentran la ricina y la ricinina. En el jeriquití se han aislado el ácido ábrico, la abrina y la glicirricina. En el caso de la falsa acacia la toxina responsable es la robinina. Estas substancias producen hemólisis incluso a grandes diluciones (de 10-6), y son dañinas además para muchas otras células del organismo. La cantidad de toxina contenida en 8 ó 10 semillas de ricino puede ser mortal para un adulto. Entre la mitad y las dos terceras del peso de las semillas del ricino lo componen una serie de glicéridos, entre los que destacamos la ricinoleína, principio activo fundamental delaceite de ricino, que se utilizó mucho como purgante hace varias décadas.

- Síntomas

La intoxicación es de escasa gravedad si se degluten enteras las semillas. Por el contrario, una sola semilla masticada ha resultado mortal en algún caso. Los primeros síntomas aparecen entre una y tres horas tras la ingesta, y consisten en sensación urente en boca, acompañada de nauseas, vómitos y diarreas. En los casos en que se masticaron, se añaden signos neurológicos (somnolencia, estupor, desorientación, convulsiones), cianosis, hipotensión arterial, hemorragias, hemólisis, hematuria y finalmente oliguria e insuficiencia renal.

-

Tratamiento

Se procurará eliminar las semillas ingeridas, por inducción del vómito con jarabe de ipecacuana, o con lavado gástrico. A continuación se administraran catárticos salinos. Se efectuara un tratamiento de soporte lo más completo posible. Se llevará a cabo diuresis forzada -importante aporte de líquidos- para evitar la precipitación de hemoglobina o productos hemoglobínicos en los riñones. En caso de presentarse convulsiones se tratarán con diazepam intravenoso.

 

Choque hipobolemico

El choque hipovolémico, a menudo llamado shock hemorrágico, es unsíndrome complejo que se desarrolla cuando el volumen sanguíneocirculante baja a tal punto que el corazón se vuelve incapaz debombear suficiente sangre al cuerpo.1 Es un estado clínico en elcual la cantidad de sangre que llega a las células es insuficientepara que estas puedan realizar sus funciones. Este tipo de shockpuede hacer que muchos órganos dejen de funcionar, por lo tanto,el choque hipovolémico es una emergencia médica.

El término hipovolemia significa disminución del volumen, en estecaso, sanguíneo. La hemorragia es la causa más común por la que unindividuo puede caer en hipovolemia y luego en choque, ya quedisminuye la presión arterial media de llenado del corazón por unadisminución del retorno venoso. Debido a esto, el gasto cardiaco,es decir, la cantidad de sangre que sale del corazón por cadaminuto, cae por debajo de los niveles normales. Es de notarse quela hemorragia puede producir todos los grados del choque desde ladisminución mínima del gasto cardíaco hasta la supresión casicompleta del mismo. Se sabe que a una persona se le puede extraerhasta un 10% del volumen sanguíneo sin efectos importantes sobrela presión sanguínea ni el gasto cardiaco. Sin embargo, la pérdidamayor de un 20% del volumen normal de sangre causa un choquehipovolémico.1 Cuanto mayor y más rápida sea la pérdida de sangre,más severos serán los síntomas del shock.

Síntomas[editar · editar código]

Ansiedad , inquietud, o estado mental alterado debido a baja perfusión cerebral y consiguiente hipoxia.

Baja presión arterial debida a escaso volumen sanguíneo circulante

Pulso débil y rápido Piel fría por vasoconstricción y palidez cutánea. Respiraciones rápidas por estimulación del sistema nervioso

simpático y acidosis Hipotermia Sed y boca seca por falta de líquidos Fatiga por falta de oxigenación

Piel fría, especialmente extremidades, por insuficiente perfusión

Mirada distraída