J /VI J -Sir •Ф I

УДК 6TG-006.04 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМ ОНКОЛОГИИ И МЕДИЦИНСКОЙ РАДИОЛОГИИ

Актуальные проблемы онкологии и мед.радиологии: Сб.науч. ра­бот.- Ми.: НИИ онкологш и кед.радиологии МЗ БССР.- I9SO.- 207 с.

Тематика научных работ, входящих а состав оборника, связана с решением актуальных проблем организации противораковой ббрьбн, формирования групп повышенного риска заболевания и применения с этой целью массового цитологического, флюорографического и иммуно­логического скрининга, повышения эффективности методов диагности­ки, комплексного лечения, а также реабилитации онкологических больных.

Редакционная коллегия: д-р мед.наук проф. И.Г.Иаков (гл.редактор), д-р мед. наук проф. Т.А.Пантшенко (зам.гл.редактора), д-р мед.наук проф. Е.Е.Вишневская, канд.мед.наух Г.Д.Голуб, канд.мед.наук К.П.Горелько, д-р мед.наук Э.А.Жаврид, А.И.ДИтомирский, д-р мед.наук Е.Л.Короткеввч, д-р мед.наук дроф. Г.В.муравекая, д-р мед.наук Г.Н.Муравьев, д-р мед.наук А.Е.Океанов, канд.мед.наук.В.И.Прохорова, канд.физ.-мат.наук И.Г.Тарутин, д-р мед.наук проф. С.3.Фрадкин, канд.мед.наук Б.Д.Шитиков

"ISB¥ 5-78-I5-0025-I

© НИИ онкологии и медицинской радиологии МЗ БССР, 1590

3

'•' I . 0РГА№13ДШ ПРОТИВОРАКОВОЙ БОРЬБЫ

уда 616-006-06 (476) . СОСТОЯНИЕ ОНКОЛрГЛЧЕСЮИ ШШШ НдСШНИС БССР

И.Г. Хаков* A.S. Окваноя

За прошедшее-девятилетие заболеваемость алокачеотвеннымн но­вообразованиями и оовтояше ошюдогячеокош помощи населенно претер­пели определенные изменения. Сегодня ваяно п е н я » , хакош эта авме-нения, выявить положительные я отрицательные стороны в развитии онкологической службы республик*,' попытаться определи» закономер­ности происходят» процессов а ах тенденции для выработки тактика и стратегии дальнейшей работы. -

В связи со значительно ослоашпаейся экологической обстанов­кой в республике широкая общественность и. правительственные органы стала уделять оообо пристальное внямеяне анализу заболеваемости ве­селения злокачеотвенвымв вовообреаоввнияма.

- Ш онкологии я медицинской радиологии 143 БССР па протяжении многих .лет проводи* мониторинг заболеваемости наоеления злокачест­венными'опухолями. В табл. I а 3 предатавлеаа даиные об вэмененни грубых интенсивна* а отендартазовавных по'возрасту показателей вв-болвааемоотн злокачеотвеннымв новообразования»* в отдельных об­ластях Белорусской ССР я но республике > целок, tax видно аз приве­денных дшшьо^нааоольииарост аабодевааморвн аа 10 лет.отмечен а Гроднен­ской и Пинской облаотях, а за последние 5 дет - в Гомельской я Иин-ской областях. При атом во воех обдаомх 'за ясклвчеиием Гомельской прирост отандартавованных показателен ааболеваемоота аа последние 5 лет ооотавляет меаев поломан' прароета аа десятилетие.

Несмотря на некоторое замедлена* темоов роста заболеваемости злокачеетвеннымя опухолями в отдельных облаотях, ее ояидаемый при­рост в целом по БССР.si ближайшее пятилетие'составит 22,2jC, в тон числе 12, ВД за счет аотаяаом pgeta мболеваамоста раком (аа 1985-1989 гг . - 1 3 , 3 » а ?,%](.ва счет арододаавсегооа процесса постаре­ния населенна (табл. 3 ) .

Динамика грубых автелсимых показателе! ааболеяаемоста злока-чеетьенныма опухолям! основных локализаций за последние 10 лет

Тайлаца I

Заболеваемость эяоЕвчемвенными новооСраьозаннкнн ваоеяеяня БССР в 1980-1989 гг.

ш Ч II989 г.з% в 11980У-Я9В5Г.

"ив IOOOOO адтеяей 1 1 8 ^ : ^ | ^ - * ^ 5 в 2 ^ г . { Ю 8 3 P;}I9B4^J-.}1985 г.{1986 r. |i9$7 r.jl988 г..{1989 г.!

Брестская 177;$. 187,2 189»? 204,8 198,9 205.3 214,0 Шнабсхая 210,$. 222^6 .211,4 .227,9 236;5 243,3 254,4 Геиммкая Щ , 1 184,6 202,9. 194,1 195.8 201,8 223,0 Гродиеяоиая 174,4 181,7 192,7 195,9 199,7 214,9 233.5 Вмаокая . 1 8 9 , 1 186,3 I99i7 197,5 213,3 2Т9.2 229.2 Иогмввсмя 225,7 230,7 225,4 . 232,4 246,3 245,2 25Б.7 Г.Ишвк -. 172;2 183,7 . . JM.fi 198,3 196,8 207,0 208,8

215,3 220,0 226,3 117,2 ш*з 256,6 264,5 275,6 130,7 113,3 256,8 240,9 .246,3 131,6 122,1 241,7 25В.5 250,6 143,7 116,6 238,3 256,9 261,2 138,1 119,2 273,2 272,1 290,3 128,6 118,4 225,6 229,9 226,0 131,2 109,2

В С С Р ; 189>9:, Ш>з 201,6 206,9 211,8 213,5 230,7 240,3 248Д 252,7 133,1 115,7

городское на-оеленае 173,4 JC78,I . .182,2 , 182,2 187,5 196,1 201,9 215,6 2X6,6 221,5 127,7 113,0

сеЛюкое на-сдевиае 213,5 220,6 229,5 243,7 250,4 254,9 279,6 284,5 307,1 314,2 147.2 123,3

•УВЧВЙЫ 196,3 20*.I 213,1 219,7 225,7 234,7 250,9 261,7 274,2 283,5 144,4 120,8

мицшш. 186,5 -189,1 192,8 196,7 201,4 204,4 213,0 221,6 224,1 225,5 120,9 110,3

Таблица 2

Динамика атаядартизовашьх показателей эаболеваююся) аяашчеогюшню оаухаяят населения БССР г 1Э80-1989 те.

(стандарт '.'мировой")

Область 'V " --^.агшжяшж [00000 и п а е й -.. - . 1198? г.Ц» i | И 8 0 г .УрЩ :11982'S-.лэазч-? Л1984 r Л1985 г .11986 r .11987 г Л1988 г .|I989 г, .'1980ГЛ985Г.

Брестская 'i4Iifi: 146.0 vSS4,6. ' .156,3 158.2 I6Q.7 - 168,6 172,0 174,0 179,2 126,3 III,5 Ватеосвая И4Д , Ш . б : 156;? 167,2 . 168,8 174,5 181,6 184,5 190,2 195,1 126,6 1П, 8 Гомельская 145,0 144,7 161,1 152,1 ,152 ,9 157,0 174,6 183,8 185,4 188,4 129,9 120,0 Гродмкфам •• 134,? 138,5 .150,4 J48.4 153,5 163,3 175,4 182,3 196,4 186,3 138,3 П4.0 Ямсми 1414 I57»8 =-150,9 147,2 158.0 I5S.3 169,6 177,8 190,1 - 192,5 136,4 116,4 fenueicxaa ' 166,0 Я 0 . 1 ra,8 174,4 ; 164,3- 192,9 193,8 203,2 202,8 216,0 130,1 Ш . 9 г. Макак 214,3 221,5 239,0 245,6 239,2 242,9 245,3 .260,7 259,4 247,8 П5.6Л02.0

Б С С Р 152,0

169,1

155,5- 164,2 165,8 168,0 174,1 , .182,8 190,3 195,2 197,3 I29;8 ИЗ.З

термсме

152,0

169,1 192,0 . 201,9 B 9 , i 203,5 209,5 .213,5 226,0 223,1 -224,6 0 2 . 8 107,2

^вееледае K9.9 132,6 154,2 143,9 144,7 .149,0 161,3 .162,8 Х7*;,1 177,5 136,6 119,1

a j M i i u 193,9 200,7" 213,0 2I7V0 220,9- 230,7 245,0. 254,8 266,6 270,6 139,5 117,2

Таблица 3

Прогноз'заболеааеиости населен;.я БССР злокачественными опухолями

(стандартизованные показатели на 100000 жителей, -стандарт "мировой")

• $ Ф а к т и ч е с к и е показатели ; • Ожидаемые показатели О б я а о т ь • заболеваемости ; зайол£вге:аос?;-.

; ! 1980 Г. ! 1985Г. ! 1990 Т. ! ISS5 Г. 1*1,8 160,? 180,4 ' 197,6 154,1 174,5 199,6 223,8 145,0. 157,0 190,5 213,9 134.7 163,3 202,3 236,9 141,1 165,3 . . 194,7 223,3 166,0 192,9 214,5 241,8 214,3 .242,9 270,4. 294,8

К С С Р . 152,0 174,1 2С3.4 229,5-

Брестская ВятеОская Гомельская Гродиенохая Пинская могилевскэя г. Иакск .

7

представлена в тавл. 4 . Ив приведенных денных видно, что роо* м - . болеваемооти характерен для абех групп новообразований, эа аохлме-вием рака желудка • вейки метки. Ира. атом следует отметить, что,'• тенденция к сняженир заболеваемости раком желудка в I980-I9B5 гг. не сохранилась и интеноивнооть ее • 1969 г. превысила уровень 1980 г.

Представленные нами в 1989 г . сведения о соотноиенйа роста . заболеваемости населения злокачественными опухолями « смертное» от них [l~\ в целом сохраняла овоо тенденции. Сопоставление при­роста заболеваемости и смертности в среднем за 2 пятилетия . (табл. 5) показывает, что 1989 год шее заметный вклад в дело улуч­шения результатов лечения онкологичеоках больных..

Разность прироста показателен эаболеааемооти и смертноом в 1979-83 гг. по оравнешв о 1984-88 гг.. в целом по БССР обставляла 4,43»,. а за 1980-84 гг. но ораъненио в 1985-1989 гг. - 6,2£. Увели­чилось отставание прароота смертности ос прироста заболеваемости а Витебской и айнской облаотях, улучийдооь положение дел в Гомель­ской области а г. Минске, где рост смертности опережал роет забо­леваемости., Вместе с тем в Гродненской,' иовдеяской областях укд- , занный разрыв не увеличился, а умеяьяалоя. Особенно тревожное по> лохение сложилось в Брестской области, где .рост смертности продолу хает опережать poor заболеваемости, причем с тенденцией к' ухудивг маю ситуации. • : . '••

Ооотноиеане динамики заболеваемости а смертности населения представляет собой интегральный показатель ооотошшяонкологичеяю| номом в реопубляке; вар обусловленоЯчеством даагяоотяхя, леча-ния, днснансернэацая а реабилитации; больных. Обобщая весь комолеке стотистичеоках показателей оценки деятельности оякологвчеокой службы, можно выделить основные аряшш, оказавияе влияние ва улуч» шение онхологнчеокой помояд населена» я* напротив, тормозящие ее движение вперед; Причинами, сповоботвоювшши улучяеняо онкологи*»» ской помощи а последние года,:отади.некоторое ужучиеиие ранней дмпч* ноотика опухолей, заметное онажение числа отказов больных от лече­ния, уменьаенне -чаототы отказов от радикального лечения ва-м обвах противопоказаний, улучаенве жачеотва леченая ж подбора адехватикк методов леченая. Препятствую дальяейаему развятав онкологической помощи населению выопкая чеотота поедав! диагностики опухолей , iu0fr;y

Таблица 4 Динамика заболеваемости злокачественными! опухолями

основных лркалязаций а БССР (1980-1939 г г . )

Заболеваемость злояачеот зениыг.-д. оиухолж.:я на IC0000 аателеЭ опухоли я у х ч а.в я- Г М ш и ш . { в с е г о

J98Q Г .11985 г. Ц989Г. •!1980'г. Ш85г. 11989 Г . ! 1980 Г. 1985 г. (. 1989 г,.

Губа 6,1 6,7 6,9 1.2 Г.5 1.9 3.5 . 3,9 •4,2 • Оацевод 3,5 *,5 5,8 . 1,1 0,8 0,9 2,2 2 ,5 3,2 Желудок 48,7 4б,г 49,0 33,1 30,5 32,3 40,4 37,8 40,2 Ободочная каиса 5,9 8,0 • 9,3 6,7 8,9 II.X 6,* 8,5 10,3 Прямая капка 8,4 ю.г 12,3 9,2 10,5- .11,9 8,8 10,4 12,1 Подзелудочная железа 5,3 6,1 '8,8 4,3 4,4 5,8 4,8 5,2 7,2 Гортань 7,4 9,5 10,6 0,4 0.2 0,3 3,7 *,5 5 ' 2 оо Легвав 39,8 57,3 69,9 . 6,6 8.9 8,7 22,0 31,5 37,4 Коха (оез :.:еланомы) 17,0 19,9 22,1 22,6 20,2 •26,1 20,0 23,3 24,2 Молочная зелезв - - 25.7 '31,2 34,1

•£еЯка матки . - - - .18,7 15,7 14,7 . Тело яапш - - - 10,6 12,1 14,6 Яачаакл - - П.З 13.4 12,9. Лредстательная млела €,9 9,5 13ч0 - - -Мочевой аузырь 8,0 9,3 12,8 1,3 1.5 2,4 4,4 5.1 7,3 Кроветворные органы 12,1 13,2 18,0 9.9 9,9 13,9 10,9 11,4 15,8

Зее локализации 196,3 234,7 283,5 186,5 204,4 225,5 189,9 218,5 252,7

Табяца S Сопостамеаае iHf'qf заоолеввеиоота васедевоя БССР ажжа-

чеохввняшв опухолями и смертности ot них

БремСюм тл 215,8 . 12,6 . 127,5 146,2 14,7 -2,1 Впввемя 221,8 £58,9 16,7 149,2 164,4 10,2. «,5 Гоневсжав - 192,9 229,8 Ю.1 • 121,5 145*8 : 20,0 -0,9 Грржмасваа I8M 239,8 26,9 123,0.. 146,4 19,0 ' . ' . Ммяжм 197,2- 2*1.0 22,2 144,2 149,2 3,S 18.7 Шпштяия- 252,1 • a&V 15,4 142.3 152.2 . 6,9 8.S

• * • : ' • * • " '• 1ЮЛ. .219,5 16,1 Ш*9' 135,3 14,8 1,3

в е е р 201,3 238,1 хв,з иг.з 14в,з K , I б,г

10

сутшвиб (несмотря на оучеотвувдие приказы Минздрава СССР и БССР) •долишоИ взаимосвязи в работе онкологической службы а обцей лечеб­ной сети, плохая организация диспансеризации лиц о оредопухолевой патологией и, как следствие, низкая эффективность профилактических осмотров населения, плохая работа райониих противораковых комиссий и отсутствие контроля га вей оо стороны областных противораковых комиссий, нарастание кадровых проблем, особенно среди радиологов и рентгенологов онкологических учреждений, более высокие темпы роста яаболеиаемости ореди лиц лояилого и преклонного возраста, что при­водит к постарений контингенте больных, подлежащих опедиальному ле­чение.

Успехи в диагностике онкологических больных, обусловленные i;s33:iTae(« сети эндоскопических кабинетов, цитологической и морфоло­гической службы, некоторым улучшением диагностических возможностей оякслогпчеишх учреждений, привела к увеличении числа'больных, ви-язляемих в I И 0 стадиях заболевания. Тресте с тем, в целом по БССР мало кзяишшсь эффективность про&оемотров и частота поздней диагно­стики опухолей (табл, 6 ) ,

При значительном увеличении абсолютного тела получающих сиг­нальное лечение больных с 11,8 тыс. чел. в 1980 г, до 15,9 тыс. в 1989 г . , относительная частота охвата лечением сократилась с 50 ,1* № 41,1;t (по отношению к .числу больных П клиничеокой группы).

Одной ИЗ причин сложного положения с увеличением охвата боль­ных специальным лечением является значительное отставание развитии матс^шльио-техялчеекой базы онкологических лечебных учреждений республики от роста числа подлежащих лечение больных. Из табл. 7 видно, что прирост коечного фонда за 10 лет составил 25 ,9£, в то ВГРИГ: кал число подлежащих лечении больных увеличилось на 63,6^, а число охваченных лечением на }Ь,5%.

В этих уодовиях лишь более тщательный отбор больных для лече­ния позволил не только сохранить уровень летальности состоящих на учете Рольных злокачественными новообразованиями, но и уменьсить его. Как видно из табл. 8, летальность уменьшилась среди больных псиомшкп (лаиболег часто встречающимися) формами злокачественных онухгиеЯ.

Значительный прирост коечного фонда Минской области произошел эп I'IIPT нипл' в строй лечебного корпуса НИИ онкологии и медацинокой ряяиглогия Минздрава БССР. Следует отметить, что только 42$ госпи-

Таблица 6 (Зведешя о соетоянва диагностики злокачественных

новообразований в БССР

Т Г I Выявлено боя»- 1 I них с D ста- 1 1 дней, 1 ! % 1

Выявлено сольных о Область

Ьреетохая Ватебская Гомельская Гродненская

Змыевскаа 2, Яшек

Выявлено больных ари профоомохрах в %

• ш ш п а т «иг ш и в о о - | ОТ <Ш0Лв ВНОВЬ 8806-^регистрированных ооль-} гнотрнроэанных боль-" ' " * НИХ

• яипшякт иялмпиА и j •I и П стадиев эаболе- • {ваняи в * от чясла sa- j

Умерло ввовь выяв­ленных больных а отчетном году, %

I т———i si» j ц i 1 1980 г. '1969 г. I. 1980 г. ' • I9B9 г. Ц980 г.' I9B9 гЛ 1980 г. • I9B9 г.

27.8 35,2 • 30,4 39,1 . 35,3 40,9

46,0 . . ? s.» 23,0 '. 28,ь 28.9 " ' 31,8 27,6. . 47,4

6,9 3.6 16,3 18,9 31,6 28,4 6.9 • 8,8 15,7 22,8 30,1 25,8 5,6 7,0 18,9 17,6 23,8 25,1

12,1 И Д 18,1 . 17,4 26,6 25,7 0,9 8,6 IB.2 26,1 31,3 34,6

10.5 7.4 19,4 21,5 27,6 27,8

М • 2,4 20,8 18,2 26,5 23,6

S ССР Л,8 36,8 6.4 7,0 18,2 20,5 28,« 27,6

I

Таблица 7 Сопоставление njepocta числа онкологических коев и числа больных, подхежацах специальному лечение

Область | Часто хоея в онколо-,' гачесхвх учреждениях

.{ Число больных, подлежащие : специальному лечебно

-] Ш юшааческая rDJnnal JI980 г.{1989 Г . ^ ^ я ,

Т " • 1 Число больных, ! шальное ! 1980 г.!198Э г

.! 1

полуэдваях сов­лечение

11980г. ! < 5» 11939 г;!арв-! Inooia

.{ Число больных, подлежащие : специальному лечебно

-] Ш юшааческая rDJnnal JI980 г.{1989 Г . ^ ^ я ,

Т " • 1 Число больных, ! шальное ! 1980 г.!198Э г

.! 1 •| прироста

Брестская 325 370 13,8 3394 5059 49,0 1663 2377 42,? Витебская 325 335 3,1 3720 5780 55,4 1950 2515 28,5 Гомельская . 285 325 14,0 3456 6135 77,5 1969 2742 39,3 Гродненская 215 200 -7,0 2905 4388 51,3 I44D IS89 17,3 айнская* . 450 840 86,6 3472 6175 77,8 1537 2186 42,2 ~ аогилевская 200 200 0 3429 5780 68,6 1617 2010 24,3 г. Зинок 240 300 25,0 3286 5397 64,2 1637 2415 44,9

В С СР •2040 2570 • 25,9 23662 38714 63,6 II843 15934 34,5

Лршечаняе. * - включая койки ШИ онкологии а медицинской радиологии МЗ БССР.

Летальность (a J6) состоим* на учете боюанх злокачественным» новообразованиями

Таблица в

Область желудок

Докалиаацяя опухоли оводвчная

•ми» 1 прямая легкое

Т j железа {дакадманм

{ KflDr.l 1939 г.11980 Г.119Ю Г.11980г.11989р.119арг.11989г.119а3г.119а9р.11980г.11989г.

Брссгская 35,9 30,7 20,5 19,5- 16,6 17,8 43,4 41,8 9,7 8,1 .I+.3 13,7 Зятоосхая 30,9 16,6 21,7 17,8 8,0 17,9 40,3 33,4 8,0 6,5 С,9 12,3 Гвиаяыжея . . 32.2 23,3 25,0 17,4 .23,0 13,8 39;9 37,9 9,1 6,7 12,1 . 10,2 Гродненская 32,8 27,2 21,1 - В', 7 . 17,1 17,3 44,8 40,3 9,2 7,3 13,5 Е , 4 Мявшая •33,0 '••Z3,6-.:-. ,27,1 • 18,3 26,2 15,2 26,2 31,5 10,1 7,0 16,5 13,1 ^ Иещмокая

• ' • ' . ' 2 9 « . J . . ггл . 22,6 . 14,7 24,3 14,1 38,2 35,6 4,7 5,7 12,7 11,5 Г, Ийек 29,7 :26,5 • 20,2 18,7 20,4 17,2 32,3 31,8 6,1. 6,0 П,7 Л , 6

вое* "•/. '32,0 •• 25,2 .: 22.6. 17,1 22,9 16,1 ' 36,7 35,6 8.7 6,7 13,5 12,0

14 талазироваиных и институт больных были гители ЫниокоК области (даь-

,нц.ч ,аа 1969 г . ) . Исходя иэ'приведенных данных, следует, признать, что дальнейшее

улучшение онкологической помощи населении невозможно без нараьшва-алг материально-технической базы лечебных учреждений и совершенст­вования диагностических воамошюстеи специализированной и общей л е -чеоиой сети. Частично зги дроблемы уы& рсыаитсн за счет строитель­ства онкологических диспансеров в Гомельской области на 200 коек а МогилаиокоИ - на 1*0 коек (иервом очередь), i/рогипаируимвл нотреб-ность реопублшш на 1995 г . - 4700 коек, при этом следует азегь л виду необходимость капитального ремонта имеющейся базы и приведении чишю коек в палатах к санитарным аоумам, что еще б м в е обостряет ядогдайоя коечный дефицит.

Л и т е р а т у р а

I . Жаков Л.Г . , Океанов А.Ь. Основные тенденции заболеваемости влокачествеямымя опухолями а состояние медицинской помовд онкологи­ческим больным в Белорусской ССР// Актуальные ироблеии онкологии и мед.радиологии. - Нанок, 1969. - С. 9 .

УДК 616 .316-006 .6 (416)

ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ НАСЕЛЕНИЯ БССР ЗДОКАЧЕ&ЗЬНШШ НОВООБРАЗОВАНИЯМИ БОЛЫИХ СЛЮННЫХ <ШЕЗ

Г.1.И. Ивановская, А .р . Серное

Опухоли больших олвыных желез составляют 0,2-1?: в общей струк­туре алоквчеотвеиных новообразований. Согласно ЛещуьеродшЯ стати-стическоа классификации болеэьеК, травм и причин смерти (1975 г . ) , новообразования больших сливных делен выделены в отдельную гр^.шу Ц 4 2 ) , вклхчавауе злокачественные опухоли околоушное, подчелжтвой t подмэычноЯ слоты* аелез . Опухоли мельх сланных желе а в с т р е ч а л ­ся крайне редко, составляя к,??, от общего числа новосбрвзоьеккк с.«шкых «еде8,а классифицируется в соответствия с анатомической ло-квлпаяией опухоли (полость иоов, лраааточ.чке пазухи, гортань и др-Д

15 Согласие данным РомачевоИ И.», [ г J , среди онкологических эа-

болеваниВ больвих слюнных желав ианбольшй удельный, вес тш,Н<>вопш .i образования околоушной слюнной железы (90-95%), подчелюстной п подъязычной - соответственно 5 ,0 в 0,1%.

Клиника опухолей большх олвнных желез отличаетоя скудной симптоматикой, что объясняет позднее обращение Сольных за помощьо,

В последние 5 лет в Белорусской ССР подучила развитее специа­лизированная онкологическая помощь вольным злокачественными опухоля­ми полости рта. В связи о этим необходим новый уровень знаний о за­болеваемости новообразованиями больших олвнных желез, который ввил­ся бы основой для научно обоснованного планирования профилактиче­ских и лечебных мероприятий онкологической и стоматологической слухбами, а такие.обеспечения контроля за частотой выявления боль­ных этими новообразованиями в условиях резкого изменения радиоэко­логической ситуации в республике..

С помощью автоматизированной системы обработки инфор.машш(ЛО0й) онкологической слухбы в БССР накоплен статистический материал о 725 Сольных злокачественными опухолями больниц слпнных хелез за период с 1973 по 1988 г Подробное описание методики получения сведении из учетных документов на ЭВМ нредеговлеио в публикации Л.Е. Океанова

М-В Белорусской ССР ежегодно в вредней выявляется 45 больных

злокачественными новообразованиями больших слюнных хелеа. Среда всех случаев заболевания злокачественными опухолями, за­

регистрированных в,БССР аа 15 лет, новообразования больших слюнных хелеа осота вили 0,2% или 0,5 ив IO000O Иателей.'

За период- с 1973 по 1987 г. число больных с впервые установ­ленным диагнозом "рак больиих слюнных хелез" увеличилось на Vt% (соответственно 39 в 56 ) . Прирост "грубых" интенсивных показателей заболеваемости злокачественными новообразованиями данной локализа­ции 38 указанный период временя составил 50)6 (табл. I). Вместе о тем, анализ динамического ряда стандартизованных показателей, ниве­лирующих воэрзстяо-половые различия в соотаве населения, ие выявил достоверного роста заболеваемости злокачественными опухолями боль- -ших слюнных хелез (табл. 2 ) . В этой овяви пряроот абсолютного числа больных и "грубых" интенсивных показателей оледует обьяонить поотв-рением наоеления республики. Об этом такие убедительно овидвгельот-вует значительное увеличение повозраотивх показателей заболевав- .

Таблица I

Давамаха заболеваемости злоквчествевишш опухолями больших слшннх аелеа среди всего населения БОСР

• • - ' - | Прирост аоказа-1олев115оми I й 7 3 '4.1975 P.|l9?7 r.|l979 г.}19Щ P.!l983r.{l9ffi г.|1Э8? r. j ^ 1 й ° в %°к

!_

'Y3S£j6x-, V

1973 г.

Абсолютное чаоло 39 55 37 42 44 55 44 56 +44 заболевших "Грубые" ивтеасив-вые показатели на 0,4 0,4 0,4 0,4 с,5 0,6 0,4 0,6 +50 100 000 жителей

Стаядаряаовавные п и л * 0,3 0,4 0,3 0,4 0,3 0,4 О показатели * '

J* If У. J)Y6'A 'УС-

later.vi ;:

Сравнительная характеристика заболеваемости злокачественными! опухолями больших слюнных желез различных контингентов

населения БССР

..зелаяе показателя { Городское н а с е л е н и е [ С е л ь с к о е я а о е л е ь и в - ! Все население _ ааболеввеиоотй ав ! • • •• i • 1 • •• ••• , • • ,

j'j • Э - 1 1977-1987 г г . { муж. | жен, {оба пола j муж. ; жен, ооа fa=i пола ] м у х . { д е в . jooa пола

— - «*.— ,

О та Ш КоказмвЯ 0 "^ °.«iP«0 3 0,4jp,03 0,4jp,03 0t6jP,.04 0,=:+p,03 0,5+0,05 0,5*0,03 0,4jp,02 O,S*J),0I

,, -P> «Р;££ . боолотнов ЧВОЛО I2,IiI,I 11,3+0,9 23,5+1,9 11,5+0,9 10,7+0,6 22,3+J,0 22,5±M 22,I±J.2 44,6*2,0

Slf* йаидартавовааяне 0,5*0,04 0,4*0,05 0,5+0,08 0,5+0,05 - 0,3+0,02 0,03*0,05 0,5+0,04 0,3+0,02 0,4+0,01

18 мости роком больших слшшнх желез в пошлом в отаочеоком возрасте.

Показателе среднего возраста для всех больных в БССР за пе­риод 1973-1987 гг. отставал 57,9+Д,2 года. Средний воэраот мужчин а женщин, заболевших раком больших слюнных желеэ, аа указанный пе­риод достоверно не разлнчаетоя (соответственно у мужчвн - 5?,8±1,5, у женвдн - 57,9+1,1).

Сравнительная характеристика уровней заболеваемостн различных коитингентов населения республики злокачественными новообрчзова-яиями больших слюнных желез выявила следувдае особенности.

1, В БССР показатели заболеваемости мужчин ракой большие слюн­ных аелез превышает аналогичные показатели у женщин в 1,7 раза (соответственно 0,5+0,04 в 0,3+0,02 на 100000 жителей, Р<0,01).

2 . Для Белорусской ССР характерен более высокий уровень забо­леваемости раком больших олпвшх желез спела городских жителей, чем у сельского населения(при анализе средних показателей за IS лет соот­ветственно 0,5^р,08и0,3*/),05, Р-^0,01). Эта особенное» сохраняет­ся при сопоставлении аналогичных показателей среда яеявдн (0,4+0,05 в городе и 0,3+0,02 в сельской местнаии).

Таким образом, в БССР о 1973 по 1987 г. отмечаетоя отабиль-ный уровень заболеваемоо'л глокачеотвеивыыа новообразованиями боль-аах елвнных келеа. Иавбодеа высокая заболеваеыооть ваблвдаатся в пожилом и старческом возрасте, среда мужчин в городокого населения республики.

Л и т е р а т у р а 1. Океанов А.Б. Кошлево автоматизированных систем обработки

информации онкологической олудбы// Вопр. оикол. - 1988. - К 6. -С. 730-735.

2 . Ромачева И.»., Юдин Л.А., Афанасьев В.В., Морозов А.В. Заболевания я поло»*декяя олпнкых желез. - Н.: Медицина, 1987.

19

2 . ДИШОСТИКА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ

УДК 6 1 6 . 3 3 - 0 0 6 . 6 - 0 7 3 . 7 5

ЕЕНТГЕНОЭХОСКОПИЧЕСКАЯ ЖШЮСТИКА РАЗВИТОГО РАКА Ш&ДКА

'Г.Н.Серова, Т.С.Смирнова

Одним из перспективных методов диагностики заболеваний органов бршнов полости и аабршшшого пространства является эхография, п о ­лучившая в последнее время широкое распространение в клинической медицине j j t -5 , 7 , 8 ] .

Вместе с тем, как в отечественной, так в зарубежной литературе вопрос о значении этого метода в диагностике ;ютастазов я стелена распространенности рака желудка освещен недостаточно. Целесообраз­ность иопользовения эхографии в распознавании злокачественных ново­образований желудка нередко вообще отвергается из - за сложностей аку­стической визуализации тонкостенного, газосодержащего, слоквоорвент тированного органа, таким является желудок [ б ] . В современной лите­ратуре практически отсутствует анализ рентгеноэхоток>графиче«шх с о ­поставлений при опухолях желудка.

В НИИ онкологии и медицинское радиологии МЗ БСС? с 1987 г . р а з ­рабатывается метод интроскопической диагностики опухолеП желудка. На первом этапе создана стандартизированная .методика зхо'скопичееко-го исследования данного органа на ультразвуковом сканере. "ЕУВ-ЯОО" фирмы "Хитачи", изучены особенности эхострувтурн неизмененного же­лудка. Следуоднм эталон явилось обследование 246 больных раком же­лудка как с цельв изучения эхоскопическрй семиотики рака желудка (130 ч е л . ) , так я для определения информативности этого метода в д о -опорациошюм распознавании степени распространениостя опухоли.

При этом выделен» 3 основных-варианта сонографаческого изобра­жения развитого рака желудка в зависимости от анатомической $ о р ш опухоли. Первнй характерен для ин^ильтративиого рака желудка: ш р а -жепкое расаирение эхонегативиой периферии и у м е н ш ж и э эхопоэитяв- 11 ного центра. Второй вариавт наблюдается при экэодотнмх опухолях ж е - ' лулка: наличие объемного образования в ЕИЛВ бодних эхосигнаяон структур. Третий вариант: сочетание указанных признаков, а также мелких гвпоэхогеввнх '[«тур с эхопозктивннни вплетениями (отмечает-

ол и[.-и деструктивных поражениях калудка). Сопоставлены результаты рентгенологического Сгастрофльорогра-

фкчасюго) и эхоскошпеского исследований у 130 больных раком ке-лудка. При рентгенологическом исследовании увбрешшК диагноз "рак .полуда" установлен у 123 (94,6/!). милкгнизация язвы заподозрив у •S (3,1£) и в 3 (P.3J) случаях допущены. ошш)хн (в одном днагностиро-i.Kiiii -хронический язва, в двух не уточнена причина стеноза выходно-:•'.• отдела .<-:лудка).

Оонографичеокие признаки измененного желудка обнаружены у 119 if L,i$) из 130 обследованных больных. У II человек изменения не вы-лплено, причем у 5 из них Окли деструктивные поранения тела жолуд-v.-:. s J E - авдофитннй рак проксимальных его отделов. Корреляции меду морфострухтуроя опухоли, эхографическш изображением и JIJ- :i -...* .iai.ii! диагностических ошибок выявить не удалось. Предполокительв*. таковыми являются: методические погрешности, сложность исследсс .,•:.!.. проксимальных отделов желудка, прикрытых ребрами, отражающий ульт­развуковые волны, трудность интерпретации эхограым.

Следовательно, при комплексном раатгенозхографическом исследо­вании точный диагноз "рак желудка" был возможен у I2S (96,1%) боль­ных.

Разрешающие возможности ультразвуковой томография в диагности­ке ыотаотазов и прорастания рака желудка в органы и ткана бритой полости я забрпшшного пространства изучены у 246 одорированных больных. При этом установлено, что метод позволяет получить ряд важных сведении: уточнить расположение и эхоетруктуру паренхиматоз­ны: органов, определить число, форму, плотность к глубину располо­жения метастазов.

Метастазы рака желудка в печени правильно распознаны у 39 (82,9$) из 47 бальных. Выявлены наиболее характерные эхографачес-кие признаки для одиночных и множественных метастазов рака желуд­ка в пачени: очаги повышенной эхогенноотв (18 чел.), увеличение размеров печена (20). У 12 больных метастазы в печени выявлялись в

. виде гшюэхогешшх ж у 5 - аяехогешшх аон (очага некроза в метас­тазах). При множественных метастазах иногда выявлялась беспорядоч­но расположенные зоны без отражения эхооигналов, что создавало не­однородность, готерогенметь ультразвуковой картины. В 8 ваблпле-влях были одела» ложаоположнтелькыь заключения о наличии метаста­зов, в печени, трактовка зхотомографнческого изображения была они-

21 Сочной; в 2 из шее обнаружены доброкачественные образования, в б -дегенеративно-днетрофическвв изменения.

При ультразвуковой топографии у 19 на 23 больных выявлены ме­тастазы рака желудка в поджелудочной, железе (свыше 3 см), которые вызывали деформацию и увеличение ее размеров (10 наблюдений). Эхо-структура метастазов в поджелудочной железе отличалась полиморфиз­мом, во преобладали округлые ала овальные фигуры с четкими конту­рами, нвтевенвнши эхосигяалами в центре а низков интенсивности) so периферии. В 4 наблвдениях при размерах метастатических узлов менее 2 см патологических изменений а поджелудочной железе Ее об­наружено.

Прорастание опухолью поджелудочной железы выявлено ори зхоско-пш1 у Ю (45,4$) из 22 больных. В облаоти поражения'на эхогргммах определялась нечеткость, неровность контуров, наоднородвость их структуры. У 12 больных выявить прорастание в поджелудочную железу злокачественной опухоли желудка при ультразвуковой томографии не. удалось, что обусловлено насоверяевством аппаратуры, тоаографо-ана-томическими и эхеокопическини особенностями иоджелудочноП железы, наличием газа в кишечнике.

. При зхоскошш у 4 больных было правильно определено наличие асцитвческой жидкости в бранной полости, визуализируемой под перед­ней бршпой стенкой а виде образования волосовидной формы ахонега-тиввой структуры.

Вместе с тек, sgjj ультразвуковой томографии ае удалось обна­ружить прорастание рака желудка забршанно (23 чел.), в левую до­лю печева (3), в брыжейку поперечно-ободочной кжаха (8) , определить дкесемжкацню опухоли по брюшине (II чел.). Следует отметить, что в некоторых наблюдениях »тв вораженкя сочаталвоь, а овязи с чем а це­лом ложаоотрвпательше ваивченкя собтавалв 1 5 , # . По данный эхо-тоногрефаж, лсдаоположжтвяьяы* заключения о валпах метаставов ра­ка желудка или прорастании а близлежащие .органы били сделаны в 10,6* наблюдений.

• В ы в о д ы 1, Эхоскопнв желудка целесообразно проводить всем больвим при

лодбэревиа яа опухоль «того органа яа первом втепе обследования. 2 . достаточно высокая аяфорютивноеть ультразвуковой томогра­

фия, безвредность, безопаонооть, простоте проведения исследования

позволяют рехомендоват! ее в качестве окришшг-ыатода для опреде­ления распространенности опухолевого процесса у больных раком ве-лудта.

Л и т е р а т у р а 1. Б...чьтер С.А. Проблемы и перспективы диагностики опухолей

внутренних органов ультразвуком// Ультразвук в биологии it медици­не: Tea.докл. 5-го симпозиума.- Путвдно, 1981,- С.127-128.

2. Богер М.М., Мордвоъ С.А. Ультразвуковая диагностика в гаст­роэнтерологии.- Новосибирск: Наука.- 157 с.

3. Веснин А.Г., Филимонов С И . Эхографическая семиотика.WTE-статпческого поражения печени// Вопр.онкол.- 1988.- ТЛХХ1У, * ГГ. • C.I335-I339.

4. Ленешко З.А. Методическое ультразвуковое исследование бран­ной полости// Кшш.ыед.- 1987.- № 2,- C.I34-I4I.

5. Graham К., Manbtree A.K., Stead R.J. ot el. Cystic fibrosis: Ultrasonographic findings in the pancreas and hapsto-biliary sys­tem correlated with clinical data and pathology // Ulin.Radiol.-1985.- Vol. 36,- P.J99-203.

6. Holt S., HcJHcken V/.N., Anderson T. et si. Dyiuunlo ima-£l4Z ot the stomach by real-tiuie ultrasound - a method for tlia stu­dy of gastric motility II Gut.- 1930,- /ol. 2 1 — P. 59T-601.

7. Hargulie A.K., Goldberg II.I., Moss A., t'edsrle U. Tumor of the liver // Proc. of the 2-nrt meeting of diagnostic radiology)

, Abdominals CTi Montpellier, ?i-once, Ho\r.7-10 // Sxeerpta raediea.-Aiieterdam, Oxford. Prlnoeton, 1979.- P. 114-119.

S. Taoalea 3., Kitamura '£., Oshina A, et al. Diagnosis aeou-raoy of ultrasonography for hepatocellular carcinoma //• Cancer.-1936,- Vol. 53,- P. 314-347.

удк бте.7-оое.б + с1б.74.3т07з.?5 ДОМЕГТЩИШАЯ ДИАГИССТНКА ОПУХОКЙ; НОСТЬ'.: И МЯГКИ:

ТКАНИ О ГОМОЩС АНГНОГРАМИЕСНВГС 1.ЕТ0Д М.Б.Зявор, Е.М.Еолнерович, Л.Л.АвдеА

Не рсюбра зовами костеЯ я метках тк&тЪ жчгечяостеб составля;.-:

23 2-5J5 всех злокачественных опухолей. Их распознав .чле, оообенао диф­ференциальная диагностика с ооиощьв стандартного рентгенологическо­го метода,представляет определенные трудности (А.Ф.Шб я соавт., 1983). Применявши для атвх падай ангаографнческий метод способст­вует улучшению качества диагностики.

В НИИ онкологии и медицинской'радиологии ИЗ БССР проведено ан-гвографпческое изучение характера васкулярвэацга опухолей костей я мягких тканей у 105 больных. Среда обследованных било 58 мужчин я , 47 жешщш в возраста от II до 70 лат.

Из G3 дольних с первичными злокачественными опухолями костей у 28 была остеогенная саркома (у 6 - остеолитичесмя, у 8 - остео-гласгвская я у 14 - смешанная Форма), II случаев хокдоосаркомв, 8 - злокачественной остеобластокластонн, S - злокачественной ги-гантоклеточной опухоли. 9 - оаркош Пнвта я по одному случав рая-кудосарконы и злокачественной геиангиопервцитома.

Из 42 больных оо злокачественнымн опухолями мягких тканей у 10 оказалась, синовиальная саркома, 9 - фяоросархома, 7 - лнпосар-вома, 10 - злокачественная швавпоиа, 2 - злокачественная гемангво-перицитока, 3 - рабдомносархсма я одного - авгвосархоыа (злокачест­венная гвиангиоенителиона).

' Литографическое исследование.выполнялось во общепринятой ме-тоджке путем чрескохной, чрезбедреннов хатетериаацвя во Сальдивге-ру с анте- идя ретроградами введением контрастного вемеохва. Днгяо-граныи выполнялись в одвой-двух проеюшях. Все опухоли бнлж верифи-цированы гистологическим исследованием послеоперационного матервала влв бноптата. . ,. .„.,Ы1 ,,ш

Возможность диагностики опухолей коотей и мягких тканей ковеч-костев а первуг очередь зависит от характера ях мокулврязацян. lb различаем 3 степени васкухярйвадия говообравовавий. Оря высокой степени отмечается избыточная Сосудистая, сеть я контрастирование вовообразовавяя у всех больных. Цря умеренной степени ваокуляриаа-дяв сосудистая сеть менее выражена я контрастирование опухоли име­ет место линь у частя Зольных. Дин нивкой степени васжуляржеацян характерно резкое обеднение сосудистого ряоункв, опухолевые обраао-вавля ве иакаюшвавт кон»рвотного вещества я ва акгиограмиах обыч­но не выявляются.

Результаты я обсуядевве Наиболее частой эловачеотвенной опухолью костей явдялаоь оо-

ги теогенная саркома. При онгиографнческом исследовании этих опухолей ноблюдолись все 3 стедева васкуляризэцпи, причем высокая степень -в Ъ%, умеренная - в 42JS, низкая - в 21!! случаев. Была выявлена корреляция меэдг/ степенью выраженности васкуляризацаи в количест­вом опухолевых сосудов. Они определялись в виде извитых, мелких сосудиков, переплетающихся ыезду собой в клубочки о нагагчзем боль­шого количества "озер" и "луаиц" контрастного вещества. Причем эти изменения на ангиограммах били более выраяены ври остеолитической форме остеогенной саркомы но сравнению ор сметанной и особенно ос-теобластической формами, причем более интенсивно окрашивалась а сама опухоль, что позволяло выявить границы поражения. У 534 боль-. 1шх остеогешой саркомой удалось со ангаюграниам установить пере­ход опухоли на эпифиз, сустав или мягкие ткани, при этом степень васкуляризации постепенно снижалась ст центра к периферии. Одно­временно у 65$ больных наблюдалось смещение и сданкчше магистрали ш л сосудов. Такая же высокая степень васкулярпзащш отмечалась у больных со злокачественной остеоб;:8стокластомой, что затрудняло проведение дифференциальной диагностики этой опухоли и остес:енной саркош, особенно при остесшипчеокой формз.

Для хондросаркомы в отличие о; вышеперечисленных опухолей ха­рактерна умеренная васкуляризацня. Ее ангиографпческая картина коррелировала с морфологической зрелостью опухоли. Чем она была нияе, тем вггае оказывалась степень васкуляризации, тем интенсивнее коигрэстнровалась опухоль. В 45,5$ случаев отмечено ее распростра­нение на мягкие ткани со смешением магистральных сосудов.

Саркома Пинта и ретякулосаркома относятся х опухолям, исходя­щим из элементов костного мозга. Ни у одного пз обследованных не было выявлено высокой степени васкулярнэацин, у 4 она была умерен­ной, у 4 - низкой. У больных с умеренной васкулярпзациеА отмеча­лось небольшое количество патологических сосудов в виде удлиненных оголенных веточек, редко собирающихся в клубочки. Изредка встреча­лась небольшие контрастные "озерца" в "лужицы". Соответственно степени васкуляризацаи ваблвдалось умеренное или низкое контрасти­рование опухоли, примем обычно оно было достаточно равномерное.

К опухолям с умеренной ввекулярпзадией относится и злокачест­венная гигаятоклеточная опухоль.

Из опухолей мягких тканей наиболее высокая васкуляризания ха-рщперно для тсиооарком (злокачзстзенной гвмапгиоэндотеляомн).

25 При этом выявлялось значительное количество патологических оооудов с большим количеством контрастных "оаап" я 'жужжа." я отмечалоов интенсивное окрашивание опухоли. А й п д о р а ф п м м я картина была на­столько четкой, что ив гредомвляла атакшс затруднений для диффе­ренциальной диагностики.

Хотя злокачественная генаягжшерящгаоыа, как я ангиосаркош, относятся к опухолям, познжвапиш ю кровеносных сосудов, она от­личается иевмеИ стедвльв веокухярнавцыи.

К опухолям в относительно высокой схвпевьв васкуляризапди от­носится синовиальная саркома. В связи о интенсивным пропйтымяием контрастным веществом опухоль обнчно четко определялась ва ангио-граммах к ве представляла затруднений в диагностике. .......tl, , а ш

Остальные опухоли мягких тканей можно распределить по степе­ни снижения васкуляряэация. Так, дня фабросарвои характерна чаща умеренная, реве - высокая степень васкулярвэащш, тогда как для липосарком чаше казк-'ч,. pese - умеренная. Контрастирование опухо­ли обычно неравномерное.

Сарком, Боэшшаицие из периферической аервиой састеыы (злока­чественная швашюма), из симпатических ганглиев 'вейробластоив), относятся к малооосудпстнн опухолям и практически на акгвограммах ке выявляются.

В ы в о д и 1. Ангиогоафия является едашствэннш методом диагностики опу­

холей костей в мягких тканей конечностей, .который позволяет суднть о характера кровоснабжения злокачественных-опухолей в состоянии прилегашрк к нам магистральных сосудов." *

2. Лнгнографическая кариша опухолей костей и мягких тканой зависит от их локализации, размеров, степени реодространзния, мор­фологической структуры, характера и степени васкулярнзацви.

3. Высокая степень васкуляризааян'характерна для остёолатнче-cKoii формы остеогенной саркомы, ангиооаркомы, адокачественной оо-геобластокластомы, умеренная - для ховдросаркомы, фнброваркомы, низкая - для остальных опухолей коотей и мягких тканей,

•1. Воэмовности ангиографии во внутривидовой дареренпиальной диагностике опухолей опорно 'двигательного аппарата г- низкой оте-пеныэ васкуляризации весьма ограничены.

26

УДК 616.7-006.6-073.75

ОПЫТ ШъМШЩЮ ШШШГЕРНОи ТОНОГРАЙЩ в комплыкной ищтюстигаз ОСТЕОГЕННОИ

ОЛРКОШ ДЛИШШХ ТРУЕЧШХ КОСТЕЙ Е.А.Руцкая

Злокачественные опухоли костей представляют освой один из наи­более трудных в диагностическом шгапе разделов клинической онколо­гии. До 80$ всех злокачественных опухолей костей приходится на до­лю остеогеннои саркомы [ г ] .

Сзтеогенная саркома отличается от других форм костных опухолей агрессивностью и неблагоприятным прогнозом. В связи с STUM остро встает вопрос о своевременной лнагноотике этой нозологической форда саркомп, уточнении местной распространелности опухоли, протяженно­сти ее по костгэ-мозговому каналу, а такие вовлечении мягких тканей я сосудисто-нервного лучка в опухолевый процесс, переходе опухоли на сустав. От этого зависит выбор рациональных полей, облучения и определение возможности, вида и объема оперативного вмешательства с чклочением орга.чосохранявдих операций.

В последнее время в клинической онкологии, находит все более широкое применение метод рентгеновской компьютерной томографии (КГ). Опыт применения этого метода в диагностике сарком когтей небольшой, многие вопросы остаются малоизученными. Большинство зарубежных ав­торов указывают на преимущества КГ перед обычным рентгеновским ис­следованием в определении распространения опухоли по костно-моэго-вому каналу и мягким тканям [5,6,7]. Вопрос о роли КГ 8 дифферен­циальной диагностике первичных опухолей костей остается спорным. Одни авторы считают, что в определения нозологической формы опухо­ли ценность метода невелика [з,4], другие придерживаются противо­положной точки зрения [l,8j.

В комплекс диагностических, методов, применяемых нами при об­следовании больных о подозрением на злокачественные опухоли костей, включен метод КГ. Исследование выпелнялооь на компьютерном томогра­фе "Соматом-ДМ-З" фирме "Симеко" на базе Республиканского днагное-1ического центра МЗ БССР. Проводили аксиальную томографию поражен­ного участка и симметричного учаотка здоровой конечности в различ­ных режимах пространственного разрешения (мягкотканное ила костное

27

"окно"), рационально увеличивали "зону интереса". В область иссле­дования включали всю зону опухоли и омеиные неизмененные участка кости (1-2 среза). Толщина среза составляла 2*4 мм, величина вага -4-8 мм. Дня уточнения гранит распространения опухоли по коотно-мозговоку каналу определяли его двнситонетржчесхже показатели. В ' норме они равны 20-80 ед . Хаунефнда, при Остеогоняой саркоме уве­личиваются до 1200 ед.

ЮТ виполнепа 75 больным о подозрение»! на злокачественные опу­холи трубчатых костей. Материалом для данной работы послужили ре­зультаты комплексного кдинико-рентгенолопгюокого, компьютерно-то­мографического и морфологического обследования 29 больных (у 25 из них была остеогеннал саркома, у 4 - другие' злокачественные опухоли).

Опухоли локализовались в бедренной кости у 20 больных, в боль-шеберцовой - у 4, в малоберцовоВ - у 2 , в локтевой - у I , в плече­вой - у 2 больных.

Все больные разделены на 3 группы. К Нервов отнесено IS боль­ных (13 с остеогешюн саркомой, I с хондросархомой и I со злокаче­ственной остеобдастокластомой), у которых при хлшшко-рснтгенологи-чесмом исследовании бил установлен уверенный диагноз "остеогешшя саркома". Компьютерно-томографическое исследование подтверждало этот диагноз в 13 случаях. При этом на участке поражения вшшлиляоь неоднородная структура коотно-иозгового пространства о участками уплотнения и деструкции, прорыв коркового сдоя, различные перио-сталыше реакции в виде "веера" опикул. Рентгенологически выявля­емые "козырьки" Подмена в аксиальной проекции, на КГ выглядят в ви­де "клешней". В мягкотканном компоненте четко вживляются хлопьевид­ные и шаровидные.обызвествления. Диагнозы соответствовали заключи­тельной морфологической верификации.

У 2 из этих IS вольных КГ пбЕволила".изменить ошибочный рентге­нологический диагноз "остеогенвая саркома", в одном случае бия вы­явлен периферический вариант. хондросаркоШ о большим внекоотным компонентом опухоли, приникающим к склероэировашюй поверхности ' кости, с глыбчатыми и кольцевидкиай обизвествленияци. В другом слу­чае была обнаружена типичная картина злокачественной остеобласто-кластомы: очаг оотеолиэа с нежными перешчхямв во вздутой костк о неравномерно истонченным корковым слоем. Диагнозы лодтверждень мор­фологически; ' .''•''"'.'' '

Ко второй группе отнесено 12- больных о подозрением на о с м о -

га гевнув саршлу. У 9 кз них результаты КТ позволили уверенно поста­вить диагноз "остеогениая саркома" на основании выявленных харак­терных проявлений патологического процесса со сторона коркового слоя, периоста и мягкотканного компонента, не нашедших отрааения на рентгенограммах.

В 2 случаях КТ дозволила лишь подтвердить злокачественный ха­рактер процесса без уточнения новологической формы опухоли. В од­ном из них установлено вовлечение в опухолевый процесс участка со­седней большеберцовой кости. Морфологически диагностирована сарко­ма Юинга. Во втором случае по данным гистологии выявлена сломил в диагностическом плане мезенхимадьиая хондросаркома.

