BAB I

PENDAHULUAN

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di

dunia, setelah penyakit jantung dan kanker, serta merupakan

penyebab kecacatan nomor satu di dunia. Mayoritas stroke

adalah infark serebral. Di Indonesia, diperkirakan dalam

setiap tahunnya ada 500.000 penduduk yang terkena serangan

stroke. Sekitar 2,5% meninggal, dan sisanya cacat ringan

maupun berat. Angka ini diperkirakan akan semakin meningkat

di kemudian hari, oleh karena perubahan gaya hidup,

lingkungan yang semakin tidak sehat, jenis makanan yang

semakin beragam dan semakin berlemak, dan sebagainya.

Seperti kita ketahui bersama, stroke merupakan sindroma yang

sering menyebabkan kematian dan kecacatan.

Penyakit serebrovaskular atau stroke adalah setiap

kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh

darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak.

Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah

oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah

otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan

perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri.

Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen

lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital

maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain,

seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan

1

diabetes mellitus. Karena itu penyebab stroke sangat

kompleks.

Dua pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur

subkortikal mendapat darah dari sepasang a.karotis interna,

sedangkan 1/3 bagian belakang yang meliputi serebelum,

korteks oksipital bagian posterior dan batang otak,

memperoleh darah dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris).

Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Blood

Flow (CBF) biasanya dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak.

Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (Cerebral

Perfusion Pressure = CPP) dan resistensi serebrovaskuler

(Cerebrovascular Resistance = CVR).

Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik

(MABP = Mean Arterial Blood Pressure) dikurangi dengan tekanan

2

CPP MABP- ICPCBF = =

CVR

intrakranial (ICP = Intracranial Pressure), sedangkan komponen CVR

ditentukan oleh beberapa faktor yaitu :

1. Tonus pembuluh darah otak

2. Struktur dinding pembuluh darah

3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak.

Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah

otak (hemispheric CBF) adalah 50.9 cc/ 100 gram otak/ menit.

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan

gambaran klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan

stadiumnya. Dasar klasifikasi yang berbeda-beda ini perlu,

sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan,

preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya

serupa. Di klinik digunakan klasifikasi modifikasi Marshall.

BAB II

TINAJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut secara

fokal atau global yang disebabkan oleh karena gangguan

peredaran darah otak, secara mendadak yang menimbulkan

3

gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak yang

terganggu.

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO)

adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat

gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-

gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat

menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain

vaskuler.

Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan karena

adanya sumbatan pada pembuluh darah otak tertentu sehingga

daerah otak yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut

tidak mendapat pasokan energi dan oksigen, sehingga pada

akhirnya jaringan sel-sel otak di daerah tersebut mati dan

tidak berfungsi lagi.

KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

1. Stroke Iskemik

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Trombosis serebri

c. Emboli serebri

2. Stroke Hemoragik

a. Perdarahan intraserebral

b. Perdarahan subarachnoid

II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu

1. TIA

4

2. Stroke – in – evolution

3. Completed stroke

III. Berdasarkan sistem pembuluh darah

1. Sistem karotis

2. Sistem vertebro-basilar

PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN NON HEMORAGIK

Pada pemeriksaan CT-Scan (Computerized Tomography

Scanning), stroke hemoragis akan terlihat gambaran lesi

hiperdens, sedang pada stroke non hemoragis terlihat

5

gambaran lesi hipodens. Selain itu, diagnosis stroke dapat

ditegakkan berdasarkan anamnesis.

6

Gejala – gejala Perdarahan InfarkOnset atau awitan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif IstirahatPeringatan

(“warning”)

-- ++ (TIA)

Nyeri kepala +++ +Kejang – kejang + -

Muntah + -Kesadaran menurun +++ +

7

KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIS

Stroke iskemik dibagi menjadi beberapa tipe menurut

penyebabnya, yaitu :

A. Trombosis

Trombosis adalah bekuan darah. Stroke trombosis

adalah stroke yang terjadi karena adanya sumbatan di

pembuluh darah besar di otak oleh karena adanya

gumpalan/plak yang terbentuk akibat proses

aterosklerotik (pengerasan arteri). Stroke karena

trombosis ini merupakan stroke yang paling sering

terjadi (hampir 40% dari seluruh stroke). Plak

aterosklerotik tersebut akan menyumbat suatu pembuluh

darah tertentu di otak yang pada akhirnya daerah otak

yang seharusnya mendapat pasokan oksigen dan nutrisi

tersebut menjadi kekurangan nutrisi dan oksien (iskemia)

dan akhirnya menjadi mati (infark). Plak aterosklerotik

biasanya menyumbat pembuluh darah besar di sekitar leher

ataupun di dasar otak.

Proses aterosklerosis itu sendiri dipercepat oleh

berbagai faktor, seperti hipertensi, diabetes mellitus,

hiperkolesterol, dan faktor-faktor lainnya.

Aterosklerosis terjadi oleh karena penimbunan lipid

termasuk kolesterol di bawah lapisan intima pembuluh

darah. Plak aterosklerotik sering dijumpai di kelokan-

kelokan atau percabangan arteri besar, seperti misalnya

arteri karotis leher. Setelah umur 50 tahun, tampaknya

8

ada kecenderungan bahwa arteri-arteri serebral yang

kecil juga terkena proses aterosklerosis. Penyempitan

yang disebabkan oleh plak aterosklerotik bisa mencapai

80-90% dari diameter pembuluh darah, tanpa menimbulkan

gangguan pada daerah yang diperdarahi arteri yang

bersangkutan. Namun, arteri-arteri yang sudah mempunyai

plak aterosklerotik itu cenderung mendapat komplikasi

berupa trombosis.

Sumbatan karena bekuan darah (trombus) sering

terjadi di malam hari pada saat tidur atau tidak

beraktivitas. Pasien biasanya baru sadar bahwa mereka

mengalami kelemahan anggota badan sesisi pada saat

mereka bangun. Gejala kelemahan tersebut biasanya akan

semakin memburuk dalam beberapa hari ke depan, kemudian

stabil, baru mengalami perbaikan setelah kurang lebih 7

hari kemudian.