К третьей группе отнесены два больных осгеогеняой саркомой, у которых в одном случае предполагалась доброкачественная опухоль, во втором - саркома Юинга. У больной с предполагаемой дойрокачес/-венной опухолью при КТ были обнаружены признаки злокачественнее процесса: неоднородность структуры и нечеткость контура очага уп­лотнения в коство-мозговом канале. Морфологически в результате многократных попыток выявлена остеогенвая саркома. Трудность вери­фикации диагноза, вероятно, связана с наличием ограниченного внут-рикостного процесса. У больного с предполагаемой саркомой Юинга по характерным КТ-признакам был поставлен диагноз "остеогениая саркома". В результате у обоих больных изменена тактика лечения.

У 60? больных о остеогенной саркомой распространенность опу­холевого процесса по данным КГ превышала рентгенологические разме­ры на 3-18 см. Это позволило уточнить размеры нолей облучения, а таске вид и объем оперативного вмешательства. В результате 7 боль­ным была выполнена ампутация конечности, а 18 оказалось возмоишл выполнить органосохраняпцие операции: резекцию опухоли с замещени­ем полусустава эндопротезои по Воронцову у 17 м гоюкостьв у I больного. Уровень резекций, определенный по данный КТ, свободен от клеток опухоли.

В 22 случаях КГ позволила определить взаимоотношение мягко­тканного компонента опухоли и оосудисто-вервного пучка и избежать применения ангиографии.

'По результатам комплексного клинико-реатгёнологического, ком­пьютерно-томографического в морфологического обследования больных с подобранней на оотеогенвуо саркому установлено, что данные КТ

I

29

шведа дополнительную ввформвит о внутренне! cipyiwype очага дора-аешш, состоянии коркового слоя, реиктдшкх црашнеотях ввдкоотга-цц в внекоотнои компоненте опуиш, что 1Ю»вояж> умчит* рентге­нологический диагноз в 46jt ж раопроотраненвооть процесса в 60? слу­чаев.

Л и т е р а т у р а 1. Дукышченко А.Б., Хевлев О.И. Depsnt ош» цршеиешш компью-

торвои томографии в допюояа». опухоле! дпшшх трубчами посте!// Вести.рентгенод. и радиол.- 1987.- * 6 , т C.SB-63. .

2. Трапезников И.И., Зрение I.A., Адоаоммюв А.Г., Санпков П. А. Опухоли костей.-И.: Недащша, 1966,-0.77-106.

3. Ooffee С., Vanel D., Confeaao 0 . t t ' a l . ГгоМеаш and p i t ­falls In the use of CI for local eraluatlon t-f lone bone oateeaar-cooa: report os 30 oesee / / ЗкаДО. Radiol.- 198J.- Tol. 13.-1. 1*7-153.

4. s« Santo» t.i.., Ooldetein 8,M., Murrey X«A» CI In № < arv»-luation of musculoskeletal aeoplaaae // Radioiofy.- 1976.- Tel.128,-P. 84-94.

5. Rotta R.H., Kriedeeann В м Oarer Z. at «1. Ztai «art der Coaputertoaographle fur daw Monitoring dap praoperatiTen Cheeothe-rapie den Oateosureo<M. // Fortaobr, OeV Rantganatr. und Huklaar-mad.-Bd. 150, И 1,-3. .8-12.-

6. Sbraioaa 1.3., Craaa 1.8,, Viek ••?. И «l.Hole oi'OJ 4a linD-aparine treatment // Radiology.- 1986.- Vol. -161, Ж г.«?.4в5-4 8 8 , ' : • • " • - • • • • •

7. Urban a.,' Serel K., Ua«av b, A oonlriBUtion to eaaputad to-mography for bona two? «valuation / / AoWiteo, aad.Uni», brim.-1984.- » 8 8 . - Г ; 123-146, • .•'. • - : ."'-:•:.

, a. >a«nar B. Ola «ert^ai t .Ton HBafcaiaa,U*iUa««oa«lk, Anjio-srephia und CoeputargrepbiY Mr dm Basbaala' Brlaive? und eakun-dfjrar Knocttentut._r»ni Die». Dokt. lied,, flak. Mad. teens. Uni». MUa-ohen.- 1986,- 99 a.

30 УДК 012.017-006:616-006

0 РОЛИ «ИЗИ0Л0ШЧЕСК0й иСИСТЕШ ИММУНИТЕТА В ПАТОГЕНЕЗЕ ОПУХОЛЕВОЙ БОЛЕЗНИ В АСПЕКТЕ ТЕОРИИ онкогенов Н.А.Григорович

PaccMOifMrae предмета настоящей статьи необходимо печать с оп­ределения иммунологии как научной дисциплины, с уточнения использу­емой терминологии.

Р.В.Петров дал определение иммунологии как науки, изучающей -механизмы защиты организма от проникших в него или возникающих в пей биологических субстратов, несущих признаки чужеродной генетиче­ской информации [46j. Понятие "иммунитет" прочно связано с ПОНЯТИ­ЕМ "специфичность". Иммунитет, иммунный ответ всегда специфичен. Специфичность - важнейший признак биологического феномена - иммуни­тета. Стало некорректным использовать часто встречавшиеся до этого времени в научной литературе выражения типа "неспецифический ивиу-нитет", "неспёцифичеекэя иммунологическая реактивность" и т.п. оп­ределения. Однако в последние годы начинает происходить своеобраз­ное "размывание" этих четких научных определений. Особенно сильны эти тенденции в литературе по иммунологии опухолей, что, вероятно, связано о тем, что поиски "специфических" опухолевых антигенов и, следовательно, специфических иикунннх противоопухолевых реакций не дали положительных результатов.

Вместе о тем, было установлено, что поддержание генетического гомеостаза в организме может осуществляться клеточннки и гумораль­ными механизмами иеиммуннои природы, а именно системами т.н. "ес­тественных киллеров", "естественных антител" и активированных мак­рофагов [34,62,73].. Не многочисленных моделях была продемонстриро­вана роль этих систем в защите организма от возникавшей опухоли [67]. в отечественной я до последнего времени зарубежно!! литерату-' ре все чаще и чаше эти механизмы', как само собой.разуметееся, причисляют я иммунным, очевидно, допуская, что они имею тот же ге-неэ, что а клеточные механизмы, ответственные за развитие реакций гилерчувствитедьноети замедленного типа, питодитичееккх реакций, осуществляемых Т-лВДокатеия-кклдерЕкк, и, кеконец. нкиуколсгхче-скхх реекикй,- обусяовязьаеиих ижунныкл антителами. СпрёгеленккЯ

31

вклад в становление зтоа оитуацжя живо вам акад. Р.В.Пвтров, отне­ся ставшие недавно взвестнши фжзиологачзохае механизмы эаднты н основным явлениям клеточного вммунитета [ 4 б ] .

Отнесение механизмов ыеопецифпчеожой зажиты к иммунным меха­низмам мы считаем принципиально неверным, поонолму речь вдет о разных функциональных системах зажиты организма- от носителя чуже­родной генетической информации. Деятельность рассматриваемых JJHX-ционаданых систем организме.протекает в соотмтствви о рвадичннма закономерностями. Б о а характерный* оообашюотами иммунологических механизмов являйтся высокая спв1пЧич!юоть, осуществляемой вив з а ­щитной реакции и необходимость в определенном, достаточно длитель­ном времена для ее формирования, а течение которого происходит пролиферация и накопление опепафичёохн оеноаЮалв«вро£«ишх х не свойственным организму антигенам еффекторных клеток, то в осуществ­лении функций надзора за поддержанием генетического гомеоотаза для клеточных а гуморальных механизмов зажиты организме неимнуняои при­роды характерно отоутствие специфичности в. быстрое реагирование на появление измененных клеток. Для мооалвманн «той оистеми не нужен сколько-нибудь длительный период времени.

' Хотя речь идет о двух резных функциональных системах, создан­ных природой для поддержания в организма\ генетического и клеточно­го гомеоотаза, не одновременно возниихщнх в формарухаихоя в про­цессе зволвции и онтогенеза, между^йвмя существуй определенные функциональные взаимоотновзния; npejN^TMHHocTV. в ооуввотвмянв общей фувкпии - надзора. Цааюл otfMxjiaipjbJui атн* двух оамоотоа-тельных цензорных систем OJWHHBMB ж одву^-оовоаааине. главаш об­разом, на внешнем мзрфсдолИасасом оходотв» odjmynax ax клеток, не имеет методологвчвеко! ооновк ни о фикячивтнчаокой, ни о онто­генетической позиций.

Материалом, доаволяжваи сфрмзпижроаать иркводамие внхе обрб-щения, послужили. клинические ^игйзижж.. вувбджжа^он о 1978 во 1986 г . в НИИ онкологии ж .медиоюскЛ .ipBij^'r*a <В ЮЗР, а' также анализ даюшх литервтурн до раосютрнаа'висму Boftttoof. Ноши В«рао-го зтапа работ.' овжзанннх о о^каюпппваа! вражжазиа'а отработав! комплекса методов всоледоваавя фшоШ'Атйы* аиаташ вииуватата («СЮ у оикологичвсмв б о п в н х , : s ' i o i . ' i l ^ - 4;гф»рМаЛ хЛк^ж н гуморальных юиуняых реакпаж Вротав т .н . "аомпжжрожанни о опу­холями антигенов" [ 2 , 4 , l 2 , l 9 , 2 I . 2 4 , 3 e , & 7 j . било начато оизтемати-

ъг ческое изучение состояния ФСИ у больных злокачественными новообра­зованиями разных локализаций я стадий развития и получены данные, свидетельствувдие о том, что т.н. аутологичные опухоли у многих больных развиваются на фоне достаточно сохраненной активности ФСИ, и опухолевая болезнь протекает независимо от ое функционального состояния [5,7,8,22,40,51]. Изучение 3- и 5-летней выживаемости больных раком яелудка в зависимости от функционального состояния ФСИ накануне лечения обнаружило, что сохранение этой системой спо-,. .собиости развивать иммунные -реакщш клеточного типа на "новый" (не­знакомый) антиген имеет место у лиц с низкой устойчивостью к раз­витие рецидива или метастазов опухоли в послеоперационном периоде £40]. Анализ выживаемости больных раком молочной аелезы в зависи­мости от способности накануне операции развивать реакции гшерчуз-ствительности замедленного типа (ГЗТ) на новый антиген (ДНХБ, эмб­риональный антиген) выявил обратные взаимоотношения. Выживаемость оказалась выше среди женщин, развивавших накануне операции реакида ГЗТ на дШХБ. Оказалось, что аналогичная тенденция имеет место и у бодьных первичной меланомой кожи [l,49]. В других исследованиях были получены данные, свидетельствующие о независимости характера течения опухолевой болезни на поздних стадиях от состояния системы иммунитета. Эти наблюдения касается, в основном, больных меланомой. Рецидявирование и мотастззврование этой опухоли, гибель больных происходит на фоне пормэргичеокого, гшерэргическэго и айэргическо-го состояния ФСИ [7]. Другие наблюдения показали, что у ряда боль­ных после того, как с помощью иммунотераиевтических воздействий не­достаточность ФСК была устранена Срак молочной железы, рак мочево-'1*о тг/выря), ямелк место быстрая манифестация остаточной опухоли. появление множественных гдатаотазов £13,16,56]. Темпы метастазиро-зания у вах оказались сходными с таковыми у больных другой группы у которых распространение опухоли начиналось вскоре после массив­ной химиотерапии, следствием которой было глубокое нарушение мор­фологической базы иммунитета и отраяаюших его состояние феноменов. Вместе с тем, наблюдали и случаи торпилисто, в целом благоприятно­го течения опухолевой болезни на фоне проведения повторных курсов иммунотерапии и устранения вызванной опухолью имыунодепрессии [е, J6, 17,18,81,22]. Наконец, нельзя не отметить н того обстоятельст­ва, что при некоторых заболеваниях, протекающих на фоне длительно сукествуздего угнетения клеточного иммунитета (лимфогранулематоз.

33

сарковдоэ Бека). опухоли апвтелявльного ганеаа развеваются вееыаа редко [s,i]-

Сходство в тешах развития опухолевое остазни на фоне как со­храненной, так в сввженноа нхя да» родавленвоя фуикидовальвов ак­тивности «СИ дало нал основана* яндвануть водоааввя о ведущем ана-чеп» бяологкчёохях ововств ваеток опухода в определенна харахтара течения опухолево! болеем. Двпвщцшопухолевого процесса, в ко­нечной счете, судьба больного одрядеиивтод правде всего оволргвча-сквми свойствам* меток, состелдяввах маосу опухоля а ее иетаста-зы. Эти овоаства определяются характером в темляка молекудярво-ге-кетлческвх процессов, протеаааакх оповтаяхо в Маетвческом. аппара­та овуходевнх клеток двоЪ детериввврдгема фыморвмя внеклеточное среди [ ? ] . Выявляемые у честв оолышх ало1<ачестве)швмв вовообрвао-ваннямв яаруаеии оястеми аммгавтата., как а жругах фпяологвчаот свстем оргавазма (веравов, оердечвО-сооудястон, дыхателыюв, подо­вой в др . ) , носят вторвчвъ* характер к.раавжравгся'под девствам продуктов метеЛяюма в распада клеток опухай, а также вызываемых вмв перестроек «унждеаяальвого оо&&щжя.)флт (ппюяогвчесхах свете* оргаввамв. правде врете iiaaeaaiaiieiiani ж гввофшзарво-яад-вочечвиковов. о вторвчвои характере подаввипм Ignxnat «СИ евкде-тельствует уаелаченве часла случаев выявлен» «того ооотояввя ора­ла больвых по нерв увеиичемя весе»: О1^ода> ахтвввааци ranoje-эарво-вадпояечввковов свотеми а/1здумдяя лроцаооов т а к а я [14 , 20,37.42,59}. ЯагтЛржя1аШ»Ша:«т1аЯжшМ соетовг а том. что врана появдендя метастадоа деолв'^леш первачного оча­га олухоях в скорое» ад ррота аааиолт J p a 1 ^ ; i o e r o от олологжче-скях свойств олухолеанс ttaaroit,.а jge ^Щйв^ШзвяЛ недоотаточ-шотх свотенн вммуввтета; У';оЪлн»а".яломче&ввя1ввд опухолямя • различных докеляваиа! в стада! даа«...п^ атхм';удоваепюратедшои • ««" соотоянид «СИ ответ ее вв ШЛ^т^фяюптЯ опухода кравне слаб а в боиввнетве сдучае^ Bobda»,UT'oyTiiB'aiaT^ 8 д^аидане атот вывод ве быв гювии для иестидантм,; Кcatojapaiir"аакдачеваа ратае правда в жругае авторы £88.39}. Ирхчаву Uiiaoauaieaaopci, явяеюи мы оклонны Оыля обменять там, 490,. йоаавв} jailuiaaa еачушнпо отбора на клеточном уровне, вадраадеднздо М''lalaiaaauaa вв повуяяяяя опу­холевых клеток таковых о выряхеяшма автвгеввммвотдачам от дор-мадышх J40}, опухолевые ххетхя, в^кввачвом очете, являются про­дуктом эпдгевомноа £10,11,44,45,6tj вдй aflrtataaJaaot аамевчввоотв,

34 затрагивающей регуляторные области генома. Поэтому ФСИ организма-носителя должна быть толерантной к синтезируемым опухолевой клет­кой окбрмкальным белкам. Иммунная реакция может возникать лишь против тех белков опухолевых клеток, синтез которых протекал в клетках эмбриона до начала ее функционирования.

Что касается выявляемых примерно у трети онкологических боль­ных иммунных реакций клеточного и гуморального типа против т.н. опухолеассоциированнцх антигенов как in vitro , так к in «то, то нельзя но считаться с возможностью того, что обнаруживаемые не за­кономерно, а скорее спорадически иммунные реакции организме против • тканевых экстрактов из аутологичной опухоли в действительности на­правлены ие против собственных антигенов опухолевых клеток, а про­тив экзогенных по отношение к органеллам опухолевых клеток носите­лей чужеродной генетической информации, например, различных видов вирусов, мпкоилази и других микроорганизмов, вегетяруотнх в опухо­лях. 6 истории оккоиммунологии, насчитыввавей без малого век» по­пытки получить очищенный опухолеассошшрованный т.н. "специфичес­кий" опухолевый антиген приводили к выяснение того обстоятельстве, что он принадлежит определенным находящимся в опухолях микроорга­низмам, например, Вас. eubtilis , Вас mega terium, Вас. oereus . Вас. tumefactene [26,27,31,32,6X1,64]. Эти виды микроорганизмов можно рассматривать как факторы, естественно гетерогенизируицие аутоло-гичиую опухоль. Направленная против этих носителей чужеродной ге­нетической информации реакция со стороны иммунной системы организ­ма кояет оказаться в значительной степени ослабленной в силу дей­ствия тех.же причин, которые долят били бм обусловливать и сниже­ние реакций иммунитета олухоленоептеяя против синтезируемых опухо­левыми клетками новых антигенов в том случае, если бы они действи­тельно могли в них образовываться. К числу таких факторов, подав­ляющих иммунные реакции, следует отнести образуемые опухолевыми клетками полияептщшые субстанции, оняхащие функциональную ак­тивность моионуклеаров [та], а такие развитие состояния иммуноло­гической толерантности к генетически чуждым организму элементам опухолевых клеток, быстро наступашей по мере увеличения массы но­вообразования.

В связт со сказанным следует отметить, что, независимо от то­го, какоп источник генетической гетерогенности опухоли, наши наб­людения подтверждает шлещиеся в литературе сообщения, согласно

35 который индукция в зоне росте опухоли лиифокинообраэования может сопровождаться эффективным ее разрушением [б ,16,16.17,24,37.41. - г )5] . Анализируя результата проводившейся шив т .н . "икунотерапии" больных вторичной мелакомоВ кожа • опухолями молочной железы с ме­тастазами в коже, которую правильнее било бы навивать "лечением опухолей через иядухшш воышлбная.* яагноеняя в ощгхолевих полях", мы пришли к заключении, что успехи в деструкции опухоли в значи­тельной степени определяются ооотноюеннем между числом клеток опу­холи и находящееся в зоне ее роста дам^рюмшетчнтнвх клеток - про­дуцентов лимфоюшов. Эти наолидения позволяет присоединиться к] вы­воду авторов, которые нами,, что в организме продукты иммунной ре­акции могут оказывать на клетки опухоли, цитртоксхческое действие-и."! . .u, . i . в больших дозах, тогда как в малых стимулируют'i$ пролиферацию [81 ] . Г больных с метастазами мелакомы в коже а в'подкожной клетчатке, размеры которых достигают I си и более, механизм* действия этих факторов иммунных реакций, как правило, малоэффективны. Эти выво­ды подтвердили в другие клинические. наблюдения случаев спонтанно­го лимфокшюобре'эования в зоне опухоли. Ifei полагаем, что речь вдет об иммунной реакции, направленной против саарофитирующих в опухо­лях вируоов и микроорганизмов. Появление-вокруг метастазов опухоли воспалительной реакции при.недостаточной ее выраженности и длитель­ном течении не влияет благоприятно на опухолевый процесс. Наоборот, происходит быстрое развитие новых местных, а затем и отдаленных метастазов [ 2 5 ] . '• ':•'.'•.-';-:'., •.' '.'„•

Вами были сопоставлены результаты исследований, проведенных в лаборатории клинической иммунологии опухолей Щ1И.онкологии и меди­цинской радиологии из БССР по. изучению состояния оистеии шцунвте-та и структуры его нарушений у больных ,оо "алок8.чертБвШ|Ыкя новооб­разованиями [5 ,13 ,14 ,36 ,37 ,42 ,49 ,51} о.даннма литература отно,ои-телько характера нерушннй иммунитетаi'y(Зольных о различными забо­леваниями неопухолевой природа [30 ,43 ,69 ,70 ,72 ,76 ,77 .80 ] . Проье-девкый анализ показал, что структура шр^зений иммунитета при опу­холевой болезни та же, что ж при зеболсваНиях,> патогенезе кото-, рих основное знечекае. имеет вызванное кекям^дибо инфекционним на­чалом либо другим иовреждвации фактором вялотекуиее воспаление, сонроБожлащееся yufepet»? выраженной, елиеретивно-проли^рг-атимой реакцией. Разввьашеяоя у онкологических браных, недостаточность системы иммунитета может быть обусловлена нарусшси. процессе в »н-

36

терального питания (малсорбции), действием на икиунокошетеняше клетки продуктов распада опухолей в связи с недостаточный крово­снабжением последних, наконец, ферментами коитамииирутес ев мик­рофлоры. Структура недостаточности системы иммунитета при опухоле­вой болезни я выраженной клинической картиной характеризуется на­рушением морфологической базы иммунной системы: лейкопенией, дим-фопенивй, в том числе и Т-лимфопениеВ. Закономерно выявляются и нарушения взаимоотношение между субпопуляциями Т-лкыфоцитов: на Фоне Т-лимфопении увеличивается число Т-ляифоцнтов-супрессоров и Т-лим$оцитов-нулеров, В-лимфоцитов', снижается количеотво Т-лнмфо-цитов-хелперов, вследствие чего уменьшается коэффициент Т-хелперы/ Т-супрессоры. Одновременно происходит нарастание содержания в кро­ви иммунных комплексов и других субстанций, блокирувднх иммунные реакции. Такие изменения иммунного гомеостаза сопровождается сни­жением способности организма-носителя опухоли развивать реакции гиперчувствителыюсти замедленного типа. Повышается напряженность гуморального'иммунитета, отражением чего является увеличение в кро­ви уровня иммуноглобулинов О , титров антител, реагируйте с опухо-леассоциированными антигенами.

В целом итоги проведенных в институте в 70-х годах исследова­ний в области клинической ишунологии опухолей позволили Н.Н.Алек-сапдрову и его сотрудникам \v~\ раеделить мнение тех исследователей, которые пришли х выводу о необходимости пересмотра становившихся догматическими концепций относительно иммунологических взаимоотно­шений между опухолы) и организмом £?в] . Описанные выше клинические наблвдения ставили под соикеняе справедливость сформулированное Бериетом и поддерживаемой многими онкологами гипотезы иммунологи-чеокого надзора. Возникал, вопрос, почему попытки использовать ме­тоды классической иммунологии в целях лечения.И профилактики опу­холевой болеэки, кмеовд почта вехову» иоторив. ке принесли прак­тически з я а ч ю в х р е е у л ь т е ^ в ; . ^ что 8р-л годы принеоут новые факты, которые, будут иметь принципиальное зна­чение для понимания роли састецн .1П*унимт8 в патогене»» опухоле­вой болезни, Будет- оправедаквыи 6тиети*ь„ .что етж ожидания Н.Я.Адек-евндрбво полносты» Ьправд*яис>.'с^ •'•'

В 80-х годах. предетаЬл'ешл /о модакулярнс-генетичеоках основах вгошюствчесхой т д о в е ^ д а ^ п д о т ш » вал­ах в развитием учения об оккогешх £52.53;},военикаего в» базе до-

5?

стижении молекулярной биологии а генной инженерии. Речь вдет о се­мействе уникальных висококоясврватавшос меточинх генов, которые в неактивном состоянии (в вала протоогаогенов) входят в состав г е ­нома соматических клеток я, стойко ахтвввавруясь посредством раз­личных механизмов; становятся ответственными ва их опухолевую трансформации. Начало интенсивного функционирования т а генов д е ­терминирует ве только превращение нормальное, клеток в опухолевые, оно необходимо для поддержания тршеформмррванного состояния клет­ки. Из 20 известных к наотоящаму времен* онкогенов в опухолях че­ловека наиболее изучены два: о^гены'семейства с-что и семейства с-rao. В саркомах человека функционирует онкоген семейства c-e i» . Недавно 'из клеток Т-лпмфомы человека был выделен новый онкоген Тлим. Физиологическая роль протоонкогевов состоит в том, что она обеспечивает ннтенсивнув пролиферацию клеток эмбриона в период внутриутробного (внутрияицевого) развитая яло&а и репрессируются к моменту его рождения. Эта группа генов может обратимо включать­ся и в постнатальном периоде онтогенеза, когда возввнает необходи­мость обеспечить штенсцвн>толролнферацнв клеток, чтобы устранить возникши!! тканевой дефект. Нвббрг-.тинра включение онкогенов в вх функционирование на поздних этапах онтогенеза, интенсивная нерегу­лируемая транскрипция и трансляция транокркптов приводят к кеолла-стическов трансформации соматической Ю1втки. Ерадцимвльное значе­ние для рассматриваемого вопроса живетЗДедеяае'.*рго обстоятель­ства, что иеопластическая ЩшЫ^р^тя c^i^^imt клеток проис-ходит в тех случаях, когда- количество- щ х ^ ^ белков в клетке увеличивеетая а 10^-160 р м Щ ориввенив о консти­тутивным уровнем их с и н т е з а ' j j 3 0 , K ^ J ^ ста­ла известишн и те виутрак^точя^;.^;!;^!^^ ;j jpaagm- связан переход протоонкогенов Ь-ща^^^Щф^^^Щ^т которнх не одинаков», подробно peciypJpE».)» | Й в > р ^ ^ . / и и < е обзорах. ' Речь идет о переносе протостаргева • < и ^ - р у nrtm^t врочотор ила другой: природа у^илител^раао^^ тора под протооикогаи, ^^^уфтщ^1№ш\1^и Спрртоонко-гена) в клетке: к м е д в т а М / . я г У ^ атвх моле-куларно-гвнетвчеейбгеск*^^ кшшче-

. ства'овхоо'одв;'праДО-^ . ах аврвачюВ отруктуриу у| .ай |кеии|в>я|<Д||'г*,. <jf»>«i c«%e« :lrtbi?o семей- . ства оаю&лхов:в»',вр>]к^ свойств.

38 Активизация протоонксгенон семейства с- гаа обусловливается то­

чечными мутациями, меняющими смысл соответстцутаих фрагментов гене­тической программ» клетки. В 1982 г. было установлено, что активи­зация протоонкогенов с- гав в клетках рака мочевого пузыря связана с точечной мутаяиеЯ типа транзиции, а именно, с ю ж н о й гуанина на тшлин в протоонкогвне, что приводит к эамеиенкв остатка гднцпна на падин в 12-м положенни кодируемого этим онкогеном белка р 21 [83, У и]. Позже сала известной возможность замени вследствие точечных мутаций в онкогене в этом же положения полштелтидноЕ молекулы м ш -шша на глотаминовую кислоту, аргинин, серии ила цнстеин. Событием, детермииирулюм активизацию протоонкогенов этого свквйства, оказа­лись изменения в генетическом коде, приводящие к утрате глицина в 12-м положении онкобелка р 21 [З3,бз]. Мутировавшие лротооютгены, т.е. активные гены этого семейства, могут в дальнейшей втляфиия-роватьоя [®2~\. Происходящие в этих позициях муташш обусловливай нарушения порвичвоЛ и вторичной структур!! онкобелка р 21, измене­ния его физических и биохимических параметров £бЗ,75], однако не влияют сколько-нибудь существенно на его антпгешше свойства. Из­вестно, что изменения вторичной структуры полнпептядов мало затра-гпавпт антигенные свойства последних [35]. Подытоживая сказанное, шкно заключить, что важнейший итог развития молекулярноК онколо­гии в аспекте рассматриваемо» вами проблемы состоят в том, что в последние года была вияснена неизвестная закономерность: молекуляр-но-генетические события, которые лежат в основе неоиластнческой транофэрмацпи сомашчееких клеток, не ойусловливяпт изменений анти­генных свойств кодируемых ими онкобвлков - факторов, ответственных за возникновение этого биологического события, а лисп, приводят к ккогократному воарастакип содержания их в трансформируемых клетках.

Болгшое значение для анализа рассматриваемой проблемы - роли системы иммунитета в патогенезе опухолевой болезни - имеет к дру­гая нпфэрмвпия. Так, в последние годы была получены доказательства длительности доклиапческого развития опухоли из трансформированное клетка [48]. Этот период звиимает от одного до трех десятилетия. В течение этого времени происходит развитие из единственной опу­холевой тетки опухоли диаметром около I см. Пркнпшвальяо важное значение имеет устанс-влещ» того {акта, что, едва достигнув разме­ра г ш, опухай уже может веча» распадаться, оказывая влияние посредством сбрвзуссшхся яри эти* продгат'ов ва деятельность других

59

физиологических метем организма (]29J. Печь ц к о т.н. дистантном действия опухолей.

НОвеввие материалы о генетвчеокн обусловленной и»о5:>чноств клеток эутологичтле опухолей дня органам*» об вх быстро ввчннаицеи-ся распаде хэ-за дефектности ввутриопухолевого кровообращения начи­нают направлять пристальное ввямвача исследователей ва изучение ро­ли ыахрофагальной система к других тншдолояпеекш яеваоркых оя-стем организма, например, так навиваемой "биохимиаокои" [7« ] . в патогенеза опухолевой болвана. Пусковым моментом вкжечевая этих аа-щитвнх систем организма является быстро наступавший в растущей опу­холи процесс распада составлявших ее клеток. Воявлекне продуктов клеточного распада приводит к мобилжааци енотами волвморфно-ядер-кнх лейкоцитов и макрофагов, jaronarawyiana неточный детрит [59J. Вокруг опухоли, содерваяей вогабрша клетки,'формируется фагоцитар­ный вал. Состав образуопх его клеток меняется во времени. Црееб-ладвпдае вкачала полююр^во-ядерни» лейкоциты сменяйся макрофага­ми, представлениями моноцитами я лянфоцмвив различных субклассов. Возникший вокруг опухоли лейкоцитарный вал, таким образом, отража­ет не иммувну» реакцию организма ва рааввващурэя в нем опухоль, а ответ махрофвгалыюй снотемы ва вояыеяие клеточного детрита. Воли ха опухоль, в силу реализации потенций ядерамч -яцарата составля-оцих ее клеток к детерминация яррлаферапии, ннтенетшяо растет к быстро распадается, so накапливащнеся а большом.количестве продук­ты метаболизма и распада опухоли могут окаянвать угкетаодев деиот-виа на клетки макрофагалыгоЯ охвтаыыгХЗранухяяюввкй вал вокруг та­ких опухолей не образуется. Отсутствие его,.как'известно, прогнос­тически неблагоприятно в является отражением высокой алокачеотвен- . ности первичной опухоли [s,23,56,?lj» •... '. :

Аналиа нашего клинического материала/подтвердил вывод, внте-капдай из' работ по экспериментальному хандерогеяезу [47J, согласно которому отвлечение мовонухлеаров в. аову искусственно созданного или спонтанно возникшего вдали от опухоли очага воспаления может стать фактором, способствующим расороотравяяив опухолевых клеток в организма. Поэтому в клнлжчеокой пвахтя» следует учитывать возмож­ность' неблагоприятного влияния ва течение опухолевой болеани воэ-никшего вдали от опухоли очага воспалении. . •:

-Из изложенного следует...что одной не вахта вадач клинической онкологии становится изучение у оннологнчеохях больных соотояяия

<ю макрофагсльной системы и изменений его в продессе лротквэопухоле-вого лечения. Большое значение приобретает оценка влияния на функ­ции этой системы лучевых воздействие н различных лекарственных средств, используемых для деструкции опухоли в ее метастазов.

Учитывая роль макрофагадьной системы как главного "санитаре" организма, представляется важным обоснование таких схем лечебных воздействии и доз лекарственных препаратов, которые бы яе наруша­ли функциональные возможности этой системы, обусловливая образова­ние такого количества продуктов клеточного распада, которое могло бы утилизироваться этой системой беа развития ее депрессия.

Самостоятельным направлением исследований является научение возможности повышения функциональной активности клеток макрофамль-ной системы с помощью фармакологических препаратов - иымувомодуля-торов, арсенал которых постоянно увеличивается, декаротвешше сред­ства этой группы имеют две "точки приложения" в оргаияяме. Это клетки не только. иммунной, но и иакрофагальиой физиологической сис­темы. Поскольку между ними существуют тэонне Здгнкцюнвлыше связи £47,593, стимуляция клеток одной из них может приводить х возраста­нию функциональной активности клеток другой.

Таким образом, как и предвидел в свое время Е.Н.Александров \У], в 80-е годы были одехаш прияпипнельЯе важные научные откры­тия в теоретической онкологии, которые заставляет кардинально пере­сматривать сложившиеся почти на протяжение целого столетня представ­ления о характере иммунологических отношений между опухолью я ее носителем. Только в аспекте молекулярной онкология стали понятными причины неудач в области иммунотерапии злокачественных новообразо­ваний. Более того, в овете дооткжений молекулярной онкологии оказы­ваются лишенными теоретических оснований попытки создания «годов истинной иммунотерапии аутологичных опухолей, осноиыващиеся на ин­дукции в организме иммунных реакций против клеток собственно! опу­холи, подобных тем, которые ответственны ва развитие феномена тка­невой несовместимости я отторжение аллогеякого трансплантата51. Ста-

к К иммунотерапия, как таковой,.не может бить отнеоен я мвтоддаст-рукцин опухолей клетками, активированными интерлежиюом-г. Как оказалось, этот лимфоюш стимулирует цвтотокричаскую активность клеток-нулеров, не являашхоя Т-лвфпнтама [841. Речь идет, та­ким образом, о биологической' ф&номбёз не иммунологической приро­ды. . . .

41 ла понятной бесперспективность попыток соэдмшя люгностгаомх тестов, основанных на выявления " с м в ф г о о к ш " я м опухолевых клеток субстанций. Эти выводы имеют важнее практичй'чсое значение, т.к. должны привести к прекращен» траты яятаялахтуальннх • мате­риальных рвсурооэ на разработку методов иммунотерапии и кммуиопро-фвлектнки опухолей в плане клаоснчеокого определения понятый*. От- . крнвавтся перспективы создания ж првмаиекм в клинике методов .м-оораторной диагностики опухолей, ооновиаоЬпхоя в» заявлении в биологических жидкоотях оболедуемих лак продуктов клеточного мета­болизма или распада клеток в количествах; ве характерных для дан- . кого этапа онтогенеза.,-

Все сказанное, вмеоте с тан, ва отрицает значения учета М Ш -некиЯ состояния «СИ у больных зломчественкши «вообраеованкямв, который «грает яемеловажяу» роль в разработке тактики лечения он­кологических больных, так как достаточно адеюэаТвЬ отражав* дис­тантное действие опухоли. Оценка сол^тояни* «СИ доотупва я вовволя-ет прогнозировать характер течения аМолевавия £17,20,22], обооно-. внвать. новые схемы комолексното лечения [3.I4J. лечебные меролрая-тия, направленные на восстановление; у. большого каруве]шис фунхик*, ФСК, иогут создавать на тканевом уровне условия, неблагоприятные для тропики составяяииях опухоль клеток (лейкошггарннп вел. вокруг опухоли, её инкапсулирование и некроз), «'потому снижать Их пролж-феративнып потениям. Активизация фаЦ ваввтной системы может-яев-трэлизовать неблагоприятное влияние опухолевЬй микрофлоры ва орга­низм, усиливать процессы резорбции расЙшр^вЛхоя опухолевых клеток, способствовать дёэмиоксикации орг*юф|*йю«стеля. йоостаювленве и усиление функций « И - у онкологически*' $ ш < ш х накануне и abase.-' " хирургического шлешательства способот^ф! уокорвшю заждвленм рая, уменьшают число послоопорацношппс осложнений мпкрэбноп этнолог» . {25,54]. XwHBHeowili опыт показывает, что эти пели могут быть'дое-

* Изучение у здоровых лиц динамики опухолевых маркеров, прежде вое-го фатальных белков, при различим яизй&лопйёсккх соотоявюх аа-явило, что такие физиологические вроЦвсба, к » вооотанввявви) ••;• слизистой катки в почяменотруалыкж 1й|Щв/Овремевкооть. сопро­вождаются существенный повиоением их содарввкия в крови, воли ом против этих белков развивались имиушви реакция, то оооож жвноко-го пола должны были бы быть толераятиш к адокзчвотввюшм опухо­лям, в действительности" его не в&бл»цеетря> хотя жеяжхин • ваоо-левают злокачеотвашшми новообравоваюиви веоколько реже, чем мужчины. /•..••, ••:•••:••'• •

42 тигоути только пул условии нормализации питания онкологического вольного. При этом есть основания считать, что характер течения ' оставшейся после проведения лечения т.н. • "минимальной" опухолевой болезни определяется не состоянием ССИ организма, е происходящими в генетическом оппарате оставшиеся опухолевых клоток ыолекулярно-генетпческнми процессами, в частности, процессом амплификации он­когенов. Уничтожение противоопухоленими лекарствешшш средствами остающихся номе радикального лечения ёдшшчних опухолевых клеток пли образуемте ими микрокетастазов па фойе стимуляции фагоцитарно!! активности клеток макрофагальноп системы, перевод оставшихся еди­ничных опухолевых клеток в "дремлицее" состояние посредством воз­действия но них анТ1М!Тотпчесюг.и препаратами - вот путь преодоле­ния этлх клинических Лсрм опухолевой болезни, открывающийся на дан­ном этапе развития онкологии/

Итак, достигнутые в последние года успехи биологических наук, становление молекулярной онкологии дали новии материал, евпдетель-стпушнй о том, что воэшпешл в организме опухолевая клетки и фор­мируемая со потомкам! опухоль, если otm не гетерогошгзироваии иоси-теля!.т чужеродно)! генетической. информации других видов (вируcam, микробами), не могут бить объектом атаки га.кунноЙ CUOTOLSI органкз-ма-опухолеяоектеля, поскольку в клетках т.н. "опоитанних опухолей" при активизации онкогенов не возникает новые антигешше субстанции, а лтъ увеличивается количество некоторых постоянно образуемое клеткой белков (оикобеляов). В свете успехов молекулярной онколо­гии стали понятия причина неудач игоголетних попыток иммунотерапии опухолевой болезни классичёсш.ш ге.сткологпчесшеш кётодаьи, бес­перспективность расчетов на успех этого клинического направления ошеологии в будущем. Вместе с- тем, учет состояния ФСК, коррекция ее недостаточности у онкологических больных остаются одним из важ­ных моментов, определявши качество в.длительность кх жизни, по­скольку воэникапцая вторично (вследствие нарушения питания или дис­тантного действия опухоли) недостаточность этой системы обусловли­вает снижение устойчивости органиэма-опухолбносителя к ипфекциошшм агентам, в той числе и услрадо-патогешшм формам микроорганизмов. Активизация оапрофдтируидей микрофлоры является одной Из лричин ги­бели онкологических бельцах [65,66,6&]. Поэтому все мероприятия, направленные на восстановление вторично угнетенной функции системы иммунитете, прежде всего за счет проведения парентерального питания

43

в анаболиков, а также применения различных имиуномодуляторов, мо­гут увеличить продолжительность жизни онкологических больных я • улучшит* ее качество, не меняя фатального нехода болезни.

Л и т е р а т у р а

1. Александров Н.Н., Риснна ДЛ.', Фрадкин С.З. Иммунобиологи­ческий статус больных злокачественными новообразования»!, подаерг-нутых комплексному лечению с применением гипертермии и перекиелвт , ния// Актуальные проблемы онкологии и мед. радиологии.- Минск, 1974.-Вып.4.- С.76-83.

2 . Александров Н.Н., Григорович Н.А. Вопросы клинической • эпидемиологической иммунологии опухолей// Актуальные проблемы онко­логии и мед.радиологии.- Минск, 1975. - Внп.5'.- G.87-9I.

3 . Александров Н.Н., Григорович Н.А., Риоина Д.Я. и др . Иссле­дование оостояния иммунологической реактивности онкологических боль-imx как способ патогенетического обоснования злокачественных опухо­лей/ / Актуальные проблемы онкологии я мед.радиологии.- Минск,1976.-Вып.8.- С.25-28. . - . , . •

4. Александров Н.Н., Григорович Н.А. О методологических прин­ципах, методах изучения и оценки, состояния неспецифического и спе­цифического иммунитета в онкологическое клинике// Здравоохр,Бело­руссии.- 1977.- JS &.- С.33-35.

5. Александров И.Н., Григорович Н.А., "Монастырная П.Л., Мурав-ская Г.В. иммунологические.методы в дийеренциальной диагностике и ;. лимфогранулематоза// Здравоохр.Белоруссвд.- 1977. - * I I . - С.81-82.•

6. Александров Н.Н,, ГородвловаВ.В., Григорович.Н.А., Раси­на Д.Я. Методы 1в«унотерадви в тюмплек'оном лечении больных злока­чественными новообразованиями// Тр. I съезда онкологов БССР.-Минск, 1978.- C.I2I-I26. ' . ' • ' . . .

• 7. Александров Н.Н.,.Григорович Н..А. Клинический анализ неко­торых особенностей иммунологических взаимоотношений между опухолью и организмом// Актуальные проблемы- онкологии и мед.радиологии. -Минск, 1981, -Вып.Ю.-С.49-52 .

. 8. Александров Н.Н., Григорович Н.А.> Риснна Д.Я. и др. Изуче­ние иммунологической реактивности большое: дястормональными гипер-плаэиями и раком молочной железы и влияние .на нее некоторых видов. лечения// Икиуныгогия опухолей в странах членах СЗн.- Рига: Зшат-

*» не, 1983.- С.83-89.

9. Глазунов М.Ф. Общая морфология опухолей// Руководство по общей онкологии,- Л.:Недгиз, 1958.- С.61.

10. Григорович Н.А. О возможной роли вызванных бластомогвнаии сдвигов макромолехулярной структуры хроматина в возникновении опу­холевых клеток// Докл. АН УССР,- 1969.- * 4.- С.346-350.

11. Григорович Н.А. 0 иадекулярно-морфологичесаом суботрате неодлаотической трансформации и опухолевой прогреооии// Актуальные проблемы онкологии и мед.радаологии.- Минск, 1973,- Вып.З.- С.326-330.

12. Григорович Н.А., Алекса Т.Ф. 0 количественной оценке сос­тояния иммунобиологической реактивности// Актуальные проблем он­кологии и мед.радиологии.- Минск, 1974.- Вып.4.- С.89-95.

13. Григорович Н.А., Пантшенко Т.Д. Об управляемой иммуноте­рапии злокачественных новообразований// Иммунология опухолей.- Ки­ев, 1975.- С.66-68.

14. Григорович Н.А., Монаотырвая П.1., Машёвокий А.А. и др. Исследование состояния мвс?нологической реактивности онкологичес­ких больных как способ патогенетического обоснования вариантов комплехоного леченая// Актуальные проблемы онкологии и мед.радио­л о т . - Минок, 1976.- Вад.6.-.С;43-44.

15. Григорович Н.А., Рнсина Д.Я., Бабнор С.Н. и др. Патофизио­логический анализ влияние массивных доз вакцины £ЦК на организм бальных злокачественными новообразованиями// Актуальные проблемы онкологии и мед.рвдаологиИу- Минск, 1976.- Вып.6.- С.44-46.

16. Григорович Н.А;, Рнсина Д.Я.; Фрадкин С.В., Жаврид Э.А. Неспецифическая иммунотерапия вакциной БЦЕ при далеко зашедших фор­мах меланомн// Актуальные' проблемы онкологии и мед. радиологии.-

,,,МинокД977.-Bta.7,-С.46-49, • ' 17. Григорович Н.А., Фрадкин С.З., Рисина Д.Я., Каврид Э.А.

Реактивность к туоеркулнну я тиш реакций узлов мвлавомн в коже и подкожной клетчатке на внутриопухолевое введение.вакцины БЦЕ по . Нортону// Здравоохр.Белоруооии.- 1977,- * 3.- С.23-25.

18.. Григорович Н.А.; Риоива Д.Я., Руданхо Ф.В. и др. 0 такти-ке неепепифичеехой имиунотврашш вакциной БЦХ больных меланомоа// Тр. I омэда онкологов КСР.- Минск, 1978.- G. 137-140.

19. Григорович Н.А; Методы оценки и коррекций функционального . соотбяп'-я системы иммунитете при комплексном лечении алокачеотвея-

« вше опухолей// Справочник по хврургкяасвож.онхологвв.- Нивок. 1979.- 0,30-Зв; .

20. Грвгеровта Н.А., Ржовна 1,Я. авачанва опенка состояния нтдожтета у ошюлогическах болиде два орогвоаа ааболпваянв а вы­бора тактика леченая// Актуальные прооавш! онкологии в мед. радио­логии.- Минск, 1979.- Вня;8*% 0,39-43. ;

21. Григорович И.А., Еарвна Д.Я., Паитюаввдю Т.А. в др. Опнт проведения веспецнфвдасков активно! вмувотарапав в вонцмконои леченая больных ивлавоиоа в. ракой ;надрчноВ" шиит// Ш Вовоовв. съезд онкологов.- Ташкент, 1979?- 6.327-338. •

22. Григорович Н.А.,.Мовастарвав11.1. Состояние клеточного и нжунвтета а течение опухрлевон болааав// Ахтуалишв проблвш он-кологаи в 1»д.рвдирлого.-.1ййюк. 1980— Вып.9.- 0.38-41.

23. Григорович Н.А., Монастврвах; П . | , , йвлер М.Б. в др. Про­должительность визйи оольннх ракой желудка в ааввоамоств от вх имиувологичёокого статуса в реакции боадивнтельвов ткани// Здраво-охр.Белоруоовж.-: 1 9 8 1 . - * I I . - 3 . 5 6 - ё в .

24. Григороввч Н.А.; 1Ьвасяирная Д ,1 , Уцжщткт "антиган-автитело" в крова онкологических больннх до в в провесов лечения// Волроов нщунодогм.- Витебск;. .1982.г С.166-167.

25. Григорович Н.А.. Раоава ДА,', Водельоов С Е . Лечвнвв ос ­ложнений, воаввкаввжх при яи$доер£аая вакциной БЩ больных ало-качественннмн новоо^разоваваяЛи// Вопр.овкол.г I984i- у 7— С.102-106.. :';." ••.*•;/:':V'•.••'• :;.•.-.;•••

26. Затула Д.Г, н«кроб|юларичврхвв аспекты изучения алокаче-отввнных опухолей,- Кввв, • ?&?#.'."

27. Затула Д.£. Сходстве автигавов/y рвкроорганизмов в меток мокаЧественни o i ^ c o w i > ; ^ » , . 19М, : ; ; : .

28. ЗжльоЪр| ,А. , : АО^*Ки^ ».-. Мвдгиё, 1962. •:•••-..,,.: •-•'•.;-:-."/-'''-.':

29. Кааещшй f . S , Ваашодаарсвва оргаювна а оаухолв.-Явев: Наук.дунка, 1977, ;•-.-' '-А)

30. Киселев Л,Л, Онвобедкв -г продукта онкогенов. Твровяноаю протеинквваэн// Молекулярная бжолог|й.-.1985.- В 2 . - С.309-333.

3 1 . Крестовников» 'Щ. |»робв6логачвокое вэучение рекови опухолей.- U.: Медицина, М 6 0 . ' : ' ' ; . . ' - .

32. Креотовиякоиа В.А. Црврожа ракового антигена в нопользо-ванве его для диагностика рака,- й.г Медвдна, 1965. '

ho

33. Лялояну Н.Э. Возможные механизмы нарушений Ш-азисп аи-тивкооти при заменах в 12-м и 61-м полокониях белка р 21 H-ras // Вопр.онкол.- 198?.- * 7.- С.9-16.

34. Ломакин М.С., ЫаНскиП И.Н., Почко Г.М. Регуляция факторов естественной цитотоксигноотики// Успехи современной биологии. -1985— Bun.6.- C.395-4I0.

35. Ляианко В.А., Воробьев А.Л. Молекулярные основы иммуно-гешюсти антигенов.- И.: Медицина, 1982.-С.46.

36. Мавркчев А.С., Григорович U.A., Кохорт В.А. Информоциошю-ентропийшП анализ спотеш иммунитета у больных раком почки// Здря-воохр.Балоруссии.- 1988.- & 2.- C.29-3I.

37. Мавричев А.С., Мохорт В.А., Григорович Н.А. Изменение им­мунитета у больных раком почка в процессе нммунореабшштэшпги иг­лотерапии// Здравоохр.Белоруссии.- 1963.- й 4.- С.13-17.

38. Маколкнн В.И., Зозуля Т.В., Золотницкая Р.П. и лр. Иссле­дование состояния клеточного иммунитета у больных хроническими за­болеваниями печени// Тер.арх.- 1981.- й 12.- 0.100-103.

39. Мата К. Активная иммунотерапия рака, шмунопрофилактика и иммуиореабилитапил.- М.: Медицина, 1980.- С.23, 52-56.

40. Мопастирная П.Л., Григорович Н.А., Суковатых Л.С. Реакции гиперчувствительности замедленного типа у больных раком желудки при радаохирургическом лечении// Актуальные проблелш онкологии и мед.радиологии,- Минск, 1974.- Вып.4.- С.ПО-115.

41. Мохорт В.Л., Григорович Н.А., Нисепбауи Л.И. Несяецкфцче-окая иммунотерапия в лечении больных раком мочевого пузыря// Ш кон­ференция урологов ЕССР,- Минск, I97S,- С.168-169.

42. Иохорт B.A., Григорович Н.А., Кавричев Л.С, Стронкий Л.З. Иммунокошетентность и иммунотерапия больных раком почки и мочево­го пузыря// Урол. я нефрол.- 1986.- К I.- С.66-74.

43. Назаров Ш.Н. Характеристика иммунокомпетеитных кяеток кро­ви и тканей при различных формах .дизентерии// йлцуяология.- ГЭ62,-» 2.- C.5I-55.

44. Олеиов Ю.М. Канцерогенез н клеточная наследственность// Вопр.онкол.- 1962,- й 6.- 0.55-63.

45. Оленов Ю.М. Гены и эпнгеномная изменчивость// Цитология.-1965—ИЗ.-С.285-302.-

46. Петров Р.В. йотуюлогия.- К.: Медицина, 1982.- С.13-17. 4.. Подильчах М.Д. Хроническое воспаление и опухолевый рост.-

V 7 ••.

Клев: Здоровья.- 1965.- С.135-139, 148. 46. Рашшя онкологическая потология/ Под ред. Б.Е.Петерсона.

и В.И.Чисоова.-U.: Ивдашна, 1985. -49. фценко Ф.В., Рноина Д.Я. Структуре дефицита клеточного

иммунитета у онкологических больных// Здрввоохр.Белоруссии.- 1978— а з.- с.гэ-зг.

50. Сааков А.К. Антигенная специфичность раковых опухолей че­ловека: Автореф.што. . . . кввд.мэд.наук.- U., 1953.

51 . Сочивко H.D., Григорович Н.А., монаотырная П.Л. и др. К" иммунологическому статусу больных лимфогранулематозом// Актуаль­ные проблемы онкологии и мед.радиологии.- Минск, 1974.- Sun.4. -С.122-127.

52 . Сейц И.Ф. Молекулярные, механизмы проведения "в~рШхшМЙ№" нов в онкогены// Экслерин.онкол.- 1986 . - * 4 , - С.3-Ю.

53. Сейц И.Ф., Князев П.Г. Молекулярная онкология . -Я . : Меди­цина, 1986. • . • • ' •

54. -Соловьев М.И;, Алехова T.U., Cueoooa E.H. я др. Клиниче­ский опит применения тнмалйна для профилактики к лечения инфекци-окло-воспалителышх заболеваний чолостно-лниевок области// Вести. хирч- 1981 . - № 1 3 . - C.6-II .

55. СтроцкнП А.В., Григорович П.А. Иииунвотю^ляция я иммуно­терапия в комплексном лечения рака мочевого пузыря// Казанокнй мед.журн.- Ю79,- £ 5 , - &38-41 . . ' - ' . ' .

56 . СтрошшВ В.А>. Мохорт 8 .А . , Кожанов И.О. я др. «язюлоги-чоская система иммунитета и клеточная инфильтрация строш у боль-пих с опухолями мочевого лузиря// Урол.. я нефрол.- 1982 . - Л 6. -С.18-22. • • • ' . ' . . • ' • • '

57. Стройки» В.А., Григорович Н.А., Швричав А.С. Соотнопеюю состояния фнзиололгчеокоК системн « к у н и е т а о противоопухолевым им.унитетом у больных с опухолями мочевого пузыря • почек// Имму­нология опухолей в странах членах СЭВ,- Рига, 1982. - C.X53-.X6Xi

58. Фаворова 0 . 0 . , Фролова Д.И., Просолов B.C. Онкобелкя// I . Всесовз.хим. о-ве 1«.Д.И.ШК1влревв.т 2988..- * 3 . - С.278-285.

59 . Срейдлин И.О. Система нсдонушюаркых фагоцитов.- М,: Ме­дицина, 1984. . ' . . . . ' . • ' . •

60. Чумаков й.М. Онкогены ратровируеов ж клеточнне протоонко-гени/ / Е. Всесовз.хлм. о-ва им.Д.И.Шшким>1«.- 1986 . - Я 3 — С 2 6 8 .

6 1 . Шапот В.С. Некоторые аопекзд Ожотвжчеокого мучения ало-

«•8 качественных опухолей// Е. Всесоюэ.хвм. о-ва им.Д.И.Менделеева. -1963,- * 4,- С.373-384.

62. Allavona P., Merandlno Д., DIBello И. et al. Uechaalams of natural cell-mediated resistance la human «olid tumors // Bio-ohim. et biophys.Acta: Rev. Cancer,- 1966— Vol. 865, H 1 3 — P r i ­zes.

63. Barbacid U, The role of raa oncogenes in neoplastic deve­lopment // Accomplishments In Cancer Res. 1985.- Philadelphia, 1986.- P. 179-100.

64. Beebe J. Atypical blood-borne bacteria as reflectors and indicators of cancer// Lab.Manas.- 1986— Vol. 24, И 5 — P. 43-44.

65. Boiler a< Infection in canoer patients. A continuing asso­ciation // Amor. J. Mad— 1906.- Vol. 61, H 1 Л — P. 11-26.

66. Oarroras R, Causes de muerte en el oonoeroso // Кет. Cub. oncol— 1985.- Vol. 1, V y . ~ P. 271-277.

£7. Oeri Otter W. Immune surveillance and natural resistance: an evaluation // Canoer Immunol, and Imiunother,- 1986.- Yol. 21, M 2 — !?. 85-92.

68. Qreez !'., Brannon Я., Jam ft. et al'. Gamraa-prooessins of arable bread for lnouna eyetem compromised cancer patients // Appl. and Knvlron. «iorobiol— 1985— Tel. 50, H 6,- P. 1510-1534.

k 69. Kahn Л., Kaufman 3. The role of cell-mediated immunity in f bacterial infections // Кет. Infect. 01s— 1981.- Vol. 3, I» 6,-

Г. 1221- 1250. ! 70. Huntington R., Adaos J. The Immune system in. slon disease

due to persistent submiorobial (viral) infection // Perspeet. Biol. and Med,- 1981.- Vol. 24, H 4.- P. "637-657.

71. Ass J. Lymphocytic Infiltration and survival in rectal canoer / / J. Glin. Pathol.- 1986.- Vol. 39, В б , . Р. 585-589.

72. Johnson '*. Chronologies! development of cellular Immunity in human toxoplasmosis / / Infect, and Immunol.- 1981.- Vol. 33, H 3 . - P. 440-449.

73. Kaplan J. lit cell and target specificity! a unifying con­cept // Immunol. Today— 1986— Vol* 7, Я 1«- Р. Ю-13.

74. Lisu И,, Зпэря П., Btirzynski B. et «1, Chenoeurvelllance: a novel aoncopt of the natural detenoe mechanism against cancer // Drugs Exp. and Clin. Res— 1987.- Vol, 13, Sappl, Я 1,- P. 71-76.

75. HoCormlck P., Clark В., La Oour T. et al. A model for the

w tertiary .-structure of p.21 the product of the гае onooeene // Seienoe,- 1985— Vol. 830, It 4721,- P. 78-82.

76, Miller С. The immune response to burn injury //J. Tra» una.- 1981.- Vol. 21, Suppl,- P. 677-679.

77. Uitohcll 0. T-eell dependent.effects in para.iltio infeo-tion and disease'// Immunol. 4-th Intern. Cong?. Immune!. Гагin, 1980.- London 6.0., 19B0,- P. 794-OOB.

70. M'dller 0,, Mailer E. Immueoloeio surveillance revisited// Transplantation PrpC- 1979— Vol. 11, И 1,т t. 1041-1047.

79. Ilelson .",, nelson в., Kuchroo V. »t al. Deprenelon of cell mediated immunity by tumour oell products // Cancer Innmaol. immunother,- 1907.- Vol. 24, H 3 — P»'231-237.i

00. Petrini В., Kaeman Т. ff-iymphoeyte subpopulatlons in pa­tients with Chronic derma.topiiytoaie // Int. Arch, Allergy and Appl. liranunol.- 1981.- Vol. 66, 11 iii Р.'-'*95ч№9;-

81. Prelm R,, Kain J. Immunity 'to metyleholantrene lnduoed яагсопаз // J. Hut. Cancer Inet—1957..- Vol. 18, H 6.- F. 769-7 7 7 . . .••'..' • ••' • • ' . ' ; : ' „", '-•-';'. ; .'.; .'

02. Pulcioni 3., Santos Bj t Long 1>.. et el, Has cone ampli­fication and malignant tranaformation //Wet. and Cel.7. Biol— 1985.-. Vol;. 5, В 1 0 — P. 2836-284?*.. ••.-,

S3. Ke'ddy »., lieyhclds ft,, Santo* IS. ot ol. Л point nutati­on ia responsible for the' acquisition••«*' transforming properties by the T?4 Ьигш) blaaarr. oarcinose Oittocene //Woture.- 1982.-voi. Э00.- p. 149-152; '" •;' '*r' •':.-.'•'.»''•:]'

84. Rosenborg S.- Л nee approaok. to the treatment of oanoer using the 'adoptive t^afer or.l^ho.!rtse'aotiY»t«d killer cells and recombinant interleu.kln>-2 // Acoomplishnente^ in Cancer Sea, 1985.- Philadelphia., 14t».f+-ji t.»"l-'tSS-*j':_-':=.'-

05. lobln C, f Bladley C , Borgmmnn 0»"et. al, Mechanism of activation of d human oncoaene // H»iure.- 1982.- Vol. 300— F. 143-148. .-.'•• *:..'•.•'"•.'-..'"'•..' • •'. .

7iK 5??.3M:SI5*a|9-УИВНИИИЙ 1 доюшггов:

известно, что мязвдлпям циучешв жшв&от шреотрокц

50 и нарушения мембранных структур £я]. После облучения отмечается деградация поверхностного рельефа, утрата п маскирование соответ­ствующих рецепторов. Например, через 1 часа после облучения в до­зе 0,5 Гр снижалось количество активных рецепторов Т-лнмфоцнтов [%]. Выявлено также снижение функции моибраиннх рецепторов В-лик-фоцитов при у -облучении и возрастание количества 0-лимфошпов£2]

в. оjeds «t el. [i~\ изучали связывание облучетшни лимфоцита­ми из лимфатических узлов мышей антител к IgG, меченных фяноресце-инизотиоцилнатом (4ГО0, и показала возможность детекаии изиенвнвй мембран лимфоцитов непосредственно после рентгеновского облучения в дозе не ниже 0,03 Гр.

Целью настоящей работы явилось изучение влияния малых доз ра­диации на связывание антител IgG-рецепторачи В-лимфоютов крови лкщеП.

Материалы и методы Объектом исследования служили лимфоциты периферической крови

практически здоровых лиц, ирояивэюдох в 1&шском к Молодечненском районах Минской области (контрольная группа), и людей, проживающих яа территориях с повышенным радиационным фоном, из числа обследо­ванных передвижной станцией №320 и MP л спещшспаисером.

С цель» уменьшения количества клинического материала (перифе­рической крови) бил разработан метод определения в мазках BlgG-лимФоцитов, иесуилх на мембранах ооответстцуидоа кккупоглсбулиио-вые детерминанты (IgA, IgM,- IgG, 1оД пли IgS). !.'атод осуществля­ется следуняш образом. Из вэятоИ из пальца крови (не более 0,02 мл) готовят стандартные мазки, которые <£иксирупт а смеси ацетон-этанол (1:1), гилратпруют в серии этанола псшкаозейся коицентра-щш, дистилллрованноп воде в наносят на inn насколько капель i.:ono-спецпфкческях антител к IgC, меченных <ИТЦ,(производства Ш&1 эпи­демиологии и микробиологии л». Н.Ф.Гаквлеи), в рабочей разведении. Мазки помешают во влажную камору и оставляют в термостатику ешч шкафу при 37°С на 30 мин, после чего отмывают дважды по 15 :аш фи­зиологическим раствором. Клетки визуализируют, окрэзивак растьо-ром бромиотогп атиди СЪ»г»« ", США), и подсчитывают число Л1д8-лимфонитов - клеток с характерный зелени»! свечением меайршш - па 100 лимфоцитов на лкшнесцентном микроскопе "ЛЮ;."Л'.;-5!2". иозбу*г,е-ние люминесценции осукестпляят излучение:.! ртутной дуговой w x v

51

"ДРШ-250" при длине волны 436 им. Относительная погрешность нэме-рэний, которую составляет инструментальная* погрешность а погреш­ность за счет неравномерности мазка, не превышает Ж.

Доза облучения обследувиых определялось как сумма вкладов внешнего и «(утреннего облучения, доза впешнего облучения опреде­лялась исходя на времени пребывания обследуемого на данко;;. терри­тории в фона ионизирующего излучения в данной местности о учетом •jf-составляющей. Доза внутреннего облучения определялась ло пока­заниям аппаратов СИЧ но инкорпорированному С * * 3 .

Результаты я обсуждение В таблице представлены данние по содержанию Що^-лимфоцитов

в периферической крови обследуемых в зависимости от возраста ж до­зы облучения. Как видно на таблицы, с возрастом имеет место повы­шение уровня В1д8*-лимфодитов в крови. №-видниому, наблюдаемое увеличение содержания клеток,' относящихся к этой субпопуляции В-лимфоцнтов, коррелирует с тенденциев повышения о возрастом относи­тельного количества В-лимфоцнтов в крова £ l ] . Полученные данные в контрольное груше обследуемых (5,29£0,60Я Io^-лимфоцнтбв у людей в возрасте от 20 до 40 лет, 7.36*0,70* 1^-ххетрк в возрастной группе 40-60 лет, 8,I7+0,B4J( 1^-лимфоцжтов у пожилых людей стар­ое 60 лет) в в группе, состоящей аз 22 человек в возрасте от 20 до 75 лет (без учета возраста - 6,53+1,030, оогдасуются с данными по содержанию 1о^аам$оцвтбв в крова варослнхлюде! (без учета воз­раста) других авторов, шлученшая традициргопаа методами, включа­ющими выделение лимфоцитов аз вевоааов крови путем центрифугирова­ния в градиенте плотности фнхолл-вврографив:. 6,7i£3,89J{ no [ i ] , 14,3*8.-* по [ i ] , 4Д*0,5* В1д8*-клеток во [ з ] .

Как следует из таблицы, с увеличением дозы облучения отмеча­ется снижение содержания лимфоцитов, имеющих на мембранах нммуно-глобулшовые детермхнантн класса б, в крови обследуемых в каждой из возрастных групп. Отличия в содержании lp^-дныфоцятов в крови лиц, постоянно проживающих в районах БССР с повышенный радиацион­ным фоном и/ или амеювих инкорпорированные радионуклиды, при облу­чении в дозе от 0,05 до 0,10 1р для возрастной группы от 20 до 40 лет достоверны о вероятностью 963С.

52

Содерианио IQG4-лимфоцитов (JS) в периферической кпош: людей D зависимости от возраста :i дози об­лучения (X+Sx)

Воздет, S .. , Д° я^ оДуотияя, Гр Z л ° т JHQiwacM J0.03-0.05 j0.05-0,10 {О.Ю-0.Д0 j >0,20

8 0 - 4 0 . 5,26+0,50 4,8СН0,41 3,75jO,40 2,70+0.25 r,37+JQ,I8 n=I0 n=S VI =6 M=3 yt=4

<J0 - 60 7,36+0,70 5,03JtO,60 3,87 2,17 2,67+0,55 П=9 |1=6 • n=I 11=1 11=3

>60 9,12+0,SI - - 3,09+0,12 3,26 • " • ' • n=5 П=4 n=I-

При обследовании.лиц, находившихся па территориях с понши:-швл фоном радиации и уехавших задолго so проведения обследования, у которнх при измерениях на аппаратах СИ? us впкалено шпюрпориро-воитле радионуклидов, содержание 1дб+-лнифоцитов в периферической крови не отклонялось .'от норш. Слодбвателъио; исчезновение l£)G-pe-цепторов'В-лш.фоцитов в крови.ладен характерно. г:рц внаоикци облуче­нии непосредственно перед оболедованлоь? (проживание на территории с покявеннш радиационным фоном) и/ ала при внутреннек; облучения инкорпорарованныиа радионуадидаып.

Таким образом, связывание антител 1с|С-роц.ег.тора?лИ лимфоцитов крови лвдей является чувствителыа.'м к воздействии калых дог радпа-шш. Учет содержания Щдб^-лиьфццтов в периферической карви. ыокет оказаться полезным при форвдювазш групп повышенного риска эозшк-новения онкологические ва'бЬлевашй, ц.рскрл1,ку.11ару!1;ед1ия мембран иы-мунокомяетвнтиых клеток.'йогут папЕодЕть к Ькдаешвэ. фугшщп!..шесто­го надзора и быть Одной яй причин гозйакаовешю опухолевого процес­са ЭД. • : • " ' • • ; '

Л, и т е р а т у р а 1. Иммунология: справочник..- Каев: Наук.думка, 1981,- С.283. 2. Оунгуров A.D. Радиобиология кяеточиой поверхности// Итоги

яауки и техники. Сер. Радиационная биология,- 1988,- Т.7. 3. Хавписои ВЛ., Йрачибва Т.Н.., Мефозов В;Г. и др. Опреда-

53 лекие субпопуляций Т- я В-дкмфоцжтов в крови человека иммунофлюо-респентныи методой// лабор.деао.- 138Э.- Ж 9 . - C.5S-6I. u

4. Ojeda В., Florea U., Volab. II. Badiatlon luluead loso of anvi-Ig binding abil ity of lymphocyte* '// Si M#turforecbvme (oeo-t ion 0, bioscianeeej.'- 1979.- ?oi. 34 О, Я 9/10.- P.. 888-889.

. _ .M.<Ul I . I U I .J It

Современные радтошаиувологнчейвв и шшопофврмеитвне методы псследоваяйя позволяю довольно точно определять в сыворотке кро­ви болышх злокачествейния вбвск^разованеямв различные опухолевые маркеры, избирательно продуцируемые клетками опухоли [ТЛ,4,6~]. Изучение содержания опухрлеамюцгарованвнх антигенов (ОАА) в сыво­ротке крови онкологических больных дает, возможность судить о диаг­ностической инфорваТйвпоотп•этих тестов у здоровых лиц и у больввх доброкачественными и аЛокачествгздыин опухолями [ 3 , 4 , 5 , 7 ] .

Kami проведено псследрваяке уровня CA-I25 у 19 практически здоровых лиц и 12? больных различными злокачественными заболевани­ями. Концентрация антигена СA-I25 опрвД(?ляла'сь рпомовй-в наборов фирмы "Roche", преднаэвачвнных для км^уир^рЦантвого тестароваюи с использованием твердофазных 1ШбдояажЕЯЯХ ;анТнтвл.. За "диокри-?,адицпояйув |юш№нтрада^' ( ^ С^125, т,в, веягащу, выше кото­рой у лиц, ке имеющих злокачёствевио! одуэмаш, уровень маркера яе должен повышаться, врийята'величина .ЗЭ.'ед/цзг; реиомаядуемая фир­мой. ДиагвоспКёская ч ^ т н к т е л ^ как про­цент лиц с. повышенным уровнем маркёра из, грушш- больных раком, а специфичность (ДС) - процент лиц с "нормвльивм'', т .е . мекео ДК, уровней маркера в группе больных, не иметцнХ' раза; точность - про­цент совпадения правильных ответов с вермфшцяровашшм диагнозом из .общего числа исаледовашщх-бсиивых.- -.- '

У 19 обследованных пражпгческв здоровых лиц значения уровня CA-I25 в сыворотке крови ваходмирь в пределах 0,99-i.?,I3 ад/ми.

54 У 127 онкологических больных выявлешше величины исследуемо­

го антигена представлены в таблице.

Концентрация СЛ-125 в сыворотке крови онкологических больных

Локализация процесса, ! Число ! GA-I25, Писло больных диагноз заболевший (больных! ед/мл !сСА-125>ДК Рак желудка П-1У стадий 14 0-50,77 2 Рак толстой кишки П-Ш стс-дий Рак легкого П-Ш стадий Рак тела и шейки матки 0-Ш стадий Доброкачественные опухоли и хронические заболевания матки Рак яичников Ш-1У стадий Рак яичников через 2-3 недели после комплексно­го лечения Рак яичников - диспансер-вое наблюдение после мно­гократных куроов химиоте­рапии Хронический сальпингоофо-рит Доброкачественные цнста-денош яичников

Результаты проведенного исследования показали, что определе­ние антигена CA-I25 методом имиуноферментного анализа ( Ш ) наибо­лее значимо для диагностики заболеваний яичников. Величины СЛ-125 у этих больных находились в широкой диапазоне, колебаний. Макси­мальные значения СЛ-125 выявлены у 88.8JS обследованных (116,3-1095,0 ед/мл). Такая концентрация опухолевого антигена наблппалаоь как при первичном раке яичников, так и при рецидивах опухоли после нерадикалышх операций. Л ш ь у двух больных серозно-муцинозной цис-таденокарщшомой имели место лонгсотрицателъные ответы и уровень СЛ-125 составил 7,46 и 12,24 ед/мл. Из 8 больных раком яичников, наблэдпгаихся в динамике после комбинированного лечения, у 7 обна-

12 0-18,71 0 17 .0-49,00 2

20 1,69-80,57 3

10 1,31-36,10 I

18 7,46-1095,00 16

8 36,10-116,30 8

8 36,10-286,50 8

10 0,78-18,24 0

10 8.68-80,57 3

55 ружено снижение антигена о 80,57-1095,00 ед/мл до величин, прибли­жающихся к пороговый (36,10-63,92 ед/мл). У одной ОодыюИ (1У от».-. лия, асцитная форма), первым этапом лечения которой Зшю хшлюте-ропввтичвокое, по окончании 2-го курса лечения наблвдплась лип» тенденция к снижений концентрации В 286,5 до 230,4 ел/мл.

Из 8 шипюнток, юходнвнксея m диспансерном наблюдении ло поводу ража яичников и вд протяжении ряда лет получавших курсы хв-миоторапии, у трех о клинически выявленными рецидивами забеливания уровень CA-I25 составлял 206,5; 116,3; 230,4 ед/ил. У остальных больных, не имевших признаков распространения процесса, уровень ан­тигена был в пределах 36,10-53,92 ёд/мл,. их.клиническое состояние было расценено как удовлетворительное.

НИ В одном случае лэ 10 хронических оальлщитоофоритов величи­на СЛ-125 не превышала. ДК. Из 10 больных' доброкачестоешшми цисга-дономами у 7 уровень CA-I2S находился в пределах 8;68-Ю,31 ед/ил, у одно)! больной с пограничной, капиялярноп цистаденоиой я у двух мушшозноП циетадекокой величина этого маркера находилась в преде­лах 36,10-60,57 едДи. ..-'..'_

. Таким образом, применительно к онкопатологии яичников в ваших наблюдениях Ш тесте составила 88,8)С, ДЗ - 4 0 % .

При заболеваниях тела к шейки матки концентрация антигена СА-125 в крови больных, как правило, на выхолит за пределы величин практически здоровых лиц. Лишь у 3. на 20 больных раком в у I из 10 большее доброкечестиешшмн забиваниями arofl локализации вели­чина маркера была вняв ДК, У болышх раком легких, желудка и ки­шечника уровень иоеледовзяного ОАА выходит за пределы "нормы" л я п . в единичных случаях (9,7#. '•',•'• ._.'••.

- На основания полученных данных iemro сделать предварительный вывод об избирательной чувствительности CA-I2S к злокачественному пораяенип яичников. Больные с доброкачественными заболеваниями яичников при наличии CA-IZS > ДК, очевидно, требуют более присталь­ного диспансерного набдкщення > обследования. Динамическое иссле­дование моголом и м етого опухолееооошяровенного антигена может бить попользовано в качестве дополнительного критерия результатив­ности проводимых комплексных * комбинированных охем лечения.

56

Л и т е р а т у р а

X. Мясоедов Д.В., Крупка И.Н., Выдапкая Л.В. Динамика раково-эмбриолальиого антигена (РЭА) у болышх ракой жояудка вра лечении о использованием криовоадвйотвия// Вопр.онкол,- 1986.- Т. ШП, Я 5.- G.43-46.

2. Резников Ю.П., Улыпюв В.И,, Вертки А,С. ж др. Место кар-богидеаиаге антигенов в спектре белковых онконархеров у болышх с опухолями различных.локализаций// Вопр.онкол.- 1988.- Т. ХШУ, » Г.- C.5I-55.

З.Самойленко В.И., Африкян М.Н., Итни А.Б. Диагностическая информативность определеквв опухояеассоаянроваиного антигена СА-IS-S при раке подаелудочяой железы// Вопр.онкол.- 1989.- Т. ШУ, К 9 . - C.I050-I053.

4. Смыслова В.И. Возможности прогнозирования при реке ободоч­ной • прямой кишки с вомощьв РЗА, АФП z кл.!укоглобуликов класса А, М, G// Вопр.онкол.- 1987,- Т'. ШШ, й 5 . - С.42-48; •

5. Ткачева Г.Л., Еяохквв Н.Г., Каввенков А.А. в др. Новокло-валыше антптала в радаоюшуяологачеокоЯ диагностика злокачествен­ных опухолей желудрчно-квшёчного тракта и яичников// Вопр.онкол.-I98S.- Т.ЯСИ, К S.- C.36-4I*

6. !*eber Р. , ЯвЬвгота D., Martineb X. Alpba-fetoproteia, cor-clnoembrjonic antigen tod Yarloua biochemical testa ia patients with tumorous ami inXlaaoatorj l irer diseases / / Ifeoplaoma.- 1930.-Уо1. Э5, И 5 . - P. GQ5-613.. "

7. Inhl R. Ноя approaches in pintrie cancer research. Monoc­lonal antlbodiea -in diagnosis and therapy / / Hepatomastroentoro-logy.- 1989— Vol, 36. Я 1 , - P. S7-32.

УДС 577.I:6I6.I5-006.6-053.2/.5 ЗЛАЧНОЕ ИССЛИЙВАШМ Реп. 2;3-ВК0СЕЖИЦЕРАТЛ, ATS, 1ШОЕГА1ПШЗКОГО , « п вшейгговт-KQKBA.JB КРОВИ ОТ, (ШВШЕШ ШрРОЩЮъГРЖ-noraioirsyjiKiBM татоши ПРИ сотых xsTczsia

Г.А.Зоньковнч. В.Л.Кувшшшжоэ. Л.А.Госопко, В.З.Рубанова, В.М.ИОин,. Т.В.15оэелько, ?.1!,Солбзов-• вкковв Как известно, anaspocW* гдтоляэ в эритроцитах является глав-

57 mm путем катаболизма глкжоэн и одпиетвенпии источником генериро­вания энергии, которая исволмуется клеткой ляя активного траио-портг катионов черва мембрану, для полавряоюи та двояковогнуто! '' iTopt.ni, предохранения геютлобнно от аутоокнсяония в мстгемоглобин '•' и сохранения их структуриоЛ подюотноотн. В процессе гликолиза про­исходит генерирование разнообразных фосфэроргвкическпг. соединении, необходим» дня ашзнедсятельностц • ^экологической полноцетюота -эритроцитов. Важнейшим! лзэтих соединений томится 2,3-дифоофоглв-церат (2.3-Д1-Г) иАта, вариации в содержания которых могут оумеот-векно влиять на снабжение тканей кислородом [ъ]. Установлено, что при злокачеотвешшх новообразованиях наблюдается снижение окорооп отдачи кислорода гемоглобином \i]. .

В настоящее работе предстевлепи результаты изучения содержа­ния FIJQ, 2,3-ДОГ, АТФ и неорганического фосфата {№) о эритрода- . тах, а такяе пирувата я лахтата в плазме и эритроцитах у детей е различными вариантами острого лейкоза (ОД);

Содерзапие 2,3-ДОГ, ЛТФ и 1№ определяли'по Н.Л.Вшюгродовой и COOBT.JJSQ. PJQ - величину парциального давления кислороде, при котором гемоглобин касдеш им на 50?, - определял* но анализаторе FH в газов крови ища "АИ.-2" фпрын ."Hadioaetav " [ з ] . Содержание пирувата и лахтата определяли методом Bohorat [ i j Рвэультатл.ис­следования представлены В тобл; I и 2.

Установлено, что уровень Рдр В артериальной крови больных на различных, стадиях заболевания не отличается от пориального. • ..

Содераание 2,З ДОГ в эритроцитах В период разверяутых прояв- -лени.'! заболеваи&я- значительно возрастает, пр!Йлкжаясь к норме в стадии ремиссии (соответственно 8,9*6*0?. Ыяь/л еритродатов, 6,4*0,7 июль/л, норма - 5,7*9,7 мйоль/лЬ.Йотвляется заметное' снижение содеряонпя ATS в эритроцитах в развернутый период вабо- '' леввиия (С,36+0,06 шоль/л эритроцитов, норма -.1,$£0,15 гтохь/а, ,, FC0.00I) а еще болшее его снижение на фоне прлнхнниотерашя ':.. (ПХТ) (0,24+р,03 июль/я)., что свидетельствует о значительном на-рушенви эйергоешкййшм эритроцитов.'.'/:." : .

Обнаруженное увеличение;, содержания мелочной (в эритроцитах - ' 0,9+0,6 миоль/л, корме - 3,5*0,04 ммоль/*, Р«0,О£ и в плазме - ' 2*0,26 шоль/л, норма - 1,345*0,14 шожь/я. f*0 ,05) ипировино-гредной (в плазме - 0Д1Э±Р,006 мМЬль/»*-. нор» - 0.0345^0,004 кмоль/л, Р<0,001) кислот в кровв оЧльвых оотрац лейкозом детей

Тзолица I Содержанке Pgg, 2,3-Ш". ATS, неорганического фосфата я мэтаболитов гляколиза в кроак больных острак лейкозом гетей в различные стадия заболевания СМ £ т )

''паптпврга* '-Т-тятя'- Р«!П> ! 2 , 3 - £ й \ ! Ш . , J HS, , 'ЛвКТаТ.'ЛшчаТ, ! ПпруЖИ, 'ОТИОШв-' ^ S S S S ! Т и Т ! - „ J 0 с , Ы.шь/л !т»ль/л Лшьзъ/л Ыъхь/я'.гзшш/я ! гздаЩг !ше ,

i WuHa , \т ,»и рт.ит | э р я т п о _ lopaipo- !эрмтро- !opispo-!iu»3M! ! шташ Uanrat/ ?„ • Г . . ,• ',ПД°Э, 1WIPP ,»,-.ЛД|ЯИЩ iMPfl, Д-„: , ... 1.,.,:, *••>•,',,; ЦЩРТШ

Еслыюе в ста- 1(12)27,6*0,6 8,9*0,7 0,86+0,06 0,55*0,07 6,9*0,6 2 *р,2 О.П9$№06 I ? дал развернуто­го грояввеиия эгоолевшшя Еольшена $о- 2СЮ) - - 0,24*0,03 1.7+0,4 - 1,97+0,28 0,О57В+Д0И 34

Вольные в ста- 3(15)27,5*0,4 6,4+0,7 I,65>0,13 0.54+0.05 2,7+0.4 1,3+0,11 О,0587£0,009 22 дш: рсмисспи Нос-з 4(12)27,5*0,1 5,7+0,7 1.9*0.15 0.34+0.04 3.6+Q.4 1,345*0,14 003«5jftOD4 39 g ?!_2 - - «0.001 <0.05 - - <0,001 ?r . 3 - <O,05 <0,00I - <0,001 <0,05 <0,0QI Fx_4 - «0.01 <0.00I <0,0I <0,0I <0.05 <0,001 Fo_3 - - <0,00I <0,03 * - <0,02 P.,_4 . - - <O,00I <0,00I - <0,05 . <0,05 P 3_. . . . <o,02 - - <0,05 .

59 в развернуты! перко» аабодеванвх указывает ва одвжг обмена веавств в сторону уввлвченвя ввтавсвввовяг;£хввмвеа.< Щпт предотавдаво внтерво вывевать, «ах вхввагрВаавлвва ваувавпгaatanan» вв омванв дазоргаицацнж обмана ;аа#чг»'. ffU'vtovo (цйавввв ч^раавв» водоч­ное в ввроаввоцрадтв хвоааог'» жвовв а*т*1, боевых острив ававо-бластюш (СШ) ж острым дгафбдвсввмм (СМ) дакаоаом в ваввод р м -вернутл проявлшЛ а а б с ^ в а ^ * 0вав1«>рь, то оожервавже водоч­ной квсдотв было несколько>вывв а арвтдаЦатах дажша Ж, чем ОП (сооттаготвеяво 9 , t £ i , 4 имоя /ок в &,Щ!,Ь Шж/я, ?<a,i£). Ожвв-ко s плазме кровж удхдаеш махрчврд 'ж.'звфоввдаувдвов' введет оувя-отвояпо не отлжчавтся прв с;<1Г|!Уама|а^ Ы^аивтих О».

йовгаЕЖ Й ^ № Й ^ -проявления вабадевалв* £5 J ЯП •

Сравниваемые грушш! больных

.i v iaOBtpoBBTOBt Идамв! ! ваазвм

си i(aa 5ist№.s : 3«М. O.I^P.OI

ОШ 2 ( 6 ) 9 , Й 1 » 4 , . 1,*ф,3 • 0,CS%0,03

р • • • • • ' ' . < 0 . 0 5 , / : ' ' - ' • -

Т э д о обрезом, голучев^ о яавуавввв процессов эпвргетвчесюго обаопв^м^и' врироядаов (умеягоевае е о -держаии ATS, особенно ва фоне Щ$% ^мваввваоа твадево! гв-похоии (Бозраоташю уровня пнроввйоградао!'--щ водочной ннсдо» в кро­ви). DOB ЭТОМ отмечается вевоторав ;рввнв»уровня метвболдтов глв-колиза у балдах ОМЁ в ОШ болаве вир^вавм характерны дав божь­им ОШ. ;._. ".у'-; ••:•'•'.•_'V;>/-;/v- 1';-

: ,., •' • Эти разлитая можно обьяовжту ирютвпввпноя раанжцвв в полу-

ченвв ввергав д и жмвв.?В«твдыв)о»в мвтаамж ывадокдяого в лвмфо-идаого ростов. .ПО. дав^ H.t.C*ib'xVbC.B)rr^Boi [ б ] , воодвдгаш свожотвенев чжото о а о ж ж т в » ^ ( еэ4»бвы1 оомвв, а клеткам мвело-«иного ряда - 1^е»спавотввнво гдвкодва, '•*«#;' ireaeaao менее BKOROH-шв луть получвная ввертев. •

60 1 Проведенные исследования П О Р В О Л Ш Ш выявить нарушение кислород­но-транспортной функции эритроцитом при ОЛ у детей и связь этих нарушений с систоиннм воздействием лейкозной опухоли на организм больного.

li a i е р а т у р а 1. Асатиани B.C. Новые метод» биохимической фотометрии.- М.:

Наука. 1965.- 543 е. 2. Виноградова И Х , Багряиоева СЮ., дервиз Г.В. Метод одно­

временного определения 2,3-Ш" г. АТС» в эритроцитах// Лабор.дело.-1980.- В 7.- С.424-426.

3. Виноградом И.Л., Богрякцева С.Ю., Дервиз Г.В. Доетутка для клинических исследовании определения сродства гемоглобина к кислороду в цельной крови// Проблема гематологии и лередпвон:..'.-крови.- 1981.- Л 6.- С.26-30.

4. Кочеткова К.1,1. Функциональные особенности гемоглобина кро­ви больных злокачеетвенигашновообразованиями: Автореф.дис. ... канд.аед.иаук.- Н., 19?4.

5. Луганова "И.С, Филиппова В.!!., Филанрвокая Л.Н. и др. Не­которые биохимические особенности эритроцитов больных лейкозами// Лейкоза: СО.научных труда* ЛенНИИ ПК.- Л., i97S.-'C.6I-SS.

6. СеЙц И.Ф., Луганова И.С. Биохимия клеток крови а костного мозга в норме и при лейкозах.- Л.': Медицина', IS67.- 331 с.

У2К 616.33-006.6-018,1 шпоюпгаскйй ОКРШЗШГ м и я ш д а

Л.Б.Клвкшт

Одним яз основных путей ранней диагностики злокачественных новообразований келудка признано выявление лид, страдапщк его предрпухолевнми заболеваниями, и аравплыю организовшшое дасвак-сервое ваблвдвнвв за вша Д - S ] . Между тем, диспансеризация боль­ны* «роквческими забодаванийй.желудя в ее еегодаяшйем виде, к сожаление, не предубавтриввет систеиатнческого «рнтроля аа состо-яшвм о.тизиотса оболочга Желудка по иетериалу, ввякзцу дря гаотро-фиброолшш. в овяэв е. чем ве обесвечйвветея рйопозваваняе измене-

61 шй, свойспвшшх джсплвзвв авжтелю; т р м м п я аадача во форнв-роввшю грувв ржав эаЛмоааави раком м д о » о учетом даяикх па­тологического в тжтодогвчеижого исследований, в результате -крайне ш е я м показатели двагвоотви'рвввем "рада желудка: в Бело­русской ССР они вв вревниапт 2,$С орадв лиц, впервые взятых на учет до поводу данного з а б о л е в я н и я . . / . - ' .

Ошя рабом, накопленный июгхма пжтологичееиши лобораторвя-мн страны, по выявлении предрежа в рацвего рака вейка метки дает основание полагать, что пол раиенжж наобхолвилг организационных вопросов клинические цкгожогж могли da оуяествсшо улучшать резуль­таты диагностик» злокачественных овухолеж желудка- Среда них сле­дует выделить вопросы грпиотпововевав пмочввх элементов гастро-цкгогранм в ставдартваацав вжтожштеЬжвх^маслвявввв при обояедо-вавш больных хрояжчеожимв еафиицмпвнввд желудка»

Наш вопользовава рабочая уиемявртдая патологических заклю­чений, согласно которой 1кзд)вэдмга гастропжтрграмщ, содержащие преянуввотвевно веввйввеввмШ. умеренно вродв|ввврущкв эпителии, о признаками выраженной в резко внражаввои пролиферации. Изучены мазки IS32 больных доДрокачеотввптве» адсУдованжями желудка.

: Путей щтогнстологнческнх оолоставленжи рттаиовлено суцэство-вание корреляции вежду степеньи вцражеввостх пролифераишных про­цессов в метках впнтелия слжзжото| ойаеэчхжжелуджа, выявляемых в мазках-отпечатках^ ж частого! рЛюружавжж. в «тернале гаотробн-опснн джсшаотических сосгоавв| «автежвв. Тлж, орел* больных, хые-пшх в щтологвчебжи in^aaparax м и ' ц р'втимшепкяии, овоиотвев-ншш умеренна вролл^ерпеаг, джйахаотжчеонк вропеоры обнаружены в 1 2 , « ( случаев,"а црв внражеяшЯ а ревя» вврвжевяоя пролиферации соответственно в 47.8JI в ee.QJl (p'io.Qpi)..

Особого вввмввия заожувжамт тс т (акт, что ласплазии Щ. отеве-яв, тражтуемя хаж предраж, о н и ? с ^ роцвгбграиш хоторнх содержали кЛетжж е. йрванташ выраженно! а резко выраженной в{Юдж&ршош епжтелжя. В с о в е время при з а м е ­ч е н » цитолога о преобладавж* в мвах» 'италик о признаками уме-реввоя пролфравжи димгиостжруемне ттх'Оыавах днсцлеотжческне изненеяля эпвтех1п доотовержо чин* ра<аМШМяся гистологом хах слабые (76,6Jt против 34,4* при выражаявож в 7,7% при резко выражен­ной пролжфередда ешвелжя). . : ;-

62 Более полную характеристику выявленной патологии у обследо­

ванных больных удалось получить при сочеташюм использовании ре­зультатов гистологического и цитологического методов исследовании. В ходе работы было установлено, что частота диошшстичвских состо­яний эпителия наиболее высока у болышх аденомой (94,7%) и гипор-пластическим' гастритом (49,6$),. при этом у.многих из пик даспла-з ш косит характер умеренной (44,4% и 50% соответственно) и выра­женной CI6.7SS и 20,7%). В;тех олучаях, когда в цитологических пре­паратах обнаруживается эпитет, с признакам выраженной ИЛИ резко выраженной.пролиферации, а в гистологическом .материале находят картину аденомы или гипершшстичеокого гастрита, процент распозна-ватндисплаэии П и Ш степени особенно высок и составляет I005S при аденоме и 59,7? при гиперпластичеокон гастрите.'

Заключение цитолога о наличии диспластнческих изменений в эпителии слизиотой оболочки желудка" ие получило пока широкого рас­пространения. В клинической практике не всегда наблпдается совпа­дение заключений цитолога н гистолога о дисшюстическом характере изменений слизистой оболочки желудка. Собственные исследования по­казали, что из 268 .больных, в гастроцитограмкох которых «боаруде-на картина выраженной' пролиферации эпителия,. дЫспластические про­цессы в СЛИЗИСТОЙ оболочке, желудка распознаны, гистологически у 128 (47,8%). Однако, в материале первой гастройядлоии дисшшзКя была доказана лишь у 59нэ 128 больных (46,1%). У остальных лиц (53,9?) диспластические изменения эпителия диагностированы при выполнении последующих андоскопичесхих и морфологических доследовании, осу­ществлявшихся, как правило, so рекомендации цитолога б необходи­мости динамического наблюдения за. больными.. •.

На основании проспективного и' ретроспективного изучения гаст-роцитограш больных о гистологически доказанной диопда'эйей епите-лвя желудка были выделены признаки атншш клеток, совокупность ко­торых позволила цитологу высказаться За наличие дасплазии. Среди них: преобладание в цйтограие клеток менее диф^ренцщрЬванябго эпителия, незначительной число главных и обкладочных клеток с. за­мещением их слиадотыми^ выраженнаягипёрхромия многих или большин­ство ядер в клетках приз1МТИЧеского >оэтелия, нерезки» яолииорфизм ядер, расположение их на pasma уровнях в' одном;,тканевом фрагмен­те, ютбнатая ЕЛИ петлистая структура хроматина, нарушение ядерно-

63. щ'.топлаэматического сооткошвнвя до d M J . 7 ; суцеотоенное увеличе­ние иммерсионных полей зрения- с мнояяствекпнии митозами, в том числе патологическими. Достоверно чоще оочеташю этих изменений клеток виявлчется в гастроцитогракках при тялелой и умеренной дио-плозии эпителия (соответственно а 1007 я С4,9£4,2Я), чем при сла­ве It (3I,I±6,9J; р * 0,001).

Итак.' получение дакние позволяют считать, что яри формирова­нии группы.риска заоолевашщ роком нелудка » качестве иор^ологиче* ских критериев следует учитывать, правда всего odiiopyxciiue в иссле-дуеиом шгериоле дисплазнн апителоп. (гистологически П.и и степей), а такке сочетание таких признаков; itak'преобладание в гастроцио-граюае клеток, о изменениями, сврЯстйвшшми вырвженноЯ и резко ш -ражениоК пролиферации, а в. гистсяогичеоком материале - картины -вдепош и гшерпластического гастрита. -'

Л и т е р a i у р а • I . АнтошшВ.Я., Адамович A.U., Вводов Г.А. Рвшюв вняшвива.

рака яелудка при поофнлаетитоском фивромотр^ ооследр- ' вэшщ// Э|ДОВ0»р.Бвдорусси»;3 ЙвЭ»-j* 4i^ С,»46-47..

* 2. Денисов Л.Е., ВОЛОДИ! В.Д..', .ООШПОВ р.В,.Эпачешм дяопв»-' ерризащш в выявлении рання* стадий рака желудиа// Вопр.овмол. -' 1982.- П 8 . - С.40-44. . ^ .-: ' .i;-:.': У'-1-':".- ':

3. Панков А.К., БореЯко 1 Л ц ! Дмитриева: Q.^i j Скорикова S.U.. Периодичность^ и методы ооЧиеддваиня лмц>; inpoxoiiJMHx двопаноермве-Ш10 с цели раннего давления ^ряяеяк^/^-^ю^Щ > нредопу-холевах. заболеваний желудке// Дж)а^^ртааи^^и|}еленкя я учаоям спошюлизированной онкологической с в « в:ее рейлювиии: Тез .дои . -}:рослгвль, IS85..- С. 43-46. ... •••-'••'•'._» s-jfjb. ' • '•'••'>'•'•

4.В1«пеЫ Д. , luin J.^'Dlior • • . • * , * 1 ^ Севоег c»etpioo вгерри^ esoeiado • iileUa e&ntvloo' «ronlqo / /.. a*ir««fe.e»tf^•&psr.Atctat*-f ,;'' 1988.- Voi. 74, И 6.-i. j . 841-644*,;. v ' . ' o ; .'...:•''• ' 'vl^f"

5. Maroolini P. , 3ebb»tii»i A.J Corj»dini flt «t ••!• OacelMM'^' C*atrlooi. Problenl • pPOepetiiT» / / Ohir. eaatroenterol.- 19в7?^"';,''; ' Vox. a i . Я З . - P. 312-385. , -;',•..•. ..•-•

64

УДК 6I6 .65-006-0I8 . I ШРИШЕРШСЮЙ ПАРАМЕТРЫ ЯДЕР СШГВДШЫШ клеток ПРИ !юдозно'„ пяжнилаш ПРЕДОТАТЕШЮЙ

EFJIEEU Ю.К.Шейнин. Г.П.Цуравьев

Нодозная гиперплазия (НГ) предстательной железы (IS) относит­ся к дисгормоналышм процессам к является широко распространенных заболеванием орел мужчин старое GO лет. Возникновение НГ связыва­ют, в частности, с аномально!! секрецией эстрогенов, ведущей к уве­личению строгального Спреи» всего гладкойыиечного) я аелезпетого компонентов. Цель даннол работы состояла" в оценке морфокетрнческнх параметров ядер эпителиальных клеток при различных форах НГ. -

Изучены.26 случаев НГ (операцнониыГг материал - аденошктомкл) в ткань 14 аутопеппных IX без признаков НГ и РПЖ (контроль). Мате­риал фиксировала в 10%-м растворе формалина, парафиновые блохи го­товили рутинным способом, - срезы скрапивали ге;.:атокс11таюм и эози­ном. Морфомегрюо сроводшш на телевизгошюм анализаторе иаобравення "Интвграл-2МТ". Для каздого случая обрабатывали no SO. клеток при итоговом увеличении .'3575. Результаты измерений, выведенные на те­леэкран, документировались фотосъемкой.

Оцениьалв следующие параметры: площадь ядраS ; периметр яд­ра Р; «актор форш ядра Г, вычисляешь согласно BBP~/4BS .

Среди железистых структур НГ выделили три групп». Первая груп­па представлена втрофичннви гелезвкц, висглешиш.упжаоиним эпи­телием, со скудной, плохо определяемо!: цитоплазмой и вытянутым яд­ром (13 случаев): Вторая группа - прагафериругсше железа, выстлан­ные цилиндрическим эпителием с хорошо определяемой обильно!) цито­плазмой и окрутлкк ядром (13 случаев) i мастаки образуема выступе-щ и в в дроспет сосочки; Треть» группу составили тас ивзываеглге эпи­телиальные солидные яролаферотн, являщиеся начальной фазой роста ноЕОсбраззванных желез ( Л случаев).

Результаты обрабатывал* методами вариационно!! статистики. В контрольной группе (1-я) зафиксированы следугике показатели:

площадь ядра - 17,9 - 24,9 ш а г , Ы = 20.69 ыки 8; лерякетр - IS,9 -18,9 мкм, М з 17,5 мни; фвктор формы - 1,123 - 1,168, М - 1,149 (табл. I).

65 Таолвдв I

Норфометрлеохме шиемтри ядер ешивлкалышх меток в контроле

Площадь, мм 2

М « . Перкиетр, шм

И в вектор форш Н о

5 6 7 8 9

10

В 13 14

т 19,1 17,9 §:$ 249 23 9 20 6 20|7 21 3 214 20 2-214

*8 и 3,8 IS п 3 1 3,3 2,8

Н

1 4

И ?|6 1 3 1 5

Й-ll2

Ш 1,127 1,154

U=20.69 в=3.61 м=1.00 .

в=1,50 т*0,42°

N=2,149 «Г=0,044 т«О012

. В группе атрофвчеоко» НГ (2-я) площадь ядер менялась от 16,4 мкм2 до 23,3 таг, М = 20.62 шм2;' перяивтр - от 16,6 шм до 21,1 шм, И = 19,22 шм. Лектор форму азмеиядоя от 1,264 до 1.650. М • 1,460 (табл. 2). • ' * . . V '

Дрк праяифэрнвумМформе ЯГ (3-я группе) «оцадь ядер коле­балась от 36,9 шаг до 45,3 шоп. И » 41,66 ми?} параметр - о т 22.8 шш до-25.9 мм, М = 24,22 им. Эвчвдння факторе форм» варь-вровалв от I.IIi до 1,151, м» 1,В6 (табя.З).

В группе солидных пооявфератов Й-я) шювадь ядер ходеоалш» от 50,6 шш2 до 59,1 мог, И - 55,53 мкм2; параметр - от 26;? шм' до 28,7 шм, И s 28,02 мм*, фактор форма - от 1,П0 до 1,155, •",«•. 1,135 (таол. 4>. ; :•: .' • ••;•-.

Дротовериоот* раадвши между'группам* определяла so t-xp»a>„ рво (ом. тебя, в);'--"" ••••*• .-!.*.»(.:

Обиаруяеао достоверно» увеллеше (р* 0,001) плоадда ядер ,; -\ адателкалышх клеток прж 1фО*шр»ркрув1вВ форм» ВТ во орвшавяв о ; атрофкчеохов формой НГ к контролен, амкоямаюпая площадь ядер. '";;\'' превыпащая таковув ао всех обталышх группах (р40,001). -'отии**-.

66 на в группе солидных пролифератов. Не выявлено достоверного разли­чия между площадью ядер при атрофической формой КГ и в контроле.

Морфометрические параметры яде) атрофической форме I

Таблица 2 эпителия при

! Площадь, мяк2 ! Периметр, шн I Фактор форма N ! и 9 .! " о ! « 0 -X 19,9 4.1 20.0 1.8 1,627 0.201 2 зг.а И 20,4 2,2 ' 1,484 0.193 3 2I.V И 21,1 1.6 I.6S0 0.132 % 17,7 5.3 16,6 2.4 1,264 0.123 % 16,4 £•9 17,5 I . I 1,504 I.I22 6 20.3 2-4 18.4 1.7 1,338 • 0.08S •; Ш4 3.0 .18.3 1.3 1,490 0.142 8 $•§ 2,7 17,8 X.JL I.3B7 1-Й6

0,122 9 Ю.7 4-7 19,0 t.B .1,487 I 369

1-Й6

0,122 10 23,1 3>4 19,8 1.3

.1 ,487 I 369 0,083

II 23 3 а,а 20.7 1.6 I 485 б'Ш 12 22,5 S-9 20,0 1.2 1,433 о.гос. 13 22,7 з.ь 20,2 1.1 1,457 0,1^4 №20.52 М=19,22 №1,460 0=3, ё] в=1,55 «=0,129 m=I,04 т=0,45 171=0,037

Тзблзща 3 Морфометрические параметры ядер эпителия при пролиферирутацеи (|х>рке НГ

! Плоивдь , мил2 ! Перигатр икм Фактор Форш N ! • в ! и а и • б I 45,1 6.4 25,1 г'1 I.I23 0.022 2 36,9 М 22.8 1.4 1,123 0,027 3 39,9 М 23.5 1.8 1»Ш 0,022 4 40 0 4.7 23,7 ' 1.4 hU* 0,024 5 39,3 6,0 23,3 1.7 1.115 0,024 6 45,3 5.4 25,2 1.5 1'Ш I .K5 ю 7 4 2 7 7.1 24,4 1.3 1'Ш I .K5 ю

i 8 9 -Ш 5.6

7 | l 24.8 23,4

1 .6 , 2,С!» I.I23 ш

10 47 в 8 0 25.9 2.2 ш 0,03-1 П 4 1 0 6 5 23,9 1.9 ш 0,028 12 44 6 6,8 25,1 1.9 ьш 0,038 13 40 I 5,6 23,8 1.7 1,132 0,026

1.1=41.56 в-Г> *9

W-I,77

№=24.22 в=1,70

т=0,45 «1,125

т-О.СО'/

67

мэрфоштрячмкм шрвммгрнядер а элтыаахьвнх прохяфермов

Таодвда 4 ооладша

ПлООДДЬ, ЫЯ&.Г Параметр, и м ' 1 Сектор $орш в ! X

I г з 4 5 б 7 8 9

10. II

56,1 58,0 58,7 55,1 54.7 50,5 59,1 54,0 54,5 57,2 52.9

8,9 10 8 10,2 8 1 7j l 7 1 7,7

И

28,1 28,5 26 в 27 6 27 7 26,9 29 2

6:2 28,7 27,3

2,3. 2 7 2 5 2 0 Iff 2,0 2 8

•м м

,128 123

,124 ПО 121

,153 155

'145 ,149 ,136 .

0.036 0.028 0.031 0,024 0l027 0,059 ш-0,042

11=55,53 0=7,99 т=2,53 kW28v02 №2,12. И1»0,67

lfel,135. в=0,037 1*1=0,012

Значения t-критвржя Таолица 5

Площадь Периметр .•''• ! Фактор формы

tw o.na*- :.. 3,363*4..',: 7.995 •. , r

tl-з • 10,266 •;Щ486 ъ.-':У 1.656*-.

t M . 12,807 ' ' ''-'I3/746' ;:.' :' 0.825* ' "'•

t2-3 10,249 7.S67 ;.: eiSTO

t2-4 12,799 ..;.-;, ip ,9Wf M : v . .... B > 3 5 S . - . ; • ; , • •

* « 4.524 ••.•...:'4','7рв-.х ,У;-.\ ".. -0,619* •'•-•.,Л

Вравчанве. z - p>0,05, » - 0,0014p<0,01 Ли остахьшвс авячанв* р< 0,001.

~S:-\

Параметр ядер последоватедьвй доотоверао воараотад от коят-рохыюв группу ж труте солждвнх пролв}ерат©в.

Заставав факторе форме оря етрофячвокоя форме ВТ Оидо вша,

66 чем в остальных группах (р<O.OQI). Прочив различия мажду значени­ями фактора форш оказались статистически .недостоверны.

В последние годи возрастает интерес к количественной патоло­гии [i]. Различные морфометрачесхне параметры используются для оценки степени злокачественности, метастатического потенциала,лро-гноаа, создания градационных систем. Особый автерео представляет планк- и стереометрические характеристика ядра, коррелмрупие с пролиферадавинм потенциалом метки [2].

Примененная в данной работе модель основана на сравнена: мор-фометричесик ядерных параметров некоторых структур НГ. Выбор этих образований определялся предполагаемыми различиями в ах яролвферв-тивной соособяостЕ: от минимальной в атрофрчееких' уадах до мама-мальвой в солидных пролифератах.

Анаша полученных реаулыатов понавел, что рост продифератив-ной активности апителжя ацинусов НГ ведет к увеличении площади в периметра ядра, а такав относительному снижениэ значения фактора формы (статистически не значимому).

Снижение проли$еративвого потенциала апнталия в атрофическжх узлах ИГ приводит к увеличению фактора формы о одвовроневвыи умень­шением площади ядра до уровня, наблшавмого у эпителия нормальной ткани ПК.

Отмеченное последовательное уменьшение площади а периметра ядер, вероятно, следует рассматривать как отражение эволюции желе-8ИМОГ0 компонента НГ от солидных эпителиальных пролнфератов черев пролиферативные форме * атрофвчеоким увлвн, еопровождаваюйся уга-оашми пролифератввнов активности впителня.

Л и т е р а т у р а 1. Seal P., Cottle» В. What'» m l g quantitatiT* pathology?//

Pathol. Kaa, Praot,- 1989.- Tali 184.- *. 652-655. 2. loei P.» iaoasifti i.» Baak J.P,1. at el» Сбврмдот mm-

phoaatrio anuyala ox ouolaar area ant abap* in ptrlpharal T- tea* lyepboaas aid In paraoortieai arte* of normal and reaetlva lyepl» nod**,// Ann, quaat. Ojrtoi. Hyetol.- 1988,- Vol. 10.- P. 285-393.