9

B. Lakunar

Stroke lakunar adalah stroke yang terjadi pada

pembuluh-pembuluh darah kecil yang ada di otak. Terjadi

pada sekitar 20% kasus dari seluruh stroke. Stroke

lakunar ini disebabkan oleh adanya sebuah lesi/luka yang

kecil, berbatas jelas berukuran kurang lebih 1,5 cm yang

biasanya terletak di daerah subkortikal, kapsula

interna, batang otak, dan serebelum. Stroke lakunar ini

berkaitan kuat dengan hipertensi dan juga dihubungkan

dengan perubahan mikrovaskular yang timbul karena

hipertensi kronis dan diabetes mellitus. Penyumbatan

pada pembuluh darah kecil ini biasanya tidak memberikan

dampak stroke yang parah.

C. Emboli Serebral

Stroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh

karena adanya gumpalan darah/bekuan darah yang berasal

dari jantung dan kemudin terbawa aliran darah sampai ke

otak, kemudian menyumbat pembuluh darah di otak.

Proporsinya sekitar 20% dari seluruh kasus stroke.

Bekuan darah dari jantung ini biasanya terbentuk akibat

denyut jantung yang tidak teratur (misalnya fibrilasi

atrium), kelainan katup jantung, infeksi di dalam

jantung, dan juga operasi jantung.

10

Selanjutnya berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke

non hemoragis masih dapat dikelompokkan menjadi :

1. TIA (Transient Ischemic Attack)

TIA atau yang disebut serangan iskemik sesaat adalah

serangan pada pembuluh darah otak karena terjadi gangguan

akut dari fungsi fokal serebral dengan tanda dan gejala

yang hampir sama dengan stroke, tetapi semua gejala

kelumpuhan dan defisit neurologis tersebut akan hilang

kurang dari 24 jam biasanya disebabkan karena emboli atau

trombosis. Sebanyak 50% dari TIA telah sembuh dalam waktu

1 jam dan 90% telah sembuh dalam waktu 4 jam. Dengan

demikian pada umumnya setelah 4 jam sudah dapat dibedakan

antara TIA dengan stroke (komplit). Oleh karena otak

11

mendapat darah dari dua sistem, yaitu sistem karotis dan

sistem vertebrobasilaris, maka TIA dibedakan menjadi :

A. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem karotis

Gejala – gejala :

Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai

rasa nyeri (amaurosis fugax), terutama bila disertai

atau bergantian dengan :

Kelumpuhan lengan atau tungkai atau kedua-duanya,

pada sisi yang sama

Defisit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah

dan lengan atau tungkai saja secara unilateral

Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara

(afasi)

Pemakaian dari kata-kata yang salah atau diubah.

B. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem

vertebrobasilaris

Gejala – gejala :

Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan/atau

muntah, terutama bila disertai dengan diplopia,

dysphagia atau dysarthria

Mendadak tidak stabil

Unilateral atau bilateral (atau satu sisi kemudian

diikuti oleh sisi yang lain) gangguan visual,

motorik atau sensorik

Hemianopsia homonim

12

Drop attack, yaitu keadaan dimana kekuatan kedua

tungkai tiba-tiba menghilang sehingga penderita

jatuh.

2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Seperti halnya pada TIA, gejala neurologis yang ada pada

RIND juga akan menghilang, hanya saja waktunya lebih dari

24 jam, namun kurang dari 21 hari.

3. Progressing stroke atau Stroke in evolution

Pada bentuk ini kelainan yang ada masih terus berkembang

ke arah yang lebih berat.

4. Completed stroke

13

Completed stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang

ada sifatnya sudah menetap, tidak berkembang lagi.

Pada pemeriksaan CT-Scan, tidak akan terlihat bila

infark terletak di daerah batang otak, padahal pada batang

otak terdapat pusat-pusat organ vital. Oleh karena itu,

adanya kelainan pada batang otak ini harus dapat diketahui

dan ditentukan berdasarkan gambaran klinisnya. Perbedaan

antara infark pada hemisferium dan batang otak adalah

sebagai berikut :

Hemisferium Gejala dan Tanda Batang otakUnilateral Gangguan jaras kortikospinal Bilateral-- Tanda alternan (wajah kiri,

anggota badan sisi kanan dan

sebaliknya)

++

-- Gangguan sistem labirin

(vertigo, nistagmus)

++

++ Gangguan gerak bola mata,

deviasi konjugae ke sisi lesi

--

-- Nistagmus +++ Defek lapang pandang ---- Kelainan pupil, sindrom Horner ++-- Kelumpuhan tipe LMN dari N.

III, VI, V, VII, X, XII

++

Unilateral Defisit sensorik Bilateral++ Gangguan kognitif ---- Diplopia ++

14

PATOGENESIS

Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata

derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung

berhubungan dengan fungsi otak, yaitu :

a. Ambang fungsional

Adalah batas aliran darah otak, sekitar 50-60 cc/ 100

gram/ menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan

terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel

saraf masih utuh.

b. Ambang aktivitas listrik otak (treshold of brain electrical

activity)

Adalah batas aliran darah otak, sekitar 15 cc/ 100 gram/

menit, yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas

listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur

intrasel telah berada dalam proses desintegrasi.

c. Ambang kematian sel (treshold of neuronal death)

Adalah batas aliran darah otak, kurang dari 15 cc/ 100

gram/ menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan

kerusakan total sel-sel otak.

PATOFISIOLOGI

15

Pada fase akut perubahan terjadi pada aliran darah

otak. Pada daerah tempat terjadinya iskemik, secara etiologi

terdapat perbedaan yaitu iskemik global dan iskemik fokal.

Pada iskemik global aliran darah secara keseluruhan menurun

akibat tekanan perfusi misalnya karena syok ireversibel

akibat henti jantung, perdarahan sistemik yang masif,

fibrilasi atrial berat, dan lain-lain. Sedangkan pada

iskemik yang fokal terjadi akibat turunnya tekanan perfusi

otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh adanya sumbatan

atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak di daerah

sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian

atau seluruh lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara

lain :

- Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh

darah otak menyebabkan trombosis yang diawali oleh

proses arteriosklerosis di daerah tersebut. Selain

itu proses pada arteriol karena vaskulitis atau

16

lipohialinosis dapat menyebabkan stroke iskemik

karena infark lakunar.

- Perubahan akibat proses hemodinamik dimana terjdi

perfusi sangat menurun karena sumbatan di daerah

proximal pembuluh arteri karotis atau

vertebrobasilaris.

- Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya :

sicle-cell, leukemia akut, polisitemia, hemoglobinopati,

dan makroglobulinemia.

- Tersumbatnya pembuluh akibat emboli darah proximal,

misalnya : ”artery- to artery thrombosis”, emboli

jantung, dan lain-lain.

Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian

otak tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik

pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai di tingkat

seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang

17

diikuti dengan kerusakan pada fungsi utama serta integritas

fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan

kematian neuron.

METABOLISME SEL OTAK

Mempelajari aliran darah otak dan metabolisme otak

sangat penting dalam hubungannya dengan daerah penumbra dan

therapeutic window. Otak dapat berfungsi dan bermetabolisme

tergantung dengan pemasukan oksigen. Pada individu yang

sehat pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/ 100 gram / menit dan

aliran darah otak sekitar 50 ml/ 100 gram/ menit.

Glukosa adalah suatu sumber energi yang dibutuhkan

otak, bila dioksidasi maka akan dipecah menjadi CO2 dan H2O.

Secara fisiologis 90% glukosa mengalami metabolisme

oksidatif secara komplit, hanya 10% yang diubah menjadi asam

piruvat dan asam laktat (metabolisme anaerob). Energi yang

dihasilkan oleh metabolisme aerob (siklus Krebs) adalah 38

mol ATP per mol glukosa, sedangkan pada glikolisis anaerob

dihasilkan hanya 2 mol ATP per mol glukosa. Energi ini

diperlukan untuk kelangsungan integritas neuron yaitu kerja

dari pompa sodium yang mengeluarkan natrium dan kalsium ke

ruang ekstraseluler dan mempertahankan ion kalium dalam sel.

Kadar kalium intraseluler 20 – 100 kali lebih tinggi

daripada ekstraseluler dan di intraseluler kadar natrium 5 –

15 kali lebih kecil dibandingkan ekstraseluler.

18

Ion kalsium berperan dalam perangsangan membran dan

dalam pengaturan resistensi pembuluh darah serebral pada

tingkat prekapiler. Selain itu ion kalsium juga ambil bagian

dalam patogenesis dari vasospasme.

Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :

- Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses

aterosklerosis atau tersumbat thrombus / embolus.

Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan

perkapuran di tulang (vertebrae) leher.

- Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak

teratur dan tidak efisien (fibrilasi atau blok jantung)

maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran darah

di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula

melepaskan embolus yang kemudian dapat tersangkut di

pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia.

- Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan

suplai oksigen. Darah yang bertambah kental, peningkatan

viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat

melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai

oksigen dapat pula menurun.

ISKEMIA OTAK

Iskemia otak adalah gangguan aliran darah otak yang

membahayakan fungsi neuron tanpa perubahan yang menetap.

Bila aliran darah otak turun pada batas kritis yaitu 10 – 18

ml/ 100 gram otak/ menit maka akan terjadi penekanan

19

aktivitas neuronal tanpa perubahan struktural dari sel.

Daerah otak dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra

iskemik. Di sini sel relatif inaktif tapi masih viable.

Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak

homogen akibat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari

3 lapisan (area) yang berbeda, yaitu :

Lapisan inti (ischemic-core)

Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF-nya

paling rendah sehingga terlihat sangat pucat. Tampak

degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya

aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi

dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami

nekrosis.

Lapisan penumbra (ischemic penumbra)

Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah,

tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core.

Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, tetapi fungsi

sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Pada daerah ini

PO2 rendah, PCO2 tinggi, dan asam laktat meningkat.

Terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema

jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah

dan jaringan berwarna pucat. Daerah ini masih mungkin

diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat,

sehingga aliran darah kembali ke daerah iskemia, dan

neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.

20

Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)

Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna

kemerahan dan edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi

maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal,

sehingga pada daerah ini CBF sangat meninggi.

Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan

kadar air dan natrium pada substansia grisea, dan setelah 12

– 48 jam terjadi kenaikan yang progresif dari kadar air dan

natrium pada substansia alba, sehingga memperberat edem otak

dan meningkatkan tekanan intrakranial.

Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah

sentral yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut akan

mengalami iskemia berat sampai infark. Sedangkan di daerah

marginal yaitu dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-

selnya masih belum mati, yang oleh Astrup dkk dikatakan

daerah penumbra iskemik. Daerah tersebut bisa membaik dalam

beberapa jam secara spontan maupun dengan terapeutik.

Daerah penumbra ini berkaitan erat dengan penanganan stroke

tentang apa yang disebut sebagai therapeutic window, yaitu 6 –

21

8 jam setelah awitan. Apabila bisa ditangani dengan baik

maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark

tidak bertambah luas.

Pada saat permulaan pembuluh darah di daerah penumbra

akan berdilatasi maksimal karena penurunan tekanan perfusi

otak. Di daerah penumbra iskemik kemudian akan terdapat

vasoparalisis, sebaliknya pembuluh darah di luar daerah

penumbra iskemik tetap bereaksi terhadap perubahan kadar CO2

dan asidosis sehingga terjadi dilatasi, ini disebut sebagai

Steal phenomenon.

Bila tekanan perfusi turun di bawah ambang iskemia

kurang lebih 8 – 10 ml/ 100 gram/ menit, maka akan terjadi

gangguan biokimiawi seluler dan gangguan stabilitas membran,

yaitu :

Ion K+ mengalir ke ekstraseluler sedangkan natrium dan

kalsium terkumpul dalam sel.

Pelepasan asam lemak bebas. Oksidasi dari asam lemak

bebas ini akan menghasilkan metabolit-metabolit yang

lebih toksik seperti radikal bebas, prostaglandin yang

menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatnya agregasi

trombosit, nantinya akan mengakibatkan perubahan sel

yang irreversibel.

Radikal bebas dalam keadaan normal, diproduksi tubuh dalam

jumlah yang sangat sedikit sebagai bagian produk dari

metabolisme oksidatif terutama dalam mitokondria. Pada

keadaan iskemia fokal, peranan peroksidase-lipid sangat

22

penting karena merupakan bagian dari patofisiologi iskemi

fokal maupun global. Superoksida, radikal bebas oksigen

telah ditemukan pada iskemia terutama pada periode reperfusi

jaringan, yang berasal dari proses alamiah maupun sebagai

tindakan pengobatan. Radikal bebas oksigen dihasilkan dari

proses lipolisis kaskade arakhidonat dalam sel-sel di daerah

penumbra. Sumber lain dari superoksida ialah aktivitas

enzimatik (monoaminoksidase) dalam otooksidase dari

biologiamin (epinefrin, serotonin dan sebagainya). Pada

iskemia fokal, peroksidase lipid ini meningkat aktivitasnya

karena :

i. Timbulnya edema otak vasogenik / seluler, telah

diketahui bahwa endotelium memproduksi oksida nitrit

(NO) dan pada keadaan patologik menghasilkan radikal

bebas yang akan memperburuk timbulnya edema.

ii. Pada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium

kalium akibat kerusakan membran sel yang berkaitan

dengan pompa ion. Gangguan ini mempercepat kalsium

influks dan natrium influks ke dalam sel.

iii. Peroksida lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik

neurotransmitter glutamat. Meningkatnya aktivitas

superoksida mempercepat dan memperbesar pengeluaran

neurotransmitter eksitatorik glutamat dan aspartat.