69

удаеге, 1-006.6 ОСОБЕННОСТИ ГДОМУШХ ОШЗЮШИ БИНИИОСОНА

А.И.Ковалев, Н.А.Иваню

Под наавявяем глоцуоноя опухоли Барра-Шооова ошцнвавтоа овоеобраавая доорокачоотвв&вав, мвдавкво раотужяи опухоль, обра- . зовавная моокрдаффррвюрфоавяниш в богато дорвирэаааныт с о - : оудаыж твое артервоввноавнх аяаотомоаов *яи веаррваохуляриа и о -муоов. •

Глонуо - разиоевднооть артедоаааоввнс втотоноаов, ооуотья навду тавшоццшюя ваточной ертарволо? * иановуои/ооотовт аа ар­териального оепкшта, хавала Суие-Гожвра в ванраногр криюнента в ооуярствдяет вервфервчеехре хроаообрвакаща, тканевая обмен я твр-

• норегудяняю, Орухрдж Sappe-Mepeoga оортоат на.вориальксос артеряоааноакцх

ааастомоаог,. ожруленвнх напкадажмв одоаш вшваляовжшх ш о к » , уорфологнчери оходних: о моадршаа адетшца иавяяа Оукв-Швра„ш ' „ . • нноявотввщиа.вврэ^РР^^вц [ 1 , 3 , 6 ] . ;

Ьлвввчаокую «артдау е т о и а к Ц а я м т и 1 впервые рджоа» франяуэ-oBBt невропатолог Барре а 1920 r .J[a4j . Спустя 4 года его оооте-чаотваквяв ватодргранато)* JaqooB Г8] оцдоад морфологвчаокое отрое-нже опухоли, надва» щ^ w^Batpofiaoiet , ж шдажы 3 дерфологжче-охях одяантя * щяфф&к.м пр>о<Цад«аяя оРсудаотых, впжтадво-жхввх шаеряямс елеыажтов: аялкааноакуа, адятещюводовннв ж •;,"'•• яейроявтоакия, •'%'.*:•..'•.

..'.• В хсваячавкой прастмка »тр очень редане" овухои. До 1970 г , в отечественно! литература бвло' опублдодор воего 296 ваблвдевк},,. '•> в в надрав! - OKQJKJ 1000 нвДвртиШ-ЗЯр!авторов£2j. Больвжвотвв. •:•' as в п onaowBw едавячана веОлвжеяяя Ж: лв^яеняогжм удало» яарЧ л в д а » ЯКЙПЛЬКО случаев, а т о м аа<к)лава|о^. За юраод о 1961 :во . 1967 v.".щ нвблкиалн 31 больного о опухолями Sappa-Maopdaa. Среда •.'-.. ю к бвжо 32 мужчин я 19 хеноош к аоараото от 85 до 74 лат. На о о - • новации авадааа на&пвданив некоторых авторов [ l * 2 j в оврв» собст-. , ваавнх можно одела» вывод, что атв опухала встречаотая не так уя ••; редко, Но врача их на рвевоакавт, .^> .'. iz& '. . \ В жлюаяаокра хартши «того аабЧ»яееаяхя на первой иеета огне-'

70 чаются Соли, Характер их различный: пульсирующие, стреляющие, жгу­чие и пр. Отмечается усиление болей от соприкосновения с одеждой, обувью, сотрясения, давления, термических воздействий, эмоциональ­ных переживаний и т.п. Нередко такие боли ляпают больных она, по­коя, сопровождаются вегетативными расстройствами, угнетением пси­хики, утратой трудоспособности, доводят их до истерии, депрессии и даже суицидальных попыток.

Р.Кош jV] наблюдал больного, у которого пожатие руки вызыва­ло коллапс. пережатие конечности жгутом прокснмольнее опухоли рез­ко ослабляет болевую реакшю при пальпации опухоли. Боля, как пра­вило, иррадиируют в области, не соответствующие иннервации слниаль-ных нервов, что затрудняет диагностику [г}.

У всех наблюдавшихся нами больных бслевой симптом бил вадувдв.: в клинической картине заболевания. Бозпшшув одкаяды, боли прогрес­сивно нарастали. Чаще всего они вызывались соприкосновением о одсг: -дои, обувью. Это вынуждало больных делать защитные приспособлен!!,:, которые ограждали бы эта области или опухоль от возможных соприкос­новений. Так, один из наших пациентов с поднсгтевой опухолью Барре-Масоона сшил на палец колпак из дубленок кожи, чтобы предохранять его от соприкосновений. Другой больной, у которого опухоль была под ногтем мизинца стопы, носил обувь на этой ноге па 3 размера сЧш-ше, чем ва здоровой, а над мизинцем сделал каркас, ограждаадпВ его от давления обуви. Одна больная в локализацией опухоли в средней тре­ти задней поверхности голени никогда не носила длинных платьев или юбок, которые травмировали: бы опухоль, и говорила, что для нее оде­вание и снятие чулок или колготок - настоящая пытка.

Малое знакомство врачей различных специальностей-с клиничес­кой картииоЭ заболевания, разнообразная локализация этих опухолей затрудняют диагностику, и больные мучительно долго ходит от одного врача х другому, не получая от них никакой помогай. Более того, их нередко принимают за симулянтов, неврастеников, поихопатов и т.п. [г,5,6,13]. Одна такая пациентка в течение 3 лес многократно обра­щалась за помощь» в поликлиники гг. Саратова, Минска к врачам раз­личных специальностей, пока, яаковец, не был установлен провальный диагнозf до этого ее считали неврастеничкой. Другое больной, у ко­торого биде маленькая опухоль ва ягодице размером 0,3x0,2 см, во-обае переехал обращаться к врачам, потеряв всякую надежду ва помочь.

71 Болевое симптом б м у ввго настолыю выражав, что он яэбаюкиш»?**1

лить в обдаотвввном транспорта. ' • : • . • ' '. 'У'"'** Второе клиннчесхои особенность» опухолей Барре-Маосояа явдя->

втш характерная их локалаэащи. Гломуовме опухоли чада лояяливу-* пгоя яа периферических таотлх конечностей и особенно на пальмах' у:\ кистей я стол. По сводов статвотиже Кумохара^.вклтаоцвй бодее •' 300 наблвдений. не делю верхних коцечновтей приелось TOJt случаев :. а нижних - 20,4?. По обобженним давши отечественной латературн '•••; t i l l , до 90? лаадядоншхоя опухолев Еврре-Иасоова пряиюоь яа ваяь-цы кисти, главным обраэда, на ногтевые$елавгя,

Реже овухояя встречаются на коже годовы. тулогая», во ввут- • ранних органах: желудке Jjra-I2,14,I5,I8-22,25,27-29j, почка; пе­чени, средостении. Опясанв казуистические случав гломуеннх опухбг леи в гортани, носоглотке, твердом веба, влагалище £2Э], варужиж полових органах ^ 4 ] , коотях Цэ.ХТЗ-

Из 31 наблкщавветооя нами больного, опухоль локализовалась ва пальцах кпетв у в, предплечье - у 5, я л е ч е - у 4 , пальцах оголи -у 2 , о т о п е - у 3 , голени - у 4 , бедра я ягодица - по I больному в на грудкой клетке -у«человек; Подногтевая «жаляваавя опухоли ва пальцах киоти а стопы отмечена у 6 человек,' у одной жендивм била необычная локвлизоцил - ва соске иолочвой ааяеяи.

Тротьей особенностью гломуоиых опухолей являетоя однооторон-вее и, как правило, одиночное вбрвжыше t характерные внешний вид образования. Множественные опухоли Бвррв-ввосона описаны кав:жа-З}иа'нчеси1е (253- ' ф • "• '•".',;'"'-'/'''.'и*"- ;'"• •''• <•:• <v;''5.v.

Обычно опухоль раеполаяатся внутрюожио, рева подкожно влв под ногтем в виде одиночного, огрвив^ивого'уала.илиуаелм! раа-' коры которого колеблите* от 0 ,5 до Й 'см. Ваяв рааиери овухояв бм- -вавг оЪлыавки, напрпиор, в желудке Jiaji Kcrnoit увалов имеет пярт-новзту» консистенции, краоно-фмлетовЛ или розоватотсиниз гаег,.в.. ннпойкнает гемангвому. Нередко такой узелок воввынаетоя над m e g , нэпомшшя анпюпапиллоиу. При •ногтевой локализации опухоль ооЧгчва просвечивает через ноготь, коториЦ истончается, приобретает' Boojt-; рочиув или продольную вечерчепность. Нв рентгенограммах вря под-:" • ногтевом расположения глоиусяоя опухоли удаетоя определить омжо» образное вдавленве в ногтевой фаланге или краевой дефект <£(IJ. '••:

Полвлснио опухоли нередко, овяаано о вредвжотвуящай травмой:''

те (ушиб, укол), длительный давлением или раздражением одеждой. Из 31 наблюдавшегося нами больного размера опухоли у 28 были до I см и у 3 - до 2 ом. У 26 пациентов опухоли имели характерные вид, опи­санный выше, у 5-напоминали ангиолапиллому. Однако сильные контакт­ные боли у этих S больных не вызывали никаких сомнений в достовер­ности диагноза "опухоль Бэрре-Массона".

Нередко в зоне расположения опухоли могут наблвдаться вегета­тивные расстройства: усиление потоотделения, местное повышение тем­пературы, изменения трофики кони или ногтя

Следовательно, в типичных случаях поотавить правильный диаг­ноз не представляет затруднении. Нужно только помнить о'данном за­болевании. К сожаление, на практике врачи часто не связывают силь­ные боли с малыми размерами опухоли. Так, из 72 больных(| направлен­ных в НИИ нейрохирургии, правильный диагноз был поставлен у 10 [г], а из 31 наблюдавшегося нами больного, направленного в НИИ онколо­гии и медицинской радволопш МЗ БССР, ни в одно» случае при первом обращении к врачу опухоль Барр'е-Массона не диагностировалась.

Анализируя длительность заболевания у наблсданпйся больных (от I года до 3 лет), можно с уверенностью оказатьj что дело не в трудностях диагностики) а в плохой осведомленности врачей о данной патологии. К такому же выводу приходит и С.А.Боровков [а]. Это об­стоятельство явилось поводом для написания данной статьи в.помощь врачам.

Разумеется, поставить правильный диагноз при глубоко располо­женных опухолях Барре-Массонв значительно труднее £5,6,13]. в зтих случаях нужно выявить зону-область повышенной болезненности с по­мощью давления пуговчатнм зондом или .спичкой. При вменении этого симптома нужно, чтобы больной не видел, как проводится это иссле­дование, а только отвечал, где у наго больше болит при'надавлива­нии. Такую процедуру нужно провести два-три раза, чтобы окончатель­но убедиться в правильности ответов1 больного, и только тогда обоз­начить вту точку, обуоловлвннув гломусяой опухольр, для последую­щей операции.

Еще больше трудности для диагностики представляют костные по­ражения гломуоиов .опуходьв. В>Д.Чаклаш [17] ошюнвает каблдцекне, когда глоиусная опухоль била у больной (врача-гжвеколога) в ногте­вой фаланге! ей дважды иссекали мягкие ткани ногтевой фаланги, но

7}

боли не лроходмн. А м после удаления жвяааои.фв/аяги настуТлио выздоровление. При хоотшм порамюю характерной особенности Я* рентгенограммах являет» доеная де|ех*>хроти. с гладким контуром, окаямлешом схлеротжчасхо* зоной, или' дафикт жоотл, как ОкяйГпЛ пробойником'{п]]. . •'.•.-.>••'•.••• '.'•'/.."• ."'•' '•/ •,'••?' •

В последят две-тридесятилетия иомвиябсь балкара кодгамяМ» сообщений о гломушшх онухошх'яалудю.пим Берре-!.<пооова, но их нельзя путать о глоигмоям QijXO«Mi,|iD*i2iI4,X5,ie-22 tSS,97-29] . По данным Э.к.Пиколаева {aft , '^.в^утдеиноИ литературе <яж-сано около 60 наблвденнн глдиуоаях «ijiajiet «алуя». а в ивроарЯ -ОКОЛО 3 0 0 . • •'.•:..•;/.: 'iC'^'i-:.-:. ••• . '.->''

При раслмокеняи гломуопо» оау*од£йр^*аос~вв а.иелудка. юшшйеская картина заб<ш»а|ШЯ4 сооемав 'удорадетт вабл^даввих авторов, почтя шлеи ф'фя»«ШЩ.^]^^Шф0ро гастрита» Д»в»и-вой болезни; полипов И других. мМ(1итаиУ| №1,.'ОЯУхоле1:Или деде, клиники рака. Обнчно Щ^-Шф9фМ:Ш^ятЛ ожужввшс.-^ . боли в подложечной облаотн, рыш1ф^:0$и&я»-, догда.отазхяаМ» . к белковой « я м , обцув ехаоЧ>ат>> ш>*»р£'ШЛ,- яидавяив янжйяйетд

• желудочного бока,. оинжоня* 4'»а^^й1||^;'|/|фяЙ1)||>ми1Ь .k случаях иавдэвлешюя опухоли.' Ври р»йтгеко*1Й**кмг' нмкадввенид тдядх '• больных диагноз отввд*а*чам» Ш Щ^фШ^Мф* иа>ихтматд>~' ная опухоль. В утачн»я^;яшд^^т^т^:Ф^ OK»*W *Шп фкброгастзмжмш;. вар^цй»с|К)1ВЙ'Жд^йвн)а*|'Шн шр^иди^a%j>" ' шм .неоледдониа1»;ДЙ|ям^^ '.; ~ ;i&:v$&& -

• ТвчЬкм'&>чти 1 к к * : ' г л « ^ чественира,и протаз -Д^Да^Пиаг^^ lix ;1иш1>)йиЦ описаны хах 1мау»ст>'1вски^ :Р(фл|адУ1у<>^ у д в ж в в «1ДОимТ в пределах здорова*. тк«аИг%1М8д^

. . . . , . . . » . •—«-• • • •~*v . '^y i J b у, ,•_.. ;;.v,'-*;« "^.y;.;.?:./.. цидши, как правило*, на.; ' Для 1*ддаадоП omjJKWif ,^^9Ш''^О^Ф;р49-%. т^Щв^

ев опухоли. При'реслолода^/оп^^^ лить ее лодкой «o»K*Ha;w<W'»-j*aia^'^e^. ; 'B^ O^xea.NgdaxiNV, расположении опухоли наоб]содмШ.:У^х««п4'4ф'ШШ'М уг4Щф£ : -

ции. Щадите •опвриро»нв^уКоЩ'"Ш предполагаемой onreo^c^ti i feafrJ!^ цнЬгаа опухоли; '..'.." ' •''\**:^-'.'k^?:^-*'FV'''''.'r ••;<'*••• **'••''£'.'•'•'• •'

74

Операцию лучше прокэводвть вод местным обезболиванием 0.5SC-M раствором новокаина, который вводится строго послойно. Иооечени& поражению тканей производится тоже пословно, орвеатвруясь ва реак­ции больного, укамвасщаго ва полное вочезновевжо болеавенноотв. При костных поражениях ооЧен операщв должен реаатьоя строго ввдн-вддуально (резекция участка кости, ампутация фипвгн в т . д . ) .

Прв лохалвааиий опуиоа в желудке предпочтише «тлеется орга-яосохравятрш операция*: реванша ставки желудка о отделяемой опухолью прв мелос ее размерах или экономным разехшиш (вплоть до еубтоталыюв) ври оольюк опухолях. захЕатввапедх аиачвтедьвув часть желудка, осязательным условном такой тактики должно онть срочное гистологическое исследование удаленной опухоли....

Все яавлхщаввиеся вами больные оперирована. Клиничеом» диаг-ноа у них подтвержден морфологическим исследованием. Отдаленные результат г прослежены в сроки от 1,5 до 33 лет. Ни у одного на ввх пе был выявлев рецидив и не возобновлялись боли в рубце или в зове опередив.

Л и т е р а т у р а

1. Аратенко А.К, Мезеихимше и неяроектодериалыше опухоли в пороки развития кожи,- Н., 1977.- С.I26-I3I.

2. Ьоровков С.А.. Клинике и диагностика болеэни Еарре-ааосояа// Веетн.хир.- 1985.- » 12,- С.34-47.

3. Вихерт А.И. в др. Атлас диагностических биопсий кожа.- П., 1973.- С.209.

4. Давыдов СИ. .Гломусяая опухоль наружных половых органов// Волр.оякол.- 1971.- # 7i- С.72-74.

5. Житник Р.И. Диагностические ошибка ври опухолях Берре-ивс-сона// Клин.хир.- I96S.- Л 8 , - С.62-65.

6. Кокия Г.С. а др. Особенности диагностики в лечения опухо­лей Верре-Мвссона// Воор.иеярохар.- 1983.- * 1>~ С.31-35. •

7. Кош Р. Хирургия киота.- Будапешт* 1966.- С.433. 8. Массой П. Опухода человеке.- Ы., 1965— С.75-78. 9. Махсон Н.Е. ж др.-1лй<гснне опухоли пальцев каста, о пора­

жением костных фаланг// Japypnw.r 1964.- I I I . - C.I24-I29. 10. Николаев Э.К. АнгИоархитектоянка гломусно* опухоли желуд­

ка (опухоли Барре-Ыасоона)// Вопр.онкод.- 1965.- * 9 . - С.82-85.

75 II. PeteOepp G.A. P«ut?WflW«^l«i»;»»*»»BeHBt xocwl •

суставов,-H., 1964.-T,.2,-';C;4II-4I?. 12.' Саотетур Н.Л. О щ^ф^рщши ftffm// Хирургия.- 1965.-

» 5.- 94 о,.; . ".' "\ •","' 7л.'Ч Г-'л":"! :••' -^;Г.. • . 13. Сежю^нод'Я.'П^Оф,^ главно расшмомг-

шос опухолей о овдфс^ B»ppf^»^^/В^.ошюл.- 1974.- * 12.-С.83-84. ".. . ;•'>'•'- ''Х-VI>С ;;Й',Йй'.

. 14. Сяекп В.В. р-д;. ^'случая ущ^ргтут' опухолей желудка// BeetH.sip.-i.'19^3-7 .f '9..т.Й.|3£':' ''.-'••••.''-V';-'<:': ;•

К. туйсвов ВЛ.и ад, 2яжтт&фпяа// Хирург». .-i ^ , - ; f #.г'-'С.ЁМ17^:--1-^^^^\-^^<^"Я4'-:я4'' •• . • • - •

I?. Хмешщцкжи И.К. я nwCO.:$l^pai^-^fa)f(apa// Ввотн.зир.-1957.- ii в.- o.Bj-a6;',!•>'., •'S:^^';;^;%:^( ;7.•••:''.' •'.';. '•,/ .•

17. Чанша В.Д. Onjxwa Boowt • згодвоя.- It., I974,- C.I65-166. •• •'• -..:. .• • v ,; V-; 'Н: ••:;^Ш^ • :•

18. Чернее В.Л. j др. $1очршн..едДО№ шщтт// Вопр.ошюд.-гатз.-* i.^.MMwi'•£•./£;• ::-£ :-'^'.\-^'.:у:---.- • • ••.;

19.' Швнрвавова Й.В,- » зф, О ufo»ej3e«*Bifоауяадях я моцуоан- • гиоиах жмуда»//-ДрхОД А;|ф*т^;||,к;!?»Ф"; ;.-'

20. i l l« i R.iy ot Yl. ! И о ^ tuiew;o:f'-.th« atomaol; / / Proo.. 21, Appfluui UiQ..«tJ»f, 0MttiO':iloi«Ul *uao*« / / Dancer— '•

1969.- vol,as.--?.-?»j»^';^ ; y v ; ; 'V'i^'^-^!-C .!': • '•••• ' ' 22,.ixft-'&. 01««j|'*ui»|!.-9f (^ttriQ i i t i l / / •*»*» P**b«'•*«-•

p. згв-зда.^;-.:- - ' ^ ^ ^ ^ К ^ Щ ^ ^ Ч ^ д - - - : . . ; . •/ ;1v- . Д ^ О Д Й И ^ / ^ ^ ¥ ^ Ш | * Ш « Й ^ ^ . 285-236. ••' •'''••'' 25» Oonoinui $ :*t ВД^$&м«: of :'%'!'.!«<йлй / / . J. In*. Ooll.

Siu*.f 1958.- Yoi, «DiT4> |f^i sV--i^>!?U;:;iv^-.;; ••• •'-v . 26; $iit«r;n'-««-^V//-'^

i 9 5 i * - - W / 4 > ; > ; ^ ^ f : * ^ ; " ^ ^ ^ ^ ^ i ^ v f ' ' . •'"-"• .•':•'• • • 2в;:ifaiimii A.« .iVi**-^"•^^иЙ»''of Ш -etceeoh / / Su».*'-.' . - roUЙ^Т%-ШУ^сФ£Л$р*гЯ. •.*> •-;.'.; •- ••** • 29. .ЗвЬмДОг ;B;Ji''.QV>^"*!^: *r;*^'*to«»oh' / / **• J« ' '"-'• .te«nei.^' i964'.:-''Voi, jteii *. teajs'i.-':'. ''•'• •'•••.•'•--: Rotntgtnel

76

3 . ХИРУРГИЧЕСКОЕ, КСШШйКШННОЕ И КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЛУХОЛЕЙ

УДК 6 1 5 . 8 3 8 . 9 1 / 5 5 : 6 1 6 - 0 0 6 . 6

ЦЕНТРАЛЬНАЯ ГЕМОДИНАМИКА У ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ ПРИ ПРОВЕДШИ МНОГОКРАТНЫХ СЕАНСОВ ОБВЕЙ

УПРАВЛЯЕМО» ИСКУССТВЕННО!) Г Л П Е Р Т Ё Н Ё В Г Л.Н. Филатошч

В НИИ онкологии и медицинской радиологии УЗ БССР для лечения онкологических больных о различной локализацией опухолевого процес­са в плане комплексного лечении применяемой общая водоструйная у п ­равляемая искусственная гипертермия (ИГТ) [ i ] с введением больших до8 инсулина или на фоне Гилергликемии (ГГ) и общая ВЧ-гаперглаке--мия о большими дозами инсулина или о применением гипергликемии.

В настоящая работе.'дана сравнительная оценка состояния с е р д е ч ­но-сосудистой системы по данным центральной гемодинамики (ЦГД) у онкологических больных (рак почки, рак легкого) при многократных сеансах общей гипертермии, проводимых по указанным методам. 1 - е группу (30 больных) составили подвергшиеся водоструйной ИГТ с в в е -д е ш е м инсулина, 2 -ю - ИГТ на фоне ГГ ( 2 8 больных), в 3 - й группе (16 больных) применялась общая ВЧ-гипертермая с инсулином, в ч-й -ВЧ-мшертермия о ГГ (16 больных). Сеансы считались многократными, если были проведаны от 2 до 6 р а з . Изменения показателей ЦГД, н а ­ступающие во время их проведения, существенно не различалась мехду ообой в завиоииости от кратности проведения сеанса , что позволило-объединить многократные сеанса ( 2 - 6 ) в одну группу. На изменение показателей ДГД влияла методика проведений сеанса общей гипертер­мии (введение больших д о з глюсозы - принцип гиверглакемии или боль­ших доз инсулина - принцип гипералиментацни).

Состояние оердечно^аосулиотой системы изучалось методом тетра-пояярно'й грудной реографии'на {йографе "РОГ 2 - 0 2 " по методике Ки-ы с а к [ s l в модификации В . Т . Лувкаря и с о а в т . [ з ^ •

р у ч а л и с ь следующие показатели: ударный 6бвец(У0, ил/мин) , ми­нутный объем крови. (Ш.' .л/мйнУ,сердечный андеко (СИ, д / м а н / м 2 ) ,

1 ударный дндекс (УЙ, мл/миа/м?); обаде периферическое сосудистое сопротивление (011СС,..дан..о/ом" 5)., орёдлее артериальное давление

Оосмяам сврдечяо-сооуяисхой. сиотемк по данным ЦГД у больных ракой легкого я почк» при хойлехсшж леченая с применением мяогохратных

омнсо» общей упрамяемоВ глпертермав и бохьшх доз нноуляяа

1 3А< J жк ! Ш, ,1 ".• i rtp.. J (ГшГ,"| ;• ГЦ IV» " •!..« 1 Срока \—

•teaaraM 52,Я»х:'27,439± 5,870ii,023i 9$,3«± 101,131$ 2232,7$ 3,864$ 1915,26$ 191,05* 2,549$ 13,4*9$ """И* ' Z.SSzViiliSW^ O,»i{V.oji096-:W« 2.445 1*3,25 0j093 53,96 3,367 0,141 Я,325

tam - 5 М ^ ^ Й Г ' : - ^ « Й [ - : « * « Щ : Ш Щ ; в 6 3 ^ П2М$ 3,864$ 1915.26$ 2 5 9 , ^ 2,951+ %II,59 [ - » 1 .....••;.3,0*4. 1-^^^ОД40;:.^1б4;;7,263,--'?л561:.' ЮД72 0,093 53,96 14.305 0,15* :0,348 • /

'"•' '"• • VX* V Jt ' ''-'JDOC:' ' ЖПС' "-"-ЯХХ XXX • XXX Ш "ОТ* • и м 62,086$ 32,161$ 7*402$ 3,845$ 154,89.$ 88*335$ 1038(93$3<е$4$ 1915,2% 256 j&t 3,019+ 1I,¥*9$ * * •;^'3.185: ••;•?*«?. "0;^;;0,2tt.8,0S9;.2.,562 68 938 '0,093 53,96 I4v5ie 0 3 » 0,341

I-« Ц П :56»«в±29,975$S Л § | : £ & £ 1 й Ы | 99,999$ 1662,251 3,948$ 1907,9$ «Й,07± i,€95> .Ot30$ •: - i.m:'-jXim. :$£W:.QJ&6,i?4 2,779 112,29 0.110 66,*$ 10,500 o,i4i 0,370

>-* d m 50,062$ 26,00$ П4.083+.2*122$.J05,46$ 99,628$ 2067,7$ 3;867$ 1873,2$ 176,72$ 2,542$ 13.251$ 3,329 ,1,653 6,254 0,128 5,916 3.439 137,29 0,095 58,830 10,858 0,156 0,«t57

^ e m t 50,504$ 26 284$ 3,884$ 2,tK8$ 100,82$ 99,125 2192,3+3,850$ 1935,6* 181,54$ 2,400$. I3a8S$ 3,#36 J tU» 0,228 0.Ш 4,340 2,908 162,4 6.И0 72,350 И.416 0Д71 0,387

3

78

(Fop,, мы p i . o i . ) , частота оердечцых сокращений (ЧСС, число ударов s i мин). Наряду с этим рассчитывались объемная скорость изгнания крови (VEi ВД/О), моишос» сердечных сокрацениЯ (W, Вт), расход энергии на перемещение I л крови (РЭ, Вт/л), удельное перифериче­ское сосудистое сопротивление <2ШС, уол.ед), "двойное произведение" (да), в также должные величины минутного объема крови (%}}{)• о б щ е ~ го периферического сооудиотого сопротивления (ДоцсС^ и yieab«.ovo периферическою сосудистого сопротивления (%пс^*

Продолжение таблицы I

Сроки исследований

1 ЩжазатЫ и urn Сроки исследований Г ""ЯЩ'•••• Т

\ уол.ед. '! '"' %па ! УД ./мин Исходные данные 53,г4±3,408 45,468+1,007 74,72+2,816 Начало ИГТ Z7i«&xsx*

2,244 45,468+ 1,007 ~

II4,I8 X X X + 3;566

Конец ИГТ 24,936JDD'+ 1,631

45,468+ 1,007

I I 9 , I 7 x x x i 3,487

1-е сутки 39,955**+ 2J664

45,516+. 1,094

9I ,I82 , t 5 a ± 2,918

3-й сутки 49,36% 5.W5'

44,297+ 1,671

83,278+. 3,132

5-е сутки 52,09* • 46,25+ Ii255

78,95+. 2,749 .

Примечание. Достоверность различи» ao сравнении о аоходшяш ' показателя»»: • x«p*q' ,>05 •..'.''

XX - D^ xac:-rn< 5,'ои

Полученные дюйме о.вр»вотвнн обиеп'рдаятни методам вариацион­но! 0TSU0TIXI о исяольиЬваииеи критерия Стгюдента на микрокальку­ляторе "Элеиронакв'БЗ-З*^

ТаОлаца г

Состояние сердечно-сосудистой састеиы по данным ЦГД у больных раком легкого я псчкя ара коздлекеном деченм с применением шогогратньк сеансов оС*еЛ упрачяемо» гтертериаз а ксхусствеаиой ишврмикенвд

1 • ч .1 • • - . « 1 , | ,: . | - - и ,• i i I Ссоаа { _ _ Поиаюавд UT2

асследсзэ- у« ! » , i .»«, J я , Т наз

э э - | УО,

Иехгдине 49,430jt 26,805* 3,802* , 2,06О±. 93*9441 «»»I*t 2I02,0t 3,739+ 1929,8+, 173.2*. гзлк.не 2,322. ::l,339 0,174/ 6,097 - 3 , 1 7 6 I,7fi3 . 1 0 1 , 7 ; 0.080 49,84 8,2*5

Начале 39,58?%21,388**£ 4,3201" : . 'г*5**1:' .:Ш«в"1 вв.Эб* 3! » 8 3 . ^ * ± 5,739+. I929,8t I86,66± , i n 2,6«.;", ;i,«6•;•: ,0,230 • ftiav- V * *;*«- юз.в о ово 49,в4 is,32*

Конев 39 ,кЩ;: 'МЬ13§^^6В&;*' iMh|Vr i^,^fc £^8fti095i * \ M W i ^ \ J.7S9J 1929,81 Ш,971 *S "Г* • , 4S;««:,:::>littlk;_:: ';0,ад:':- ;;вЛ**- ;

;::'- «rtX2V ,..:.W».' ..' 141,17 -0,080:' 49,84 . 13.7Г9

' 1-е 0ffa ; .«itt«itl24,7%r ^ : Щ ^ ' 1 ^ [ ^ Ш '• OOfcJfcv S>?64t. M»&3 .' Й8.381 ^*,о^;-;\^^ч^--;в,^;.\;:«.фс'->-$;в1 !--:- :^<б91.,;' : 'изл/- : :o,ow ; ' ' 5 * , m 6.4Ю

3-Е OJM 43,69+. 2M9* 3,5e5t t,si*8it I00,6et 96,ЯЯ1 2295,8* *,72Qi 1905,Xi 159,79t 2,680 • I,«30 0.208 0 .Ш 4,470 4,281 188,44 0,110 65,06 12,551

5-e едяш 4S,47* 24»T2± З.Т+Ч 2.03*t 94,9S6i; 89,605$ 2004,?7i 3,712+ 1873,0± I72.45± 2.3B6: 1^57 0,209 О.Ш 2,773 |2,524 124.38 0*076 46,723 9,287

80.

Продолжение таблицы 2

срои L • г-, > м т й у н , . . „ц.

Исходные давние

Начало ИГТ

Кояец ИГТ

1-е сутки

3-в сутки

5-е оутхя

2,Ш± 0,114

2,0I0t 0,185

2,210+. 0,191

2,1121 0,100

2,00б± О.Ш

2,055± 0,128

12,658д 0,233

10,77***+ 0,329

0,436

12,5281 0,386

12*757± 0,540

12,25+ 0,533

48*622£ 2,733

ЗЗЛОб**! 2,764

3?,2i"± 2,8Ь6

44,28+ 2,522*

52,i66i 4,530

46.738+ 2,524 ~

44,8501 0,682

44,250± 0,682

44,250± 0,682 '

44,3761 0,911

43,716 1,064

43,5021 0,699

78,001 2,390

3,499

КО.Ю*1**. 4,I6i

эг.эоэ 1 1*! 3,046

84,6881 2,972

83,3161 1,811

Примечание, доотоаерноото различна по сравнение о «сходными показателями: х - р*О,05

хх * p*0,02 х х х - р<0,О0Х

Эта показателя исследовалась до гипертермии, а такие на 1-е, 3-ж а 5-е оутха поолепрошдурного пермода.

При проведена» многократных оеайсож обиен управляемо» ИГТ о введением болмих до» яаоулияа (1-я группеi оолынпс) ив Х-а сутки постпропедуриого. период* оотавтоя уаеличеаишч покааатея сердечяо-го выброса НОЯ, СИ, а.техяе Я1 • 400 я снадеиняа* ОПСО а УПС (твоя. I ) , тогда как при проведении ИГТ о tT (2»i ;rpy«na) на 1-е сутки остаются увеличенными только ДП И ЧСС (табл. 2 ) .

Таблица 5

Ооотошше сесаечно-оосудистой сдстеми по данным ЦГД у Сольных раком легкого и почка ара проведеааи ееансоа ВЧ-кпергерчил с больадои до-

. зама ансулина

Срока | ' :'• -,':-.. '•'. ^ Показатели"ЗГД ' - . всслвж«в- | 7 0 , } ГА, L \ Щ, \ СИ,' Л т " | * c g i ' | O-iCC. | Д,„.. j ,%,„-; !, УПС, | Еулг I ЧСС,

m l Шши\шфая/\я/тя {л/«ая^{ *" -{^тГ" I *v4,\-5i ! Ьсл.ед.; y ' l C Ьд.Дяк

Иоходвие %6,Шх2+,079+. 3,661+ I,920t I0i,82± 97,498+ 2297,702^ З.Е29+ 1956,173+ 54,456+ 45,898+. 82,25+ да*а|^ 4,756 .2,351 0 , 2 9 ? O . I S I •/ 5,352 -2,850 149,153 0,1** 93,896 "~ 3,468 1,211 3,511

I - * оужа 45,045£ 23*04*1 J,893£ 3r<?9*£ 323,108+ 96,359+. 2099,056+ 3,731т 2С64.693т 49,414+ 4?,68e+ 9I,I82X+ •; 5,320 IJ747 0,272 0,156- 11*375 *,2I9 . 192,382'. 0,193 129,835 ~ 5,106 "".1.922 2,511

3-* CJM . 3 9 , 2 ( ^ Л , ^ 1 ^ ; » 9 ^ 1 , 5 * 5 1 iOK79ij 93,182+ 3288,507+' 3,767 t 1995,9*2+ 78,812+46,714+' 86+ S

5,1*8i\-*;№::._0*»MvO^*4e»«7-- 2,362 ~ 569,732 0,172 111,874 I*,896~-1,50* ~ 4,367

S*ci& XJni&BTlt 3,I2«i 1,7»%';иЬ,£Й+ 92,377+ 2392,1-91+ 3.394+. 2224,823t 54,г64 2 «.ЗОЭт. 86.571.-! , « « ' . 1 , 3 5 0 0.13Г Q,0».T,ite7 2,881 127,516 .O,i60 . Ю8.156 4,046 .1,252; 3,779

Пршвяаыв. Досяомраость различая по спаэвепИ» с исходными покаэате-гима: х - p i 0 , 0 5 .

Таблица 4

Состояние сердечно-сосудистой састеш по данный КГД у бальных раком легкого а почли при проаедаши сеансов ВЧ-гщертераиа и гипергликецив

• показателя ша. 1 i Локл !

ясгледова-! УО, 32;i !мд/мяв

1

Т ! 1 П ! ! 3 ! ! S ! -

! &• 1 . . 1м2 I ! ст; 1С/.СМ- I ! ! ! Г

исходные 45,d3+ 25,387+ 3,86+ 2,143+ 98,547+ 89,991+ 2059,629+ 3,669+ 1941,973+46,917+ 43,539+. 85,267+ дааные 3 > Э 8 0 2 ^ i 9 0 0 ^ J g 0 ^ D ( f 6 Д 7 7 J 6 7 0 192,630 ~ 0,123 77,388 4,433 ~ 1,434 3,400 ~

1-е сутки 47,052+25,445+ 3,802+ 2,047+ 97,969+ 90,379+ 2057,131+ 3,759+ 1926,177+ 46,312+ 44,598+ 82,846+ 4,475 2,534 0.334 0,176 6,337 2.912 200,111 0,141 84,680 5,469 1,455 3,864

5-а сугля .7.414+ 25.808+ 4.017+ 2,170+ 108,25+ 91,973+ 2004,612+ 3,794+ 1923,672+ 45,899+ 43,855+ 86,1+ R3 4,857 2,739 0,365 1,191 7,172 2,950 223,109 0,164 113,922 4.84S 1,8*6 4,5Ь4

5-е г;яш 44,989+ 25,705+ 3,879+ 2,207+ I09,392t 89,7I2£ 2125,556+ 3,538+ 2049,739+ 47,13+ 45.078+ 88,833+. 5,795 ~ 3,682 "* 0,420~0,258~ 6,794 2,915 287,628 0,120 88,093 6,365 1,420 4,007

83

Изучаемые показателя ЦГД в 3-1 в *-» группах ва 1-е оуткм ве отличадаоь от походных покааа.твлей (ва воклпявшем ЧСС у больних 3-й группы) (табл. 3 ) . . .

Изменения состояния оердечно-оорудимов ожогемы, по данным •ЦГД, транааторян в ва 3-е оуткж поотпроцадурвого периода возвра­щается к воходвш ввдвчваам. '

Таким обрезом, предварятелышв авалаа яокавателея ЦГД у боль­ных 1-4-2 групп покавал, что проведена» раадвчвых методов обжей гв-пертврыии в плане комплексного леченая рвкологвчаоких больных ва вызывает оущеогвеяныХ изменении оардвчно-аооудиотоИ олстемы в не требует дополнительной медикаментозной корревцвв,

Л и т е р а т у р а

1 . Александров Н.Н., Савченко Н.В, t Фрадкин 0 . 3 . , Хаврид Э.А. Применение гипертериаа а- гиперглвявивя ара лечения алокачвотвевных опухолей. - М.: Медицина, 1980, г.256 р . " .

2 . 1аврид Э.А., Ооинохий С П . , Фрвдквн С.З. Гшертерыия а гилергликемая в онкологии. - Каев? Наук,думка,'- 1987. - 256 о;

3..Пушкарь Ю.Т., Большое В.Н., Евдзарова Н.А. и др. Определе-лле сердечного виброса методом тетрвполярвов" грудной реографш а его нетрологачеокие. БОЭ'МОЖИОСТВ// ЛардволЬгвя. - 1977. - * 7 . -С. 85-90... .,_ ' •• v ... -

4 . Старосельскии И.В.' Ивменедая геждаавммди я фазовой отрук-туры оердечнсго вдкла в равна! аоолеааерапвовВы! яераод у больных раком легкого, овцевода, желудка в прямой в я ж и / / Вопр.онкол. - -1986. - Й 6 . - С. 66-71 . \ ; . ; ;;',: . . ^ . ^ Ч :

5 . фидатоввч Д.Н., Аааренко ТЛ.,'Ывлееза О.В. Влияаве яокуо-ствеввой гадергликемва-яа соотрянае оврдачяо-оооудяотой сввтемы у больных ракой легкого// l e e , докл. J вауч.коаф. оввологов БССР; -Панов, 1985. - С. 223-225; V. .

6. Haider »., . В.пиг Н., Coral» F> et «1. FostoparatlY* ТЬа-rapl» «lurch akuta parantarala Alimentation (АРА) raittale bBheran , ''; Doaen ron Inaulln on*.Oiukoe» nach Oparationan j i t d»r Bars'-, y'.' Imogen - мааоЫпе / / .Aaeeethaeiei.^isei.r M . 30.- ?.' 53-63. ''.;.",•

tlcsisii »u.С ;U.- ii i intleiutunc de-j Кы-аепч nacli оГСеыш !!ersoper«(io-nsn / ' ' ••.RiiesilieHisl.- 1901.-- li.i. 'JO.- H. i:iO-Yi'\.

.!, Kr.dic'.'.. i . ' .C. IV.Uer.joi: ; i .V, ( .. i l.'.ol i>..'.. l'nipo If.uce c a r --!.Lc>-;i*ti;..:.y (.:. r. noutp.'/n.'iive motUcil Jf mjiii lgrij i : ишчЫао function :'.tw. '.:\hai- puj\4.'.,,t.cvy of c^3\Uov=tacultii' i:y:--io:i! / / Ann. H-Y. Acad. .,.•.. - IV70. • •'.. V. !'. №7.

;jia o ia .u ib .S i /=0+616. IW.V55.0buJ5 .2«;6I6-C0; ; .u

,!3.'чы;.1Е aiciomiiiii :.«.зговол ГИ.Ш!!А.ЫКЛ НО МНЬ'ЬЫ ?В.0!ЗШ1ЕФЛЛОГРА4/Ы лга кишласшса ЛЕЧНШ пнколога-ЧЕСКЛХ ЕОЛЫШХ С ЩМЫ'ЫМЬМ OfAHCOB ОЕЩКЙ УШВ-ляаюй ЛСКУССТШПО;' гяш;р1тл>..ил с Ш В Р Ш Ш И Е ; !

ИЛИ ЕСШЫ&Ш ДОЗАМИ Ш1СШНА !•:.». Липочке

if НИН онкологии и медицинской рэдиопоачш МЗ ЕССР более дпух дееитилетлИ в «шяб комплексного леченая онко.-ютческнх больны* яр^менхется обцал уцепляемая искусственная гипup термин (лТТ) о гкиермикекаей (ГГ) [ l , 2 ] . С 1987 р. гипертермии; сочетаю! о вве­дением больших доа глюкоза ила инсулина (iu.iiiii4.iii мнералимешащи). >!.:'.>.,• лчн способствует стимуляции еамтй'аа ъыим., лнлидоа, гликоген.;, с....Louiii liprreojias, лииолвз и Kaxoi'iac:1. а гя;:.-..'. микогеислиэ и

глаконеогеиеэ. ЁОЛЬМО ДОНН инсулина J-WILBUI сократительную функ­цию сердца кардиохарургических больных, онираее ванных с'примене­нием искусственного кровообращения [Ч, 5J.

В данной работе впервые изучепо нланпие однократных сеансов ЙГТ в ГГ (1-я rpymia, 23 больных) или больший дозами инсулина (2-я группа, 25 больных) на кровообращении в мозге у .онкологичес­ких больных (рак почки, рак легкого), а также воэдейотвле много­кратных сеансов ЙГТ с ГГ (3-я группа, 2.8 больных) или .болынимадо-. зами инсулина (t-к группа,.30 больных).

Изучение мозговой гемодинамика проводилось методом бнеполнр-аой рдографш во фронтамаОТОЙДЯлъних отведениях на peorpaje " Р М Й " . ;••'.'••

Анализ реоанцефалограяи (РЭГ) првводалоя по методике Х.Х.Яру-лшш и соавт. | _ 5 j . Ив функциональны проб применяли кятроглнцери-

85

но use, т .е . оублингБальный арией 0,25 ш ююротллцеряна. Зшшоь РЭГ проводила через 3 мин после приема препарате. Рассчитьтяиаь олв-дувцие показатели: '

1} *• - длительность аавкров ческой 4*зи реоьолш (в секундах}; 2 ) / - время камкром ( s оекуьдвх); .'> реографичеокий индекс (РИ, Ом)

.*,) дакротический индекс (Дй, #) 5) дивстоличесжай иьдеко (ДОС, %) 6) показатель объемной скорости притока (/«ОСП, усл.ед.) 7) показатель обьемлой скорости оттока (11000, уел.ед.) Эти показатели рассчитывалась иатшатлческш.; аетодои о помощи

микрокалькулятора "БЗ-ЗУ1. . :'г Исследование проводила до оеанса лТТ и в постпроцедурном пе­

риоде ив 1-е, 3-Й И 5-е сутки. . V ' У больных 1-й группы (табл. I ) отмечалось уменьшение длитель­

ности аиакрбты и катакроты ва I-e-3-н сутки после процедур». РИ увеличивался не 1-е сутки (p i0 ,001) , что- свидетельствует о лмото-нусе сосудов малого л осеадего калибра.ЛИ'я ДСЛ бшш саивдшвыш во всех сроках наблюдения, что говорит о снижении тонуса артерий и незначительном затруднении венозного оттока. ЯОСН а АОСО возра­стала на 1-е сутки. (р<0,001); ато еад одно доказательство застой­ных явлений в мозговых сосудах, К последнему ороку наблюдения оста­вались сниженными по сряввенавс исходным уровней слвдуваде показа* тели:/>, ДИ и ДСМ." <• ; '

У больных 2-й группы (табл. 2) дииь на'3-й сутки после проце­дуры отмечалооь небольвое уменьшение *.й повышение ПОСА (р<0,05) , которые возвращались к исходному уровни на 5-е сутки. Изменения атях показателей указывает на некоторый гдпотонуо мозговых арте­рий. Остальные жеизучаемые иока.зателАгво все орока наблвденвя ота-тистичаоки не отличались от иоходнях;1' , :'; '

Ора проведеыи многократных сеансов ИГТ у больных 3-Й группы (таод. 3) ааоладалооь умааьшеиде JJ аа * JHSre суткд, оввдетелмтвув-цее о ошжеияа тонуоа мозговых оооуДо»; Вое остальные изучаемые по-1

кааатели статдотичвохж ве отличали* Р* «входного уровня. / У больных +-Й грушыЧтаол. Л)-длит(гльиооть катакрота также -.

уменьшалась на 1^е-3-« оугкй аоогпроцедураЬго периода, во к 5-ш"; • суткам «гот показатель вчостщвшважп* в м и м а т д ц а а аа « т ж ч и -оя qi яоходноге.-И» дмм» тутш^шыва oxMwnot щл ,

Таблица I

Состояние мозговой гемодинамики по данным РЗГ у больных ракон почки л легкого ара прямеиегия однократных сеансов общей управляемой ИГТ я ГГ

т Срока Г аослелоамаа J «С , о

1

Показатели РЭГ _ _ , г j _

{ / , с j РИ, Ом ! ДИ, % ! ДСИ, 5 I I I J

; поел, j услзд .

J ;

1 П О О О , | Р И после i уол.ед. {натроюище-i . } ршиа.Ом

Аходние к-«, 0 ,Ш± дааШв-.1

ч '0,00760 -*>

I-ввувса^ 0,И8*+ ,яооиИГТ, 0 i 0 0 6 0

• * -

J-a оуяи 0,IIS x+ 0,0064

5-в-оуяи - 0,132+ 0,0070

0,706+ 0,680+ .'; 0,022 0.036~

O,5703ODt± C e s e ^ i 0,023 0,0352

0,629*+ 0,674+ 0,0217 0,0459

0,632х+ 0,0165

0,661+ 0,0377

'73,77+. 74.78+ 2,477 2,453~"

''52,03**+ 64,80*+ 2,226 2,862

60,55**+ 66,918*+ 3,399 3,078

56,12*+ б4,28*| 1,818" 2,677

5,277+ 0,395

i;ooo+ 0,065.

0.93I ±

0,049

7 ,794 з а х ± 0,499

I , 5 7 6 x x x i 0,0857

1,05+. 0,063 .

6,036+ 0,417

1,086+ 0.0747

0,990± 0,058

5,276+ 0,356

I,068± 0,0666

1,054+ 0,0635

Прюгечание. Достоверность разллчиР показателей по сравнению с исходными: х - р<0,05 •• хх - р<.0,02 ххх - р<0,0О1

Твблша 2

Состояние мэзгэаза гвмэдпвамяки пэ данным РЭГ у больна ранги лзчм а легкэга при примечании эднэкратшх сеансов общей управляемой ИГТ а

бзшмх дэа инсулина

Срзкя исследэганаВ

:т~ Язквмвж раг Срзкя исследэганаВ | «<, с , / , С }га, о* | да, * 1 леи * ' ПОСП, ' ПООО, 'РИ взехв нхро-

!югаив1жя». Oji •

ьсХэлам давша

0 Д 4 ? ±

0,0056 0,6»t о,еэ

0,6Я± 70,300! о,о» г ев

бб,ме± * ,«?% i,07*t 3,3*7 0,258 0,ОИ

0,8SQt 0,0**

1-е суят- •• 0.0В6 ООН©

в , 2 0 ± 5,3*1* 1ДвО£ г\5П) 0,369 0,069

0 ,7Kf OiOKK

to 3-й QJTM. ogtbx±

0.0066 0;«%-. "• ода ода 2*efr

,9адю*:'..б»йчВ£- м о ъ ф М * - 0 , Ш 0,056 .

o>set o ose

5-в. 4УХШ/ -Л 0,006; • сяк , . •••1JN#«1 ОДвв 0,035

p,87St . 0,052

. О р м м н м . Лэсззмржэвхъ равлгай sacasasuet па ф ш в а и о icnnm—: х - р < O.tt».

Табляца 5

Сэмзяние мззгзвзЯ гегзцаняч.-.ка п; 52HHI;M РЭГ у б;льаых оакэа легкого а пзчка при ппкмгкенаа многократных сеансов обаеЗ уп­

равляемая йГТ и ГГ

Сроки исследования

Паказтголп РЭГ Т— 1ЮСП, ; П..СЭ, ;РЯ после <*., С ; / > , с | У.!, ал i *л . .J ; Л^л< " !у Сл.ед. !усл.ец. !пзгл::цезп:

Йсхзсяыв Д91ШК8

0,125* 0^0039

0,662 t

0,017 0,742+. 0,035

65,11+ 2,134

1-в сутки 0,116+ 0,0044 •

0,564 X I C C i 0,015

0,773+ 0,041

62,54 t

2,131

3-й сутки 0.I23+. 0,0054

О.бОО***. 0,015

0,770± 0,050

63,I92i 2,464

5-в сутка 0,121+ 0,006?

0,610**+ 0,010 ~

0,740+ 0,049"

6I,663±. 2,f43

64,60+ 6,784+ 1,261+ 0,932+ 2,610 0,343 0,070 0,036

62,671+ 6,912+ 1,394+ 1,01+ 2,007 0,381 0,085 0,075

62,188+ 6,521+ 1,288+ 0,850+ 2,579 0,544 0,102 0,0S4_

59,321+ 6,444+ 1,236+ 0,980+ 2 , 2 3 7 " 0,473" 0,083 0,051

Примечание. Дэизвврнзсть раздача?, показателей по сравнению с исходным:!: х - р<0,05 хзс - р<0,02 ххх - р< 0,001

ТвОлица 4 Сэстзявм иозгмэа.гвмоцаяамм* пэ даняия РЭГ у бзяыыхожом легкзгэ а ПЭЧКИ в$* повивавши ннзгзкржпмх ееаасэв эбзаЗ упргвляа»э9 ЯП а вэлмас доз инсулина

U S X t X S S M O | Л Г. в ! М От. НИ « ЯСЯ * П С С а 1 П°С0» !й« П5С» Юнрэ-

0,tt«fc 0,69«t/ 046Qt ©j^St 6S,57* V.«*t Ii263±. I^IBt * • • * • . . O,0d« O,0M 0.Ш0 " Г#ХО 2^1 0,5» 0,(M 0,058

l-« « | t n '.. <WBJfc 0J3B&**t. 0,906t '- - « M * * 64,069$ . 7*838* lfi&?*t I,02Qt:

О,*»» О,0»в••'•.. 0,0*5 2ДЖ a,«№ . O St? 0,098 0,070"

^•«•ж'-^- 'ЭДЙ., ; ; .•'•0<eq^V:--'0^i«!fe-/:"e»KF<;;.: 5»,t3fc * $ « * I,«efc I ^ « t _..•:•'. .<M**-;< :-:в,0ИГ;,-::,5.-О^в-- : l ,6W,- r .2,вЦ1-. .;0.5«v;O^JH. . 0,091

с:-вй)4ч 'v-Jwe^rVJebik"."'1 вЛ' - ' -^Лк' : - ttrts* i»3*5* w*4t-

*fM«Mi!i*Jiy»»QitjjW ii iniH ii "> im*m*i**ii4*Hbyii*

M K . Дэкоаадая» jpaJMtt п ч п м й п в р а ж ш с асхэдвни: .*. • - » * о ^ в * ~Р<йЛ •'

; «at - р<о,овс

?0

незначительное укекьвекие Ш на J-a сутки, который к 5-и cj isaa неблпдешя возвращался к исходному значение, а твкле увеличение DOCO ва 1-е сутки постпроцедурного периода; это увеличение Ото кратковременным, а ПОСО ухе на 3-й сутки наблюдения ааШпиЕлзн по своему значении к исходному. Изменение указанных показателей свидетельствует о нвлачии в I-e-3-и сутки постпроцедурного авраоаа гппогонусэ мозговых артерий и незначительного затруднении венозно­го оттока.

Таким обгазоц, из приведенных зыье данных могао сделать ватаг " о'о однонаправленном действии ИГТ независяще от того, ва хахон фоае она проводилась. Но следует указать, что глубине воздействии iJTT не мозговую гемодинамику в значительной мере зависят ст аетодвги ее проведения. Так', проведение сеанса с боякшми дозами аисулнвв вызывает гораздо менее значимые изменения показателей зозгэвои ге­модинамики, которые в большанстие свое;,! восстанавливается уае на i-ii-5-e сутки иаОлвдения, в то время как /ВТ с пршгиенаек IT яри-яедит к более существенный сдвигам показателей мозговой г-емодкнг-макв; DHH носят высаженный характер, белое длательвь> по грешка и остается иэменеиныт.'л на 5-е сутки пггшргшедурврго периода.