Usaha pengobatan dilakukan untuk menghambat akibat dari

ekses superoksida dengan pemberian anti oksidan seperti

glutation, vitamin E, dan L arginin.

23

Penurunan kadar ATP

Terjadi asidosis.

Dengan ditemukannya Positron Emission Tomography (PET)

menunjukkan bahwa ada hubungan erat antara aliran darah otak

dengan metabolisme. Pada 24 – 48 jam pertama terjadi

penurunan aliran darah otak lebih besar daripada gangguan

metabolisme oksigen, akan tetapi setelah 72 jam terjadi

penurunan yang nyata dari metabolisme dibandingkan aliran

darah otak. Dengan PET dapat pula diketahui bahwa pada

infark akut di satu hemisferium dapat mengakibatkan

penurunan aliran darah otak serta gangguan metabolisme pada

hemisferium yang kontralateral.

INFARK OTAK

Dengan bertambahnya usia, diabetes mellitus,

hipertensi, dan merokok merupakan faktor risiko terjadinya

aterosklerosis. Aterosklerosis sendiri merupakan kombinasi

dari perubahan tunika intima dengan penumpukan lemak,

komposisi darah maupun deposit kalsium dan disertai pula

perubahan pada tunika media di pembuluh darah besar, yang

mengakibatkan perubahan menjadi tidak rata. Pada saat aliran

darah lambat (saat tidur), maka dapat terjadi penyumbatan

(trombosis). Untuk pembuluh darah kecil dan arteriol,

terjadi penumpukan lipohialinosis yang dapat mengakibatkan

mikroinfark, nantinya bisa berubah menjadi stroke lakunar,

dan aneurisma Charcot – Bouchard.

24

Menurut Vargaftig 1981 yang disadur oleh Chandra B,

dikatakan bahwa ada 3 jalur untuk terjadinya trombus,

yaitu :

1. melalui asam arakidonat (AA)

2. melalui ADP

3. melalui faktor aktivasi platelet (PAF).

Dengan mengetahui mekanisme terjadinya trombus in,

maka kombinasi obat anti agregasi yang akan digunakan dapat

disesuaikan sehingga dapat menutup keseluruhan jalur di

atas, misalnya aspirin menutup jalur AA seluruhnya,

sedangkan tiklodipin menutup jalur ADP dan PAF serta sedikit

jalur AA. Jadi kombinasi aspirin dan tiklopidin dapat

mencegah agregasi dengan baik.

Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak

menimbulkan gejala (silent) dan akan muncul secara klinis jika

aliran darah ke otak (CBF= Cerebral Blood Flow) turun sampai

melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang

aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Keadaan

ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke.

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan

atau sebab lain, akan menyebabkan iskemia di suatu daerah

otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih dahulu mengadakan

kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga

memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut ini :

25

Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam

waktu singkat dapat dikompensasi dengan mekanisme

kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis, gejala

yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA) yang timbul

dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum

sepintas, yaitu selama < 24 jam.

Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga

penurunan CBF regional lebih besar. Pada keadaan ini,

mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi

neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu.

Keadaan ini secara klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic

Deficit (RIND).

Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang

luas, sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tidak

dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit

neurologis yang berlanjut.

26

Dari percobaan pada hewan terbukti bahwa resusitasi

atau reperfusi pada penutupan atau penghentian aliran darah

ke otak mencetuskan beberapa reaksi kompleks di tingkat

mikrosirkulasi, iskemia berupa edema jaringan, vasospasme

kapiler/arteriol, penggumpalan sel-sel darah merah, asidosis

jaringan, aliran kalsium masuk ke dalam sel, dan

dilepaskannya radikal bebas. Perubahan ini dapat demikian

hebat sehingga disebut sebagai reperfusion injury yang berakibat

munculnya gejala neurologik yang relatif menetap.

Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada

periode reperfusi jaringan iskemia otak :

Hyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang

disebabkan oleh melebarnya pembuluh darah di daerah

iskemia. Keadaan ini terjadi pada + 20 menit pertama

setelah penyumbatan pembuluh darah otak terutama pada

iskemia global otak.

27

Hipoperfusi paska-iskemik yang berlangsung antara 6-24

jam berikutnya. Keadaan ini ditandai dengan

vasokonstriksi (akibat asidosis jaringan), naiknya

produksi tromboksan A2 dan edema jaringan. Diduga

proses ini yang akhirnya menghasilkan nekrosis dan

kerusakan sel yang diikuti oleh munculnya gejala

neurologik.

Terdapat perbedaan etiologi iskemi otak fokal dan

global. Pada iskemi global aliran otak secara keseluruhan

menurun akibat tekanan perfusi misalnya karena syok

irreversibel karena henti jantung, perdarahan sistemik yang

masif, fibrilasi atrial berat, dan lain-lain. Sedangkan

iskemik fokal terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak

regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya

salah satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau

tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau seluruh

lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain :

Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah

otak menyebabkan trombosis yang diawali oleh proses

arteriosklerosis di tempat tersebut. Selain itu proses

pada arteriole karena vaskulitis atau lipohialinosis

dapat menyebabkan stroke iskemik karena infark lakunar.

Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan

perfusi sangat menurun karena sumbatan di bagian

proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri

karotis atau vertebro-basilar.

28

Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya sickle-

cell, leukemia akut, polisitemia, hemoglobinopati dan

makroglobulinemia.

Tersumbatnya pembuluh darah akibat emboli daerah

proksimal, misalnya “artery to artery thrombosis”, emboli

jantung dan lain-lain.

Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian

otak tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik

pada daerah iskemi. Perubahan ini dimulai di tingkat

seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang

diikuti dengan kerusakan pada fungsi utama serta integritas

fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan

kematian neuron. Disamping itu terjadi pula perubahan-

perubahan pada ekstraseluler, karena peningkatan pH jaringan

serta kadar gas darah, keluarnya zat neurotransmitter

(glutamat) serta metabolisme sel-sel yang iskemik, disertai

kerusakan blood brain barrier. Seluruh proses ini merupakan

perubahan yang terjadi pada stroke iskemik.

PERUBAHAN FISIOLOGIK PADA ALIRAN DARAH OTAK

Pada fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran

darah otak. Pada daerah yang terkena iskemia, aliran darah

menurun secara signifikan. Secara mikroskopik daerah yang

iskemik (penumbra) yang pucat ini dikelilingi oleh daerah

yang hiperemis di bagian luar, yaitu daerah yang disebut

sebagai “luxury perfusion” karena melebihi kebutuhan metabolik,

sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang mencoba

29

mengatasi keadaan iskemia. Di daerah sentral dari fokus

iskemik ini terdapat inti yang terdiri atas jaringan

nekrotik atau jaringan dengan tingkat iskemi yang terberat.

Konsep “penumbra iskemia” merupakan dasar pada

pengobatan stroke, karena merupakan manifestasi terdapatnya

struktur seluler neuron yang masih hidup dan mungkin masih

reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat. Usaha

pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi harus

tepat waktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia

tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami

nekrosis.

Komponen waktu ini disebut sebagai “therapeutic window”

yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra

terjadi dengan melakukan tindakan resusitasi sehingga neuron

ini dapat diselamatkan. Perlu diingat di daerah penumbra ini

sel-sel neuron masih hidup akan tetapi metabolisme oksidatif

sangat berkurang, pompa-pompa ion sangat minimal mengalami

proses depolarisasi neuronal. Perubahan lain yang terjadi

adalah kegagalan autoregulasi di daerah iskemia, sehingga

respons arteriole terhadap perubahan tekanan darah dan

oksigen / karbondioksida menghilang. Selain itu mekanisme

patologi lain yang terjadi pada aliran darah otak adalah,

berkurangnya aliran darah seluruh hemisfer di sisi yang sama

dan juga di sisi hemisfer yang berlawanan (diaschisis) dalam

tingkat yang lebih ringan.

30

Perubahan aliran darah otak bersifat umum / global

akibat stroke ini disebut diaschisis (Meyer et al), yang

merupakan reaksi global terhadap aliran darah otak, dimana

seluruh aliran darah otak berkurang / menurun. Kerusakan

hemisfer terutama / lebih besar pada sisi yang tersumbat

(ipsilateral dari sumbatan). Proses diaschisis berlangsung

beberapa waktu (hari sampai minggu) tergantung luasnya

infark. Mekanisme proses ini diduga karena perubahan global

dan pengaturan neurotransmiter.

PERUBAHAN PADA TINGKAT SELULER / MIKROSIRKULASI

Astrup dkk (1981) menunjukkan bahwa pengaruh iskemia

terhadap integritas dan struktur otak pada daerah penumbra

terletak antara batas kegagalan elektrik otak (electrical failure)

dengan batas bawah kegagalan ionik (ion-pump failure).

Selanjutnya dikatakan bahwa aliran darah otak di bawah 17

cc/ 100 gram otak / menit, menyebabkan aktivitas otak

listrik berhenti walaupun kegiatan ion-pump masih

berlangsung.

Sedangkan Hakim (1998) menetapkan bahwa neuron

penumbra masih hidup jika CBF berkurang di bawah 20 cc/ 100

gram otak / menit dan kematian neuron akan terjadi apabila

CBF di bawah 10 cc/ 100 gram otak / menit.

Daerah penumbra pada “misery perfusion” ini, jika aliran

darahnya dicukupi kembali sebelum “therapeutic window”, dapat

kembali normal dalam waktu singkat. Sedangkan sebagian lesi

31

tetap akan mengalami kematian setelah beberapa jam atau hari

setelah iskemik otak temporer. Dengan kata lain di daerah

“ischemic core” kematian sudah terjadi sehingga mengalami

nekrosis akibat kegagalan energi (energy failure) yang secara

dahsyat merusak dinding sel beserta isinya sehingga

mengalami lisis (sitolisis), di lain pihak pada daerah

penumbra jika terjadi iskemia berkepanjangan sel tidak dapat

lagi mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi

kematian sel, yang secara akut timbul melalui proses

apoptosis : disintegrasi elemen-elemen seluler secara

bertahap dengan kerusakan dinding sel yang disebut

“programmed cell death”.

Kumpulan sel-sel ini disebut sebagai “selectively vulnerable

neuron”. Pada neuron-neuron tersebut terdapat hierarchi

sensitivitas terhadap iskemia diawali pada daerah hypokampus

CA I dan sebagian kolikulus inferior, kemudian jika iskemia

lebih dari 5 menit (10-15 menit) akan diikuti oleh lapis 3

dan 5 dari Neocortex Striatum Septum, sektor CA 3

hipokampus, talamus, korpus genikulatum medial dan

substansia nigra. Meskipun ditemukan pada binatang,

kenyataan ini menunjukkan bahwa di daerah sistem limbik dan

ganglia basal terdapat sel-sel yang sensitif terhadap

iskemia. Hal yang juga menarik adalah bahwa sel-sel yang

sensintif terhadap iskemia terutama merupakan bagian dari

serabut yang terisi glutamat. Iskemia menyebabkan aktivitas

intraseluler Ca2+ meningkat menyebabkan aktivitas Ca2+ di

32

“synaptic cleft” bertambah dengan akibat sekresi yang berlebihan

dari neurotransmitter termasuk glutamat, aspartat dan kainat

yang bersifat eksitotoksin.

Disamping itu Abe dkk (1987) yang diulas oleh Kogure

(1992), membuktikan bahwa, akibat lamanya stimulasi reseptor

metabolik oleh zat-zat yang dikeluarkan oleh sel,

menyebabkan juga aktivasi reseptor neurotropik yang

merangsang pembukaan Ca2+ channel yang tidak tergantung pada

kondisi tegangan potensial membran seluler disebut “receptor

operated gate opening” disamping terbukanya Ca2+ channel akibat

aktivasi NMDA reseptor “voltage operated gate opening” yang telah

terjadi sebelumnya. Kedua proses tersebut mengakibatkan

masuknya Ca2+ ion ekstraseluler ke dalam ruang intraseluler.