Л и т е р в т у р а

i . Александров Н.1!., Савченко Н.Е., Фредкгя '.".:.. дзвряд з.А. Кримекение.гвпсртбпиии к гнперглйкемпк IIJ;I леч€цаг. глс-вачеатвеияих лпухолей. - П.: Медицина, 1980. - 25S с.

2. Еаврид Э.А., Осинский СП., Фредкпв С.?. Гипертермия с гя-пергликемвя в оккологли. - Киев: НЕУЕ.ЕУМКВ, 1?В7. - 256 о.

3 . Ярулин Х.Х. Клиническая рео8ымг-'}ьлгп:р;гя. - а.: ГЛедищяа, 1?83.

•S. Hai'ler W,, Вепкег Н. , СеггДпз ? , c t s i . ro5tDrer*t.l.vfr Гпо-r a p i e durch nfcute рагэп!ern le -MimeDtTtjy:; (.'J'.-*) in i ' te l r : ЬоЬегетз Doiien von I n s u l i n ил'Д Glufcone ncch Operitiorjen ;^i ' :ier /iers-Lur.-jtcii-Maschlne / / Annss-lbSeis-t.- t 9 0 1 . - Di . 3'.).- л D3-S3.

5 . liai ' ier " . , Cordial F . f Duna J . . ' i r '^emtceit h^hM-er I n n u l i a -doppn nu/ d ie Pu^pJaiDtmig (lea iiprsenf; rsach оГГепчп K*rzo] 'ere t io-neD /7 /maesth-MjJBt,- W U - Г..1. ?'. . - ::. ??С)-Л:,4.

91 удк 6i6.ai-OQ6.6-oe9tsre.i53.»55.ffl

СЯСХШД ГЕЛСТШ У БСШШ FAKOJ ЛВГНОГО ОРИ КШБИ-вдаввшси хвчзяая с а я ю д а с в д а и дадаявканйП»-

В.В. Дежачиис, В J . Шарвзв. 1 Л . Авгввэва, 1,0. t j p w s , П.И.ЯЗЕСввв

Ртоптгвцфидигвттв iiiiiiwi'iBBWTT всвтсствешзй гвшрвввваатв, дзазэаввая ражая авсвврааввтавывх вооижзвааа! [ I , з ] , завзвзвераа прежде в азтчвввш каввзга автэвв в вдвввке [ г ] . При этой зввэавзсь, чтз, взбарагвжьвз сввжак авзвисвзезбввет ь збаучвшшх равзввх м в -тзк, татркшканвв оказывает сдаствеввза вхаввве ва разлнчша по­казатели гзявзевава.

Взвазавз, ааарвавр,. чсзввевевм г'зргакааи бзльнэто бзаьввх вашеств гавартзвглвсвзгз (WS-ro) раствэрв РЛВКЗЗВ ведет в ак­тивации гамлвоагудядии. Крвдварвведьнзв вссладзвавие гекэстаэа прв psss аетвзго ва BJWSSM агаве взмбввврэааавзго лечения [ч-] пзаввяв-дз вассааеть врадвзвзавава э цвввсззбраанэегв врвиешвоя $ всех бзжвднт. вздвертвэтнх гвввргваквмвя.мвтзда профилактика тршбзаибэ-лачвсЕН! y.i-aaengt ввтава дзвавв гавврвва £Vj. Овдавз осязание по­казателе геявстаэвзграаввУ в веса зварвилзатим вврвздв J. атвг баль­ных зсхЕввсв ввааучяавцнв..

Навяз так, вастзга взелвоаеравдэми трзвйзаыбзлий вря взвзи itazsxs хечвввя вэарева гевайввзврофввавтшвв аваэавась бзлав высовзв, «ем j бзахвнх взвтрааввэв" FBJTBBH f2J. Поа^я» ядв* даввэгз всеаадэ-B8BBS езстэвх в зквввв эосяввх'вэввватвлев.гвихтяаа ва а м г а в а -вве вг)ипанирг<»ж|узгз.дчаавв; бздъвых рвгЬм'двркзгэ. Эта яэавзавг разрабзтатв хввебввв тавтвв» в i a i CBJBBBX, >5t»a вэ эшзазгмвсавм еззбрававвям вевавааэ гвввргдвквввчвсв5в.дзэвв1с»1«е.

Магврвах в метая» ареяеаэваааа ~" •цшвзяажьвэе еэевввввв вввтавм тавгавтавв зцашаавзвв ва з с -

вэввввв взввэввва внгщсегтжвовэаввх те?г заварим свернвава» вра­га - вз дв-Jatxy, врэтрзябваэаэв врмаг-.вз «эвзввдяавза, ездарва-ввв фвбравзтвва - вз PjTflapr, («Орваэгава S ^ ва Кашввцг, тзлврват-нзств вваэаш в гваараа» - аз Пэадарв, апвгвэвп ввтвтрзмбавв • -

92 по Хансену и Лолигеру в модификации Бивевского, активность ХШ фиб­рине* абализирующег о фактора - по Балуца [SJ .

Искусственная гипергликемвя проводилась по методике, разрабо­танной в М ! онкологии и медицинокой радиологии МЗ БССР [ I , 7 ] , три раза в неделю: в первый, третий и пятый дна лучевой терапии. У 50 больных сеансы гипергликемии осуществлялись за 40-90 мин до облучения, у 55 - через 30-45 мин после лучевой терапии. Всего вы­полнено З'(3 сеанса гипергликемия у 105 больных раком легкого. Конт­рольную группу составили 48 чел. , у которых лучевая терапия приво­дилась без дополнительной гипергликемии.

Все больные подверглись предоперационному дистанционному круп-иофрЕкциониому облучению суммарной поглощенной дозой 20 Гр по 4 Гр зз 5 фракций в неделю (48 ед. TDF).

Хирургические вмешательства у больных раком легкого провод.',--лись на 2-е-З-и сутки после завершения лучевой терапия. Всё б о р ­ные, включенные в исследование, опзрироввш радикально;

Оценку гемастазиограмм проводили перед операцией и в послеопе­рационном периоде на 1-е , 3 - в , 7 - е , 14-е а 21-е сутки, сопоставляя, полученные данные с исходными. Гвпарннзлрофилектика тромбоэмболнче-ских осложнений во всех случаях прекращались к 14-и суткам после оперативного вмешательства.

Статистической обработка материала осуществлялась при помощи методов варивционкзЛ статистики- на ЗИМ ЕС 1641 с использованием СУГД "FoxBASE + 2 .00" фирда "РозсЗоftuars " . •

Р е з у л ь т а т ы Анализ результатов позволяет заключить, что па первом (луче­

вом) этапе комбинированного лечения у больных контрольной группы имеет место нерезко выраженная гнпокоагулнция, которая проявляется увеличением времени рекальцификацки плазмы (Р<0 ,05 ) (табл. I ) .

Дополнительное гиперглинемячвское воздействие увеличивает. ак­тивность ХВ фибринотабвлизирующего фактора ( ? < 0 , 0 5 ) , йавцентращю в крови фибран-мономарных комплексов (Р<0 ,05 ) а приводит к сниже­нию гематокрита (Р< 0 , 0 2 ) .

йачинаи с третьих суток послеоперационного периода, у всех больных отмечалось повышение коагуляционного потвнц*<иа крови, что проявлялось Изменением таких показателей, как вроия ракальдификацвя маамы,- концентрация фибриногена в уровень фибриногена Б ( Р < 0 , 0 5 ) .

я Таблица I

Пававвша оаснмн гешютааа пра предоперационном эбдучввав'бзвьвмс ракзк легкого

Показ at ела raiixiaaa дучаавя ирапаа

HjHt *flW»i гяваргдмемвл iasas.

' эйжучанда в 1 гяпядглаяаивя

Время свврхываняя вз Лп-Уайг, мая

Аутокоагуляцнаншй »ест, 8-н мин, о

Аут окоагулициэаный твс*,-10-я шш< о

Время рекальцпфика-ции плазма, с

ПротроибиноБНй ин­декс, огн.ед.

Фибриноген Б, плюсы

Концентрация фабри-нагевв, г/л Талоравхномь пяваш к гепарину, пая

Активность aiaa-тромбика И, *

XI Фактор, о

Гематэкри, « а . а д ,

б,9з+.о,аз id.%a,3 n,?iP,a

Il.feO,?

75,9±2,6* 0,99+0,00+ tr,98|p;DD7

3,5*0,2 . з\5+£Г

8 ,% 0,4'

??*StfA. 87,2£7',9

. £Vtl&fi 96,0t7,,3

. $ & & « • •

7,*6+.Q,32

fi,I+.0,S iPx7±0*S_ I0,4±.0,S g*8±I.,9 7Q,9±2,* Q.,?Ai.6JLQ03 0,98^0,007

I . M . I I,6±p,I 3,1+OjI

ЬЬРА

o,«&&J» of#+jS,d5r

Примечания. I ) В ^a^utei».др?(Ц% ao^^^Hf;данц|« . . . ' . ' 1цад^ао1й аа,«ашХ; < ааа^аахала •

яма ооол» лрадоов'рацяэааз!' *ар«ааал •"• доодомряц (р<0,06) "ю орадаавав о

7,30*0,26 f,2A+.0,?7

11,Ч±0,7 *

10,8+0.»

70,6+2,4 .0,99+0,003

0,98+0,009 ' I.3+0JL

1,6*0,1* " 3.bt°ji

3,3+0,1

e,2 t0,3 2? A3+7,1 73,8+7,6 7в,3+5,7_ 71.3±*.6 О,«*О х06 O.ftljp.OOS?

(до начала спа-давшю, аолучеа-2) к - реалачад вехаювла даввшвь

94 Таблица 2

Показатели каагулограммы в послеоперационном периоде

——— Показ ателм

оистеки Сутки после п п в п о

1 Метод лечения ——— Показ ателм

оистеки Сутки после п п в п о ! лучевая i гипергликв-' облучение a

гемостаза , ! торвпмя ; н я и облу­ мперглике-i чение мип 1 1 <; i i ! 4 " b

Врамн сииоталпиия 1-е 6,82+0,24 6,28+0,25 5,82+0,22f uo Ли-Увйт, май 3-й 7,46+0,96 6,31+0,39 6,48+0,31*

7-е 6,23+0,32 6,26+0,27 6,55+U,25s

14-е 5,38+0,26 6,I3±Q,28 6,66+0,34 21-е 6,48+0,51 6,73+0,26 ' 6 , ?O7Q,34

Аутокозгуляцион- 1-е 12,3+1,0 10,9+0,5 IU,9+U,6 кый тест, 8-я мин, о 3-а 11,5+0,3 10,9+0,3 II,8+C,9

7-е 11,2+0,5 II,6+U,7 11,9+0,8 14-е 11,4+0,7 12,2+0,8 12,1+0,8 21-е 9,7+0,3 П.5+0,7 10,7+0,4

Аутокоагуляциок- 1-е 11,1+0,5 10,6+0,4 10,4+0,6 яый « е м , 10-я НИИ, С

3-а 12,0+1,2 10,5+0,4 11,3+0,8 7-е 11,2+0,4 I I , 4^0,8 II,1+0,4

14-е 11,2+0,6 12,4+0,8 12,2+0,8 21-е 10,3+0,6 И,6+0,7 11,7+0,5

Время реквльци- 1-е 68,5+2,3 67,6t2,7 70Д+.2.3 фикации плазмы, о 3-я 60,9+2,0 х 63,3+3,1 66,4+3,0

7-е 63,1+2,8 65,2+2,5 71,3+2,9 14-8 63,1+2,1 6?,7t2.0 70,4+3,1 21-е 71,9+3,2 SB ,0+2,'g 67;I+2,6

Прежромбаиовый 1-е 0,98+0,007 0,99+0,05 0,98+0.007 явдекс, отн.вд. 3-й 0,99+0,001 0,98+0,009 0,99+0,005

7-е 0,99+0,006 0,98+fl,0O7 O,997o,005 14-е 0,99+0,004 0,99t0,006 0,98+0,007

* 21-е 0,98tO,OI 0,98+0,006 0,99+0,005 ••брянзгеа Б, 1-е I .8tf ,I 1,8+0,2 s 2,0£O,I * пдясы 3-1 2,J+.0,3» 2,2+0,2* 2,5±0,2 H

7-е 2,3±0,2K 2,0±0,I* 2,hfit*

95 Продолжение таблицы 2

Т

Кэнцснтргцйя Фибриногена, г/л

Толерантность плазм! х гепа­рину , мин

Активность -анти-тромбипа Ш, %

Ш факт эр, с

Гсиатохши,-гти. ед.

I4-B 21-е

1-е . 3-й 7-е

1<не гг-в 1-е , 3-а 7-е

14-е гх-в 1-е' 3-е 7-е :

21-1

1,9+10,2* 2,QtO,r 1,7+0.2

3,8+.0,2 4, 4+0,3*

4,П±Р,1*

1-е 3-й 7-е 413+.0t2*

14-е 21-е -1-е

3-й 7-е

14-е 21-е

1,7+0,1 1,6+0,2

3.2+0,1

3,6+0,2 7,9±0<3 7,8+0,5 7,Ct0,3 7.1+0,3 7>*0,4

"4,«i0,2* • 4,и+о,г " : • . ; • ! «

4,1+13,2* 4,з±о,г * 3,9+.0,I* 4,1+0,1 *

•3,5±о.г 3,7 ± 0,1 7,6*0,3 . 7,?±.0,Й . ' : VCVJ

7,2 ±0,4 ••- "" 7,2+0,3 6,4±0*3 7,2±0,4 ;;.. ;-.:..

•7 ,2 i0 ,5 ' - 7,1±0,3 ; • •

'7?,7+0,4." • •' 7,6+0,3 •• лиоэр

82,7±13,4 7 5 , ^ , 4 80,9*8,6 80,7±9,1 79,2+10,5 Эг,8±6,$ ' 80,4+£,8

I09> tI0,5 II2,<№,7 98,419,1;

78,8*7*; '8Drfi?,T 82,3*3,3 ,:.

'.7«,»y,i;: •' fc;aiii,o., • •»й&М -.•>; 99*8*5,12*A 96,4iI0,5

о,4ЗД,ш»?йф|}»<й ; -i 0,34*0,02* * • Q ^ t l i O ^ ^

о^б±о,ро^,о»з0;«8?!. 0138 ip fCX»> 0,38*0,08*;

• 73,8±9,4 ; 68,8*12,4

79,It8i3 84,3t7;4 79,4*8,4

68,2*6,9 89,0*H,3

105,8*7 ;9* •-.. 88,8*6,5 62,9*6,1

0»4I*0,0I ; ;0,зб±р,аг*

0,36*0,009* ; 0.37+.0.QC8?1

0,38*0,009* Примечание. * - различая дэотоверш <p<0,05) па сраввеннп о жо-

хэдкыма двшнмк. •;Vw^\"'^'k'^!';%'•' •'••'''"-V !'•'

it'-'; ,<Р':

96 Одновременна происходила cause низ гематокрпта (Р<0,05) (табл. Z).

В тех случаях, когда операции предвветвэаали облучение а га-перглпхемия, гиперкзагуляиианные изменения отмечены раньвв - на 1-е сутки после резекции легкого. Преимущественное извинение свор-тыввищсЛ активности крови отмечено в 1Д звене гемостаза. У эначв-тельнэЯ частя этих бальных установлено также сокращение времена сввртывапвя цельной.кровв ( Р * 0 , 0 5 ) .

З а к л ю ч е н и е Исследование пэказалэ,.чтз предоперационное облучение о искус­

стве нкз:1 гипергляквмиеЯ привод.чт к гяперкзагуляции, сохранявшейся после оперетт я по ряду показателен более глубокая, чем в контроль­ной группе.

Результаты лабораторных исследований совпадают сданными клана-ческих наблюдений, в контрольно.1 группе не было ни одного случая тромбззмболичеокнх осложнений, тогда как при применении гипвргляке-нпн у 5 бальных посла операции развилась тромбоэмболия легочная ар­терии (у 4 - с летальным исходом).

Таким обрезом, на лучевом атапе комбинированного леченая гапер-глвкемпя повыаает раек трзмбзэмболвчеекях осложнения, для профилак­тики которых следует сочетать применение малых доз гепарава о пре­парат амя, улучваюянмя ремзгко крови, добиваясь нармалазаш га-мзетаэвэграмш как до , так а после оперативного вмсаательсна.

Л и т е р а т у р е I . Александра» Н.Н., Савченко И.Е, Фрадкан C.S . , Хаврвд Э.А.

Применение гипертермии • гяпергликемин пр» лечении злокачественных опухолей. - И . : Медицина,. 1980.

г. Демавчвл D.B. , Жарков В.В. , Хопяна Т.В. в др. Кзмбянир зван­ное дечаяав р ж а легкого > уолзвнях рздаосенсвбилязэшв// Здрево-вхр. Бвлярусеии. - I9B7, - ft 7 . - С. 34-37.

ЗЯавряд 9 . Д . , Осиповки С П . , #раднвн С.З. Гипертермия в гвпер-гшкенав а вшемэсм. - Киев: Веук.думка, 1987*. •

4 . Ковалеве М.И., Рубанова В . 8 . , Кратаяж Н,Б. « д р . «ункцва-нельное ооогэяаве скотам гемостаза у больных раком двгмогэ яра лу-

97 чевз! терашш, прэвэжлмзв i усжэввях ясжтсстааниэя гвперглаквывв// Актуажьяма врэбавмн энжэлэгвв'в ивд.радамэгаа. - Минск, 1985. -С. II4-II5.

5. Явбэратзрвие йетзди ассладзванвв а ыяивкв/ Под ред. З.В. Маювпкзва. - Я.: 1'ввтвяв, 1967.

6. Нэдельсэв СЕ. Прзфмактвка после зперацвэншх венэая» f' хракЗээмвзлвчесжвх зсжзжневяя у эюсэлэгвчаехах' болыих: Авторе*. яге. . . . дзжт.иеяиваук. - В . , 1985. .

7. Хздвва Т.В., Нстэмвн В.П., Руваноад В.Э., SWOB И.Я. Маха-дака прзгедсвяв вскусствеввэа гвпаркнкемш ш углявэдшя збмвж яра кзшиввеязм лвчаявв звкзлзгзчвеквх бзльянх//Прямеваяяа гяпортарям' а гипергликвии» в жзишикоиэм леченая, алзкмвехваяяух аоаээбраяэаа-ваЯ. - Навек, 1981. - С. 91-98.

жшоичвасАя РЕАБИИТАШВ ожокпгаспо вдьшх — кшпшенш двчши с аспоозевши онШГги-

УДК 61&-006.6:615.83в.91/.95

Бсувга ПРЯ ;

В.И. Прохорова

Нетзд sOaat гивартврша (СП) s рзчвтавща о вокусотавиш* гв-пергдэкемвеж <МТ) а жачестве авхаф'ахатэра хаишэчувстввгвамзма '." злзяачветвеышх аэвззбраззяавяЗ шщчшж'врмппа в аяраааш 9ШЬя^~ гическах бедова «at a мае! страна, и в в- аа.ртовжзн. Ияэгвафагява ззэцеЗставя BUCSKS» температуры « ааршпеяввт оаухзая юааэадм . эиачззелмз пзвыевть рвзулнатжввэо» жэрвиёкових ярэграмм «чаваа зчпучввних • расярзстраваяянх фора ашэашмепаажто apooaeoa Jl» 4,< 17, 19, 2 l ] . Всаств е тан,0П — австрягалваз* воаэлизваам BBXT<B-I рзвяввэго прзжзджвталмэга азгдаяетвяа, вала а эообаяяэотя вогорогр ;<жэвы, чтэ прзвадевав are ваамзввэ тэлыга вея aaaaipaoitt Налж ара-'. двдумв «есжвдэяявая^П, 1ч} гэрюиаамо-вотаволивежах пярястровж, язступажцах; в зрганязма а врзцаееа арзаалааял п а п аграесаавэг» •, ваг* лечвввм, свивтелктвуот эб ааяав^цш otpaoorpaaaaajiaaax маха-. н;:эмзв про яедзстатзчпзЯ актаяяэс» страсочшянвдвая! аавятяи Ha-тяголичеекве сдвига прн стрессора* гвпартвривчвожэа рвакцшл усяля-

98 ваютсл введением в организм больших лоз глюкозы с цольв достижения HIT [ s , 10, I2J . Ляскоординационные нарушения всех видов метаболиз­ма являются фактором, лимитирующим широкое внядрекие метода ОГГ-ИГГ в программы леченая больных распространенными (домами злокачествен­ного процесса. С целью оптимизации условий проведения сеансов 0ГТ-ИГГ и расширения показании яля их использования разработана пато­генетически обоснованная программа защиты организма от экстремаль­ных режимов продолжительных тепловых воздействии [fi, I I ] . В настоя­щем сообщении представлены данные, определявэде значимость предло­женной программы стресо-лимитирующей терапии для метаболической реабилитации онкологических больных, в схему леченая которых вклю­чены ОГТ и ШТ.

Исследовано 2 группы больных. Первую группу составили 252 боль­ных вторичной или метастатической меланог.юй, саркомами мягких тка­ней и распространенными формами рака легких и ночек, которым прове­дено 526 оеансов ОГТ и ИГГ (уровень гликемии - 22-30 ммоль/л). Больным 2-я группы, состоящей из 78 чел. о такими же локализациями и распространенностью опухолевого процесса, проведено 105 сеансов на фоне внфуэяоняой антистрессорной защиты организма, ОГТ создава­ли с ломоты водоструйной гипертермической установки. Температура в прямой кишке поддерживалась в пределах 40-42°С в течение 4-6 ча­сов. Одновременно проводилось кракиоцеребральяое охлаждение, тем­пература кожи у барабанной перепонки не превышала 40°С. ИГГ созда­вали путем постоянной лнфузии 20*-го раствора глюкозы, суммарно 3*5+7 г за сеанс. Больным 2-Л группы иай/зия глюкозы в таких же ко­личествах сочеталась с введением инсулина каздые 0,5 часа в разо­вой дозе 20-100 ед., за сеано 395+12 ед . Уровень глюкозы в этом ва­рианте ИГГ не превыаал 14 ммоль/л. Во время и после ОГТ и ИГГ про­водилась инфузия плазмозаменителей, электролитов и витаминов в расчетных соотношениях. Все сеансы ОГТ и ИГГ осуществлялись а усло­виях комбинированного наркоза оксибутиратом натрия я эакясио-кио-лородной омеоью в сочетании с нейролептеналгезией на фоне искусст­венной вентиляция легких.

Исследовались следующие показатели гомеостаза: регуляторные гормоны (адренокортикотропный гормон (АКТГ), соматотропный гормон (СТГ), адреналин (А), норадреналия (НА)); вторичные проводншш гор­мональных воздействий - циклические нуклеотиды (ДН) (цикличеокяй вденозин - 3*5 ' - монофоофат (цАШ>), циклический гуанозин - 3 ' 5 ' -

59 момофосфа* <цШФ)); показатели иияшсивности обнешшх процессов (лактатдемдрогеиаза (ЛДГ), ыолочаая кяолота (UK), пировяаоградная кислота (ПВК); трнглицеряш, неэстеридецировваиыв кирше кислоты (ШШ), диеновые коньвгаты (ДК), даевкетоиы ( Д ) , шшшоши « а л ь д е ­гид (ИДА), ш4$овы осяованая ( Ю ) , р е а д о л , токоферол, с у д е р м к я д -дн ему та за (00Д) , мочевина, аланян-аиииотраисфераза (АлАТ), аоаарта-ташнотрано^сраза (АсАТ), креатми^оешмимааа (КФК)).

Полученные в результате исследования показатели гормонов отрео-сорного отлета (табл. I ) свидетельствуют об их акмзацяа под д е й с т ­вием огт - я г г . -

Тайлица I >> Уровень гормонов а ЦН в биологических жидкостях онколо­гических Сольных при коде д е к с ы м лечен:» , вклпчавяем

ОЙ и ИГГ ( I ± S x )

• т - • 14epeS Ч-Ь чох 1 Li-г-е аут. .после 1 Указатели (Исходные

i !начала. i jl-я гр.

процедуры {2-Я rp.j

! лишег 1VDH Указатели (Исходные i

!начала. i jl-я гр.

процедуры {2-Я rp.j 1 1-я гр.{2-я гр.

Содержа­ние в

• ШГ,шяоль/л 22,9+J,6 I57.S+. 12,9 *

85,*+_ 57.6+ 9 , 6 - ъг*

крови CTF, нмоль/л 0,08+0,02 0,86+ О.ОУ*

0,1ч+ 0,01 №

Эхскре-ЦВЯ С

А, имоль/ч . i;9+p,i V& м % № • № МОЧОЙ . НА, нмоль/ч 8,2+0,7 ft*-.'IS* !:§* §:!*

цШ,икмоль/453,3+57,6 ноль да* i » Ш.8+

61,0 « > * •

иПФ. к Р е а 99,8+7,7 в»-. Я# 84,9+ 15,2-M . ,Tk . , *.«U»l .

Примечание, к - статистически достоверныеразличия результатов в 1-й и 2 - t vpyauax больных. • ' " ' . .

Эксяреадя А а НА с иочо! достоверно повивалась в ходе лечения у больных обеих групп, во я груаае больных, у «вторих о а к н в э я р у » -щав мероприятие ие выли вклпчевы » схему лечения, наблюдалось новы-•енве до 9V?+.I55J я 775+I4B? воо1ввтотмшо от ах ясходного уровня

IU) уже на втэпе 0-2 ч oi начала нагревания, во 2-й группе это повыше­ние (шло максимальным через ч-б ч гипертермии и составило только I?0t33$ и 227±<да от исходных величин. Концентрация АЮТ я С1Г в крови также повыиалась у вольных обеих групп, причем з 1-я ррзшпе на высоте процедуры отмечен подъем уровней этих гориолов в 7 в 10 раз, во 2-й - в Ч и 7 раз соответственно.

Полученные результаты свидетельствуют о тоы, что при исполь­зовании комплексной антистрессорной программы защиты организма в период ишертермяческого воздействия наблюдалось иевее выраженное возбуждение гипоталамо-гипо^зарноВ зоны, явлпюаейся одним зг'меха-низмов реакции организма на агрессивные воздействия. Картигу уме­ренной, адекватной сил? воздействий активации сидаатоадреналовой и

иги,поталамо-гипо9изаряо-ивдпочечянховой састен у больных 2-й группа мошо рассматривать как факт, способствуозда адаптации организма >: нагрузочным условиям.

Исследование интегральных показателей мпогс^аятораых горионйль-ных воздействий на метаболические процессы в организме - ЦН - пока­зало увеличение Фонда обоих медиаторов в период проведении лечения. Однако, если в I-fl группе исследованных больных наблюдалось увели­чение урозкскреции цАЙФ почти в 2 раза, то во 2-2 группе преобла­дающим было увеличение цГОФ, вероятно, связанное с аатазацаен гуанилатциклазы под влиянием больших дез инсулина. Увеличение у этих больных экскреции с мочой ц Ш , реала зущего механизмы стрес-сор1ШХ гормонов, было менее значимым, а увеличение соотиоиенля цАЫФ/цШФ наблюдалось лень в виде тенденции. По все» вероятности, в основе этих различай лежит коктрэцфе;:т инсулина по онтиеня» к таким гормонам, как катехоламины и глакортакоиды [_6, 22] . Различия в метаболизме этих вторичных меесеаджероз, вероятно, а определяй механизмы регуляция энергетического обмена, целесообразно' закреплен­ные в организме [ 2 , 9J.

В результате исследования некоторых показателей углеводного и липидного обменов выявлено возрастание акгяввоен ЛйГ кров» вод влиянием ОГТ, наиболее выраженное у больных 2-й группы (рис. I ) . Эта данные могут отражать усиление метаболических процессов, прмво-дяцее ,к повыиеиив ассимиляции глжоаы. В концз каждого сеанса наблюдалось накопление » крови ПК ж йЗК с последтпшм оаяжеялен их концентрации в постороцвдурном периоде. Однако у больных 2-Я груп­пы отмечен более шоёхевшШ сдвиг реакции гликолиза ш направлении

КФК,

4

3

2

1

ш

•ОД* "«•Ль

?

6 5

не». Ь *—»-

Рас. Ь №4Ю

102 ПВК. Показатели экоцесс-лахтата (ЙК/ПВК) отражает сшнеипе относи­тельного накопленая квелых метаболитов гликоляза, что способствует в конечном итоге преобладанию в организме анаболических процессов (рис. 2 ) .

Имело место снижение концентрации в крови Н£К и триглацерздов ао время проведения процедури к в 1-е сутки по ее окончании. Однако, если в 1-й группе больных после' сеанса 0Г1 наблюдалось снижение уроияя 11КК почти в 3 раза, то во 2-й группе оно было цеиее значи­мым - на 80-IOQSi (табл. 2).

Таблица 2 Концентрация метаболитов липидкого обмена в крови онкологических больных при комплексной лечении с

использованием ОГТ и ИГГ (X + Ьх)

Группы больных

• — ! ' • - ' - НИК, ммоль/л 'Гопглииеюаы. илоль/л Группы больных !иоход-

! ные i

! 3-5 ч «1-е сут. ! ОГТ [после 1 ! ОГТ

исход- i 3-5 ч ;1-е оут. ные ; ОГТ ;после

! ! ОГТ

1-я

г-я

0,706+ 0,06

0,684+ 0,05

о,гад+ 0,336+ о,огч~ о,07 ~ 0,338+* 0,469+ 0,051 0,136

1,108*. 0,642+ 0,930+ D-,09 0,11 0,12

1,320+ 0,930+* 1,125+ 0,145 0,13 0,218

Примечание, х-отатистически достоверные различия результатов в 1-й и 2-й группах больных.

Очевидно, что в услоьиях высокой температуры тела иоиикеиие уровня Ш в кроьи отражает более интенсивное их использование от­дельными органами и тканям онкологических больных, в'частности, сердечной мвацей [ з , i s ' j . Утилизация лигшдов в качестве "го.ышва" при повышенных энергозатратах организма онкологических больных обусловлена выраженными Метаболическими сдвигами,сопрововаащиьцея вменением запасов гликогена в мымечной ткани олухоленосателя Г?, 13, IB, 20]. Ннфузия больших доз глвкозы и инсулина, а также полц-злектролмтных и ваташяинх соотаасв, участвующих в'подпитнваниа" реакции гликолиз;, обеспечивает первую линии аашты организма от атреесс путец создавая дололилтельвых ваергетических мовдостеЕ. В

ш/ /m

юз

ж

гт

£40

220

£00

180

188-иеа. 1ч {ц т [сит *"

Рас. 2. Накошаш» шктпа.ш |щот»^ ооеоомоввии) Ж/ВВК в кроя йольвкс, подавшмти (ЦТ о ШТ (——> i йолышии доэани IUUJJKU l - - - )

104 зезультате происходит he только ухгеиЛс&ле глеколазг, ко амеет месте и 3a:ii:r^biii Эц.$а:т, действуьдЕй =Е шрсие*! А белковал сбыек. 3 реализации этего эффекта следует учгтыватз ограничение злдякая иА.'.!!»-зависимых механизмов, участвувзах в переключении энергетиче­ского обмена о углеводного тлпа на язхадяый вследствие i;snocpeACT-ueiiHoro действия инсулина. Это вредставленге согласуется о получен­иями вами данными о состоянии системы ЦН, осуществляющих диридаруа-ii;'o роль зо внутриклеточных процессах у больных, подвергнутых ra­il'-ртериическому вездейогвав.

Усиленное использование HSK йсри$ер!ческа:.'Л тканяив для нохиез-задам энергетического голода зра СП монет способствовать усилении процессов г.ерекискпго окисления лядидов (ПОЯ) в клеточных аеабра-авх а тем садом оказывать не ВЕХ аевреждавчее действие, пал обаа-гугеко увеличение в плазме веследсваааах больных пула ладоперонси-аов (ДК, Л, ЗДА, 5С) s период СГТ, что свидетельствует об агреемв-ности гипертермического воздеЯстзка на клеточвые структуры различ­ных органов У. тканей организма. Однонгеиекзо отмечается Ссакевае активности знтиокевдантвой системы (A0S) организма. Использование стресс-лагдтирупаеа програшш звваты ослабляет процессы !Ш и уве­личивает активность ферггенгев ADC (табл. 3 ) .

Таблица 3 Показатели ПОЛ (усл.ед./мл) а АОС {:&РДЬ/Я, ед/ил врвтрпцвтврной массы) г кгови бглы-ы;: пгя комплекс­

ном лечении с вспздьзгес-вве ГГГ

Показа­ (Группк] ;больных;

ЙЗОЕЛ есалел'ВЕьяв тели

(Группк] ;больных; исходные i 9 - 6 Ч

! ПГОЕРМВВ 1

1-е сутки so еле ОГТ

X ! d ! 3 1 4 s дЕ

МИ

И)

loKojepcji

1-й 2-я

1.9*0.2 2,B+C,4* 2,2+C,2

2,8+0,6*. 1,6+0,3

1-я 2-я

I.3+C.2 I,S+p,3 i,6+p,«

I,6+C,5 1,5+0,4

1-я 2-я

S^I+0,9 I3,4+D,6* 6.2+0,5

8,9+C,**

1-я 2-я

И.2+4,5 ie,6+2,I* 5,9+I,e

14,4+1,S* 6,2+_I,6

1-я 2-я

2B,8+ID,I 3C,2+t.I 33,9+5,*

32,1+2,? 3B,3+7,7

105 Продолжение таблицы 3

год •

?втниол

1-я 2-й

1-я 2-я

913,31*6,1

2,1+0,3

899,1+22,1* 1091,2+5*,9

о,г+р,з* 2,5+0,1

I02i,3+?4,2* 1161,9+113,9

0,9+0,09* 2,8+0,1

иогаечавне. х - статистически дс «товеряые ра зтчлп результатов в 1-й и 2-й группах больных.

О енагеиян нагрузки на организм ГГ-продедур 1 их агреесиввоот* Е условиях использования программы защити организма от стресоа сви­детельствует также результаты исследования ферментовгиндакаторов кекробаотвчееких процессов в органах и тканях. Актмвноеть мембраной сгабялазарувдих {ераентов (ллЛТ, АсАТ, Ш ) . под влиянием ОГТ увели­чивается. Однако обращает на себя внимание заметные различия в ди-sa.-iiEe активности фермента КФК, оршшмавдего непосредственное уча-

. езде в нормализация функций сердечной мышцы, при различных програм­мах' проведении ОГТ. Применение мероприятий, олташзаружих проведе­ние теплового воздействия-на организм, приводит к более значимому енноенло уровня ферментов в течение пер вон недели поотароцедурного .' периода ара отсутствии 'норяаднзаш КФК в этот ормс у больных 1-й группы (рис, I ) . , . •

О снижении катаболических процеооов и отрицательного азотиото-гс баланса в организме больных, который проводилаоь актиотреооораая терапая, свидетельствует диаашха зкокрецм обиего азота при ОГТ (рис. 3 ) . Во врем проведения процедуры происходит увеличение почи-совои экскреции мочевины у больных обеих групп. Однако a I-tt группе резкой выброс аючеваны отмечен уже в начале температурного воздеЯот-=ня на органаэй с последуоада ошаеяием ее концентрация в моче я п после проведения сеанса o n . So 2-й группе больных наблвдаетоя мет «ее вырагевиое а кратковременное увеличение урозхскрециа мочевины вс время процедуры. Быстрый н пролонгированные анаболическая аффект экзогенного введения глюкозы и инсулина опоеоботвует более акоаом-кому механизму энергозатрат и сохранение белкового фонда у атах Сольн-а.

МОЧЕВИНА 106

ммсму

иск. 0-2ч 2-5ч 5-?ч 17-£1ч teat Зад

Рио. 3. Почасовая экскреция мочеашш у болышх, подвергнул;* 0IT с ИПГ ( ) и большими лозами инсулине i 1

107 Результаты проввдеиынх «овладевав*! показам, что обеспечение

организма доаолшнмышмш вааргеичеоииш иоадосииш путем аяфуама больших доз глисози с инсулином, электролитов • витаминов ошпает стрессогевность ОХЧ а значительно удушает ооотоанже гомеоотава. Рааработанаая программа препятствует создании ситуации "нпрочяых ipy-гов" аа функциональном уровне организма, обусловленных диокоордма-цдовныш наруаеаиими всех' видов метаболизма при длительных темпера­турных воздействиях. Метаболическая коррекция патофизиологического фона, развивающегося при комплексной тералии злохачестгенвого про­цесса с использованием ОГТ, позволяет принанять более высокие тем-пературно-акспоавциоваые решмы и проводить spa. атом лечебные всв-деиогзия на уровне, адекватном фуякционвльпам возможностям органов и систем.

Л и т е р а т у р а 1. Александров Н.Н., Савченко Н.Б., Фрадкин С.З. , 1аврвд Э.А.

Применение гипертермия и ишергликемии при лечении злокачественных опухолей. - М., 1980. - 256 е .

2 . Губскай Ю.И. цАЦФ- и Са2+-завиеимые ферменты) при химическом поракёнии мембран гепатоцнтов// ЦН я састема регуляции ферментатив­ных реакций. - Рязань, 1985. - С. 148.

3 . Гурин В.11. Обмен липидов при гипотермии, гипертермии и ли­хорадке. - минск, 1986. - 154 о .

4 . Каврнд Э.А., Осинский С.Л., Фрадкин С.З. Гипертермия и ги-лсрглнкемия в онкологии. - Каев, 1987. - 255 с .

5 . 1аков И.Г. , Фрадкин С.З. , Прохорова а л . • др. функциональ­ное состояние симпатико-адренадовой я гшофазарно-надлочечнаковоЯ 11 систем у болышх раком легкого при лучевой терапии в. условиях гииер-глакемш// Здравоохр.Белоруооии. - 1984. - Ш 10 . - 0 . 15-17.

6 . Козлов И.А., Нецеряков Я.В. Инсулин а анестезиологии я реаниматологии// Анестезяолсгчя я реаниматология. - 1985. - I» 5 . -С. 70-76.

7. Цорозкинв Т.С. Энергетический обмен и питание при злокаче­ственных новообразованиях. - Минск, 1989. - Ш е .

108

8. Нодельеон СВ. , Жаврид Э.Л., Сачивко Н.В. а др. Повызеше безопасности оо'эдЛ искусственной гипертермии с поиощьв стресс-дии-тарувитх прогрей.!// Новые методы интенсивно!! терапии в лечеши онко­логических больных. - МИНСК, 1989. - С. 'гё-50.

9. Панин JI.S. Биохимические механизмы стресса. - U., 1983. -232 с.

10. Прохорова В.И., Рубанова В.З,, Лаппо СВ. , Ермолове НЛ1. Активность ферментов гликолиза у больных ралом легкого ори лучевой терапии в сочетании с искусственной гиперглшсеьиеЗ// Лабор.дело, -198?. - к 5 . - С. 328-330.

11. Прохорова ЪЛ. Биохимическая оценка состояния онкологиче­ских больных а процессе интенсивной тералил, вклвчаючей искусствен­ную гипергликешв и гипертермию// Новнэ методы интенсивной терапии в лечении онкологических больных. - ;.!шшк, 1989. - С. 59.

12. Прохорова B.il-, Рубанова В.З., Еаврид Э.А. а др. Влаанде искусственно!! гапергликемиа на анетвность панкреатической • гастро-иитесишальнои секреции гормонов у онкологических больных// Эксаер. оинол. - 1990. - » I . - С. 63-65.

13. Суколинский В.Н., НороЕкина Т.О. Чувствительность к инсу­лину и способность мышечной ткани ассимилировать глнкозу.у крыс о карциномой Уокер//'Волр.онкол. - 19??. - К 9. - С. 8?-89.

14. Фрадкин С.З., iaepaE З.Л., Тсусеаич 3.0. и др. Гормональ­ные и метаоолические сдвига у онкологических больных ирц гипертер­мии и искусственно!! итерглакешш// <,1одшЬ:ка»оры э радвобволокш а дучеьои терапии. - Обнинск, IS87. - С. 88-91.

15. В1оеЛвп И.1.1. Hyperthermia with drugs; current status // Strahleathor,- 1584.- Ed. 160, H 12.- S. 721-724.

16. Dobson J.3, Adenosin inhibition or catecholamine elicited contractu and glycogenolytic responses in rat hearts // ?e4er. Proc- 193o,- Vol. 39.- P. 1173-1174.

17. Lorkin I.U. A oltnical investigation of total body hyper­thermia as cancer therapy // Cancer lies.- 1975.- Vol. 39, К 6, p, U.I.J P. 2252-2254. • • •

IS. Lorebours E. Ltetabolisme energetique des ealades eanoeur// Gmtroenterol. c l i n . et b l o l . - 19Д5.- Vol. 9, В 1 , - P . 91-92.

19. i-iadesaard I.Ohr., OraTS&xrt. I . Street of etep-do«a h*»tin£

109 on hyperthermic radloaanaitUation Is an eaparieantal tuaor and • normal tiaaue in Tiro II Radiotherapy and Oncology»- 1989.- Vol.11.-P. 143-151.

20. lindaexk L., Bkaan L. Uatabolla effeota of nutritional au-pport to cancer vatiante //Sled. Onool. and Тимог Pharaecother.-1385.- Vol. 2, И 3.- P. 213-217.

21. Pettigrew Й.Т.. Halt I.U., lungate СМ., 3aithA.1T. Clinl-eal effect of «hole body hyperthermia in advanced aalignancy // Brit. Hed. J.- 1974.- Vol. 4, H 5946,- T:. 679-682.

22. aeinauer П. Grensan dar exter*iver, Verwendung von Qlukoae als Infuaionskohlenhydrat in der paronteralea KrnKhrung // Infuai« onatherapie.- 1987.- Bd. 14.- S. 116-122,

УДК 577.I:6I6.24-CC6.6-08

иадаияоге ннютони липопгожаиюв и штиокошвтов У БОЛЬНЫХ РАКШ ЛЕГКОГО ПОД ВЛИЯНИЕМ ЬШШКСНОП)

С В . Лэг.ио, Н.В. Оревач, И.И,

Изучение процессов перекисного окасденяя ааоадов (001) в настонцее время при льется важное эааченае как • области- аксоерамен- • тальник, так а клинических исследована!. Дродукты 002 в органаме выполняют оаредекешше физиологические $уавдва.- Кроме регуляции про­цессов обновления баоишбраи, ародуктн ЗОЛ оказывав* влияние аа мв-тотичесхуп активность клеток, мембраниуа проницаемость,, регидность иенбран клеток, стамулврувт фагоцитоз а ' т . д . В нормальных условиях процессы ИОЛ протекают на аваком уровне. Это происходит благодаря наличие в ткааях сложной многокомпонентно»; системы Оиоантиоксадаа-тов. Нарувенае в организме антиокеддаитао! мотвмы (10С) способст­вует избыточной активации переокислеааа ладидов а реализации меиб-ранодеструктавногс аффекта [ З ^ . \Ч'. .?;». ,.ш ..

В настоящее время установлено, что многие аатоломчёсвае аро-цессы, а том числе а росс адокачеомеааш оаухслеЗ.роаровохдамоя . усилением пол. В последние годы в МЛ онкология а медицинской радио-

no логин МЗ EGGP началооь использование антиоксидоктного комплекса в лечении онкологических Оолышх.

Целью настоящей работы явилось исследование процессов ПОЛ и сиотем их регуляции у 33 Вольных мелкоклеточинм раком легкого, под­вергнутых хлииолучевому лечению на фоне антяокеидантной терапии. Проведено исследование в крови первичных и конечных продуктов ПОЛ и некоторых показателей АОО. Определяли диеновые коныогаты (ДК), диенкетоиы (Д) [ г ] , малоковый диальдегид (ЦДЛ), флюоресцирующие шиффовы основания фосфолшшдов (Ш) [ s ] , концентрации витаминов А, Е [ б ] , активность вероксидазы [*], каталазы [ г ] , оупероковддиему-тазы (0ОД)[?].

Перечисленные показатели изучались на первом этапе комплекс­ного лечения! до курса нолихишотерапш (ИХТ), по окончании его д после лучевой терапии (ЛТ). В качестве контроля исследовала кровь 20 практически здоровых лиц.

Проведенное исследование показало, что у сольных мелкоклетач-Hui.i раком легкого наблвдадооь значительное накопление г крови пер­вичных продуктов ПОЛ (в 2 раза выше,чем в контрольной группе), иа-лонового диальдегида (в 1,5 раза выие показателей контроля) при не­существенном изменении шиффовых оснований (см. табл.).

Показатели ПОЛ (усл.ед/мл) в крови больных иелко-клеточным раком легкого при проведении ;IM химио-

лучевого лечения

Исследуемые | Контрольная '-...-• Wf!'»,f.°aKo» легкого ^ . цршргтлв ' iTvnns ' исходные ; после ! п о с л е вещества , группа , д а Н 1 ш е ; ПХТ ! ЯТ

ДК' 1,4+0.09 3,510,3* 2,4+0,2* 2,7+0,3* Д 0,7+0,06 1Л+0,3 1,1+0,3 0,8+0,3

МДА 5,0+0,5 7,2+0,2* 6,1+0,6 6,0+6,6 Ю 7,6+1,1 10,9+0,7 7,0+1,0 ' 5.Ч-+1.0

Примечание, х - отатистически значимое различие по отиошеа.ш к контрольному значению (р<0,05).

Подобное состояние у больных раком легкого обусловлено, вероят­но, недостаточной активностью в организме ООД - '{ераента, ангиблгуь-иего nr.-цессы НОЛ. Подтверждением этому является низкий (984,5+

I l l

3!i,0 ед/лл вритроциток) по сравнении о контролем (П3б,2±2?,5 ед/мл эритроцитов) уровень СОД (р< 6 , 0 5 ) . В то же время не наблюдалось значительных изменений со стороны активяоота хаталазы (II,I+5,0i*a»» у больных а 10,74+1,3 мхат/л у здоровых лнц), аероксядааы (350,0± 50,0 и 357,0+28,9 ед/мл соответственно).

Проведение первого этапа хямяолучевого лечения на фоне антиох-сядантноИ терапии вызывало онижение оодерхания продуктов метаболиа* ма переокислвнпя лилидов. Параллельно у оболедуемих. больных увели­чивалась активность 00Д. Заачяше изменения отмечены ораэу же пооле проведешя сеанса ЯХТ с использованием кошлекоа витаминов. АКТИВ­НОСТЬ переокяслешш у больных в атом п еря оде ниже на Щ> по сравне­на» о исходными данными. Содержание СОД составило 1136,6+67,6 ед/мш эритроцитов. Концентрация ретинола (I iI±P.3 мхиоль/л) • токоферола (30,5+5,6 мкмоль/л) пракычеоки не отличалаоь ох таковой в контроль­ной группе (1,6+0,1 икмоль/л я 25,5+2,* шшоль/л соответственно). Оплачена тенденция к незначительному снижении ахтивиооти хаталааы и пероксидазы. . ' . ,„,

Таким образом, получениые в ходе исследования данные свиде­тельствуют об усилении процесоов свободнорадлкального очиоления ли-плдов а развивающейся функциональной недоотаточнооти АОС у больных мелкоклеточным раком легкого по сравнение о практически здоровыми лицами. Комплексное лечение больных ракой легкого о использованием ангаоксидантной терашш обеспечивает активацию, некоторых параметров АОС и снижение продуктов ПОЛ.

Показатели процессов [ЮЛ и АОС можно рассматривать как тест, который ыогет быть использован для контроля за. аффектом леченая,

Л и т е р а т у р а

1. Гавр;;лов З .Б. , Шискорудвая МЛ. Одектрофотометрическое определение содержании гидроперекисей лилидов в плазме крови// Лабор.дело. - 1983. - 1й 3 . - С. 33-35.

2 . Королюк 'А. А . , Иване?» Л.И,, Майорова И . Г . , Токарев B.S. Метод определение активности катализы// Лаб.дело. - 1988. - * I . -С. 16-18.

3 . Крылов В.И. Физиологическая характеристика переокиоленяч лепидпв клеточных менореи и антиохеидаятвых функций в организме у

иг здоровых детеИ// Физиология и патология клеточных мембран: Сб.науч. тр. Тшеяского нед.ин-ха под ред. проф. В.Я. Крылова. - Свердловск, 198ч. - С. 15-16.

4. Методы исследования в профпатологии (биохимические)/ О.Г.Ар-хлпова, Н.К. Кацкая, Л.С. Семенова и др.;.Под ред. О.Г. Архиповой. -,'.!.: .Медицина, I9CS. - 2G3 о.

5 . Федорова Т.Н., Коршунова Т.О., Ларский Э.Г. Реакция с тио-барбитуровой кислотой для определенен далонового диальдегида крови методом флюорометрии// Лаб.дело. - 198?. - й 3 - С. 25-27.

6. Черняускене Р.Ч., Вэрдаявкчене 3 .3 . , Грйбаускас Л.С. Одно­временное флоороыетрическое оиряделение концентрации витаминов Е в t з сыворотке крови// Лаб. дело. - 1984. - S 6. - 3. 362-365.

7. Чумаков З.М.. Осинская ЛЛ. Количественный метод определе­ния активности цинк-, медь-зависимо/ супероксиддисмутазы в биологи­ческом материале// Вопр.мед.химки. - 1977. - В> 5. - С. 712-716.

УДК 616-006.6-06:615.849

ПИШЯАШКА ЛУЧЕВЫХ (ЬШОЛУЧЕВИХ) ООЮПШНИЙ Л1'»гокс/|ДАНТ!Ш ишлЕКога np«i ишш.;розАнноа и Ш/иЦтесНОУ ЛБЧЗШ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

В.П. С'колинскии, И.Л. Е!<одовская, А.К. а»ж, А.А. Шалковский

В настоящее время не вызывает сомнешь', что комбинированное и ло.'.ялексное лечение большьства злокачественных новообразований повышает результаты хирургического лечен;»!. Известно, что эйфектис-;юсть проводимой ко:.гёикиро1;анко.Ч или ксиплексной терапии монет пря-г.'.л коррелировать я увеличением разовых и суммарных доз лучеьсй или x;:;.iui:Tej:алии. Однако отсутствие избирательного поьре'йДаваего дейст­вия только на злокачественные клетки делает необходимым прамеиеаие вп время лучевой или химиотерапии (XT) препаратов, существенно пе-E-itiaiviiiix резистептнеоть организма к лучевым (хиг.ислучевиц) лозрек-ДГг:1И WA.

Проведение а УМА онкологии и медицинской радиологии МЗ БССР экспериментальные исследовании показали, что актаокгадактны!! ко:.г:-

из леке витаминов 0. Е, А (АК) в разработанных дозах и режиме введения оказывает внрааенное хиииорадновавдтное деИотвие только в норжаль-вых тканях, но не в злокачественных опухолях. В эксперименте и кли­нике АК не проявлял токсического дейотвия в организме [ I - 4 J .

Однако известно, что радиозавщяше овояотм препаратов не всегда могут быть реализовали в клинике. В связи о этим цель иссле­дования заключалась в оценке эффективности радио- а химаорадцоза-идтяого действия АК при комбинированном а комплексном лечении зло­качественных опухолей различных локализации.

Материал и методы Рандомизированные исследования проведены у больных раком же­

лудка ( P i ) , мелкоклетовдын раком легкого (КМ) и раком тела натки (Р'Ш) (см.таол.) . 39 сольным PI проводили предоперационную лучевую терапию на весь желудок с опухолью разовой очаговой дозой 4 Гр, суммарной (СОД) 20 Гр (8ДФ*48уол.ед.), из них 20 больным - под за­щитой организма АК. 158 сольным Pi проводили предоперационную луче­вую терапив в течение 5 дней (ВДФ»цз уол.ед . на опухоль) под заши­той организма АК. 70 больным Р» проводила аналогичную лучевую тера­пии с дополнительным введением после I-4-ro оеанвов по 750 мг 5-фторурацила (в течение первых 2 часов) для снижения репаративных процессов в опухоли.

73 больным ИРЛ проводилась хикиолучевая терапии по методу, разработанному проф. Г.В. Иуравской • ссавт. (СОД на опухоль -60 Гр); из них 35 больным лечение проводилось под занятой организ­ма АК. •

79 больным PIW операция была дополнена пред- и послеоперацион­ной лучевой терапией (ШД - 3S Гр), из них' 41 Сольному лучевая тера­пия (ЛТ) была проведена под запитой АК.

Статистическая обработка результатов проведена о использова­нием критерия Стьюдента.