Jika proses berlanjut, pada akhirnya akan menyebabkan

kerusakan membran sel dan rangka sel (cytoskeleton) melalui

terganggunya proses fosforilase dari regulator sekunder

sintesa protein, proses proteolisis dan lipolisis yang akan

menyebabkan ruptur atau nekrosis. Disamping neuron-neuron

yang sensitif terhadap iskemia, kematian sel dapat langsung

terjadi pada iskemia berat dengan hilangnya energi secara

total dari sel karena berhentinya aliran darah. Disamping

itu desintegrasi sitoplasma dan disrupsi membran sel juga

menghasilkan ion-ion radikal bebas yang dapat lebih

memperburuk keadaan lingkungan seluler.

EDEMA SEREBRAL DAN INFARK OTAK

33

Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri

timbul akibat “energy failure” dari sel-sel otak dengan akibat

perpindahan elektrolit (Na+, K+) dan perubahan permeabilitas

membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadi

pembengkakan sel disebut “cytotoxic edema”. Keadaan ini terjadi

pada iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan henti

jantung. Selain itu, edema serebri dapat juga timbul akibat

kerusakan sawar otak yang mengakibatkan permeabilitas

kapiler rusak dan cairan serta protein bertambah mudah

memasuki ruangan ekstraseluler sehingga menyebabkan edema

vasogenik (vasogenic edema). Efek edema jelas menyebabkan

peninggian tekanan intrakranial dan akan memperburuk iskemia

otak. Selanjutnya terjadi efek masa yang berbahaya dengan

akibat herniasi otak.

34

DIAGNOSIS

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesis memberikan gejala dan tanda sesuai dengan

daerah fokal di otak

Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah

badan, mulut mencong atau bicara pelo dan tidak dapat

berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat

mendadak. Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang

menyertai stroke. Dicatat obat-obat yang sedang dipakai.

Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit lainnya.

2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologis

3. Sistem Skor untuk membedakan jenis stroke, yaitu :

35

Skor  Siriraj : ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x

vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik

) – ( 3 x petanda ateroma ) – 12

SS > 1                 : Stroke Hemoragik

-1 < SS < 1          : perlu konfirmasi CT Scan

SS < -1                : Stroke Non Hemoragik

Penilaian derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1),

koma (2)

Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)

Vomitus      : tidak ada (0), ada (1)

Ateroma      : Tidak terdapat penyakit jantung, DM (0),

Terdapat penyakit jantung, DM (1)

36

37

Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa

sifat spesifik :

1. Timbul mendadak

2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap

pembuluh darah yang tersumbat

3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada

perdarahan otak. Sedangkan pada stroke iskemik lebih

jarang terjadi penurunan kesadaran.

FAKTOR RESIKO

Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan

banyaknya faktor resiko. Yaitu kelainan atau penyakit yang

membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke.

1. Tidak dapat dimodifikasi

- Usia

- Jenis kelamin

- Herediter

- Ras

2. Dapat dimodifikasi

A. MAYOR

- Hipertensi

- Penyakit jantung

- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis

- Diabetes mellitus

- Polisitemia

- Riwayat stroke

38

- Perokok

B. MINOR

- Hiperkolesterol

- Hematokrit tinggi

- Obesitas

- Kadar asam urat tinggi

- Kadar fibrinogen tinggi

39

GEJALA KLINIK

Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh

darah otak yang mengalami gangguan.

Sistem Carotis

Disebut stroke hemisferik. Gejala yang timbul sangat

mendadak. Jarang mengalami penurunan kesadaran, kecuali pada

stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-

struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu

Formatio Reticularis di garis tengah dan sebagian besar terletak

dalam fossa posterior. Fungsi vital umumnya baik.

Pada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering

terkena adalah :

- N. VII dan XII

Mulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila

dikeluarkan dari mulut

- Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan

pandang

Hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan

patokan bahwa jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata

antara lengan dan tungkai hampir dipastikan bahwa kelainan

aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. Sedangkan

jika kelumpuhan sama berat, maka gangguan aliran darah

terjadi di daerah subkortikal atau vertebro-basiler. Dapat

juga terjadi gangguan sensorik. Pada fase akut, refleks

fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah

beberapa hari, akan muncul kembali.

40

Sistem Vertebro-basilar

Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai

kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu, vertigo,

diplopia dan gangguan bulbar.

Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi

keempat anggota gerak (ujung-ujung distal), parestesi

perioral, hemianopsia altitudinal dan skew deviation.

41

PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium

- Pemeriksaan darah rutin

- Pemeriksaan kimia darah lengkap

Gula darah sewaktu

Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi

hati, enzim SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid

(trigliserid, LDL-HDL serta total lipid)

- Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)

Waktu protrombin

APTT

Kadar fibrinogen

D-dimer

INR

Viskositas plasma

B. Foto Thorax

Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta

mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi

proses manajemen dan memperburuk prognosis.

C. CT-Scan Otak

CT-Scan mungkin tidak perlu dilakukan oleh semua pasien

terutama jika diagnosis klinisnya sudah jelas, tetapi

pemeriksaan ini berguna untuk mencari gambaran perdarahan

atau infark, karena perbedaan manajemen untuk stroke

42

perdarahan dan infark. Pemeriksaan ini juga dapat

menyingkirkan diagnosis banding se[erti tumor intracranial.

PENATALAKSANAAN

Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat

sampai proses rawat jalan di luar RS, memerlukan perawatan

dan pengobatan terus menerus sampai optimal dan mencapai

keadaan fisik maksimal. Pengobatan pada stroke non hemoragis

dibedakan menjadi :

I. Pengobatan Umum

Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B, yaitu

1. Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-

paru cukup baik. Fungsi paru sering terganggu karena

curah jantung yang kurang, maka jantung harus dimonitor

dengan seksama. Pengobatan dengan oksigen hanya perlu

bila kadar oksigen dalam darah berkurang.

2. Blood

a. Tekanan darah

43

Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk

mengalirkan darah ke otak. Pada fase akut pada

umumnya tekanan darah meningkat dan secara spontan

akan menurun secara gradual. Pengobatan hipertensi

pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang

justru menambah iskemik lagi.

b. Komposisi darah

Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk

metabolisme otak. Bila terdapat polisitemia harus

dilakukan hemodilusi. Pemberian infus glukosa harus

dihindari karena akan menambah terjadinya asidosis

di daerah infark yang mempermudah terjadinya edem

dan karena hiperglikemia menyebabkan perburukan

fungsi neurologis dan keluaran. Keseimbangan

elektrolit harus dijaga.