Число больных, получивших лучевую или химиолучевую тера­пию под эацитой организма АН •

Локализация ! опухоли J Вид лечения ! Всего J больных

! Получивших (лечение о АЕ

* ' « 1 ? * П Л <ВДФ*чв е д . ) t 39 20

операция • io

114 Иродолкенпе таблицы

1 • • • • ' !— — 2 Г - i г- —ц ЛТ (ВДФ=113 ед.) +

операция ЛТ (ВДФ=Ш ед.) + XT + операция

158

70 —зя-

Т 2 ^

МВД XT + ЛТ + XT 73 35

PTiJI ЛТ + операция + ЛТ 79 41

Всего 419 334

Примечание. В числителе - общее чиоло больных, в знаменателе -Ч1ПЛ0 радикально оперированных больных.

Результаты и обсуадение Результаты проведенных исследований показали, что применение

предоперационной лучевой терапии РОД 4 Гр, ООД 20 Гр сопровождалось | развитием лучевых реакция в виде тошноты и рвоты у II из 19 больных \ П (52,6+11,7%). Применение АК в качестве радиозаэдтного средства ' и о? полило снизить этот показатель в 10 раз (5 ,0+5 ,0 / J , p<0,001). ? Виразенные радиозагатнпе свойства ЛК позволили повысить дозу • предоперационной лучезпИ терапии у больных РК в 2 раза (ВДФ=ПЗ усл.

ед.) , что превиазет толерантность нормальных органов и тканей*, попа­дающих в зону облучения, в 1,3-4,9 раза. Несмотря на это, лучевая терапия (ВДФ=ПЗ усл.ед.) практически без реакций переносится абсо­лютном большинством больных. Лишь у 16,0+,4,0;Ь больных РК отмечены лучевые реакции в виде тоиноты и рвоты, Hqropue самостоятельно купа-

; ровались на следующие сутки после окончания лучевой терапия. Ярово-. димая лучевая 'терапия не увеличивала числе послеоперационных ослож­

нений и летальность. Динамическое наблюдение га операбельаиг.ш боль­ны:.™ показало отсутствие* ранних или поздних лучевых ослоаиеии**! в

,• сроки наблюдения до 4 лет. Учитывая наличие препарата избирательного хямиорадиозапатного

; действия, была проьедена попытка усилить терапевтическое воздейст­вие на опухоль келудка за счет снижения ее репаратавных свойств при

I

115 применения после первых четырех сеаноов предоперационной лучевой терапии (ВДФ>113 усл.ед . ) 5-фторураяила по опмоаниоИ выше методике. Предварительные результаты проводимого в настоящее.время рандомизи-рованього исследования показываю, что под защитой организм АК та­кая интенсивная хмяолучевая терапия без развития выраженных луче­вых реакции переносится абсолютный большинством больных: Лииь у I . больного (2,3+2,3%) наблюдалась постоянная тошнота в рвота. Оо инею- 9 щшся данным, такое предоперационное воздействие не увеличивает числа послеоперационных осложнение (*,7+3,3%) и леталььооти (3 ,7± 2,1%), показатели периферической крови в динаннке лечения не выхо­дят за пределы нормальных значений. *

Проведенные исследования у больных ММ показала, что хамиолу-чевая терапия у значительного числа зтнх больных сопровождается миелодепреосиввыы оиндромоа, требующим перерыва в лечении и прове­дения общепринятой геиостимулируней терапии. Через 6 месяцев после завершения основного курса химиолучевой терапии пульмонит различной степени тягеоти был.зарегистрирован у 94,7+5,1)6 обследованных боль- -ных.

Проведение аналогичной химаолучевой терапии больным ИРД под защитой организма АК не требовало перерывов в лечении и проведении гекостицулирувщей терааы. Хициорадисзащитныв овойотва АК позволили снизить частоту развития ппстлучевых пулыюнитов в 2 раза ( 4 2 , I t 11,3$, p < 0 , n o i ) по ораиненив о контролен беа ослабления противо­опухолевого действия хиниолучевой терапии (показатели 2-летией вы­живаемости больных в обеих группах ал имеют достоверных различий).

Применение АК в качеотве рвлиозащитного ореют-ва при комбини­рованном лечении больных ИМ позволило овиэить по оравнению с конт­рольной группой (аналогичное лечение, но без АК) чиоло ранних луче­вых осложнений в 5 раз (о 60,5±8,ОД до I2,2±5,Iji , D-C0,001) и позд­них - в 6 ,7 раза (о « , 6 ± в , 2 * до? ,2 i* ,0t f , р.< 0 ,001) .

Таким образом,результаты раидоиаэировашшх доследований под­твердили ранее полученные зкоаериие«тальнне данные о выравбниых хамиораыозащитных овойотвах АК.

Досттпность, простота в применении, отсутствие токсического действия на организм, способность су^еот>еныо повывать реааотеы-ность организма к лсреждпваему деиотваи аонизируюцего излучения и цитостатаков без еннаения их противооиухолевого дейотзая деляьт возданный применение АК не только для повышения а^ективносм из-

116 вееткых «шсооон леченая, но в суиественного увеличения рааоиых и оумшрных дои хишюлучевой терапии о целью разработки новых,более вЭДективных способов леченая онкологических больных.

Л и т е р а т у р а

1, Суколинския В.П., Конопля Е.Ф., ;<орозкииа Т . е . , Науиеяъэ В.К. Влияние антиоксидантного комплекса на биосинтез макромолекул 9 генатоцита;: при остром лучевом поражении организма// Радиобиоло­гия. - 1988. - Т. 2 8 . - Вып. *. - С. 238-240.

2 . Зуколииский В,Н., Мороэкииа Т . С , аоляковаЗ.Л. и др. Роль процессов липолереоквеления в остром лучевой поражении организма// I Всесосз.радиобиол. съезд: Теэ.докл. - Пуаано, I9B9. - Т. I.- -3 . 236-23?".

3 . Суколанскяй В.Я., Кувшишкова Д.Н., Шаповал Б.В. и др. Терапевтический эффект антиоксидантного комплекса при острой луче­вом поражении организма// Актуальные проблемы онкологии ц медацан-окой радиологии. - Иинск, 1989. - С. 210-216.

4 , Оуколинскяй В.Н., Морозкияа Т.П. Профилактика послеопера­ционных осложнений у больных раком желудка антвоксидантным комп­лексом// Вопр.онкол. - 1989. - к 10 . - С. I242-I245.

УДК 616.33-006.64)8 (476)

РЕЗУЛЬТАТЫ татя БОЛЬНЫХ РАЮМ ЕЕЯУДКА ПО ДАННЫЙ „ АИКШНШНОГО о т р ш ш нш ОНШОГА; и ашщшсйоЗ

шжшогяи аз вес? Н.В. Макаров, А.А. Буднак, С.А. Волочкощч

В структуре онкологической заболеваемости населения СССР рак желудка занимает ведущее место [ г ] . Несмотря на определенные успе­хи, доотмвухые в диагностике этого заболевавая, у болышотва боль­ных опухоль выявляется в относительно разалтмх стадиях, ilo данный болышлства авторов, среда радикально оперированных больные с В ста­дией заоолеьавия составляет 75-80^, кра это:* гаотрэктояая выполняй-

117 ой в 30-40% случаев [ 4 , ? ] . Отоутотвие характерных клиническах проявлении ранних форм рака келудка, неоовервеистю методов диаг­ностики не позволят в блвхайме вреим надеяться ва онижение ко­личества больных о распространенными формами заболевания. В то ва время благодаря широкому внедрении комбинированных методов лечения продолжительность жизни больных раком желудка существенно увеличи­лась. Пятилетняя выживаемость больных, подвергнутых гастрахтомии, составляет около. 305» t * i 9 ] - Однако кечеотво ах жизни после таких операций остается неудовлетворительным.

Полное удаление желудка о его специфической функцией приводит к вынужденному аитифизаологическому поступлении пищи непосредствен­но в тонкуп каяку, минув двенадцатиперстную • чаоть тощей. В резуль­тате этого происходит значительное наруиение всех видов обмена и возникают стойкие функциональные расстройства [ 3 , 5 ] . Возмсааоон -консервативной терапии постгастрзктоывчеоквх оолошений ограничены, что приводит к утрате трудоспособности оперированных [ 5 } .

В последнее время для профилактики возникновения постгастрэк-тошческих осложнений многие авторы считает целесообразным примене­ние пластических операций, при которых удаленный желудокэамевдетоя трансплантатом из тоцей кишка [ i , 6, 8, 10, Н~].

В ШЛ онкологии и медицинской радиологии 113 БССР о этой целы) предложен новый слоооб гастроплаотихи, который выполняется у боль­ных раком желудка, подвергавши гастрактомви. В предоперационном периоде таким больным проводятся интенсивные курсы лучевой, хнмио-или хиииолучевой терапии.

Проанализированы непосредственные результаты лечения 404 боль­ных раком желудка' за 1989 год.

Из указанного числа оперированных 209 больных подвергнуты радикальному лечении, при. атом у 156 (74,6?) выполнена мотальная субтотальная резекция желудка, у 46 ( 2 2 , 0 » - гастрэктоиия, у S (2,4$) - проксимальная резекция желудка. Резектабельность ооотави-ла 5I.7S&.

Паллиативные оперативные.вмевательотва выполнены у 55 (13,62) больных (у 42 - наложение обходного, гастрпэнтероанастомоаа, у 9 -секторальная резекция желудка в у 4 - наложение евноетоьм). У 140 (34,?д) больных оперативное вмешательство закончилось пробной лапа-ротошей.

Анализ причин, по которым не проведено радикальное лечение, по-

118 казал, что у 1*1 (72,3#) больного во время операции были тшявлемы отдаленные метастазы в двух и более органах (наиболее часто они ло­кализовались в печени, поджелудочной келезе, парааортвльяых -лаифвти-чеоких узлах, воротах печени и на брюшине). У 15 (7,7?») болышх ра­дикальное оперативное вмешательство не проведено из-за иеотного распространенна опухоли на соседние структуры.

В рандомизированное исследование по протоколу "Метод гастро-пластики у больных раком желудка, подвергаемых гастрэктокиа" вклв- ' чено 85 (20,555) больных. Из них 69 (SO.SJS) подвергнуты оперативно­му вмешательству, 9 (10,6$) направлены на симптоматическое лече!ще из-за наличия отдаленных метастазов, выявленных в процеосе обследо­вания, и 5 (6%) отказались от леченая. Радикальному оперативному вмешательству подвергнут 31 (44,9$) больной, причем у 8 (II,(>%) выполнена гасгропласяша (основная группа) и у 9 (13,С$)- гастр-вктогшя (контрольная группа). После антраоиерационного уточнения распространенности опухолевого процесса у 14 (20,3%) больных про­изведена диотальная субтотальная резекция аелудда. В остальных слу­чаях во врем лапаротоши были выявлены метастазы в других органах.

В числе факторов, определяющих целесообразность нового метода лечения, важное значение имеют его непосредственные результаты.

Послеоперационные осложнения были отмечены у I больного основ­ной группы и у I - контрольной.

У больного Л. на 20-е сутки после гаетроплаеиша выявлен аод-даафрагиальный абсцесс. Проведенное хирургическое лечение (релапа-ротомия, дренирование абсцесса) оказалось неэффективным. Больной умер от разлитого гнойного перитонита.

В контрольной группе у больного Г. на 10-е сутки поо*е опера­ции диагностирована спаечная кишечная непроходимость, фибринозио-геморрагическай панкреатит.. Больному выполнена релапаротомая, разьединение опаек, дренирование брюшной полости. На 2.7-е сутки после опепации больной в удовлетворительном ссстояшш выписан до­мой.

В блнжайще орока после лечения (2-5 месяцев) проол»кена судь­ба 4 больных.ОСНОВНОЙ группы и 5 - идырольной. Ни у одного больно­го, подвергнутого гвотроплаомке. не было выявлено йуакцаональных расотройстя. В то же время у 2 больных контрольной группы был ре^-лгко-азойагат, у I - омдром псаводядед петли и у I - диарея.

119 Рентгвиологичеакое аослядование. пвиеводно-кивечнога тракте,

проведанное у больных после гастроплаотака, покагало, что поступле­ние контрастного веиеотва в двенадцатиперстную кишку происходит порционно, а продолжительность его паооажа но кишечнику состав­ляет 24 часа.

Ива изучении функционального состояния печена у Сольных, пере-несыцх гастропластику, не выявлено нарушений белковообразовательяой а пигментной функций этого органа, а также изменений содержания в сыворотке КРОВИ асиартатаминотрансфераэы, аланан-аминотрансфераэы и щелочной фосфатазы.

З а к л ю ч е н и е Провезенный анализ свидетельствует о достаточно высокой ре-

зектабельности (51,7%) больных раком желудка. Ооновкым аутам повы­шения резектабелыюоти указанных больных является улучшение доопе-рэционной диагностики распространенности опухолевого процеоса.

Предварительные результаты исследования свидетельствуют о вы­сокой эффективности гаотропластикя, направленной на профилактику постгастрэктомических расстройств у больных .ракой желудка, который в предоперационной периоде аповодятся интенсивные хурм лучевой, хииио- или хлмиолуоевой терапии. Гаотроплаотмса удовлетворительно переносится больными, оуиеетиенно не влияет на чаототу послеопера­ционных осложнений и улучаает качество жизни больных.

Л и т е р а т у р а

1 . Бабичев С И . , Брискш Б.С. Пластика тонкой кивков после резекции лицевом и проксимального отдела желудка при раке// Soap, онкол. - 1974. - К 4 . - С. 84-90.. •.-.». • .•»

2 . ДвоИрин В.В.. Церковный Г . » . ; ГулаяВЛ. и др. Заболевае­мость населения СССР злокачественными новообразованиями (1981-1985 г г . ) / / Вопр.онкол. - 1988. - * И . - С. I30I-I334.

3 . Кузнецов Н.А. Функциональные результаты гастрак-омии о эзофагоеюнодурденрпластикой у больных раком желудке: Автореф.

дне. . . . кавд.мед.наук. - М,, 1979. - 22 о . 4 . Лурье А.С. Отделенные результаты гаотрактомиЛ и резекций

желудка при раке// Хирургия. - 1979.' - * 1 2 . - С. 41-44.

120 5. Панков А.К.. Орловокас Л.А., Гул?ва Ы.Н. Пластические опе­

рации при раке проксимального отдела желудка// Хирургия. - 1981. -К 'I. - С. 16-18.

й. Поляков И.А. О комбинированных гастрэктомиях с формирова­нием искусственного -мдадка по новой кгтодике// Вести.хир. - МБ'). -» 3. - С. 33-56.

7. Цель Е.Л. Двадцатилетние результаты хирургического лечения больных раком желудка// Вопр.онкол. - 1983. - « 8. - С. 52-58.

8, Peracchia A,, Bardini Л., Hartello В. et al. Esophagojeju-noplasty with partial duodenal recanalization after total gastrep-tomy // 30-th Congress of the International- Society of Surgery. Abstracts. Hamburg, September 1953.- P. -323.

9. Pienlmavr B. Meyer H.J, Patterns of reourrenoe in relatl r

on to therapeutic strategy // Oastrio Cancer Proc. Int. Sy,ip. Bir­mingham, 1980,- Oxford e.a., 1901.- P. 171-184.

10, Shafit A. A new technique for the surgical treatment of dumping syndrome // Araer. J. Proctol.- 1964.- Vol. 35, H 2.- P.26-Я8,

11. Veiga Femandes P., Alves H., Pinlieiro И.Р. Ileo-eatomago com Jejune lecnieadae multiplas anastomoses a .la.lunopllcseao do esofago terminal //, J, Зое. Oien. med. Lisaboa.- 1904.- Vol.- 147, H 6,- P. 326-334)

УДК 616.351-006.6-089 ХИРУРГИЧЕСКАЯ РЕАЕШНцЛЯ ЮЛЫ.'ЫХ КОЛОРЕКАЛЫШМ

FAiOM В.Т. Кохнюк, Е.А. Короткеьлч

На протяжении последних десятилетий наблюдается иеуклоннШ'. рост заболеваемости колоре"талыш» раком. По данным Л.Г. Какова я Р.Л. Океанова ГзТ , заболеваемость раком прямой ки»с в БССР в 1979 г . составлял? 7,9, а в 1938 г. - т Т на 100000 кителей; рано;.! ободочной киаки - 6,0 и 10,3 соответеньнно. К союленав, энечагель нов число бо*ышх о впервые выявленным колорехтелышм ракой посту­пает а стэдащары с ослохненннма формами заболевания (килечная м-

121 проходимость, перл фокальный воспалительный инфильтрат, перфорации олухоли, каиечное кровотечение), что в ряде олучаев диктует необхо­димость завершать операцию наловеиием-различных видов колостом [ 1 , 2 ] . Операция, избавляя больного от основного заболевания, при­водит к инвалидности. Неуправляемый акт дефекации, вша пение кноки, парэколосто:.ические грызи вынуждают больного отказаться от приоб­ретенном профессии, загрудиявт пребывание в общество и фактически приводят к самоизоляции. Вое зто не только причиняет больнш мораль­ные и 'физические страдания, но и приводит к социалъио-зкпмшческим потерям.

Часть этих больных в последующем может быть реабилитирована после выполнения восстановительной операции. Но мнении В.Д.Федоро­ва [ А ] , разработка реконструктивных и восстановительных операций на толстой кв.-ке является одним иг наиболее новых и перспективных направленна исследовании' а калопроктологял. Актуальность псояедова""'•"• НИЙ связана о.отсутствием показаний я противопоказании к восстано­вительным операциям и срокам их проведении, сложностью формирования иеккишечных- анастомозов, высокой частотой послеоперационных осложне­нии и летальности. Особую CJJOZHOCTJ представляют пластические ре-конструхтлвно-восстановительные операции у больных с одноствольной КОЛОСТОУЛЙ после операции Гартмана. Сложность, такой операции обус­ловлена выраженностью спаечного процессе в брвпвой полости и малом тазу и диастазом кишечных концов. В онкологии хирургическая реаби­литация бсльных раком прямое и ободочной видок находится в началь­ном состоянии.

Мы располагаем небольшим опитом восстановительных операций на толсто» г.аже. В связи с проводимыми в {ШИ онкология и модицваохой радиологии Ш БССР исследованиями по разработке методов реабилита­ции онкологических больных во второй половяие 1989 г . ваш выполне­ны пластические реконструктивио-воовтановительные операции больным холоректальным раком. Все больные были трудоспособного возрасте. Ранее они подверглись радикальным операциям на толстой кишке. 3 Z из них были налохени двуствольные трансверэостомы, у 3 - одноотю*»-ные спгмостомы (сосгоннле после операция Гартмава). Колосгомирова-яие производилось в связи о осложнением опухолевого процеооа етвеч-ноп непроходимость». Операция по воостааовлвяип непреравяоотя тол-стоп казпш выполнены г больным через 12 меояцев после первичного лечения, 3 - через б месяцев. Перед операциям» ароводилооь комплекс-

122

ное обследование, при котором рецидив и метастазы выявлены не была. Вольным с одноствольной сигмоетомой проводилась предоперационная подготовка, включащая механачеекув очиотку ободочной клзкн, гидро­массаж культя прямой кийки (но методике ИМ проктологии IB Р0»СР), прием метронидоэола внутрь и введение канамицнна парентерально в т е ­чение 3 дней накануне операция. Одной больной с трансверзостоиой удалось выполнить ее закрытие внебркмнныгл способом, другой лрвшюсь произвести правосторонние гешколэктомлв с ^оргированиен млеотравс-верзоакастомоза. У 2 больных с сигчостоной купол культп прямой кив­ки располагался в брюаноП полпегл и восстановление непрернвяовти толстой МЕНЯ протекало без значительна технических трудностей. I больной с короткой культей прямой кивки (б см), располагавшейся в тазу, операция продолжалась 4 часа 20 мин и сопровождала» потерей 800 т крови. В двух яз трех последних случаев для ликвидации диао-твза килечных концов потребовалась мобилизация нисходящей кяжкя Сягморекгальный анастомоз формировался аппаратом компрессионного анастомоза (АКА-2). Непосредственные результаты рехояструктпвно-восстаяоЕителышх операций хорозне. Послеоперационных осложнений я летальности не било. Восстановлен естественный пассаж содержимого по кииечнлку. Стул ежедневно, оформленный. Недостаточности анально­го сфинктера нет. Выписанные из стационара больные приступили к ра­боте. Последнее также важно, так как по данным Н.Н. .Антаяковой'и ссавт. (1979) , при возвращении больного (работника квалифицирован­ного труда) к трудовой деятельности его вклад в народное хозяйство страны егегодно составляет около « 300 руб.

Считаем разработку методов реабилитация больных колоректаль-иым раком актуальным, перспективным и экономически целесообразным направлением чередований в енкоироктологии.

Л и т е р а т у р а

1 . Ванцян Э.Н., Богомолова Н.С., Данзаиов Б.С. Хлгургяческая тактика при осложненных формах рака ободочной капка// Хирургия. -I98S. - ft П . - С. 3 - 8 .

2 . Доценко Л.П. Операция Гартмана при хирургических заболева­ниях толстой киткп// Хирурги». - 19И6. - 1е 3 . - С. 63-G6.

3 . гаков И.Г. , Океанов А.о . Основные тенденции ааболеваемости

КЗ

алокачествешшни опухоляде и ооотояни* иадицииской помом* онколо­гическим больным в Белорусской ССР// Актуальные ироблемы онкология • медицинской радаолопш. - Минск. - 1989. - С. 3-14.

4 . Федоров В.Д., Воробьев Г.Ц. Дроблены восстановительной и реконструктивной хирургии а колопроктологиа// Хирургия. - 1986. -К> 10. - С. 127-132.

УДК 616.351-006.6-08-03?

Ш Ш Ч Е С Ш дедты лгогноаповдшп РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ РАКИ ОРЯДЫ юшки

Т.С. Касьянова, В<И. Русиновцч, Л.В. Иирдлеико, Л .Л. Кизана

Статистические данные свидетельствуьт о росте заболеваемости раком прямой кивка, Так, на I0000Q жителей ар отраве она составяла в 1970 г . 3 , 8 , 1980 г . - 6 , 1 , 1985 Г . - 7 ,7 .

В БССР атот показатель выше, чем в целой по стране: в 1970 г . -4 ,6 , 1980 г . - 9 , 3 , 1985 г. - 12 ,0 , 1988 г . - 13,ЦЬ.

Основный методов лечения, который позволяет получить стойкое излечение, является хирургичесхий. Однако оцеика отделенных резуль­татов радикальных операций по поводу рака прямой каше-со всей оче­видности свидетельствует о том, что хирургический метод лечения к настоящему времена до'отиг предела своих воамокностей. Но данный различных авторов, 5-летняя выживаемость после радикальных операций составляет 46-58£ £ l , 4 , 7, 8 ] . Поэтому .'вполне естественны пояски, новых путей повышения эффективности радикального леченкя данного заболевания. В связи о этап во многих странах и, прежде'всего, в СССР пироко разрабатываема методы комбинированного лечения, соче­тавшие наряду о хирургическим удалением пораженного: органа другие виды противоопухолевого воздействия. . . , . ' '

Несмотря на теоретическое оСооноваиие целеоообраности комби­нированного лечения [ I , 5, 4 ] , имеется публикации [ 7 ] , в которых указывается, что 5-летняя выииваемооть доотовврно не изыеннется по сравнении с хирургичеокин лечением, а варбямаот* послеоперационных осложнений увеличивается до 30J6.

Li*

Ь рвотах MHOJMX авторов [ i , 6, ? j показано, что результаты лечении опльних раком нрялон кники •оигедеянклсн многообразием *ак-icpos, хвгзктс|и:..1.Д|>х свонсгьа опухоли, а такао peu:tiiu«> срг;шлз:.п ha p'j-i!.:v.:i: iri.cot pruCjaiulH,

Bti.:iii;;eii;ic лропн-стаческо.: энич.п'.сси отдельных признаков поаао-яат и дальне ;Ue:.; о помочью суб.ест»уод,1х математически): методов опре-;;чла^ч. .го.од хлрарглогкого лечении OYUUIJS а эффективность лучево­го компонента !<Р!.'.ицаИроьеннэ1'0 леченая.

Цатериалы u ..и-иоди Работа выполнена на ретросиекмвиом материале, вкличайцеи 200

радикально оперированных вольных раком примой кишка. Сведения о дольних, распространенности опухоли, течении заболевания, проведен­ной лечении получены из историй болегнв. Из исследований били uc-кличени (голыше с 1У стадией 'заболевании, а танье с плоококлеточ-иыш фориаш рака а умерене в блигайиея послеоперационном периоде от резвившихся осложнений. Для проведении конофакторного анализа нами проведен отбор признаков, аиеншх доказанное пли предполагае­мое влияние на результаты лечения. Материал после кодировки соста­вил осноау оази данных л обрабатывался с помощью специально создав-иих программ на ЭВМ ЕС-1036. Биниваемооть рассчитывали актуариа-льнш методом [г]-.

Результаты и их обсуждение Ми провели монофакторный анализ прогностического значения 71

признака. Все факторы, используемые в кодификаторе, мокко условно разделить на клинические данные о больных, результаты специальных методор исследования, сведения о характере проводимого лечения, ре­зультат морфологического исследования удаленного препарата. Сред­ний возраст исследованных больных - 55 лет. Объем операции опреде­лялся степень» распространенности и локализацией опухолевого пора­жения (см. т а и л ) . I стадия заболевании отмечена у 13 (6,5?) боль­ных, П - у 58 (29,i) и .8 - у 129 (64,5%).

Таким образом развитие 4ор»ы рака прямой кишка явно преобла­дает в общем количестве больных, влитых для исследования. Как * оледсвало окадать, 5-летняя выживаемость при. I стадии достоверно ни*е (ч5,0+ч,6%), чем при I и 11 <86,?+.1г\4 и 96,3+2,6% соответст­венно).

125

Влияние сааякшых празваков на выживаемость больных раком лряпо* кяякя

П р и з н а к и . A o n . . . - . • • . • . j Л {

X них I года

3ZE 3 лет

S Сгадая забодевааяя:

I 13 100,0 П 88 100,0 И 129 96,1+1,7

100,0 86,7±12,** Эв.вЦ.б* 96,3+2,6* 66,1+4,3 « ,0+4,6

Поражение яш1атачес>шх узлов: 0 148 1 52

97,3+1,3 86,6+2,9* 76,3+3,7» Эв1®,9 51,7+7,1 г з ! < £ &

Степень яааазвя: врастаняе в клетчатку л 48 сиеявыг органы прорастете всех слоев 87 без враставвя я клетчатку в пределах сливаема я под-слвэястого слоя, воастаям 65 в жвачная слов

95,7+2,9 58,3+7,6 Зв,8±7,9

96,6+2,0 72,0+4,9* 53,9+5,5*

100,0 98,4+1,6** 91,0*3,8 й 1

•орна роста onуходя: аядефгеяая сиеяшваа акзоф1тваа

38 84 78

92,1+4,4 97,6+1,7 •

100,0

38,9+8,0 .77,6*4*7* 97,3+1,9**

11,1+5,2 60,9+5,6* 91,1*5,5**

Расяростравенва OUWOJHI по окщиостя:

циркулярная более 1/2 окруввостя иеяее 1/2 оодяноста менее 1/3 окруввостя

36 ТО 57 37

100,0 94,3*2.8 98,2+1,8

100,0

67,4*8,1 71.1*5,5 83.5*6,2* 91,1*4,9*

40,8+8.9 58,916,0 63,5*6,7» 9I.IJ4.S* 1

Кяяешая прохожшмсть: варуаева сохранена

75 125

98,7+1,3 96,8*1,6

69.5*5.4

®.5*5,5*

45.8+6,0

73,1*4,2»

126 Продолжение тайлацы

... . А " Г 2 ' ' г - i I * I э

итепень дкЭДерекцировкя опухоли:

ив экая 36 91,6+4,7 4I.6+.8.5 17,8+6,6 умеренная 64 98,4+1,6 73,2*5,7* 58,2+.6,6* высокая 100 99,0+1,0 92,9+2,6** 81,4+4,1**

Время появления перча* симптомов болг.знн:

I год и более 82 96,7+3,3 66,0+6,2 48,5+6,8 менее года 138 97,8+1,3 82,6±3,3* 58,7+4,1*

0 0 Э : до 15 мм/ч 96 99,0+1,0 85,6+6,0* 70,315,0*

15 - 29 81 95,0+2,4 69,5+5,2 57,2+5,7 30 - 39 15 100,0 73,3+11,4 53,3+12,9 40 им/ч 8 100,0 75,0+15,3 47,7+18,2

Примечание, at - различия достоверны ( р ^ 0 , 0 5 ) по сравнение с мини­мальным значением показателя выздваемоем;

нх - различия достоверны по отношению к показателю выжи­ваемости со знаком sc.

При локализации опухоли в пределах слизистого, подслизистого и мышечного слоев 5-леткяп выживаемость составила 91,0+3,8/5. Прог­ноз заболевания значительно ухудшался при прорастании олухола во нее слои кишки и особенно яра вовлечении в процесс иараректальиой клетчатки и смежных-органов. Показатель 5-летней выашваемооти в вгах случаях составил соответственно 53,9+5,5 и 58,8+7,9ji. Подтверж­дены также данные многих авторов [ i , б, 7 ] о зависимости виживае-маоя от состояния регионарных лимфатических узлов: при o s c y t o m a поражения лимфатического аппарата 5 лет прожили 76,3^5,754 Сольных, а при мвдвотазах в регионарных лимфоузлах всего 21,6*6,2%. До яав-аым яаавх исследований,иа факторов, характеразуиадх опухоли, аавболь-вее влияние на прогнов оказывай степень дафферввшровкл я форма роста опухоли. Выживаемость П£и вноокодяфференцарованной вденокар-

127 циноме составила 81,4+4,12, upc умеренно- и яяэкодиффсреивдроваяаих-58,2+6,6 и I7,Bt,6,6^ еоответствеяио. Вняаляетоя четкая взалмоовям прододеительпостя кяэвв больных о кжюию-трфолопческай формо*. роста опухоли. Сра маофняо» рек* 5 лет лрожхя 91,1+5,5^ больных, при смешанных я ан^ольтратяяяых - соответственно 60.9+5,6 • И , I t 5.2J&. Степень распространенности опухоли до окружности достоверно влияет на выживаемость: я р порахе&ш менее 1/2 я 1/3 окрукяоотя нипкя 5-летняя впиваемое» еоотавала 63,3jS,7 я 91,1&,9 соответ­ственно, * то время как яря пяркуляринх опуховк- 40,648,936,

Едва ли можно отрицать влаянва яа ярогяоэ факторов, связанных о состоянием организма. 8аолушваот внимания результаты, получен­ные при анализе зависимости продояытельяоотя казня больных ражем прямой киши после радикального леченая от некоторых похамтелв! гемограмда.

Так, например, оря зиэчеяяях 003до15мч/Ч 5 лет прояяля 70,5± . Ь,0% больных. Пря дальяеянем увеличения анвлкаивуемого показателя отдаленные результаты оказалась достоверно явке я ввхедиляоь в пгедмзх от *7,7 до 5?,2JS.

Ив клинических данных обрекают яа себя внимание факторы, ха-рактериэувчиё кияечнув проходимость в время появления CHWITOMOI раха прямо!! капки. Как я предполагалось, 5-летняя выживаемость достоверно выпе при сохраненной кяяечиои проходямоотя (73,I±*,2Jt) по сравненяв с ее яаруяеняеи (A5,6VNS,OJ6)* .

Пря анамнезе заболёвавяя До года контрольный орок юблвдвяяя перешла 68,7+4,1;* болышх, пря более длительном течения заОолевв-иая - всего 48,5+б,8£ ( р < 0 , 0 5 ) . Достоверного влияния таких факто­ров, t-.ак возраст, пол больного я количество лейкоцитов на отделен­ные результаты лечения не выявлено.

Ташм образом, нрогностяческв заачимыга привязкам пря раке прямой киши является: стадия заболевания, соотоянме регионарного ла,ч;амчесхого аппарате, степень аявазяя a форма роста опухоли, степень дийоренцаровко опухоли, ее распространение по окружаоотд^1

наличие или отсутствие симптомов кяаецной непроходимости, длитель-ность анамнеза, а также некоторые показателя доходной гемограммы.

Полученные результаты в настоящее время мокло рвооиатрявет* как предварительные, поокольку для формирования окончательного яред-стэиленая о причинно-следственных овяэях между доходом ваболевавяя и признаками,его определявший, необходимо проведение комэлвкояого

128

мкогофакторногл Анализа. Тем не мене», пртставлей. -к результаты язлявтся поповой для любого притшпз прогнозирован! » результатов леченая операбельных больних раком прямой кагкя.

Л и т е р а т у р а

1. Бердов Ь.А. Диагностика и комбинированное лечение рака пря­мой кивки. - Si., I986.

2 . Лзойрия В.В., Клименко А.А. №тпдака контролируема* клаяи-чеоклх испытаний, - М., 1985. •

5. Дедков i l . l l . , Черный В.А., Чершчеихо З.А. и др . Комбиниро­ванное лечение опухолей лицевого канала. - Кяев, 1981.

'». Кныг В.И. Современные подходы к лечевио рака прямой каяка. Ереван, 1984.

5 . 0 sa prat T.C., Киселева E.G., Еропкин И.8. и др. О перспекти­ва! комплексного лечения рака примой кляка// Проблема проктология. • U. , I9H5.

6 . Пресняков Г.О. Факторы прогноза пра раке ободочной а пря­мое кивок: Авторе^.дне. . . . халд .мед .наук. - 'Л., 1984.

7. Федоров В.Д. Рак прямой кааки. - а . , 1979.

8. Холдии С.А. Новообразования прямой я шг.хзадиоИ кяиок. -П., 1977.

УМ 615.358.91/ .95+616.153.455.01] :616.351-006.6

ЛОКАЛЬНАЯ Ш Н Ч Е Е Ш Л ИСКУСИВШАЯ Г.Ш2РГЖЯЗХ»Я В KoiffiliMFOBAHHO.ii ЛЕЧЕШМ ДОЛЬНИХ FAHW ЛР.Г.Ш К10И

В.А. Безмен, А.А. Иллагаонск, В.И. Повохрост, Н.И. Вяло», А.А. Оснацев, Г .Д. Кейс

В СССР заболеваеиосм раком пря.чоК кявкя (РПК) з последнее десятилетия ямзет тенденад» к тухтш№чи увеличении, оперезая по тешам роото все другие злокачественные новообразования. Если в I960 г . з стране вывалеао 5007 больних РПК, что составило 2 ,5 на

129 100000 хителег и л I,9S aoex злокачественных опухолей, to I 1985 r. чиоло заболевши: увеличилось более чем в S pis (26633) а отставило 7,8 и в 4,3* [ l ] .

Кие более высок*а уровень заболевасиотя РТК в БССР, Так, вода в 1970 г, на 100000 жителей внявшшо 4,7 больных рекой оряш.в кпявлц то в 1985 г. - 10,4. Из воех злокачественных опухолей РШС в 1970 г. составлял 3,1?;, а в I9BS г. - *,8>[3],

Основный методом леченья РПК являетоя хирургкчеакий. Tai: как в больаиастве случаев я моменту операция амептоя бубклкничвмше мь-тветазы в зоне первичного очага г вне его, а го время операция про­исходит касеявяая диссешшация опухолевых клеток имплаятационяо, г.е кровеносным х лимфатическим путям, то хирургическое вмевательотво становится относительно радикальный методом леченая.

Использование лучевой терапии не всегда ПОРОДИТ К усиленно здектввностц лечения. К тому же возможности яовигирумей радиация при зтоа ограничены, что связано с наличием в опухоли резистентных клеток, которые, сохранив своя репродуктивные и яиваэивные овейотва, могут впооледогвид стать источником возникновении метастазов я орегрессирования процесса. Неудовлетворительаые результаты oysect-вуокях методов лечения РОК заставляет s e e n доисж аовых, более аф­фективных способов терший это» форш алокачеотвеииых опухолей.

Представляется веоьяи актуальным яооледоышия эффективности испсиазпваняя пря лучевом и коыбинироваииои лечения средств х мето­дов, избирательно повнвапшх чувствительность опухолей, Ишмиеоя к , настояне*/ временя результаты акеяврямеятальанх ж клинических иоода-довэииа поазоляпт рассчитывать яа нерсаактяввомь аряхенеыия с это» целью внутралолоствоЯ локальной СМ-пшертерии^.яопусо! вея­но.! гипарглагемия я лучевой терапии в предоперацюиом периоде [ 2 ] ,

Такое лечение подучил 31 больно», 16-ти на roiopux прового-лась 3-часовая искусственная управляемая гяпергвкежя (оахар кро­ви - 20-32 гмоль/л), затеи лохяхьмя эшутрало,«огяая СВЧ-гял#ртер-иая о вчдянкм охлаждедявц олимстоИ оболочка npnol киски ( « О , 60 ива) о последующи телегвилоблучеиичм в режим крупного. Jp*Rt,, цяояиреваняя дозы (РОД - 5 Гр, СОЛ - 2G Гр). Воем больным проваде-яо по 2 оеаяса гапергликешя • гипертермии (во 2-1 ж *-• два). Остальные IS больных получили такое и лечеияе, ао начинали его о телегаиаоблученгя.

130

Оперировано в блияайиие 1-3 суток после проведенного лечения. 30 вольных, одного не подвергли хирургическому лечешю вследствие обоих противопоказаний. Радикальные операции произведены 19 боль­ным, I I - лапаротомиа с наложением сигмостомы или колосгомы.

Первая стадия опухолевого процесса была у I бопьного, П - у 7, И - у I I , 1У - у I I больных. При морфологическом исследовании после операции патоморфоз опухоли I степени отмечен в 9 случаях {41%), D - в 10 (53$).

Во время предоперационного лечения кроме тошноты, повышения температуры, иногда рвоты серьезных побочных явлений не отмечалось. Каких-либо осложнений во время наркоза и операции не было. В после­операционном периоде на 30 больных у 6 выявлено иагяоеше проиеж-HocTKoi! ил; послеоперационной раны; в одном случае развилйя сввщ в области промежностной раны и у одного больного возникла частичная киоечная непроходимость, ликвидированная коноерватявным путем.

Из 19 радикально оперированных больных 17 швы без метастазов ' * рецидивов, срок наблюдения - до 2 лет (9 челозек - 1-2 года, 8 - ' до I гола). Одна больная умерла через I I месяцев вследствие лрегрес­сирования опухолевого дроцеоса; у другой через 22 месяца имеется подозрение на наличие метастазов в головном мозге.

Непосредственные и блихайше результаты комбинированного лече­ния с использованием локально!! внутряполостноп гипертермии и искус-ственно;! гипергликемии с телегаммаоблучением в предоперационном пе­риоде псэзолясг надеяться лп повыиение эффективности лечения больных [•яком припой киски.

Л и т е р а т у р а

I . Злокачеотвенные новообразования в СССР а сввэвых республи­ках: ста!', справочник, ч . 1 , - К., 1980.

г. Савченко Н.Е., 1аков И.Г., Фрадкин C.S., 1вврид Э.А. Ак-т:/а.~ь;ше вопросы прии"чения гипертермия в онкологической клинике// I Всесовз. симпоэ' '..ряменеяие гипертермия в онкологии". - М., 1986.~ С. 7-I I .

3 . Справка о состоянии онкологической помощи население БССР. -Mil иск, 1989.

131

УДК 616.61-006.6-07

РОЛЬ ФАКТОРНО-ШПОЮРИЧЕСИОГО АНАЛИЗА В ОИРЕДНШШ ПРЙЗНАЮВ.ВЯИВДЙХ И* НЙИВАШОСТЬ ЮЯЬШ РАИОа

почий О.Г. Суконко

Почечно-клеточный рак образует с организмом больного сложено систему, которая характеризуется многообразием признаков различной значимости я частоты проявлений. Соответственно я прогноз при раке почки должен определяться многими показателями. Однако до настоя­щего времени исследователя ограничиваются определением влияния на выживаемость пациентов одного или двух-трех прязнаков [ l , г , 3 , В, 9 , ш ] . Это приводит к наличие протяворечлИ в оценке прогностиче­ской роля отдельных покавателея а р раке почки [ 2 , 3 , 8, ю ] .

Ранее вами было показано, что одна признаки могут оказывать непосредственное влияние на доход заболевания, другие -•опос^ед'Ь'ван"-" ное[б]. Поэтому истинное значение прязнаков, влиявших на выживаемость больных раком почки,, определяемое пра ново- в/яля двухфакторноы ана­лизах, не всегда реально отражает действительность. Кроме того, двухфакторный анализ можно попользовать пря изучении всего 3-4 по­казателей, поскольку дальнейшее уведяченяе ях числа приводит к вы-дзлению небольших групп больных, которые невозможно клинически ин­терпретировать. Учитывая вышеизложенное, для выявления внутренних взаимосвязей различных признаков между ообой и выживаемостью был выполнен факторио-тилологичеоки» анализ.

Исследование основано на ретроспективном изучении данных о 322 радикально оперированных больных раком почкя о 1976 по 1966 г . включительно. У каждого больного было выделено 73 признака, яиееыдх предполагаете влияние не выживаемость. Авали в материала проводился на ЭВМ КО-1036.

В основе факторно-типологачеокого анализа лежит корреляцион­ный анализ, который позволяет из всего многообразия сочетаний приз­наков выделить наиболее значимые [ 4 , ? ] . Кроме параметров, характе-риаувцах систему "организм больного -опухоль", в память ЭВК вводят­ся признак, указывавши ясход заболевания, а в случае смерти боль­ного - продолжительность его жизни. И коль окоро данный ариэлак имеет ирячинно-следотвенные ввяэя о другими показателями, аведеины-

152 .ш в ЭШ, го, ьстествекно, будет образовав набор признаков яли

"фактор, который объединяет реально суцествукжке характеристике Оолышх.

На ЭШ изучаемые признаки мокно разделить иа любое заданно;: числе факторов, необходимое для получения стабадьних, взаакосвя-ааивих о ышвашг.стыз група признаков. По наем данным, тесно взаимосвязанные признака качали стаи^иизироватюя в «факторы, кото­рые ь агсдед/сщем мало изменялась, ара разделение ах на 8-10 грум. В таблице лпеагтавлеио разделение совокупности признаков >:а 10 фак-TOfliB.

Результаты исследования показали, что такой признак, как вы-иакемость радикально оперированных больных раком ночки, находится s девятом факторе, Парвмотри, формулирующие его, также не случак:..-;, г взаимосвязаны. 3io подтверждается контроииой формулой щ , где Л - число признано::, оОраэувздх дацыый фактор f s ] . В вашей пря:, г-ре девятый фактпр образован 8 признаками, то есть L. - п 3S4

«Tff " ' ' что ниже коэффициента корреляция признака, имеваего наименьший коэффициент, о вектором фактора, равного (-0,432).

Факторно-типологический анализ признаков, разделенных ЗШ на 10 факторов

— • • | i '• ' i j ' I

9ак- { Показатели, образуйте {вагр»1м" j J ^ T ^ r S e " тор | фактор {помаете- {^Тактервв

Эошиофялы (после олерапд») -6*6 о 1-м; 1,000 о 7-м; 0,118

Вовивофиы (до начала лечения) -0.56С о 9-м; 0,097 о 4-м; 0,091

Гистологичеокая струвтура -0,4в8 а 8-м; -0,071 Фуажцм хонтрлкералмоа почин -0,465 о 5-м; 0,033

о 2-м; -0,030 Временная патология ночек 0,440 с 5-и: -0,027

о 6-м; -0,024 Ле.-коцвты в :ючв -0,433 о 10-и; 0,014

133

Продолжена» таСлаць

—1—1 •" « 1 Каряиооклероа

- J -

0,827 с 2-й 1,000 о 10-к О.ЗвО

Нарушение ироьодамоота. 0,795 о 9-а 0,192 Возраст 0,742 о 6-м С, 142

а Аративя 0,587 о 1-й; -0,107 Мочевина 0,52* о 7-и; -0,074

0 5-и;. -0,051 о 8-м; 0,039 с 3-й; -0,035 с 1-й -0,030

Кровь в моче 0,622 с 3-м; 1,000 Сахар-в крови -0,620 о 5-и; 0,200 Орорвсташе оиухола в волостную -0,519 е 8-и; 0,167 систему почка с Ю-и; -0,078

• Сахарный диабет -0,518 • о б-м; 0,063 Эритроцита в моче 0,483 о 4-м; -0,040 Белок в моче -0,468 о 2-м; -0,035 Пол 0,463 в 1-м;. 0,033 Кадьци* в хром -0,425 . а 7-м; -0,022.

а 9-м; -0,01В

IettKOOBTU (ДО) -азв а 4-м* 1,000 Оапимао-амршм (до) -<М» а Тчв» Qjse. Иоаоовтм (до) -в,«* « 8-м? -Qrim

И дпЦопага (до) -0*545 с m-ii* o.jaz Оалочимдерам (до) -а*ак аЗ-мс -0,107 Бол» ъ аояошчаов обласха <мв а Эн»; -0,045

и Н ; (М»£ Уделым! мо моча а»з9в а 5-ж -алл с 5чц -ajai

а бнц 0,008

Рвмкр опухоли, ом -*,ан о 5-м; 1,080 Кексаокоаачеом* распровтри- 0,816 с 9-м; -0,504* веанос» опухола о 3-«« С^П9

m Продолжение таблицы

- г " г - - щг— - - - т •у— г • 4 ' Микроскопическая распростра­ 0,752 с 8-м; -0,147 ненность опухоли о 2-м; -0,051 Степень поракения почки (по 0,737 о 10-м; -0,033

У рентгенологическим данным,эхо- о 4-м; -0,031 окопиа и сцянтыграфии) о 4-м; -0,031 о 1-м; -0,027 о 7-м; 0,027

Ом>ем удаленной почки -0,686 о 6-и; 0,020 Данные пальпации 0,667 Функция пораженной почки 0,593 Операционный доступ 0,476 Ш 0,466 Пиелонефрит С,580 о 6-»; I.0C. ООвдй белок 0,549 о 10-м; 0,16'5

У1 Мочекаменная болезнь 0,549 о 2-м; 0,142 Реакция мочи 0,474 0 3-и; 0,063 Сторона поракения *:ъ о 8-м; 0,037

о 9-м; 0,029 о 1-м; -0,024 о 5-м; 0,020 о 4-м; 0,008 о 7-м; 0Л005

Лейкоциты (пооле) -0,932 о 7-м; 1,000 Сетенто-ядериые (пооле) -0,842 о 4-м; 0,192 Моноцаты (пооле) -0,618 о 1-м; 0,118

УП Палочхоядерные (после) • -0,604 о 9-м; 0,109 Лимфоциты (пооле) -0,514 о 10-м; •0,081

с 2-Mj -0,074 Время от появления первого 0,441 с 8-м; 0,031 оимптома до начала леченая о 5-м; 0,027

. о 3-к; -0,022 , с 6-м; -0,005 Гемоглобин (до) -0,823 о 8-м; i.oeo Эритроциты (до) -0,796 о 9-ы; 0,442* Гемоглволя (пооле) -0,760 0 4-м; -0,188

IJ5 Продолжение таблицы

" 1 " 1 - Г - -" -\". з 1 Ч

СОЭ (до) -0,753 о 3-м; 0,167' УШ Эритроциты (после) -С, 725 о 5-м; -0,147

ШЭ (после) 0,642 о 10-м; -0,085 о 1-й; -0,071 о г-м; 0,039 о 6-м; 0,037 о 7-м; 0,031

Выживаемость 0,796 о 9-м: 1,000 Потеря веса 0,731 о 5-м; -0,504 м

Головная боль -o,7ia о 8-м; 0,442* Температура тела 0,691 о 2-м; 0,192 Слабость 0,649 0 10-М 0,160

u Соотоянне регионарных -0,623. о 7-м; 0,109 ЛИ1.«&0УЗЛ0В о 1-м; 0,097 Варикоцеле 0,559 о 4-м; -0,045

, Опухолевый тромб в венозное -0,432 о 6-м; 0,029 системе о 3-ц; -0,018

Оястоличеокое давление 0,884 о 10-м; 1,000 Диастолическов давленая 0,780 о 2-Mj 0,380 Гпперюничеокая болезнь 0,777 . о 6-м; 0,163 Билирубин (обили) 0,525 о 9-м; 0,160

I • 0 4-м; о.нг о 8-ж; 0.08S в 7-м; 0,081 о 3-м; -0,078 о 5-м; 0,033 о 1-м; 0,014

Примечание, ж • наиболее теово вмшюовяашше я IX.

факторы J, ЗШ .л

Для определения о помои»» фадторвого аивлазе прязнаков, яе -носредственио нз связанных о продолжительность» жизни, яо окааы-вающцх оиооредомеиное влияние на выживаемость, необходимо учиты-

IJ6

ватъ связи отдельных факторе» между собой. Так, например, девятый фактор наиболее тесно связав с пятым i восьмым, их коэДОацаеаты корреляция соответственно ( -0 ,504) • ( 0 , # 4 2 ) . Пра раосмотреяаа последних оказалось, что пяти! фактор образован преактцаогмияо ше прщзнскоз, харэктеразувавх степень аоражевшя почка: размер опухоли, какро- я микроскопическая распространенность ковооСраэованвя, фувк-шш пораженного органа и т . д . , а восьмой фактор - as основных пока­зателей периферической крови.

.Учитывая многочаслевнне литературные сведения о прогностиче­ской ролл-отдельшч: признаков при рака почка, следует указать на ракономернясть а биологическую логаку провгдевного факторно-тяполо-гическэго анализа.

Тики:- отрезом, результаты {акторно-тяпологического анализа свидетельствует; -что выживаемость радикально оперированных больных r-.y.r-i- почки непосредственно осязана с таками признаками, как поте-сл чесг, гглпщдя боль, температура тела, слабость, оосгояяие регяо-••вр1!нх лим-.'гуадов, вариксцеле и опухолевый тромб в венозной оясте-ме. Онгсредован'ное влияние на внд!вэемость оказывают праззака, ха­рактер: зусдае'местное распространение опухолевого процесса: размер опухоли, объег.ьпорвжвнкой аочка, прорастание воаосбразсвания в ана-то^1чесие структуры почки и окружающие органы, функции поракенной •IP-ИИ, рврг.рос-ракекность опухелн по системе TNM, операционный дгетуп, в твкае число эритроштсв, уровень гемоглобина, величина СРЭ, рпре1ялпеиие ло и после операции. Для прогнозирования результа­тов .т'-чения больнпх раком почла необходимо учитывать все прогности­чески значащие признаки, выделенные с лпмояьо фактерно-тялологиче-гкего пиалг?в.

Л и т е р а т у р а

1. Ьарсель Б.Л., Халмчвтов П.С. Мятематлчесхгй анализ выживяе-•пст:« Гге.тьннх адгнокррцкно-АГ.Л почти// Урол. и нефрол. - 1975. -К 5, - С. 'Й-43.

2 . Плодевский Е.Л. Значение морфологических признаков первич­ной ппухоли для прогаоаироваяия метастазов почечяэ-клеточяого ра-кп/ / Урол. и ввфрск. - I9B9. - (• 2 . - С. 25-27.

7 . Гвнван Г-Н., Аляев'В.Г. Критерии прогиоаа при почечно-клеточ-

157

ноу раке// Дрх.паг. - 1966. - Выи. 7. - С. 19-23.

4 . Лоулл Д . , Цаксвелл д . •акторшЦ аиаляа как статистическая метод. - Л.: Дар, I967. - 1*4 с .

5 . Руссо А.А. йряиеяеияе методов автоматической хлаесифахацяя для анализа результатов лучевого леченая центрального эпядераоад-ного рака легкого: Автореф. дне. . . . канд.не д.наук, - ССилнск, 1982.'

6 . фксшсо О.Г., Яаврячев А . С , Харков В.В. а др. Промосянв-ское звачеиае размеров опухолн у операбельных больных ракой п о ч м / / Здравоохр.Белсруссяа. - 1990. - fc I . - С. I 4 - I 6 .

7 . Харшв Г. Совреиенний фахгоряиЯ вяаляз. - П.: Стата/тжка, 1972. - 485 о .

8 . Fualo 1., Haruhiro Т . , Зиаияю К. at a l . //Хгомко яяВ, Acta u r o l . J a p . - 1985.- Vol. 3 1 . Ш 9 . - Г. 1525-1529.

9 . Нагяапаг Г . , Slqel A., Chlapaa S. Hlatologice l grading; of renal c a l l carcinoma / / Kurop. U r o l . - 1976.- Tol. 2 , - P. 109-191.

10. Uedairot. Ь., Galo Д . , Bale» L. Renal ca l l , carcinoeja. Prog- . noet ic s l g n l f t e a s e * of eorphologlc peraMter* i s 121 casta / / Can-c a r , - 1980— Vol. 51 , H 8 . - P. 1639-1651.

УДК 616;6-O0S.64)8

АДАПТАЮТШШ РЕАКШЫ i БОЛЬНЫХ РАНО:.) .ЮЧЕЮЛП ПУЗЫРЯ

А Л . Попов

Исследованля Д Д . Г а р ю т , К.Б. КвгммоИ, М.А. Уколово« праве­ла к отхригап яма аестецяЗячеокях адаптацяонних реакця* органам* -"тренировка" я "активация* [ г ] . Првдложеяные авторам нагеля ш д я -кацза адаотацаозвих реакаяЯ по иорфоллгвчвокону составу белов xpbia ' даст воэмоишсть определять сепротввляеиво» организма х раахячйш ПЭТОЛПГЛЧЕСЕГ. процессам, в чзотноотя к алвкачевтвгннш< яоюобрево-£8к:ш:4 [ i ] . 3 доступное литературе мы ке нашя оведешй об яополь-

138 зевании адаптационных реакций в оньоурологии.

Цель настоящего исследования - изучить динамику неспецифиче­ских адаптационный' реакций (тренировки, активации, стресса) у Соль­ных раком мочевого пузыря (РМЛ) в процессе комбинированного лечения.

У 303 больных РМП (248 муячим и 55 женщин) в возрасте от 25 до 82 лет определяли адаптационные реакции пра поступлении, на 5-й день после операции д при выписка. Кровь для исследования брали из пальца утром через 12-14 ч после последнего приема пивд. Реакцию тренировки определяли по наличию в лейкоцитарной формуле 21-28# лимфоцитов, от 55 до 65% сегменго-ядерных яейтрофоляв при нормальных показателях остальных форм лейкоцитов. В реакции активации выделяла зону спокойной активации, когда число лимфоцитов в лейкоцитарной формуле составляло 28-33%, сегменто-ндерных нейтрофилов - 47-55^, ц зону повыпенноЯ активации при наличии в формуле 33-45$ лимфоцитов, менее 47£ сегмеито-ядерных нейтрофилов и при нормальных показателях остальных форм лейкоцитов. Реакцию стресса определяла по числу лим­фоцитов менее 20^, сегиекто-ядерных нейтрофилов более 65%, нормаль­но;^ или повышенному количеству пвлочкоядерных лейкоцитов, отсутст­вию эоэинофилов.

Опухоль стадаи Т2ЫхШ) была у 108 больных (1-я группа), T3NxMo -у 102 (2-я группа) и TWxllO-I - у 93 (3-я группа). Всем больным проведен курс комбинированного лечения (предоперационна» телегамма-терзппя крупными фракцияда в суммарной дозе 20 Гр и хирургическое лечение через 24-48 ч после облучения). Контрольную группу состави­ла 36 здоровых лиц в возрасте от 25 до 4? лет. Все цифровые данные была обработаны статистически о применением критериев достоверности по Стьиденту.

. Результаты и их обсуждение Результаты изучения лейкограми показали, что до лечения во

якех. группах Сошла преобладала реакция стрессе (си. р а с ) . При этом степень ее выраженности находилась в прямой зависимости от распространенности Fl.ffl. lex, в 1-й группе реакция отресса была у 46jf больных, во 2-Я группе - у 68/. и 1 3-й группе - у 71% (p<0,0I,ri +0,79). Наряду с этим у I8JS больных 1-Я группы, 12£ 2-й a 10$ 3-й группы формула бе.»ой крови находилась в пределах общепринятых стан­дартов, wo биле воспринято нами как признак истощения функциональ­ной системы иммунитета (ФОН) антигенами опухолевых клеток.

I4C

Динамика адаптационны* реакци!! у больных Н Ю на атасах лечешш а - больные со стадией T2N:d<K>; 6 - вольные со стадией ТсНзЛЮ; в - больше со стадией Т<Шх!.Ю-1

По оси ординат - % исследованных с адаптационный реакцияыи.; по оси абсцисс - группы исследованных; й - эдороше ляда; I - больвые, ис­следованные до лечения; 2 - болыше, исследованные ва 5-3 день пос­ле лечешш; 3 - больные, исследованные при выписке из стационара.

шш

стандартное отношение $срыешшх элементов крови

реакция тренировки

реакция активации (зова спокойное активации)

реакция активации (зона повышенное активации)

реакция стресса

1*1 На 5-й день поел* операция гематологически* показатели ош-

детельствовали о вирнженног лимфойенхи (адая*вционяая реакция стресса) у большинства больных воех групп: 68,5> в 1-Я группе, 72J5 во 2-Й а 7S!i в 3-й группе. Как правило, реакция стресса соот-ветствезала клиническому состояние больных. У всех больны* с этой реакцией имела место ранние аасдеоперацяояям* ооамшеивя (обостре­ние хроначеекого шелоаефриха, ин^ццроваляе раш. шевгкшяя ж др. ) .

В процессе дальнейшего леченая больных оцрежедена иололтель­ная данашша адаптационных реакций. Так, на момент вшшскя so всех группах больных количество реакция стресса, уиеньмлось в 2 раза . при увеличении $изяологическях реакция" тренировка а активация. Од­нако неоСходаио отиетать, что J5)» больных 1-й гру<ши, 2Zk 2-й ц 36£ 3-е группы были выписаны в клинически удовлетворительном состоянии с адаптационной реакцией стресса. Do-влдшюиу, эта реак­ция била обусловлена ародолжаьшшоя пдежяедехоы я неаавераешшм течением раневого процесса.

Таким образен, проанализировав полученные данные, можно ут­верждать, что индикация адаптационных реакций у Ослиных KBViiaet '"" возможность окревелнть *ОС. Лшяое обстоятельство ооэвош: > а ш -цисту своевременно отииуляровать 4СИ еде до операция для профилак­тики ннфекциоано-воспалвтельяых осложнений хирургического леченая. Изучение лейкограаи в дянашке при хирургической леченая больных может быть использовано в диагностике, леченая и определении про­гноза у больных раком 'мочевого пузыря.

? и в о д н 1. ? *б-68£ больных НИ до лечения отмечены патологические

реакции отрееоа. 2 . На 5-а день после операция число больных о реакциев отрео-

са воэраотает до 75». 3 . Частота реакции стряоса коррелирует о раопроотраьешюоты)

тал и течением послеоперационного аераода.

Л и т е р а т у р а I . Гаркавя I.X., Квшжяа £ .£ . , Тколова HU. Ддадтацнониие реал-

циа я реаиотватмоть оргяяиамв. - 2-е аз*. - Рвстоа-aiHUaij, 1ЭЯ9.

ш 'г. Открытая в СССР, 1975: Сб. кратких описаний открытая, ьис-

сешшх в государственный реестр отлритиИ в СССР. - U., 1977. - С.56.

УДК 616-006.6-075.65:556.5

таишныя в оншогаа Л.Я. Коврикова, .. .Д.Ковриков

Возможность измерения раепределбым тс-маературц в i-еле чело­века имеет значение как для дифференциальной диагностики злокаче­ственных новообразований, наблюдения за эффективностью их леченя*, реаения задачи раьаего обнарукения рецидивов и :.,esaci3io2, так и для дозиметрии гипертермйческях воздействий на опухоль f l j . lepuo-метрические систем, используемые в условиях км.шлеколого лечении злокачественных новообразований с применением мпьл'.аиарувяих средств повишеиня радиог и хишочувсгвптелыюс.'и рм-.ncux клеток, должны иметь високое быстродействие, чувотвительасесь я погреш­ность не хуже 0,I°C, ззщиту от действия внешних электромагнитных полей. В атих условиях применение традиционых технических средств становится малоэффективным. Этот пробел несколько удается воспол­нить за очет создания специальных средств термометрии, использув-вдх доотииения радиотехники и злектрошиш (см.табл.) . Наибольшее распространение в практике получили устройства с полупроводниковы­ми датчикаиа а бесконтактные инфракрасные термометры.

Полупроводниковые термопары, терыорезисторы а другие тради­ционные датчики икевт существенные положительные качества: малые габариты, точность, надежность и т . п . При этом необходимо иметь в виду, что главными факторами, определивцами быстродействие и точность контактных термометров, являются взаимодействия в системе "биообъект - датчик температуры - окруквыая.ореда". Для повышения точности таких оиотем трабуетоя создание быстродействующей медвднн-оков термометрической аппаратуры, в которой осуществлялась бы экстраполяция результатов измерения по нескольким значенияы Г г ] . а свяьи о тем, что а мешшиокой практике диапаэои измеряемых тем­ператур довольас уаок (порядка г о ° 3 ) , Обычно аопользуетси лиьеЛнна учаотох характеристика термопреобраэователя.

из Методы м средотва термометры, применяемые

в онкологи

n/al Приборы РГОЧИГ JwgMSoa Цриктеовс

[ДОК шогреаносн,, I Тип

'! с |док>меитвроваиая t . ТЛЗИ-I, оери.шыИ 2 0 - « Z. Серийный вольтметр 30-50

с хермопариыш дат­чиками

3 , КИС о реаисторшва 30-50 дагчакаш

it. Цифровой термометр 33-50 с полупроводниковыми датчика»* аядкокристаллические 33-45 термометры, оеряйкне Тепловизоры "рубин", 20-50 "Радуга", "ТВ-OS" , ."Оптотерм" оо светово- 35-50 локошгои системой Бесконтактные медицин- 30-50 окне инфракрасные -термометры .

РТУТНЫЙ, лаборатории!, 0-55 ГОСТ 215-78

0,2 0,1

JP.Z

iP.I

±(С,5-«

U 0,2

tf,25

отрелочн.чй прибор цифровом аимхатор отсело чей» прибор

ЦИФРОВОМ ИНДИХИ-ю р , ца«родечать цифровой индика­тор

цветовой переход

фотопечать; м е к -тровно-лучевая трубка цифрою! аллигатор

1(0 ,1-0 ,2) отрелочиы! прибор, "ЯФрово" цифровой сндаха-тор, оаморегиот рирупм! арабор

0,1 лра калябровм «ермвмеимайаав слстт.Мшу**-мцая во

Для различных талой датчиков выводится линейная ааваааиво» между начальным аааркжеааем а величиной выборки: •*.'"•..,';,;

где у - значение выборка ара иинямилмом ехиаждешш датчжЕа;;"*. ;. V , - значение виоорм, oooTieroTBjBaee переходной хараатераоя<

ке о начальным мпряхением, прооощиоивлынм иог.оддр! я » пературе датчике; ». -.••.-: у ;-.«S"*'

V , - значение выборка, пгоаорциовальное переходной характархо-тхке о напряжением,' пропорциональным температуре реп врио» точки;

1*4

В - лостояшшй коэ.Клцлент связи, пропорциональный пг.отоин-иой арьменл дотчл:.а П, .

Лолучен гот ие результат, потер,'."- .-.:о ст бить при гер:.:естаги-рокзк:;:: «.гтчлкв.

Ьрл контактном алп яигазлзг.с:: слчслСе лз.хроная те:.ысрат;рц ir-ла чслсьгоэ дли лови-ешт точности нглсегаот к методу реаллмвди рмсрно.: „уикцяа. НолучаечиК результат и« выход» измерительного пшОора Vj представляется в MSe лляе.'.нок' комбинации выборе".

где V] - величина micopr.ii, пропорциональная температуре датчика; Vj - величина ^ы0ор::;1, п;:гпорцлоиа.ииэя Tuvcicpaiype тела;

а,Ь - коэффициенты евлэ.;, проперлоаальиие иостояшю,: времена датчика и объекта соответственно.

Полученный результат на эихсм измерительного прибора \ 4 будет тп'шоравен искомому значима Vr (измеряемая температура тсл-а), т .е . \ 4 s V r г и м случае, если ы л : а т ь а » < # с - 0 и b*i/(l-<l), c= comt.

ОпасаиныЯ адаптивны:; алгоритм обеспечивает точку» экстраполя­ции результата. Время изменения в этом случае сокращается до вели­чины порядке постоянной датчика.

Рассмотрим возможности бесконтактных радиационных измерителей. Величина электрического сагивла на глхеде приемника излучения за­висит, при прочих равных уелгзлях, как от температуры контролируе­мого объекта, таг а o r температуры округзьаей среды. Установлено, что при изменении температуры скрука.;дей среды происходит смешение градуироаочяоЯ кривой без существенного изменения ее 4ормн. Воэни-кацэдв в этой случае погрс-иссть ко:.яенсируют калибровкой пиромет­ра по опорной точке в середине интервала температур, При атом про­исходит совмевдаше сигналов з одной точке, а на крайних участках дпалаяона температур, возникает некоторая погреокость. Оценим вели­чину этой погрешности. Аппроксимируем прямыми градуировочнце кривые для разных эньчашд" ге:.яо; втуги окрумвае.*! среды. Тогда иожио зади-сать для температуры округаицеИ среды t^ :

u1(t)=a,+b,t , где С - температура объекта; О, а о, - постоянные вея:чини.

Для температуры окружаще.1 среды t , соответственно:

Ux(t)*Qt+lht • Совместим графика i точке Г» , тогда И, при этом Я< t b i t . » O j + b j i » t a o j a a йв. - величина перемещения. Иогреиность совмещения при любом значении можно рассчитать по формуле: М Л У ^ = ^.^).^-^).

Подстановка значений, полеченных экспериментально при изменении температуры окружавцеМ среды от £* =20°С до tj, =2Ч°С, дает сле­дующие величины погрешностей:

для t =36°C т|*=+3>10~ 3 , что соответотвует абсолютной погрсзиости At =+0,1°С;

для t=50°C ^ = - 3 - I 0 ~ 3 и соответственно -&i = 0 , I e C . Расчетная дополнительная температурная погрешность при изменении теылсратурн ркрукаюцеЯ среды на один градус равна 0,025°C. Эта ве­личина является пределом точности бесконтактных радиационных меди­цинских термометров. Такая точность (0,025°.С) указанных тетератур-ннх ламерятелеС вполне удовлетворяет условиям динамической термо­метрии, когда требуется проведи» контроль за состоянием больного', в .сальном масштабе времени. При разработке и создании таких выоо-ксичннх термометрических систем должно быть обеспечена, чтобы и величины погрешностей были на порядок вике за очет других состав­ляющих. Этого могло достичь созданием цифровых систем с автомати­ческой калибровкой и обработкой полученных данных.

Разработка новых методик комплексного лечения глуьоко располо-некинх злокачественных опухолей 'влечет за собой необходимость созда­ния высокоточных средств театдоиетрачесхо°го контроля за соотояяиеи больного в течение всего курса лечения. Улучшение качества воех ви­дов используемой термометрической аппаратуры может быть получено за счет:

- создании цифровых приборов повыаешюй разрядности (<и5 раз­рядов) с авюмгтичеохоя калибровкой я. обработкой информации;

- миниатвричацпи янвоэияяых датчиков; - создания радиационных систеи нирохого Диапазона частот. Все териоглетричеокае системы должны удовлетворять требованиям

завдты от действия злектроиагшгянх яслей. . . . . . . . .и , ,»ш.- . Л и т е р а т у р а

I . Новрихова Л.Я.. Фрадкин C.S., Ковриков А'.Д. Методика клини­ческого применения приборов бесконтактной радиационной ИК-термомат-

1*6 рви// Воеоос8.конф. "Иетодачеохив вопросы определения тешературы биологичеиках объектов радвофизяческтл методами". - l i . , l9B>t. -С. »9.

2 . Поддубяый Л .П. Ыедвцмоквй цифровой термометр// Нед. тех­ника. - 1979. - » 6. - С. 27-31.

147

аШАЧВСТВШНШ ОШТСШВЙ

ГДЕ 6I6,24-O06.6:6J5.849

Г.В.нуравокав* Н.А.Артемом, Р.В.Шагалова, ••-"••"• """

Известно, что у впервые аарвжтрироваяннх больных равен лег­кого веоша выоошя частота отдмавнут ивтаотаврв. ,В овяэй о втан проблема лечения таких бодьна; е/ввАШ'явЛрагрпрмгавыи прогновон является одной нз наиболее одохвых в 5чжнзпаоко1 онкдргяж.

Лечение больных раком легкого с нвтаотвааив в шдадвчгшнх диетических узлах в праотвчеокои отжщенинтехнических сложнос­тей не представляет. Однако врпрро о пвдаобобрязноотн специально­го лечения таких оольных не изучен. - . <

В отличие от предцдуи»* цро<!1»е1в'во.в»в^аирся лучевого лвчввжа бодьнвх с иетаотазши в головной возге длительное врана являлаоь объектом научных исследований [ 3 , 4 ] . Больное внимание уделялось лечению метастазов в головном мозге у брлькнх раком легкого, тая как частота зтих нетаотазов колеблется от 30 до SOJt [ l j .

В последнее время при диссеиивирбванвях формах злокачеотвен-внх опухолеа [ наряду о локальной лучевой терапией применяется суб­тотальное в тотальное облуч#ш>а .тела, которое дозволяет получить внрахеншЛ субъективный »й*кт [ 2 ^ 6 ] .

В НИИ онкологии и ждицивокой радиологии ИЗ. БССР проведено клиническое наблюдение аа ЭГбольниирвюш. л е т о м с отдаленными ивтастааанд. У 74 на них п ж д а ь iwiao?^^^ областях и у 17 - в головной нозрв. '•".•''.•..;'•.

Ив больша о нетаотаваЦи в надключичных лавфк-кчеокях увлвх IS получили только оимптоиатичвокое лечение, 22 - паллиатнвнуо лу­чевую терапию, 27 - лучевое лечение по радикальной программа и у 10 человек лечение было драолнано оубмтальта» (готальньш) облуче-ниен тела. Распределение бсльйнх в вавионмооти от норфологичеокой структуры опухоли предотаалвво в теблйр»/ •'

Результаты наблюдения аа больиыИ! район легкого с недклвчвч-ннни ивтаотавани показали, что ни один больной, получивин* только

I';8 симптоматическое лечение, но upoxiu болео 5 месяцев (рис.1), тог­да как ухе после паллиативного лучевого лечения выживаемость бо­лее I года составила 4%, а в результате применения радикального курса лучевой терапии - 30?. Средняя продолжительность жизни боль­ных была равна соответственно I,5£p,5; 5,0il в 9,013 месяце. Сле­дует отметить, что при использовании радикального курса лучевого лечения удалось добиться улучшения результатов, несмотря на то, что и этой группе было большее чпело больных с нвдифрврещщрован-иыми формами опухоли (66,7? против 46,6? в 36,4?).

Вид лечения

III И МогхТюлотческая стетпеттоа ОПТХОЛ' Вид лечения

III -!плоскоклеточ-1Н.Й рак ! аос. < * (число ! "

-.'адонокар-1ШШ01.Ш !аОС. ! а (число! *

!мелкоклеточ-' !ннй оак !аос. ! . ' •число ! *

! раковые ! клетки

III -!плоскоклеточ-1Н.Й рак ! аос. < * (число ! "

-.'адонокар-1ШШ01.Ш !аОС. ! а (число! *

!мелкоклеточ-' !ннй оак !аос. ! . ' •число ! *

!абс. ! .* (число! •*

Симптома­тическое 15 6 40,0 I 6,7 7 46,6 I 6.7

Паллиатив­ное 22 8 36,4 I 4,5 8 36.4 5 22,7

Радикаль­ное луче­вое

27 5 18,5 2 7,4 18 66,7 2 7.4

Субтоталь­ное облу­чение 10 3 30,0 2 20,0 4 40,0 I 10,0

Всего 74 22 29,7 6 8,1 37 50.0 9 12,2

Суототальное (тотальное) облучение проводилось на высокоэнер­гетических ускорителях разовой дозой 6 Гр ва верхнюю воловину те­ла, нижнюю - 8 Гр. Для уменьшения лучевой реакции применялась дэ-токвикационная терапия путем введения жидкостей, преиеднкация про-тиворвотными средствами, витаминотерапия. До и после субгот8льад-го облучения выполнялись сеансы гемосорбщш.

В результате побочные реакции в виде тошноты, рвоты, повыше­ния температуры тела после рубтотальвого облучения огнеченк лишь у 50? больных. После применения данного метода лечения во всех случаях наличия бола выявлен симтомамческий анальгездрущиП эф­фект. Минимальный срок наблюдения за всем больными - 2 мвояце. Одна больная кква свыше 12 месяцев.

® ® A v A ML ML ML 9 ® A ® A A A A A • ® ® ® A A A A A A ф ® ® ® ® • ® ® ® ® • - © ® ® О А • • © © © ® ® :® ® ®

- • • ^ — t . , 1 1 9 . 0 - , ,— I 2 . 3 4 5 6 ? 8 9 Ю II 12 йояее года

?2£. 1. аяиваеиость больных ракой легкого с метастазами в вадогаичных лимфоузлах з зависимости от метода лечения

ф - саштоштвческая терапия ^ _ ^ ^ тер8ШИ п о p ^ a ^ a программе

ф ^ пшватвшая лучевая терапии -A 6 ( m j f f l e ж ш а

X X X xx ® A

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 24 wee.

Рис. 2. Внпшавкость больных раком легкого с метастазами в головном мозге в зависимости о* метода лечения

• ' ^ ^ - симптоматическая терапия

у - давшатвдаая лучевая терапия «35 Гр)

jgh - паллиативная лучевая терапия (40 Гр)

- , 'А ~ лучевая терапия по радикальной программе

больше хяш

151 Прослежена таете оудьба I? больжых раком легкого о метаотааа-

ки в головном моаге (рво.2). Бее опелреяирго «еченая вое 5 боль­ных погибла в течение первого м о я » . Првнеавдве палляатввной лу­чевой терапаа способствовало некоторому уаелвчекав продолитель-ноотв казни (средняя продолжатбльность ansa - 3, 4 месяца). {фо­не того, уже после подведения до» лучевой терапаа 30-40 Гр у боль­шинства больных вабашалооь выреженвое улучвевве «амочувотввя: уменьшение ала полное адчеавовенве головни боле! в другвх овшто-мов повнпенвя внутричерепного давленая.

Наилучшие результаты получена после лучевой терапаа по ради­кальной программе, когда доза лучевого воедейотввя на весь голов­ной мозг составляла 30-40 Гр; а на очаг поражения - SO Гр. И» б больных, долу чинш их такое леченве, один авв более 8 шсяцзв, а дру­гое - более 24. Продолаительность жжена трех умврявх больных сос­тавила 6, 10 • 10 месяцев.

Таким образом, проведение лучево! терапаа по радикальной про­грамме, в том числе о применением оубтотального (тотального) облу­чения, в полных, терапевтически (мвцервцадяис) дозах ва очага опухолевого роста даже у больных раком легкого о важвчаам отдален­ных ньтастазов является аалеоообрмным, так как- овоооботвует улуч- '' шению результатов леченая. При атом следует подчеркнуть, что такое лечение может быть наиболее эффективно проведено при условия полу­чения максимальной нвфоршцкв б отепенл респроотрененвоота опухо­левого процесса.

I i * е р а т у р а 1. мвхава З.П., Глеков И.В.; лучеве* терепая метеогатачеоквх

опухолей головного мозге// аЬд.радааа.- Й84.- * б . - 0.53-69. 2. Biohhorn H.-J. PilotreMoehe aur eyateaUeluo Strahlea-

thempi» bal Огв»Шшюмв («««uimilelle «bare uad untere Helbaoa-perb««traha\uig) It 8*?eia«nthe*i «na pekol.- idee.- в*. 164, Ю.-3.45t-465. ':':'л••"?•''?:':.'••-.•;'• •••'• '*' '

3 . <*•*», г.,__ Kit» а. , lieiiijiM;. в,:- »t .«а.'. каацпеокое ваиедиа» лучевой" тералаа'яра штвтлййш иЦ^у^-ТЦ^ивеГ-Гвд ' , . / , ' р ц . о»г о н а . - 1988.- Tel, 34»У ?..- **; "ЭЬи1«!*;У- .;;'" • ;

4. ТвиоМу» «•» яшошй}Л!s.'t н»«ыа» J. et »1. Лучвва* терашв; метаотадов в мозга / / Гел-но ринов- tip. 3, o«no»r Clin. . 1»в»> .«ш .<« Vol. 35, И 1.- 0 . 1-8. •'• '

152

5. Quast U. Total body irradiat ion: The need for systematical research - a c t i v i t i e s and recommendations of medical phys ic i s t s / / ?trahlenther. void Onkol.- .1987.- Bd. 163, N 4— S. 241-242.

УДК 616-006.442/.443-.6I6.1:615.849 ИЗМЕНЕНИЕ СОСТОЯНИЯ СЕРЛЕЧНО-СОСУДИСТОЯ С И Л И Н ПО ДАШШМ ЭЛЕКТРОКЛРШГРЛФИИ У Б О Л Ь Ш ЛИМЮГРАНУЛЕ-МАТ030М ПА-ША СТАДИИ, ПОЛУЧАВШИХ ИНТЕНСИВНУЮ НЕТРА­ДИЦИОННУЮ ЛУЧЕВУЮ ТЕРАПИЮ

Н.И.Крутилина, Л.Н.Филатович, С.К.Рыбалова

В НИИ онкологии и медицинской радиологии МЗ БССР с целью повы­шения эффективности лучевого лечения вольных лимфогранулематозом ПА-1ЧА стадий разработан нетрадиционный метод лучевой терапии, отли­чительной особенностью которого является использование более выоо-ких поглощенных доз при сокращении времени облучения (Г.В.Муравсквя, Н.И.Крутилина).

Для сценки переносимости разработанного метода лучевой тера­пии важное значение приобретает изучение изменений в различных ор-

• танах и системах организма и, в цервую очередь, со стороны сердеч­ной деятельности.

Данные литературы свидетельствуют о том, что у большинства больных лимфогранулематозом имеются патологические изменения на электрокардиогралме. Д м этого заболевания считают характерным на­личие тахикардия, аритмии, миокардиодистрофип, специфического пора­жения перикарда [г,3,4]. Изменения сердечной деятельности, по мне­нию авторов, являются следствием опухолевой интоксикации,-резуль­татом механического давления на сердце, крупные сосуды и нервные образования пораженных лимфоузлов средоотения. Лучевая терапия ло радикальной программе в традиционном варианте такке может оказнвать отрицательное влияние на деятельность сердца [l,3,5J. Актуальность проведенного исследования заключается еще и в том, что в отечест­венной и зарубежной литературе отсутствуют публикации, посвященные изучению состояния сердечно-сосудистой системы у. больных лимфогра­нулематозом при нетрадиционном распределении дозы излучения во вре­мени с использованием укрупненных фракций.

Нами изучены электрокардиографические показатели у 130 болышх

153 лимфогранулематозом ПА-ША стадий, подвергнутых интенсивной нетра­диционной лучевой терапии. Среди них жвнвдн - 81, мужчин - 49. Воз­раст больных колебался от 16 до 59 лет, более половины больных (57,7$) были мо~: э 30 лет. У 70 больных диагностирована ПА стадия заболевания, у 60 - ША.

Анализ электрокардиограмм осуществлялся в динамике: до начала специального лечения, после окончания курса лучевой терапии и в ближайшие да гола после ее завершения. Запись производилась & 13 общепринятых отведениях на аппарате "ЕНЕК-4".

До лечения отклонения от нормы на ЭКГ обнаружены у 96 (73,8» больных (см.тэСл.). В основном это были нарушения сердечного ритма И0%), гипертрофия миокарда левого желудочка (I8.4J6), диффузные из­менения миокарда (16,9^) и варушение внутриделудочковой проведимо-сти и проводюлости по правой ножке пучка Пюа (I6,9j(). У 2.3S5 боль­ных имела место ишемия миокарда. Только у 43 человек (26,2?) изме­нений на ЭКГ не было выявлено. • ,

. Дннаьшка cocfояния сердечной деятельности по доншм электрокардиографии у больных лимфр-гранулегатозом ПА-ША стадий, подвергнутых ин­тенсивной нетрадиционной лучевой терапии

Изменения сердечной деятельности .

Частота изменений, < До луче-!После Через 12 ! Через 24 вого де-,лучевого|мео. после, нес. после чеши {лечения {окончания j окончания

! (Лечения лечения • I я , 1 ч', \• i i л — ' Синусовая тахикардия 16,1 1Г.5- , 17,9 19,3

Синусовая брадикардия . . 4,6 1.7 • - • • 6,4 Гипертрофия миокарда 18,4 14,1 20.5 22,2 Дайузнне изменения мио­карда 16,9 . 23,0 20,5 19,3 Ишемия миокарда .2.3 6,2 £.1 3,2 Нарушение внутрижелудоч-ковой проводимости 16,9 17,6 12,9 9,6 Нерегулястшй синусовый: ритм 15.4 16,8 15,3 13,2 Нарушение внутрипред-сордноИ проводимости 1.5 2.6 2.6 2,5 Предеерднля экстросис-толкя 2,3 1,7 2,6 3,2

I5;t Продолжение табллци

I " " ! Z ! a t • 4 • ! у Еелудочковэя экстрасвс- 0,7 ТОЛЯЯ Нарушение возбудимости 1,5 правого предсердия • -замедление аитровентри- 0,7 кулярной проводимости Синдром Клзркз-Леви 1,5 1,7 2,6 1,1 Нкшепрэдеердпнй уско- 0 7 0 а ренныи ритм "' '° ЭКГ в пределах нормы 26,# 26,5? 28,2S 22.5%

После проведенного лучевого лечения наряду с улучшением обще­го состояния больных, уменьшением интоксикация отмечались измене­ния показателей ЗКГ. Уменьшились частота и степень тахикардии, у меньшего числа больных иеели место гипертрофия миокарда и наруше­ние сордечного ритма (14,1 и 32,5Й соответственно). В целом у каж­дого четвертого больного ЭКГ в динамике улучшилась, у преобладав­шего же большинства (63,95?) показатели сердечной деятельности ос­тавались без существенных изменений. Б то же время у части больных (12%) отмечалось ухудшение сердечной деятельности: увеличилось чис­ло больных с ишемией миокарда (с 2,3 до 6.2JS) и диффузными измене­ниями сердечной ш ш ш (с 16,S до 23,0?). В основном это были боль­ные в возрасте от 30 до 50 лет, страдаищга тяжелыми сердечными за­болеваниями л икевпше до лучевой терапии выраженные изменения сер­дечной мышцы: нарушение виутрижелудочковой и внутрисерквчной про­водимости (9 чел.), нерегулярный синусовый ритм, синусовую аритмию и тахикардию (3), гипертрофию левого желудочка с признаками изме­нения миокарда (3).

В первые два годе после завершения лучевой терапии езмечена су­щественная динамика электрокардиографических показателей. Почти в два раза уменьшилось число больных с ишемией миокарда, уменьшилась частота выявяяемости нарушений виутрипрвдеердной и виутрижелудоч-ковой проводимости я дпйузгаи изменений миокарда по бременив с имевшими место после лучевой терапии. Однако у часта больных отие-чались изменения синусового ритма (тахибрадвкардии). 7 каждого пя­того больного показатели ЭКГ оставались в пределах нормы.

Таким образом, у 3/4 больных лвмфогрвнулвивтоэом ШИНА стадий

155 до начала лучевого леченая вшжвЬь существен»» сдвиги на ЭКГ. Ин­тенсивная иетрадяпхоаная лучевая « р а д и до радикальной програм­ме в блюгаивяе два года поел» • • «аваражпи на пряводлт к оущаот-веввш иаруяевят ЭКГ, а в ряде случаев ояипавтоя нормализация некоторых важных оохаэаталея сердечно^ деятельности.

• I я-* в j a i | p«

X. Астапов Б.11., Шахтарява С,В. Состояние сердца лрн комбннв-ровааном методе лечения, большое л в * ф э г р д в у л в и а 1 0 3 ° " i_n стада»/ / мед.радвол.- 1988,-'•*. 7 , - C,.36r4Q,Y '•'••

2. Бавсогодов Г.Д., Ьашш И.Ц., Швпвро И.Б. лучевые перикар­диты после лечения лимфогранулематоза// Иед.радиол,- 1983.- Э ?.'-C.27-3I. ' . / ' / . ' \ ' .'

3. Сгаросельсхни И.В., (йшлвелъехвв Л.П., Усатенко В.Д., Тома-лика Н.А. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы вря лимфогранулематозе в влияние на него лучевой терапии// Мвд.радвол. • I9P5.- S I . -C.49-53. ' '•'• •

4. Унукова Е.Н., Вхвацабая Л.В. Поражение перикарда при лимфо­гранулематозе в генатосаркоиах// Сов.мед.- 1982 . - * 3 . - С.22-28.

5 . Фнлькова В.Ы., Золотков А.Г., Переслегик О.И. и др. Дуче-вые реакции н осложнения пра многопольном облучения на бетатроне болышх лимфогранулематозом (расаеплешаВ куро) / / Иед.радиол.-1979.- • 5 , - С.34-38. "

W 6I6-00(5.443:(5i<i.I5 • ЦЕДЕСООБРАЗНОСТЬ ЯСРШЬЭОбАНИЯ ИДСНОКОРРЕИШ &ЩЩЁЩ$!*Щ* таюшй У. йаы

• В.В.Сиваако, Н.н.Цнрусь

Современные схемы длительно! в массивной лучевой (химяолуйе-вой) терапии болышх лмыфопроавфе'ратквнша заболеваниями нередко приводят к резвятив лучевих реак^Ч в ослохвения, осооенвон со сто­роны системы гемоповза. Во'эннмив^/пр^'вт^.леиг^- и тромйоцвто-пении далеко ва воегда ухаете* еыр^^вроввть' без выиужданямх а*~ ' рернвов а лечения, что 1ч»длев»ет срок» вребиваввя волыяв; в ств-квоваре в неблагоприятно сказывается ва отдаленных ревулмвтах д« -

чеиин оолышх. Наиболее сложной задачей при лучоипм (химиолучевсы) лечении латается коррекция поражения, системы кроветворении у йзль-ат лтфгранулематоэом, где в зону облучения пог.сдат до 40£ кост­ного мозга, а достаточно эффекгившге методов профилактики лейко-!• троибоштопении до настоящего времени не рззробиано.

OoiiocuBsnci. «а приведении* и литературе дошшх о тссноК син­аи кроветворной si mwyHjidls систем [1,2,3], а такие о пораженки си­стема иаиут'тетэ при лимфогранулематозе [3,4], в данном исследова­нии била поставлена задача изучить влияние пммунокоррекщв! Т-актн-эшюю и тимэлином на частоту развития леПкопенкческих реакция у lioxeivx лимфогранулематозом, :;од&е»звдс массивной лучевой терашщ.

Целью исследования явилось определение возможности использо­вания нрепвратов "Т-актившГ и "Тш.илин" для профилактики ле.йкс-пен::« (уровень лейкоцитов периферической крови инке 3,0-10 кдД), ро;)В»1ь.чщейсп в процессе массивной лучевой терзпии у больных лк.'.-.-фогра нулематозом.

;1ииамика уровня лейкоцитов периферической крови изучена в сравнительном аспекте у 78 больных, составивши 2 группы по 39 че­ловек каядая. Группа были рандомизировани по основным показателям, влияющим на частоту развитие лейкопении (табл,1).

Таблица I Распределение больных основной и коктоольиой групп по стадии, полу, возрасту и уровни лейкоцитов пери-феоической крови

Группы стеши ! П !

П о к а з а т а л к Пол -!- Возопст, лет !уровень лее-

!коцитов пе-цу» .! кви . ! 16-20!21-30!31-40!41-50!риферическвй

! ! ! ! ! !крови, •109 ;<Ш4-Ш>8.0

основная 21 { п =39) 18 19 20 10 I? II I I II 27

контрольная 21 (п =39) 18 19 20 10 17 II I I П 27

С целью тюунохоррекщя болмын освоввой группы перед курсом лучевой терапии назначался Т-вктивии в дозе 40 мкг/м2 в течение 6

157 дней (31 человек) либо т а м ы ш в дозе 5 иг в течение б дней (8 че­ловек). Больным контрольной грушш на «имунокорректоры, ив гемо-стимулирупявя терапая с профилактической цельв не назначались. Всей больным проведен курс массивной лучевой теравжа по новой, разработанной в НИИ онкология в медицинской радиологии Ш БССР ме­тодике.

Результаты проведенного исследования представлены в табл. 2. Таблица 2

Частота развития лейкопенических реакций в основвой в контрольной группах C i a ' n p

Грушш П+ Ш (всего) ! П ! ш число , Сольных j %

{ЧИСЛО I

jбольных { % jчисло . . (больных j %

основная 23 ЕЗ 39 59*9,6 ' 10 вз 21 46110,8 13 ка 18 72+10,0 (П=39) - ' . - ' • контрольная 21 из 39 54*7,8 8 as 21 38+8,8 13 вз 18 72+10,0

Как следует из представленных данных, статистически достовер­ных различий ыежду освоввой в контрольной группами не выявлено. Кроме того, практически одинаковой была частота развития лейкопе­нических реакций прн применении тндалша (у 4 чех; аз'8, 50+17,5Jf), Т-актввина Су 19 из 31, 61+8,8*) и в контрольной группе (у 21 из 39. 54+7.8*).

Основываясь на результатах проведенных исследований, с доста­точной уверенностьо можно утверждать, что тшалвн и Т-активив, наз­начаемые веред лучевой терапией в общепринятых дозах, не являются средством профилактики лейкопенических реакцвй, развжвапвдися в процессе массивной лучевой терапии больных лимфогранулематозом.

• l i t • р a t у р а :•

1. Вогрвлек Ы.В., Коаймух I .B . Вторичны? шмуводвфишпкые состояния. Иммунные эабомвашм скотами кроам— Горький, 1986.

2 . Глаэ&нова Т.В. Вмаиоовжзь •отастванвих киллеров и гамо-поэтвчесми клеток в норме • при злокачаетавтшх эаоодевьихп

г>& крови// Боир.онкол.- 1 9 8 9 . - Т . З й , li S . - C.1027-I03I.

3 . Сннбирцева Л.П., Холоти Л. Лимфогранулематоз,- М.: Медици­на, I385.

4 . КагапДе Д..'.., Oulwoui В . , . i t a m i о .П. , Uanial S . I . Subpo-pula t iona oi human i'-lymphooytea in p a t i e n t s v/ltlt :Io<Jgkin'a d i ­sease before ana n i t e r tveutna'.'it / / i .eoplasna.- 1932.- 1! 2 . - P.149-159.

УДК 618.146-006.5:615.849

АНАЛИЗ ОСЛСЯВДПЙ; ПРИ СОЧЕТАШОЗ ЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ РАКА ШШИ НАТКИ И МЕРЫ ИХ ШВДШРРЖДВНИЯ

Е.Е.Вишневская

Осложнения, являмщеся следствием использования лучевых мето­дов лечения, еспавляют одну из актуальных проблем современной он-когииекологин. Несмотря на рад усовершенствований, разработанных в последние годы, у больных раком шеВки матка, подвергшихся лече­на» сочетании) лучевым методой, частота воаившювения лучевых пов­реждений значительна и в ряде случаев является причиной инвалидно­сти больных, излеченных от рака.

В НИИ онкологии и медицинской радиологии НЗ БССР накоплен значительный опит использования различных методик виутриполостиов гамма-терапии, наиболее способствующих возникновении местных луче­вых повреждений.

Изучению причин лучевых осложнений и планированию мер их про­филактики предиеотвовал анализ 80 наблодешШ прямокишечно- и пу-зырно-влагалшщщх фистул у больных раком шейки катки, лечившихся в диспансерах ЕССР в период с 1966 по 1980 г. Анализ получанных давив;; позволил прийти к заключению, что на частоту возникновения этих тяжелейших осложнении оказивалн влияние как клинические, так и физические факторы.

При прочих равных условиях фистулы чаще возникали в тех слу­чаях, когда увеличивались разовые дозы облучения, уменьшалось об­щее число фракции внутршолостноП тайма-терапии и сокращался ин­тервал ыажду сеансами облучения. У больных с нарушение},; обычных взаимоотношений катка и смежных с не» органов лозовое насыщение ори внутршолостно! гыиа-терашш достигалось преимущественно за

159 счет приложения радиоактивных источников к шейке, что приводило к переоблученив определении*: участков здоровых тканая я возникнове­нию фистул.

Как свидетельствовали результаты анализа, профилактика луче­вых поврездевгЯ прямой кивки.и мочевого пуаыря доки аялочать правильное установкенне показания к лучевое терапии, рнаюнальвое распределение энергит излучения в облучаемом обмма тхаяеи, учет топографо-анатокическях взажиоотвотяа! между оргвяла ивдого та­за, отказ от использования разобщенных ввутрввлаиимииых в вяутри-каточных апшшкаторов.

В связи с получевяшш данными о высоком риске лучевых повреж­дений при отсутствии учета нарушенных анатомических условие мало­го таза в институте был разработан расввплеяюж курс сочквквои'. лучевой терапии для категория больных равен вейки метка в ухазан-шмв нарушениями. Его результаты у 124 больных, вппяащи» часто­ту и характер осложнений, была сопоставвеан о ревультамни лаченжя 71 вольной таким же заболеваний, но лвчжввежся во квпрврывяому к у р с у . . . ' . . ' - ••'•';

Частота деструктивных форм поздних лучевых оалояаевв*. со сто­роны мочевого пузыря я прямо! вшив у лечившийся во раекмвленвону курсу оказалась в 3 раза ниже, чек у больных, оолучаввихсл непре­рывном курсом. - . . ' " •.

Важное место в вапях исследованиях по азыеканяв мер профилак­тики рсдиашюняых повреждений смежных о вейкой метки.органов завя­ло изучение эффективности вяутрвпалостяож гамма-герваии во лрввцв-лу "&iterioadius". В связи с ятии была проведаю, срвввваие поздних лучевых осложнений у 332 больных рами, вёжии. матки, нв которых 209 закончили лучевое лечение с всаольаоыааш ввутриволосяюв гамиа-терапив во прввпкву "eftirio^ibj", ,а Ш•'"-. щ «Цаорвввтому мето­ду. Данные исследования показал, что - ДО ИркЮМЯП >i4«rlo*dlne" частота оразивно-дескваштявкых рвхтвтоа.во сравжввяв о жх «вето- , той.у больных, лечившееся по обкмрввмх мподшоц овжввлаоь о 11,76+2,74* до 3,3511,24с, аввеюш рвжтктов - о' 6,64+1,99* до 0.96±Р,67)С, катаральных циститов - о 5,23il,79$ до 3,35+1,24*. На- ' ряду с эта», у больных первой группы ви в одввм олучве в» отмече­но таких тягостных лучевых повреждевЛ, jew pwtrt- влж ве8Ико-вагит

нальные евввя. ' .' • ';';-.'

I ra Включение в арсенал лучевых средств новой аппаратуры, а имен­

но шланговых гаша-терапевтнческих аппаратов дам лечения больных раком шейки матки, выдвинуло необходимость решения такой задачи, как выбор оптимальных реяимов фракционирования дозы. В основу это­го аспекта работы были положены наблюдения за 412 больными раком шийки матки, лечившимися внутрилолостным методом, в рекшах, рег­ламентированных методическими рекомендациями Минздрава СССР 1974 и 1976 гг. Указанные больше облучались на аппарате "АГАТ-В" разо­выми дозами 5,7,10 Гр, суммарными - 40-50 Гр.

Изучение частоты и тлнести радиационных повреждений выявило существенную зависимость их возникновения от величины разовой дозы облучения. Более тяжелые формы циститов, ректитов и иекроэпители-итов чаще возникали, у больных, лечившихся разовыми дозами 10 и 7 Гр.

Анализ зависимости поздних лучевых осложнений от реяима фрак­ционирования дозы показал, что sx частота четко коррелировала со значениями фактора ВДФ. Наименьшее число их отмечено у больных, облучавшихся разовой дозой 5 Гр, у которых среднее значение факто­ра ВДФ в точке А составило 125.

Из трех рассмотренных вариантов внутрглолостной гэша-терзлии с использованием высокоактивного °°Со преимущественным оказался решим фракционирования с разовой дозой 5 Гр, риты облучения - 2-3 раза с неделю, число сеансов облучения - 8-Ю.

Результаты исследований по изучений причин лучевых осложнений позволили такие установить, что характер повреждений мочевого пу­зыря, прямой кишки и влагалища находится в зависимости не только от дозы и ритма облучения, но и от функциональных особенностей та­зового дна и трофического состояния тканей органов малого таза. Наиболее выраженные изменения со стороны мочевого пузыря, пряной кишки и влагалища выявлены у лиц, имевших неполноценное тазовое дно (цисто- или рактоцеле), истонченную ректовагинальную перего­родку, варикозное расширение глубоких вен таза и влагалища или такие обменные заболевания, как сахарный диабет, тиреотоксикоз. У этих больннх клинические проявления лучевых повреждений наступили к концу проведения лучевой терапии и лишь у небольшого их число исчезали после специальной терапии. Чаще же к 3-4-иу месяцу эти изменения переходили в некроз шейки (латки, слизистое сводив в.тагг-

161 ляда, мочевого пузыря, пряной капа , , .• .'.;.;"J. ,

Наблюдения за больными раком и * Ш метки о поздними лучевыми повреадешшш! местного характера щ ) к а э ^ / ^ в п е р в о й году пос­ле леченая выявляются осложнении в долее легкой фрме Я И лечение •' ; :

( , чаще достигает успеха., Лучевые же повреждедя",джжгиостируение на '-'"'' 2-м и 3-м годах после.сочетевноо лучевой герапжж, отличается «да- •-""" гелькостмз течения, частым рецндивирЬввнжем и прогр»со«роваш1еи. Поэтому диагностика местных лучёвих девреждений у башшх раком ••£•-'•'" шейка матки после лучевой терапии должна бить активой, для чего ара диспансеризации необходимо применять даск^товиае. клинически» и эндоскопические методы, о домоем iwropux можно' выявить осложяе-ния, а при обнаружения проводить комплексное пооледовательвое л е - г

ч е т е до их полного излечения., ; ,^',^„1 ,/,:.'• У - 5 ' Han исследования ' сьадетвдьо*и£*£;й;^Мм^;'то'свт«вк1в чао- . •'*>

ТОТЫ лучевых осложнений может "'спремоймщ» использование в ш и ­не комплексного леченая тииалин», bAiwiM^ro' ;м<уяоводул»рушю<.-действием. Оценка поздних лучевих оолажнеижй у "96 оольних роком шейки матки Ш и 0 стадий, заомавакнл,-при «татавюй лучевой т е ­рапия которых был использовав TKIEBIH, ' д о м домсяжспь установить, . что. число осложнений прв этс« одазалобь в 5 раз мевмям, чем прж лечении только лучевии метолом. •• V?>>U<\ :.-.

Игах, суммируя дашше'по жвучеВжю м е с т а осложнений у .боль- ..•». .4 . внх раком «eftjm мвтхя, лечившихся бочетйявмм лучевымметодом, оде-дует сделать вывод,' что достигнуть их умещвн'ии можно при оовлг-денив следутих.условий:.- : '_;-... v'-'v.?'': -:У •""'

. I . Правильное Установление тоКвВажжйУ'лучевЬй терапии. 2. Учет Tonorpa^aiwioioreciaex вчйаноотножяжй органов мело-.

го таза и применение индивкдуелвзиртванннх, юотавдартвш охем лу­чевого лечения у больных о выявлешвпи наруиенжями.

3 . Надежная фиксация ашшшаторов н отказ от применения рва-обцешшх внутриыаточннх и виутрвшнч вдвввщ зидоетатов, а также использование оптимальных в количеств»»* итвиешщи активностей источников излучения, вводимых, зядовегжвалыю ж :вндоццянжальво.

4. Учет сопутствуиюх раку 'шейхи метки еаболеввниа, овязаишх с сосудистыми п обменными нарушениями ж проведение жх тервпевтжче-ской коррекции, а также назначение этим больным индивидуалдажро- . ваших схем лучевого лечения.

5. Стимуляция неопепифичоского кмиушгтета..

162 6. Выявление лучевых: реакций в процессе проведения сочетая-

ной лучевой терапии я комплексное их лечение до волю! ликвида­ции, диспансеризация такого контингента больных, углубленное об­следование их на разных ее этапах в целях раннего выявления ра­диационных поврежден»* и применения адекватных мероприятий, нап­равленных не излечение и предотвращение дальнейшего прогресснро-вакня.

. ... , УДК 615 838.9I/.95.-6I6-006.6-03 ОБЩАЯ ГИПЕРТЕШй В Ш Е Н И И З Я О Ш Е С Т В Ш Ш Х ОПУХОЛЕЙ И.Г.Хаков, С.З.Фрадкин, Э.А.Жаврид, Т.В.Хо-дина, В.И.Безручхо, Н.В.Сачивко, А.С.Маври-чев, З.СЛрусевяч, М.В.Бронштейн, А.С.Рудь-ко, А.А.Слатин, О.П.Саээнович

Современные терапевтические подходы, направленные на повыше­ние эффективности лечения больных далеко зашедшими я генерализо­ванными формами злокачественных новообразований, предусматривает принцип интенсификации системной химиотерапии с целы) усиления повреждающего воздействия на очаги опухолевого поражения. Многооб­разие форм агрессивного лечения сводится при этом к трем основным направлениям: увеличен™ числа используемых цигостатическнх препа­ратов, повышенно доз отдельных препаратов, использование альтерни­рующих режимов химиотерапии. Эти подходы сохраняется при всех ви­дах использования цитостатических препаратов - самостоятельном, алъгаантяом, неоадмдаантном, химяолучевок лечении. При некоторых злокачественных опухолях указанные методы позволили достигнуть оп­ределенного прогресса, однако в целом проблема лечения далеко за­шедших и генерализованных форм злокачественных новообразований ос­тается во многом открытой.

В основу терапевтической концепции нашего исследования поло­жен известный в настоящее время феномен усиления противоопухолево­го действия хнмяотерзпевтнческих препаратов в условиях общей ги­пертермии.

В НИИ онкологии и медицинской радиологии МЗ БССР накоплен опыт проведения 846 севнеов общей управляемой гипертермии у 410

163 больных с иеслно-раодрострвиашшш я генерялякаашшмл формами злокачественных опухолей: меданпин коп - 213 случаев, рака поч-хх - 49, сарком мягки паве! - 49, ишюклаточвого рака легко-го - 43, оархои «юте! - 23, прочих ахокачественшх новообразовв-тай - 33. Мужчин Ото 202, жеаидн - 200. Волю* иаходялкоь в воз­расте от 15 ДО 66 лет.

Тешературво-ехсвозшаонш! ряхам гипертермия - 40-42°С в те­чение 3-6 часов (в среднем 275+30 мая}, Ввгрввявие сЧиышх осуще­ствляли с лоиоцьв спецяальних установок, работаирх ва лряяпвве водоструйного орошения тела, жхж носрвдстяом вцсожсчастотно! сис­темы (13,56 МГц). .-••..........

Установка для водоструйного нахревавяя состоят яз стыкуввва-ся систем нагревания тежа • крашюиераЛрашшгд отшлвнм. ложа-каталка, пульта управления о юотролъао-иямеряте!!»!it аппаратуре*-Установка снабжена компьютером иоаволакавм ва оеаом разработан­ной математвчесхо! подала ж качествен»! очыпа продаеса гипертер-мвк в реальном масштабе временя прогвовлровет*.температурим! уро­вень тала больного к ннднвидуаляаяровять рекам теплового воядви-ствая. Нагревание начинается в подача ва тело больного в о » , яме-вце! температуру 37-38°С, которуч ооотевмав повниявт. Предельное значение температуры подаваемого теплоносителясоставляет 43,8°С. На этапе соаданжя гелертерам устявявляжяетс* нажаямвльвн! расхож теплоносителя - 54 л/нвж. Так првроств твямрвтури тала составля­ет 0,05-0,0Б°С в мануту. По достижении температуры в прямо! каяке 40°С начинай водоструйное ярянаошрабрадыюе охдяхдаяяе (темпера­тура теплоносителя - 200С, расход - 3 л/мая); В дахьвевнем, нэме-няя температуру'охлаждавнего твмовооятеля (18-5°С) в расход его (10-3 д/иин), поддвраававг тешерятуряв! грядиеят между прямо! явкой ж коже! наружного слухового прохода Около Йарвоанвой пере­поям в пределах 1,2-1,7°С. В дераод гюддуржаяяя гипертермиесяого режима температура горячего теплоносителя ваходятоя в пределах 42-43,5°С при расходе его от 30 до 40 л/мяв. Среднее время поянве-яяя температуры тела больного от 40 до 42% составляет 50Ц5 шш, от 41 до 42°С - 75+IS мни. Выход вз птертермячвского рвжяма дос-ткгается прехраневкем подачи тешокоситвл* не тело вря продолжав­шемся интенсивном кренлоцеребральвоы. охлаждения (темиерат>ра во­ды - 8°С, расход - 6 л/мхи). После анкяения температуры в прямо!