3. Bowel

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari

terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien

gelisah. Nutrisi harus cukup, bila perlu diberikan

melalui nasogastric tube.

4. Bladder

Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan

sampai terjadi retensio urin. Bila terjadi

44

inkontinensia, untuk laki-laki harus dipasang kondom

kateter, kalau wanita harus dipasang kateter tetap.

5. Brain

Edema otak dan kejang harus dicegah dan diatasi. Bila

terjadi edema otak, dapat dilihat dari keadaan

penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan

pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk

mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan

Diphenylhydantion atau Carbamazepin.

II. Pengobatan Khusus

Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi

kerusakan otak semaksimal mungkin agar kecacatan yang

ditimbulkan menjadi seminimal mungkin. Untuk daerah yang

mengalami infark, kita tidak bisa berbuat banyak. Yang

penting adalah menyelamatkan daerah di sekitar infark

yang disebut daerah penumbra.

Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya

masih hidup, akan tetapi tidak dapat berfungsi oleh

karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang

harus diselamatkan agar dapat berfungsi kembali. Untuk

keperluan tersebut maka aliran darah di daerah tersebut

harus diperbaiki.

Menurut hukum Hagen-Poisseuille, viskositas darah

memegang peranan penting. Viskositas darah dipengaruhi

oleh :

45

Hematokrit

Plasma fibrinogen

Rigiditas eritrosit

Agregasi trombosit

1. Trombolisis

Satu- satunya obat yang diakui FDA sebagai standar

adalah pemakaian r-TPA (Recombinant - Tissue Plasminogen

Activator) yang diberikan pada penderita stroke iskemik

dengan syarat tertentu baik i.v maupun arterial dalam

waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke.

2. Antikoagulan

Obat yang diberikan adalah heparin atau heparinoid

(fraxiparine). Efek antikoagulan heparin adalah inhibisi

terhadap faktor koagulasi dan mencegah atau memperkecil

pembentukkan fibrin dan propagasi trombus.

Antikoagulansia mencegah terjadinya gumpalan darah dan

embolisasi trombus. Antikoagulansia masih sering

digunakan pada penderita stroke dengan kelainan jantung

yang dapat menimbulkan embolus.

3. Anti agregasi trombosit

Obat yang dipakai untuk mencegah pengumpulan sehingga

mencegah terbentuknya trombus yang dapat menyumbat

pembuluh darah. Obat ini dapat digunakan pada TIA. Obat

yang banyak digunakan adalah asetosal (aspirin) dengan

46

dosis 40 mg – 1,3 gram/hari. Akhir-akhir ini digunakan

tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg.

4. Neuroprotektor

Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian

sel-sel terutama di daerah penumbra. Berperan dalam

menginhibisi dan mengubah reversibilitas neuronal yang

terganggu akibat ischemic cascade. Obat-obat ini misalnya

piracetam, citikolin, nimodipin, pentoksifilin

5. Anti edema

Obat anti edema otak adalah cairan hiperosmolar,

misalnya manitol 20%, larutan gliserol 10%. Pembatasan

cairan juga dapat membantu. Dapat pula menggunakan

kortikosteroid.

III. Rehabilitasi

Rehabilitasi pasca-stroke adalah suatu upaya

rehabilitasi stroke terpadu yang melibatkan berbagai

disiplin ilmu kedokteran dan merupakan kumpulan program,

termasuk pelatihan, penggunaan modalitas alat, dan obat-

obatan.

Tujuan rehabilitasi adalah :

47

Memperbaiki fungsi motoris, bicara dan fungsi lain yang

terganggu

Adaptasi mental sosial dari penderita stroke, sehingga

fungsional otonom penderita, sosial aktif dan hubungan

interpersonal menjadi normal.

Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities

of daily living (ADL).

Jenis-jenis rehabilitasi medik, antara lain :

1) Fisioterapi

Mengobati fisik dengan menggunakan exercise, massage,

ataupun terapi dengan modalitas alat. Fisioterapi

terbagi 2, yaitu fisioterapi pasif yang dilakukan

secara langsung setelah pasien terkena serangan

stroke dengan menggerakan otot secara pasif dan

fisioterapi aktif yang dilakukan segera setelah

keadaan pasien stabil dan dapat diajak berinteraksi.

2) Speech therapy

Membantu memulihkan kemampuan berbahasa dan

bekomunikasi penderita stroke dengan latihan bicara

sehingga penderita stroke dapat kembali berkomunikasi

dengan orang lain.

3) Occupational therapy

Menggunakan aktivitas terapeutik dengan tujuan

mempertahankan atau meningkatkan komponen kinerja

okupasional (senso-motorik, persepsi, kognitif,

48

sosial, dan spiritual) dan area kerja kinerja

okupasional (perawatan diri, produktivitas, dan

pemanfaatan waktu luang). Dengan kata lain, ahli

terapi okupasi membantu penderita stroke untuk

melakukan aktivitas sehari-hari (seperti mandi,

makan, minum, BAB/BAK, berpakaian, dll), dan juga

membantu penderita agar dapat berinteraksi kembali

dengan lingkungan sekitarnya (mengelola rumah tangga,

merawat orang lain, dan rekreasi/pemanfaatan waktu

luang untuk dirinya).

4) Social worker

Memperbaiki atau mengembangkan interaksi antara

penderita dengan lingkungan sosialnya sehingga

penderita dapat kembali ke lingkungan dengan baik.

5) Psikologis

Membantu penderita stroke yang cacat agar dapat

menyesuaikan diri secara emosional terhadap

lingkungannya dan keadaan cacatnya, sehingga ia dapat

memberikan makna pada kehidupannya dengan penuh arti.

Kontra Indikasi :

Penyakit sistemik yang berat

a. Insufisiensi jantung dengan dekompensasi

49

b. Angina pektoris

c. Gagal jantung akut

d. Reuma fase akut

Gangguan mental yang berat

Prinsip dasar rehabilitasi :

Pemilihan penderita yang seksama

Mulailah sedini mungkin

Harus sistematis

Meningkatkan secara bertahap

Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik sesuai

defisit yang ada.

PENCEGAHAN

Dengan mengetahui faktor-faktor risiko dari stroke, maka ada

beberapa cara untuk mencegah stroke, antara lain :

1. Kontrol tekanan darah tinggi (hipertensi). Salah satu hal

paling penting untuk mengurangi risiko stroke adalah

untuk menjaga tekanan darah terkendali. Berolahraga,

50

mengelola stres, menjaga berat badan yang sehat, dan

membatasi asupan natrium dan alkohol adalah cara-cara

untuk menjaga tekanan darah tetap terkontrol. Selain

dengan perubahan gaya hidup, dapat juga dengan

mengkonsumsi obat anti hipertensi, seperti diuretik,

angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan

angiotensin reseptor blocker.

2. Turunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan. Makan rendah

kolesterol dan lemak, terutama lemak jenuh, dapat

mengurangi plak di arteri. Selain itu, dapat juga dengan

mengkonsumsi obat penurun kolesterol.

3. Jangan merokok. Berhenti merokok mengurangi risiko

stroke.

4. Kontrol diabetes mellitus. Kita dapat mengelola diabetes

dengan diet, olahraga, pengendalian berat badan dan

pengobatan. Kontrol ketat gula darah dapat mengurangi

kerusakan otak jika mengalami stroke.

5. Menjaga berat badan yang ideal. Kelebihan berat badan

lain yang memberikan kontribusi pada faktor-faktor risiko

stroke, seperti tekanan darah tinggi, penyakit jantung

dan diabetes mellitus.

6. Berolahraga secara teratur. Latihan aerobik mengurangi

risiko stroke dalam banyak cara. Olahraga dapat

menurunkan tekanan darah, meningkatkan high density

lipoprotein (HDL) kolesterol, dan meningkatkan kesehatan

secara keseluruhan pembuluh darah dan jantung. Hal ini

51

juga membantu menurunkan berat badan, mengendalikan

diabetes dan mengurangi stres. Olah raga secara bertahap

sampai 30 menit seperti berjalan, joging, berenang atau

bersepeda jika tidak setiap hari, 1 hari dalam seminggu.

7. Kelola stres. Stres dapat menyebabkan peningkatan tekanan

darah. Juga dapat meningkatkan kecenderungan darah

membeku, yang dapat meningkatkan risiko stroke iskemik.

Menyederhanakan hidup, berolahraga dan menggunakan teknik

relaksasi untuk mengurangi stres.

8. Minum alkohol dalam jumlah sedang, atau tidak sama

sekali. Alkohol dapat menjadi faktor risiko stroke.

Konsumsi alkohol meningkatkan resiko tekanan darah tinggi

dan stroke iskemik dan perdarahan.

9. Jangan gunakan obat-obatan terlarang. Banyak obat,

seperti kokain, yang menjadi faktor risiko untuk TIA atau

stroke.

Selain itu, makan makanan sehat. Sebuah diet sehat otak

harus mencakup:

a. Lima atau lebih porsi harian buah dan sayuran, yang

mengandung zat gizi seperti kalium, folat dan antioksidan

yang dapat melindungi Anda terhadap stroke.

b. Makanan kaya serat larut, seperti havermut dan kacang-

kacangan.

c. Makanan kaya akan kalsium, mineral yang ditemukan untuk

mengurangi risiko stroke.

52

d. Produk kedelai, seperti tempe, miso, tahu dan susu

kedelai, yang dapat mengurangi low-density lipoprotein

(LDL) kolesterol dan meningkatkan kadar kolesterol HDL.

e. Makanan kaya omega-3 asam lemak, termasuk ikan air

dingin, seperti salmon, makarel dan tuna.

KESIMPULAN

Iskemia otak apapun sebabnya akan menyebabkan

perubahan kompleks yang dapat bersifat umum seperti

diaschisis, dan perubahan regional karena lumpuhnya

autoregulasi, terbentuknya daerah penumbra, “luxury perfusion”

53

serta nekrosis iskemik. Di tingkat seluler jika iskemia

terjadi pada derajat sangat berat akan menimbulkan kerusakan

total sel akibat kegagalan energi secara langsung. Sedangkan

pada iskemia transient, sel-sel di daerah penumbra dapat

berfungsi normal kembali, kecuali pada sebagian sel di

daerah sistim limbik dan ganglia basal yang disebut sebagai

neuron-neuron dengan vulnerabilitas selektif terhadap

iskemia (“selective neuronal vulnerability”) akan mati secara

bertahap, tergantung kepada iskemia. Walaupun demikian

kondisi iskemia seharusnya dapat diatasi dengan baik.

Edema serebri pada infark otak dapat terjadi jika

daerah iskemia luas (biasanya hemisfer) diawali oleh edema

sitotoksik dan diikuti oleh edema vasogenik.

Gejala klinik akibat stroke iskemik tergantung kepada

lokasi kelainan dan prognosis penderita sangat tergantung

terutama kepada kecepatan pertolongan saat “therapeutic

window”, yaitu 6 – 8 jam setelah awitan. Apabila bisa

ditangani dengan baik maka daerah penumbra akan dapat

diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.

Dalam menghadapi kasus stroke, langkah pertama yang

harus dikerjakan adalah menentukan lebih dahulu jenis

strokenya. Meskipun alat CT-Scan belum tersebar rata,

sebaiknya kita dapat membedakan antara stroke hemoragis dan

non hemoragis berdasarkan gejala dan tanda-tanda yang ada.

Rehabilitasi untuk penderita stroke harus dikerjakan sedini

mungkin dengan mengingat kontra indikasi yang ada. Peran

54

keluarga sangat penting dalam program rehabilitasi ini.

Motivasi, komunikasi, dan dorongan moril dari keluarga dapat

mempercepat proses penyembuhan.

Oleh karena itu, pertolongan terpadu dan rasional

secara cepat, tepat dan cermat akan menurunkan mortalitas

dan morbiditas sehingga akan meningkatkan kualitas hidup.

DAFTAR PUSTAKA

1. Misbach, Jusuf. 1999. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi,

Manajemen. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia.

2. Perdossi (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia).

2011. Guideline Stroke. Edisi Revisi. Jakarta.

3. Sofwan, Rudianto. 2010. Stroke dan Rehabilitasi Pasca-Stroke.

Jakarta: PT Bhuana Ilmu Populer.

4. Ginsberg, Lionel. 2005. Lecture Notes Neurologi. Edisi

kedelapan. Jakarta: Erlangga

55

56