164 кишка до 39,9°С охлаждение прекращается.

Установка для электромагнитного нагревания (разработка НПО "Исток") состоит из генератора, работящего на частоте 13,S6 МГц с регулируемой выходной мощностью до 1400 Вт, процедурного стола с вмонтированным излучателем и устройством для охлаждения кожи в зоне контактов, пульта управления с контрольно-измерительной аппа­ратурой. В установке использован излучатель емкостного типа с ком­планарным расположением электродов, у которых в зоне максимально­го тепловыделения вектор электрического поля ориентирован парал­лельно границе раздела жир-мышцы. При этом достигается равномер­ный нагрев больших региовсв глубоко расположенных тканей. Между излучателем и телом больного в процедурном столе имеется герметич­ная диэлектрическая камера с циркулирующей дистиллированной водой. Верхняя поверхность камеры представляет собой эластичную резиновую мембрану, благодаря которое она плотно прилегает к поверхности то­ла, нивелируя, таким образом, неровности поверхности тканей в зо­не нэгрева. Камера позволяет улучшить "контакт" излучателя с телом больного и предупредить перегрев поверхностных тканей. Кранноцереб-ральное охлаждение осуществляется воздухом с помощью аппарата "Хо-лод-4". При злектроютяитном методе нагревания прирост температуры тела - 0,07-0,1°0 в минуту; подаваемая Щ-мощюсть составляет для больных массой 60-70 кг 300 Вт, 70-90 КГ - 400 Вт я более 90 кг -500 Вт. По достижении температуры в прямой кивке 40°С начинают ох­лаждение головы воздухом, температура которого 0°С. В ходе гипер­термии для компенсации тепловых потерь уровень подаваемой ВЧ-мощ-ности составляет 20-40if мощности, используемой для внхода на гн-пвртвргамвскнй режим.

Все сеансы общей гипертермии проводились в условиях общей анестезии. С целью выявления наиболее адекватного анестезиологиче­ского пособия изучены семь схем наркоза. Установлено, что оптималь­ной является комбинированная общая анестезия оксибутяратом натрия С160 мг/кг) а сочетании с иейролептаналгезивй (дропврндол 0,СЗ мг/ кг/ч, фентанид 0,0015 ыг/кг/ч) на фоне ингаляции закисво-кисдород-коВ смеси. Искусственная' вентиляция легких в режиме умеренной ги-перве"тиляща гарантированно обеспечивала при этом необходимый уровень газообмена в легких.

Для усиления противоопухолевого эффекта терио;:пшютерапии в

165 ходе сеанса лечения больше» вводил авутравашо {через катетер, установивши! в подклхяжчную вену) болыщв доаы гхпсозы без квсу-лива (пшергликвии 22-33 миоль/д) жиж о жвсулввом (гхисозо-инсулв-новая нагрузка, уровевв пйкрзн.в яров* б ^ ^ . и р ю л / * ) .

Прж сочетании пшертермки с лшерглжввмяв! одновременно с на­чалом нагревания начинали ж продолжая В ходе во«1 процедуры жифу-зио растворов (без учета шюзшзаменжтелай) по одедуща! схеме:

1) 40J-I раствор глжозы - 3,25 мх/xr в течение первих 0 ,5 часа, затем 2,5 ии/кг/ч;

2) полизлежтролвтвцв раствор, .соддожсж# в одной литре 6,3 г двгвдроортофосфата калин к ,6,0 г даржда. ватржа, - 400 мд/ч;

3) лолиэлектролитшй раствор,.содерж»«(ж!> ожаом лвтре 10,0 г хлорида магния шестшодного, 5,0 г |ДОр«да жвдвим, 6,0 г хлорида натрия и 7,5 т хлорида кайся, - '40О...МЖ4: течанж» оеанса. i

После окончания гидертеомвн дервлжвала 800-I2Q0 их фнэжолога-чвского раствора хлорида натрия с добавлврием 4 ,0 -6 ,0 г хлорида калия. •'•" .''••'.•.•.•-•'.•-.•;:•;•:•.' <';

:;..'.' •:.'..•••., • Глюкозо-ннсуяиновая нагрузка иди пшерхермжж использовалась

не только о целью усиления срсивооаухолвваро давствия гермохжмио-терапиж, но и для повышения резвстёнтвостж оргажжамо, прежде все­го миокарда, к тепловому стрерсу. Поолежжм положения находится в соответствии с известными данными о высоко! Цфежтивности примене­ния большое доз глвиозн ж жвоудюа для Иэдатп" ж. воддаржаежл $укк-ции миокарда при операциях ва открытой оейи» • других критичес­ких состояниях. При атом страос-джшкжргхвв* да!8таае ойуоюхденр подавлением относительно! Евдулжяреажотевтвоотж ж нормелнэвцие! углеводного обмена, предотвреценжем 'ажтавввяя «жполжза. подавлени­ем гликогенолнза, глишвеогенезе ж катаоолжаш белков, стабилиза­цией клеточных мембран.:- •&••'.••: . ,':--~'^.:, ••.;• -.-,• -

Инфузионная терапия в случае оочетада шшртерия в глюгозо-иисулияовов нагрузки предусматривает вотиваованве следупвэ! схема:

1} раствор, содержав*! в одном литре 40О (0 г пижозы ж 3 ,0 г хлорида калия, - 2,5 ми/кг/ч{ • /. --v \ v ; , > v ' 4 - •

2) полтолектролвяш!. раствор,, содержави» в одномлитра 2 ,5 г дигидроортофсюфета калия,. 12,8 г хгдроортофосфвтв келвя а 7,5 г хлорида натрия, - 200 ия/ч; • ? <•'.•:••:.

3) полналектролитный раствор, содержащие в одном литре 20,0 г

166 хлорида магния шестиводного, 5,0 г хлорида кальция и 9,0 г хлори­да натрия, - 400 мл в течение сеанса; шюулин вводят в вену каж­дые 0,5 ч в дозе 20-160 Щ; первая доза 40 ЕД вводится одновремен­но с началом инфузии глюкозы, последняя - за 1,5-2,5 ч до оконча­ния гипертермии.

Уровень глвхозн в крови контролируют непосредственно перед каждой инъекцией инсулина, изменением дозы которого обеспечивает состояние легкой гипергликемии (6-12 ммоль/д). В некоторых случа­ях, несмотря на увелвченва очередной дозы инсулина до 160 БД, уро­вень глюкозы превышает указанные значения. В этих случаях уменьиа-ют скорость инфузии раотвйра глвхозн до 1,8-2,2 ыл/кг/ч. Всего за сеанс гквертермки используется от 100 до 1000 Щ инсулина (обычно 300-600 ЕД). Учитывая пролонгированное действие инсулина, в тече­ние 5-6 ч после гипертермии продолжат под контролем уровня глвко-зы в крови введение 800-1200 мл IQJt- или 20jt-ro раствора глюкозы с добавлением 6,0-9,0 г хлорида, калия, а также 400-600 мл физиоло­гического раствора хлорида натрия.

Опыт показал, что при общей гипертермии основные принципы ин-фуэионной терапии вне зависимости от схемы включают в себя:

- поддержание с помощью плазмозаменителей объема циркулирую­щей крови соотввтотвекно увеличившейся емкости периферического кро­веносного русла;

- поддержание положительного водного баланса, то есть созда­ние небольшой (1,0-1,5 л) изотонической гшергадратации с целью гарантированного возмещения почечных ж внепочечннх потерь воды;

- восполнение потерь и расхода натрия, калия, кальция, магния и неорганического фосфата;

- коррекцию, ври необходимости, метаболического ацидоза. Интенсивная терапия во время и после гипертермии долина преду­

сматривать профилактику закономерно развивающиеся патофизиологиче­ских сдвигов. Профилактика пшеркоагулящш ооуцествмется введени­ем в вену 2,5 тыо.ВД гепарина перед началом нагревания и непрерыв­на в ходе гипертермии иа расчета 2,0-2,5 тыс.ЕДУч. Предупреждение чрезмерной тахикардии и аритмии достигается непрерывным введением а вену лидокаина оо скоростью I. вг/иг/ч. Профилактика июнях мио­карда обеспечивается использованием махродоэ обзядава - 0,5 иг/ч. В тех случаях, когда уровень.гипертермии превышал 42°С, целесооб-

167 разно после сеанса применение акгиопротехтороо (дищснон, одровсои).

В целом больше удовлетворительно переносили сеансы тормохи-ииотерзшш, После водоструйной гипертермии каолпдаххсь следующие побочные явления: тошота и рвота (32JC случаев), охоги кожи 1-П степени (II*), трофические расстройства тине! в точках опори -области крестца и пяток (ffi{), легкие воспалительные процоссь' в гортани и глотке ( Щ ) , герпетические высыпания па губах и крыль­ях носа (2IJt). После алвктромаггоггяон гипертермии теки явления развились соответственно в I3jf, 0*, Of, 13%, 22f случаев. Двое болышх умерли ва 3-й и 4-е сутки поело сеанса лечения.

На первых этапах исследования термохаоотералю! применяли у больных генерализованными и джесемшшровэтшмж формами злокачест­венных новообразований в качестве самостоятельного (единственно­го) методе лечения. Возможности химиотерапии в обычных условиях у этих больных были асчердаш пая представлялась заведомо бесперс­пективными. После термОхимкотердтш у всех больных ваблвдался ле­чебный эффект, заклечавшиися а резком умвяьаевкж либо яечеэяове-вш: болевого синдрома, а такав умвньаеник размеров опухолевых уз­лов, особенно в течение первых десяти суток. В последутем отмеча­лась стабилизация размеров опухолей, продолжительность которой со­ставляла 1-2 месяца.

В анализ результатов лечения по выживаемости вопли данные о 214 больных. Остальные (96 человек) ив вкжвчены в этот анализ, поскольку по спектру нозологических форм заболевания число п а т ­ентов в группах было невелико или обвал гипертермия применялась в индивидуальных схемах лечения.

Ь'елонока. Из 168 больных мужчин было 100, жетон - 68. Воз­раст больных колебался от 19 до 55 лет и составил в среднем 3613 года. Согласно ывждушродаов классификации 1987 г., у 47 человек била установлена I стадия заболевания, при его* у ID n вих без метастазов (T4NOH0) и у 37 о метастазами (T3-4NI-2H0) в регионар­ных лимфоузлах. 21 больной был с IX стадиев болеаяи: у 18 же них отдаленные метастазы локализовались в кож* и/или поджежвои клет­чатке или в лимфоузлах ва пределами регионарно* зоны (K-4NI-2UIa), а у 6 диагностированы висцередыиа метастазы (Т4№-2Нб>. Осталь­ные 100 больных с вторачной мелавомои имели репядхвж ж метаотеаы спухолп, возникшие после ранее проведенного радикального лечения.

168 'J у-чьтзм четцрехварнантной классификации у 4 больных вторичная не-ланома отнесена к типу А, у 15 - к типу В, у 54 - типу С и у 27 -типу Д.

Комбинированное лечение включало предоперационную термолуче-вуп или лучевую терапию, хирургическое вмешательство в объеме ши­рокого иссечения всех определяемых опухолевых образований и про-ееденио после заживления ран обией гипертермии с введением химио-герапоитических препаратов. Повторные сеансы общей гипертермии проводили с интервалом 2-3 месяца. При отсутствии признаков воз­врата болезни програ.-.амв лечения предусматривалось проведение но менее двух сеансов. В общей сложности I6B больным проведено 345 сеансов: по одному - 63, по два - 62, по три - 30, по четыре - 6, по пять и более - 7 больным. Из противоопухолевых препаратов ис­пользовали тиофосфамид в дозе 30-60 мг (при 157 сеансах), цикло-фосфаи в дозе 40O-S00 мг (при 148 сеансах), сарколизин вдоэе 30 мг (при 20 сеансах), CCNH в дозе 100-200 мг (при 13 сеансах).

Анализ результатов лечения мелэномы кожи показал, что при Ш стада заболевания без метастазов в регионарных лимфатических уз­лах ни один больной не умер на протяжении 3 лет с момента начала лечения; 5-летняя выживаемость этих больных составила 90,0+9,9?. В контрольной группе (51 человек) 5-летняя выживаемость оказалась равной 57,2+9,956. При наличии метастазов в регионарных лимфатиче­ских узлах 5 лет пережиля 43,9+8,9$ больных, в контрольной группе

'438 человек) - 24,8+7,9$. Пятилетняя выживаемость больных с 1У ста­дией мелэномы была ниже и составила при распространенности процес­са T4NI-2MIa 17,1+5,6$, а при T4NI-2MI6 ни один больной не пережил указанный срок: из шести болкшх пять умерли в 1-й год наблюдения и один - на 4-м. Что касается больных вторичной меланомой.'то а це­лом 5-летняя выживаемость оказалась равной 30,9+5,0$, в контроль­ной группе (85 человек) - 21,5+5,5$. В основной группе 5-летняя вн-киЕаемость составила при типе А 35,7$, при типе В - 28,6$, типе С -39,4$ и типе Д - 16,5$, Е контрольных группах - соответственно 25,0$, 21,6$; 23,7$ и 0$.

Полученные дакныо свидетельствуют о целесообразности гроиолв-ния больным с прогностически неблагоприятными формами мелаиог.-ч ПЛЪРЕЭНТНЫХ сеансов общей гипертермии с химиоторншеб.

Саркомы мягких тканей. Оценены результаты лечения 4^ бтлыш»

169 высокозлокачествекными опухолями мягких ткаяоП - 63-3-1. Гистоло­гические тшш опухолей были следувдвмя: синовиальная саркома - 22 случая, аигиооаркома - 7, оаркомо беа дополнительной характерис-тшш, злокачественная гаввннома. рабдомиооаркома - по 3, злокачест­венная гемангиоперицитома, апнталиоидиЕя оаркока, злокачественная мезенхииома - по 2, липосзркоиа - I. У 7 (Зольных была Шо отгдия заболевания, у 17 - НЮ, у 4 - 1Уа, у 7 - Щ (метастазы в легких -у 3, в нерегионарных лям$втячесхях узлах - у 4); 10 больных пос­тупили на лечение с множественными метастазами после ранее прове­денного широкого иссечения опухоли; у в из них имелись метастазы Б легких, у 4 - в мягких тканях и лимфатических узлах, на являю­щихся регионарными, у I - в брыжейке тонкой кишки и теле матки.

~сем 28 ранее не леченным бодька (стадия Ша, Шб, Ш ) прове­дено комбинированное лечение, вклпчашее широкое иссечение опухо­лей с пред- илк послеоперационным облучением и сеансы общей гипер­термии с введением химиотерапввтических препаратов. Общую гипер­термию осуществляли после заживления операционных ран и повторяла через 1,5-2'месяца. Всего этим больным проведено 69 сеансов: по' одному - 9, по два - 5, по три- 9, по четыре и более - 4 больным. Использовали один пз следующих хишотерепевтичесюп препаратов: адриомнщш 40-60 мг, циклофосфен 600-700 иг, .дактиномишн 1,0-1,5 мг, сарколиэнн 40-60 мг. Вольные находились в возрасте от 15 до 52 лет, мужчин и женщин было по 14. Опухоли локализовались на верх­них конечностях у 6 человек, на нижних.- у 17, не туловище - у б. В целом 5-лотняя выживаемость, болышх составила' 70,7+8,7j{. Реэудь-тети комплексного лечения больных злокачественными опухолями мяг-rt;:x • тканеИ в зависимости ОТ стадии процесса охазалиоь следувщимв: при Ша'стадии 5-летняя выживаемость составила &>,7+I3,2J(, при Об -В3,3+Ю,7£, при 1Уе стадии 5 лет пережали 2из 4 больных. Следует, отметить, что результаты лечения при локализации опухолей на ко­нечностях били выше, чем при расположении ах на гуловще. Так, 5-летняя выживаемость больных о опухолями конечностей составила 78,3*8,6, в то время как из 5 больных о опухолями на туловище этот срок пореяили лишь двое.

У 17 из 45 больных распространенность процесса исключала воз­можность хирургического вмешательства: ТУб стадия - у 7 человек, мнетесгпошше мотастозы после ранее проведенного радикального ле-

170 чоипя - у 10. Возраст больных - от 15 до 44 лот, ыугчин било 7, женщин - 10. Общая гипертермия с химиотерапией была применена у них в качестве самостоятельного метода лечения. Всего проведено 39 сеансов. Из этих 17 больных 8 перелили одногодичный, 3 - трех­летний и 2 - пятилетний рубеж.

Результаты проведенных исследований позволяют сделать вывод о целесообразности использования общей гипертершш с хкмнотерапв-ей при лечении больных яысокозлокачеетвднныии саркомами мягких тканей.

1,:елкоклеточинЗ пак легкого. Проведен анализ эффективности хи-ииолучевого лечения с общей гипертермией 38 больных, у которых

, имел место распростраиенвый опухолевый процесс (основная грушш). Контрольную группу составили 44 больных, которые получали'Только хишюлучевое лечение. Средний возраст больных основной грушш -52 года, контрольной - 55 лет. Общее состояние подввляюиего боль­шинства болышх обеих групп соответствовало I-П степени по крите­р и и ВОЗ (81,Ь$ в основной к 84,0? в контрольной). Частоте пораже­ния отдельных органов в основной и контрольной группах состаамла соответственно: печень - 7,9 и 15,9$, скелет и костный ыозг - 52,6 п 43,2%, ззбрюшкниое пространство - 10,5 и 11,3$, легкие и плевра -31,6 и 25,0$, отдаленные лш.фзтические узлы и мягкие ткани - 36,8 и 43,0$. Больше с клтаически выравешшгж сикптомаыи кетастотиче-ского поражения головного мозга в исследование не включались.

Режим индукционного лечения состоял из 5-6 циклоп полихимко-тераппя с интервалом 3 недели. У подавляицего больиинства болышх бшш использована стандартная схема АСО Садрнамшаш 50 глг/н2, цик-лофосфэн ХС00 мг/м2, випкристия 1,4 мг/ег). которую в последушем дополнили метотрексзтом (30 мгДг) я платцдиамом (70 м г Д г ) , вво­димых в альтернируиглх режимах. Б основной группе, начиная со 2-го цикла химиотерапии, в прегражу лечения включалась облюя гипертер­мия. На первоначальных этапах исследования предусматривалось про­ведение только двух сеансов термохимиотерашш (3-й ш 4-П или 3-й и 5-й циклы). В последушем с цельо интенсификации лечения число таких сеансов было увеличено до 3-4. Расчетные дозы противоопухо­левых препаратов при гипертериии уменьшались на 50$. Всего прове­дено 74 сеанса обдай гипертермия, при этом по четире сеанса - у 3, по три - у 5, по два - у 17 и по одному - у 13 болышх.

171 Лучевая терапия проводнлооь но гаша-терапевтжческнх аппара­

тах по стандартный методикам в интервалах между циклами химиотера­пия в течение 5-й, 6-8, 8-й и 3-й недель лечения. Облучались пер­вичная осухоль, средостение, корни обоих летних я жейно-нвдкяюпга-иые области с обеих сторон. Разовая очаговая доза - 2 нлк.З Гр, ритм облучения - 5 раз в кедолю. Сумиарная очаговая доза на опухоль легкого составляла от ЭО до 50 Гр,. на зоны регионарного датастази-рования я вейно-надюппччные области - Эр-40 Гр. При необходимости подвергали облучение и отдаленные, главный образом болезненные, . метастатические очаги поражения.

После окончания индукционного лечения божьими с полнш^вЦеж-^ том проводилась доддерямвящяя хиияртераши в тачание 18 месяц» •".• или до рецидива болезни ранее привнянвямися препаратами с уведи- • чеинем интерсала между циклами до 6-8 недаль, Остальные больные • переводились но индивидуальные охамы лечения. Эффект индукционной терапии оценивали по сдедущш четырем параметрам: полный аффект, . частичный аффект, стабилизация к прсгресонрованне болезни. В основ­ное группе непосредственные' результаты лечения оценены у 36 боль­ных (2 умерли на 3-й и 4-е сутки после, первого сеанса термохимио-терапиа от развившихся осложнений - ДВС-синдрош и острой сердеч­ной недостаточности), в контрольной - у воех -44 человек.

При применении хнмнолучевого лечения объективный эффект заре­гистрирован у 27 (61,356) больных, при атом у 10 (22,72) он бия пол­ным, у 17 (38,6?) - частичный; стабилизация болезни отмечена у.5 (II,4JC), прогрессирование - у 12 (27,390. Включение в схему лече­ния общей гипертермии позволило увеличить число положительно отреа­гировавших больных до 77,7)6; полный аффект зарегистрирован у II (30,5fl, частичный - у. 17 (47,2)0; Следует отметить, что в этой группе по сравнении с контрольной уманымлось в два раза число больных с прогрессироваиием бояеанж-.4 (П,2)С).

Выживаемость больных при сочетании хиниолуч'вого лечения с об­щей гипертермией была на всех этапах-ваблвженжя вине, чем в копт-рольной группе; при атом различия, начиная о одногодичного рубежа," оказались статистически достоверными (54,8*9,0)8.'ж 2b,9£6,6J{), Полу-торагодовая выживаемое» воотовим соответственно 21,Э£Э,4* и 1,7$ 1,7*. Двое больных основной группы пережили 2-летияа рубеж, в конт­рольной до этого ером не дожил ни один больной.

172 Полученные обнадеживающие результата применения общей гипер­

термии у больных о распрострапешк.я формами мелкоклеточного рака легкого, на ЛЕИ ВЗГЛЯД, являются веским основанием к использова­нию метода и у больных с ограниченным опухолевым процессом в ка­честве дополнительной компоненты хиииолучевого лечения. Такие ис­следования иаропекткпш и уже начаты п клинике НИИ онкологии и медицинской радиологии № БССР.

Рак почк::. Оценена эффективность применения общей гипертернии с введением злриамицина у 40 больных раком почки и ккогвствешш-ма отдаленными мотаотазаш. Больше находились в возрасте от 31 го­да до 65. лет, мужчин было 29, женщин - II. Всего проведено 122 се-янса общей гипертермии, при этом один сеанс - II больным, два - 5, гри - 6, четыре - 6, пять и белее - 12 балыки. Ддаи&мяцян в. дозе ':5-Ю ыг/ьг вводили в вену на SO—ii минуте сеанса. У 14 из 40 бол1-ньх лечение дополняли облучением метастазов в режиме обычного фрак­ционирования до суимариой очаговой допн 40-ЕО Гр, у остальных 2S человек з связи с обширностью метастатического поранения лучевая терапия не могла быть применена. Программой лече-шя предусматрива-лось проведение общей гипертермии колуще две месяца до появлении признаков резистентности к данному методу терапии.

Первую исследуемую группу составили 23 ранее не леченных боль-пых со следующей локализацией метвотавов:. в легких - 14, лимфати­ческих узлах - 9. Контрольная группа состояла из 23 человек с ана­логичной распространенностью процесса. Всем бальным лечение начи­нали с нефрэктомии. Первый сеанс гипертермии начинали после закив-ления раны. Анализ выживаемости показал, что 6 месяцев в ОСНОВНОЕ группе прожило 95,5+4,4$, в контрольной - 51,§£10,5? больных; 12 месяцев <• 74,219,9$ и 17,0+8,2*; 10 месяцев - 40,5+12,i% и И,4т 7,2$ соответственно. Овыше двух лет в основной группе аивут 5 че­ловек, а в контрольной этот срок не пережил ни один человек.

Вэ мору» исследуемую группу вошли 17 человек о множественны­ми отдаленными мотаотазаш после проведенного ранее радикального лечения: в легких - 15, лимфатических узлах - 2. Контрольная груп­па состояла из 39 человек. Результаты лечения следущге: 6 месяцев в осмвяоЁ группе просто 87,54,8,3$, в контрольной - 60,0+,7.7$ больных; 12 месяцев- 72,9±i:,7j! и 14,0+5,5$; 18 месяцев - 63,8+ 13,3?! a 5,G*3,8$ соответственно. Саше двух лет. в основное группе

173' яивут 6 человек, в контрольной груше этот' срок не п е р ш и ни одш вольной. -'s.

Таким образом, общая гипертермия о адрнамищшом является аф­фективным методом лечения больных раком почт о множественными ме­тастазами. Как показал накопленный опа?, наличие единственной (ос­тавшейся) дочки не является противопоказаодем к проведению сеансов обшей гипертермии, каких-либо проявлений почечной недостаточности мы но наблюдали ни разу.

Саикоми костей. Оценены результата использования общей Гипер­термии при лечении 22 больных: остеогеинрй саркомой - II, хондро-саркоиой - 4, фабросаркомой - 4 и злокачественной'остеобдасюклас-томой - 3 больных. Возраст больных - 17-48 лет, мужчин - 15, жен­щин - 7. Локализация опухолей была следувдей: бедренная кость - 7 больных, костк голени - 6, кости таза г 5,; плечевая кость - 2, кос­ти предплечья - I, ребро - I. У всех больных опухоль распространя­лась за пределы кортикального "слоя кости и вмела большой "мягко-тканш!!" компонент. По степени дафференцировки опухоли относилась к категории G3-G4; у одного, больного имелись отдаленные .метастазы. Радикальные хирургические, вмешательства в объеме широкого иссече­ния опухоли, ампутации или вычленения конечности выволиёш у 17 че­ловек, паллиативные - у 3; один больной отказался от операции, у дорого с обширным поражениемкостей таза операции была невыполни­ма. Всего проведено 26 сеансов обдай гипертермии; Во время ее про­ведения вводили один аз следуиаос хкмюгврвпевтмчвоюо: препаратов: пмклофосфан 400-700 мг*. оарколяэвн K - W мг* адриамицш 40-70 мг.

Из двух Сольных, у которых хирургически» вмомтвльстза, не про­изводились, один прожил 5,5 месяце» ж друго! - 3. года 6 иео.

Из трех человек, которым' «мполневн цдрпдтмьние хирургичес­кие вмешательстве, двое умерли (через 5 мвсядав» 3 года 10 нес.) и один жив более 5 дет, но о метастазами а легких.

Из 17 больных, который произведена рцик/игькая хжрургкчеокая операция, умерли 9 (в течение первого года - 3, второго - 3, треть­его - 3), 8 человек живы etas признаков р>цидш,и нвтвотазов в сро­ки наблюдения 3,5 года (I) я более 5'»» (7)»';-;•. '">'.';

Небольшое число наблюден»! не позволяет'еао дать однозначный, ответ относительно эффехмавоотв: обяе!гкввртерниж о химиотерапи­ей у больных сархомаш коотвй; Необходимы дахимйвпи исследования.

В и в о д и 1. Обобщая накопленный опыт в целом., можно сделать заключение

о воввшевии результатов лечения больных о прогностически неблаго­приятными формами злокачественных новообразованаа при вклочвнии в лечебные схемы общей искусственной управляемой гипертермии.

2. Разработанные методики технического обеспечения, анестззпо-логического пособия и интенсивной те-апии позволяют применить ме-тод у широкого контингента больных.

3. Для изучения всех возможностей метода представляется целе­сообразным проведение кооперарованних исследоваикй по единому про­токолу.

УДК 616.22-006.6:615.28:61Ь.838.9I/.95 ЭФФЕКТИВНОСТЬ Ш Ш Ш Н А Б СОЧЕТАНИИ О ПШЕИЕШЕЙ

ПРИ ЛЕЧЕНИИ РАКА ГОРТАНИ

А.В.Ваккер

Данные о том, что гипертермия повышает проницаемость клеточ­ных мембран и ускоряет кровоток и обманные процессы в опухоли, позволили надеяться ва возможность усиления эффективности хиыио-тералия в сочетании с гипертермией. Они нашла г.одтверздепке в экс­периментальных и клинических исследованиях, которые провели tf.Ua-а«ю at ог, , 1Э81; С.З.Фрадквд к соавт,, 1983, 1964; Э.А.&щрид и соавт., 1936. Однако эффективность сочетания этсх воздействии за­висала от последовательности процедур, времени введения препарата по отношение к нагревании ж его температуру.

Нами изучалась эффективность блеомишша при консервативном лечении 70 больных раком гортани, разделенных на три рандомизиро­ванные группы.

Все больше - мужчины. Еозраст заболевших - преимущественно 40-59 лет. У всех больных морфологически выявлены различные формы рака. Распролранениость процесса соответствовала: T2N0-I у 2 боль­ных, T3N0 у 36, T3NI-2 у 28, ТФЮг! у 4 человек. Опухоли находи­лась в вестибулярном отделе гортани у 10 больных, в вестибулярном ж среднем - у 53, новообразования гортани распространялись на глот-

175 г.у у 7 болышх. Гшсошщин вводился внутрхвйпга. утром за 1-4 часа ло лучевое лечения я гилерторюи!. Схемы воодвыш: по 15 мг 2 ра­за в недела - у 48 человек! по 30 ад 2 раза. 9 недели - у 4, по 15 кг 3 раза в неделю - у IS человек. Еолышв, получавшие блвошщш до начала лучэвого лочеши, довольно хорово пераябоми ого трех­кратное введение. Бслыше двух других груда, лучавперы'ооилж вве­дение препарата no IS иг 2 раза о неделю. При увеличения разовой дозы блеомицнна до 30 иг.и учащении его введедо до, трех раз в м -делю возникали реакции, вынуждавшие делать перернпи хш Полном» прекращать его применение. ' ;. '-. '

Суммарные дози препарата ооотааили; 105 нг. -г у е. человек, 120 кг - у 6, I3D иг - у 9, 150 иг - у 47,- хф-МО иг - у 3 чвжь ; D6K. . • ' . • . ' /" s ; ' v - ; r : f - ' > " ' ' . . ' • . - .

Локальная ОК-гипертерния зоны опухоли:проводилась о. помощь» -аппаратов "Штат" и "Волна". Дшва водны •• S3--65 см. Температура • зоне опухоли повивалась до. .40-41,С К поддерживалась иа этом уров- . не 60-120 1ХН.' Процедура проводилась 5 раз в издало. Всего боль­ше получали 20-25 сеапсоа. Сразу после прогревания осуществлялась телогакгагерапкя яа аппаратах "Луч" или "Рокус". с двух стандартных боковых, противолежащих поле!. Облучение проводимо* ежедневно до-эоП 2 Гр. Суммарная доза -64-70 1р. В аввиоамостн от последова­тельности и ища различных «окррнввгов леодяя 'вое больше разде­лены на три группы. В.1-е ipynny во*я« М оохлинх, жртррым ваача- .• ле проводилась химиотерапия бжмив^1ш;ГФ^яЦ# >!Н °»8ЧвШ - . лучевое лечение. Во- 2-й r p y w (25 бакьааТ хжииллучевое лечение осуществлялось одномоментно. В ЗИ1 ДОТ"» (<® человек) лечение, аналогичное проводмиоиу во 2-Й группе, дошнитдесь локальаои СВЧ-гппертершвк. Иа дашшх таблицы ажадо, *г .. ре<вароо7ранеянооть про--цесса и, следовательно^ тяиест* аабодевиви* ж группах не лолвооты) идентичны. В 1-й н 3-й группах «jeero* цо S больмв; о опухолям*, только вестибулярного отдела, «оторых в*т во^М,'.груши. Зато • ••. з-и группе лечилась 6 больных с опуходвми, раафоотфенжвпииая на глотку. Однако > большоютва больных во воехадгхпшх она пореже-ш вестибулярные • оредаве отделы гортави. Ваояртря ве хажучеоол значительное различие состава груш в ааввввиоот» от Т иН, у 86< ' больных 1-й и 3-а групп опухоли ооответотвожми 33. 7 аом педяед-тов 2-й группы отеааю распроотршавжиш! олухов был» 13. Волам

Результаты хшаголучевого и комплексного лечения больных раком гортанв в зависимости от локализации в распространенности процесса

1-я группа 2-я группа 3-п группа От 53 . --•.-„.,,,! йлеомииик до лучевого лочонж'блеоиптн и лучевое

1 е ! вом'б! г.шиит,! Рмтеэга! , „ W l ( W n „ ! . очтауоптцо i S ^ i M o p o B H i - ^ i ^ T !ных ШЗ В m 3!" "5!Г7

• , 0 т о с т г ' 3 !псогоТ: ! олео1ДЩпн+гипертер;.кя+ ! лучевое лечении

TrSS^S^p^{g±35S"«^i^i^^Sg!SSl»««»"' 1

i ! лет ! лет ! i 1 i лет !

! гаа Ш З !5

! лет 1 Н У 8 JI !3 !5 ! лет !

1ШХ !1!3 !5 Т1!3 !5 ! лет ! лет ! 1 ! 3 !5 лет

средний I I I I - - - - .'- -вестибулярный 5 4 4 - - - - I - - 5 5 5 5 - - - -вестибулярный 5 4 4 - - - - I - - 5 5 5 5 - - - -вестибулярный и средни • 14 9 9 7 4 - - 24 16 6 5 6 10 I 2 3 - 14 8 3 3 4 2 - 2 I -

гостань к - I I - -• ' ' " -

6 3 1 1 3 1 - - т _»-< глотка - I I - -

• ' ' " -6 3 1 1 3 1 - - -о

Й с > \ Зсего раненносте^-^,^ процесса

20 15 14 12 4 - -

75370ГЭД202

- I -

555

25 17 G. 5 6 10 I

68224#ЗД5 ее?

2 3 -

20$

25 16 9 9 7 3 -

655Й6ЙЗ©: 38$

2 2 -

152

Т 2 М 0 N1

X

I И ' Г - - - -

„ ,N0 T 3 N I

N2

I 14 2

_ _ _ I _ _ И 10 8 2 2 2 2 - - -

- I -12

9 4

8 3 2 5 2 2 4 1 1

3 4 1 3 3 -- 3 -

I I -I I -- I -

10 6 6

7 4 4 2 2 -6 4 4 - - -3 I I 2 I -

I i -

«их I X - -«их I 3 _ - - 3 - • - I «их I 3 _ - - 3 - • - I

177 с самыми распространению» процессами оказалась в 3-8 группе, где ';. у 22 человек опухола соответствовав ТЗ, в у, трех - 14. . : ..;.

Результаты лоченля в соответствуй!» группах в зависимости от локализации я расоростраившюстя опухоли предстввввны в таоляце.Ив ее первой части видно, что из гО-большк, воауЧавпк одаомшаш да облучения, здоровы в течение I года К; человек,i .3 "*я - 14, S д е т - ' 12 человек. Рецидивы опухола возникли только у 4 больных, у всех в ';_ течение первого года, и у отеого. выявлен отдалеинна метастаз. Ожив человек, лечившийся после.трех лет наблюдения, умер от неопуходево-'^ го заболевания. Судьба одного больного после трех лет йвнзвеотаа. , г .

Во 2-Й группе больных (25 человек), которым химиотерапия блао-'" мщшюм и облучение проводилась одновременяо» вдоровы в течение I ••-•-> года I? человек, 3 лет - 6>, 5 лет - бчмйвепЙ, Ш вольных шога 'рН !

л . цидивы опухоли, большинство из шв черев год вооле окончания Л Ф Я - . " - 1

шш. У 4 болышх появ1даоь регионарвыв;метартаза и'у I - отдалении!.''' Одой пациент уиер от иео^ухолввбгр.вабдиетавтя» третиЯ год в о ю й . ' ; ' лечения. " '•'- '~}.У i•". .."• • - •.

В 3-R грулпо больных, который вдополнение к хшиолучевонуле-;"'-' чюшю проводилась гипертермия, здоровы в те^ввю I года 16 человек, 3 лот - ' 9 я 5 лет г 9 человек. Рецидивы опухолей eteMiium у 10 лв- _ чившихоя, метастазы выявлены у 4' (у одной) отдаленный); 4 болмвг'. . :

умерли от других заболеваний. :: ^%'?'•••: s"/^-А', ' '• ":'/*' Из данних первой чести таблицы B H ^ ' ; ' ' W у оЪльвнх с вовооб-" :'

разоваяиямн вестибулярного отдела roDMHS^jA-i 3 # группы) пер- ;

вичлне процессы излечены у всех na'j^HTOJ оо^жх.гпрш (у больного. ;';

с отдаленным метастазом, воэпвкви» ва третьем rojyi опухоль в гор-''''; тали не определялась). •:».;' " '•"f;'' 4^jt 4'' :'?'4i', t'.' •> "•• . • * . . .

Среди больных о тавообразовотиищ вестибудврвадо и среднего '•["'•' отделов гортани излеченных шены». В'1-9 группе в течелие пяти лет •'•''••' излечена половина больных, во 2-Я и 3-Й только четвертая-пятая •-•"'••'" часть лечившихся. •/•' ifi'.'..-voy •:<?';• *•:. • [*.'•''•-••.

У четырех больных о прорастанием новообразовмаш- гортани в. • глотку (один в;1-8 группе и три в 3-в) плечевая a t отмечено, У _ , всех болышх в течение первого года роет опухай вояоЛовмся. Эв> — виекмоств результатов лачекия от аелиЧжл • тд -мц>нянин рвгвовар- -пых метастазов не отмечено; В i-fr^pym» Я» 17 Лмышх. шмвошх-до лечения метастазы, только у. одного•\*чмюгс> « о » * леченвя появился отдаленный метастаз. Во 2-н груди* W 12 СЪжьва, поотулявивс не-

i?e лечение без мотлстазов, у двух они появились (у одного при рециди­ве опухоли). Из 13 пациентов, качавших лечение с регионарными ме­тастазами, у трех рост их продолжился.

В 3-й группе метастазы обнаружены у пяти человек. Из 10 паци­ентов, поступившее на лечение без регионарных метастазов, у одного при возобновлении роста опухоли обнаружен отдаленный метастаз.Сре­ди 15 человек о увеличенными регионарными лимфатическими узлами рост их возобновился у трех, (у одного при рецидиве опухоли) и у од­ного больного выявлен отдаленный метастаз при продолвегаш роста первичного очага. <

Сравнение результатов лечения больных трех групп показывает, что наибольшее число излеченных в .течение пяти лет (12 из 20) и наименьшее число рецидивов (4) в первой группе. Наименее эффектив­ным оказалось лечение во 2-8 группе: 5 лет здоровы 5 человек аз 25 (20?)', рецидивы опухолей в течение 5 лет обнаружены у 17 больных (68£). Результаты лечения в 3-Й группе хуже, чем в 1-й, но в 1,5 раза лучше, чем во 2-й. В 3-Я группе здоровы в течение пяти лет 9 из 25 леченных (36/5), рецидивы выявлены у 10 больных- (38$).

Вое представленные данные' свидетельствуют о том, что наиболее эффективным при лечении рака гортани оказалось применение блеоми-щша до начала лучевого.лечения. Одновременное проведение химиоте­рапии блеомивдном и телегамматерашш было менее результативным.

Дополнение химйолучевого воздействия локальной гипертермией .. улучшает отдаленные результата лечения рака гортани, что особенно заметно в этой группе наиболее тяжелых больных.

Таким обрезом, локальная гипертермия повышает эффективность химйолучевого воздействия оря раке гортани. Однако проведанное ис­следование не дает ответа на вопроо, усиливает ли гипертермии дей­ствие химиотерапии, mm больший эффект достигается за очет прямого действия перегревания опухоли.

, . УДК616.31-006.6:е15.28:615.В49:615.838.91/95 рюулшга ипменшя ИСКУССТВЕННОЙ ГИНЕРГИКЕШ ПРИ хшиашЕвдм лзчвши н а ш и , ИВСТНО ЛСПРООТРАНЕННЫМ

РАКОМ сткшаШащ волости НА Е.А.Пучинина

По данный литературы, 75-85$ больных раком слизистой оболоч­ки полости рта поступают на специализированное лечение о Ш и 2У

17Э стадиями заболевание, когда- возможности поддавшего лечения весь­ма ограничены [ 1 , 5 ] . Основнойпричиной неудовлетворительных резуль­татов лучевого леченая больных ^вком'одедохой.оболочки полости рта является относительно нюхая радаочувствительнооть опухоли. Достижения радиобиологи* последа» детоткри»: возможность реаль­ного повышения эффективности т^л«г*миат?рвлжн. Искусственная ги­пергликемия является одним.из перспективных и вирою изучаемых в настоящее время модификаторов лучевой тррадщ опухолей [ 2 ] .

Цель» настоящей работа являргся сравнительная оценка ближай­ших результатов химисоучеврто лечена с использованием искусствен­ной пшерглюшмии больных 1цгстда-раслрострвнениш ракой тела язы­ка и слизистой Оболочки дн> поярсти рта, определение оптимального варианта сочетания облучения с гшеришкамическим сеансом, изуче­ние частот поздних местных лучевых довряждяний •

В НИИ- онкологии и ыедацинской радиологии 1С ЕССР находились на лечении 115 больных меотно.-распростраиенным раком тела языка и слизистой оболочки ши полости.рта' с регионарными метастазами в возрасте от 31 до 73 дет, из них 54 проведено химиолучевое лечение в сочетании с искусственной гипергликемжеи/ Ш стадия рака (T3HI) была диагностирована у 74 больных, 1У стадия - у 41 (T3N2-3 - у 18, T4NI-3 - у 23).. По морфологической структуре опухоли у всех боль­ных был плоскоклеточный рак; пО форме роста - инфшмратмвно-язвен-н ы й . _ • ' . . - • ' • • . • ' ' • " • . ' •

В зависимости от методики: лечениа. больные разделены на 3 груп­пы, идентичные во полу, возрасту iСтепени- распространения опухоле­вого процесса.'

В 1-й (контрольной) группу 61 больному проведено лечение по следующей схеме: химиотерапия Яа:притяжении первых 9 дней (ТиоТЭФ 50 мг/м 2 с 1-го по 4-й день.,- мвйзтредссвт 45 цг /м 8 о 5-го по 9^-й), дистанционная.гахыа-тера'пия в течение 4дней по.2 Гр, с 5-го по 9-й день по 4 Гр на первичный очаг. Посже 2-неделыюго лерерыва -телегамматерапия продолжена- S режлив: обычного фракционирсшвнвд, дд СОД 64-70 Гр;(ВД6 127-129.ед;}.

Во 2-й группе 30 больных получали енаяогиЧиое' лечение с пост-лучавой искусственной гйпергликемиек в 5, 7, 9-й дни лечения.

В 3-ю группу включено Щ больных, которым'в 5; 7, 9-й дни хи-миолучевого лечения искусствеюшя гияергликемия проводилась до об­лучения.

lit) Противоопухолевую эффективность искусственной итергликекии

в сочетании с хкшюлучэвым лечением оцодавади по продоляителыю-ста безрецидивного периода и частоте местных постлучевих повреж­дений нормальных тканей вокруг опухоли.

Анализ результатов лечения независимо от стадии заболевания показал, что в течение года без признаков рецидива опухоли прош­ли во 2-й группе 15 из 30 болышх (50+9,1?!), в 3-й - 10 из 24 (41.7+10$), два года эдорош 9 из 21 (43+ЮЯ) и 2 из 6 болышх (33.V-I9;?) соответственно. В контрольной группе в эти на сроки излечаны 23 человека из 61 (3?,7+6,2?5) и IS из 54 (33,3+6,3$) со­ответственно. Средние показатели одно- и двухгодичной кзлечешюсти свидетельствуют, что во 2-й группе больных, которым искусственная гиперглшимия проводилась после иошэлрущего излучения, чотко прослекивается тенденция к повшшншо эффективности лечения.

• При изучении результатов дечешш в завпимоетк от стадии за­болевашш установлено, что при Ш стадии рака искусственная пшор-гликемия позволила улучшпь годичную безрещдашпую выглваомость с 53,8+7,95» (у 21 ИЗ 39 болышх) в контрольное группе до 58,5*7,856 (у 24.из 35) в исследуемой. Двухлетняя излеченпость при применении • радиомодифпкатора составила 55,5+11,255 (у 10 из IB) против 47+8,5^ (у 16 из 34) у больных контрольной груши. Результаты лечения боль­ных раком тела языка в слизистой оболочки дна полости рта 1У ста­дии оказались неудовлетворительный!!, двухлетняя вюишаеиость не превышала 9/S во всех группах.

Сопоставляя данные различных способов сочетания искусственной ншергликемин с облучением,'обнаружили, что наилучшие результаты получени при послевадаанабююв. глвкознои нагрузке. При Ш стадии sa-болеванил во 2-ii группе в течение года здоровы 14 человек Из 19, т.е. 74+1С$, два .года без признаков рецидива опухоли кивут -9 из 14, Т.е. 64±13,2Й. ' •

Создание искусственной гиперглякемнп до облучегам практически ив изменило противоопухолевого эффекта ка:;уч е ш ;я- Если годичная излачвниость в 3-й группе бодыадс была несколько в ш е , чем в конт­рольно!! \62,Ь# против 53;;), то двухлетние результаты при ргкэ Ш стадии в awl' группе почти не стлкчалкс* от такоёих в контрольно.1

группе, где Залнмм било прспадено только' x;;,:;;cvv4cLoe лочонке ИО% и A'i% cooTBisicir-t-iuio). Процент возникковеш-.ч рег;у;:/'з ссухсли а

ш течение двух лет оказался мннниалышм во 2-й груше больши и рав­нялся 6,655, в то время хаи в 3-й группе on составил 12,5$, а в контрольной - I3.6JC. Эти данные таксе свидетельствуют о явном пре­имуществе применения искусственной хилергликемии сразу же после облучения опухоли.

Следует отметить еще одну положительную сторону искусственной гипергликемпи - ее способность оказывать защитное действие по от­ношению к нормальным тканям, что отражается на частоте поздних местных лучевих повреждении. Так, в контрольной группе постлучевой остеомиелит нижней челюсти развился у 12 из 61 больного (19,6±5,1#. в исследуемой группе указанное осложнена» наблюдалось в 7,4+3,4/J случаев (у 4 из 54). Причем в 3-й группе больных, которым искусст­венную гилергликемшо проводили до облучения, поздних местных луче­вих повреждений в течение 2 лет не ваолпдвли. Наши даяние согласу­ются с мнением экспериментальны* последователей,', которые также от­мечают более виракенкую защиту нормальных тканей от радиации при использовании искусственной гилергликемшс до облучения [3,4].

Таким образом, как показало наше исследование, использование ,.ш искусственной гипергликемии при химиодучевоы лечении мвстно-рас-проетрашнпого рака тела языка и слизистой оболочки дна полости рта является оправданным и позволяет добиться определенного улуч­шения результатов лечения, особенно, при Ш стадии заболевания. .

Л и т е р а т у р а ' 1. Воробьев В.И., Саранцев И.П., Бродская Н.Я. и др.// Стома­

тология.- 1986.-'» I.-' С.31-3?. \ 2. Заврид Э.А., Осинокий СП., Фрадюш С.3. Гипертермия и ги­

пергликемия вонхологии.т Киев, 1987. 3. Козин СВ., Двскалиеа 1.Д.',.Ермоленко СП.// мед.радиол,-

1984.-К 8.-C3I-36. 4. Козин СВ., Волошина Е.А., Винская Н.П., Ярмоненко СП.//

Мед.раднол.- 1989.-* 2.-С.67-72.. 5. Дсбаев В.А. Хирургически метод в лечении меотно-рвслрост-

ранениого рака слизистой оболочки полости рта и ротоглотки. Авто-реф.дис. ... д-ре. иед.яаук.-М., 1985. . •

УДК 615.28:615.3&6.-6I6.33-006.6

ВЛНШШЁ 5-ФТ0РУРАЩЛА И АШОКСШШПНСТО КОМШШКСА ВИТАМИНОВ НА СОДЕНШНЕ ПРОДУКТОВ ПЕРЕКИСШИХ) ОКИС-ЙШИЯ лиидрв (иою и систш АСКОРБАТ-ШТАТИОН В . КГОВИ ЕОЛШХ РАКОМ ЯЕЛУДКА

А.В.Стрельников, Т.С.Корозкина

Одной из причин, сдерншзающих применение больших доз цитоста-тических препаратов z химиотерапии (XT) больных злокачественными опухолями, является отсутствие у лих избирательного действия. По­пытки увеличить эффективность существующих схем хишютерашш путем увеличения доз входящих в них цитостатиков приводят к повышение частоты побочных, эффектов, особенно для бистро пролиферирущих тка­ней. Поэтому актуальной задачей современно!! онкологии является по­иск средств, избирательно повышающих защиту нормальных тканей, не не опухолей. В эксперименте подобными свойствами обладают некото­рые адантогены [ 2 , 6 ] , но их защитным эффект невелик. Нами был при­менен антноксидантшй (АО) комплекс витаминов при проведении химио­терапии больным раком иелудка.

Материалы и методы

Исследовалась кровь у 14 больных с операбельным раком хелуд-ка ( № , находившихся на лечении в абдоминальном отделении НИИ он­кологии и медицинской радиологии Мй БССР. Больные были разделены на 2 группы. 1-й группе проводился курс предоперационной химиотера­пии 5-фторурацилом (ежедневно по 750 мг в сутки в течение 4 дней, суммарная доза - 3,0 г ) . Больные 2-й группы, кроме курса химиотера­пии 5-фторураццлом (5-ty) получали лО комплекс витаминов по мето­д у ' ^ ] . Взятие венозной крови осуществлялось в каждоЯ группе до л е ­чения и спустя сутки после последнего впадения 5-ФУ. В плазме кро­ви определяли: содержание аскорбиновой кислоты (АК) В ае метаболи­тов - дегндроаскорбиновой (ДАК) и дикетогулоиово!? (ДКГК) кислот [ 8 ] ; концентрацию продуктов ПОЛ - диеновых' кенгигатов (ДК) и кето-даенов [ 3 ] , малонового диальдегкда СЦ1А) [ l l ] . В эритроцитах в е ­сле додали уровень восстановленного глутатвона - fSH Г к ] , актив­ность НАдаН'В^-глугатнЬнрвдуктазы (IT) [13 ] , глутатиоипероксядаэи (ГП) [ 4 ] , каталазы Г10] . Результаты обработаны статистически с вы-часлешшы коаффиииеита Стыодента и коаффкциентв линейно! коррехя-

185 НИИ [7].

Результаты и обсуждение Из результатов иоследованкя, представленных в табл. I, ввдно,

что содержание АК в гишзие хровя больных Р1 составляю 25,04±2,ТЙ'" мкМ/л, что ниже нормы (34,1-70,9 мкМ/л). Снижение жошжштрацжж ви­тамина с в плазме крови ж друпрс биодюгжчееквх жавюотях отмеча­лось также другими авторами; при рана полотого .ктчнпса око было особо низким: 8,80-16,52 мкН/л [9].

Тлблжцэ I Содержание ЛК, ДЛК и МЩ в плавив крова больных 1-й я 2-8 гцупп (мкМ/л)

Исследуемые! вещества .'

До лечения (ii=I4) ! *war | г^щшш

АК 25,04 + 2,10 . -wit*- to** Ж 27.59 • 3,07 36,43 £ 5,90 37,89 i 6.53 ДКГК 33,16 + 4.37 48.26+4,66

(p<0,01) S4 , I I±3 ,69

(p< 0,001)

После 4-дневного xypoa IT кондввтрацжж АК в оаажмв кровж боль­ных I-fl грушш екнзилаоь до 10,9 цкм/л, что в 2 ,3 раза н е е же»д-ного уровня (та<й.1). Доля а о ю р б а » в. сумм! кжрлвт АвЭДШДПХ уменьшилась c-29,sgf до П,7)С (ем.рше.). ВМдажж» && оопроюжда-лось возрастанием уровня продуято» D01 в n t i w i ;«pt щ (мол.г? . что свидетельствует об уежлчдя прощооов. napaaaicacro OWIUJMM тканевых лжпидов. Можно яраддожожжть, что в - э т « ya1o**ix. •швжавжв оодержанжя АК овевало с уввлжчевжам а* рвзход» х*к штвмеждажта, ведь вродухты Ш - альдегжда it яамвн - ваеам релщрюоепособви > могут окислят* воостввовжтелж а кмвма жровв [ i j . Ораве О Т О » выраженное оняжеяве кокдаятраща вжтакква С а*, мож** бить вмзваво только лжаь гявгкиеи аовшеввого оодержжии дрццжтч» HOI,, потому что содержав!* АК онжжаетоя жичктвльйО ж в гораздо бамвж отепе-ни (в 2,3 раза), чан увеличиваете* ж ш ю а д о ф ! ЯС (2&) ж катодн-енов (7Qj(); коядентраджл ДАК в» »мввж»то*, то j i i i m i a i 1 ва от­сутствие выраженного ехжымия АК в плавив жрожж. В о м а о а п и мы полагаем, что уменьшав» конпввтрацж» «ожорбат» овлаано о жлжя-

18*

дкге 3sjt. ^trvb*

$*Щ\ -L.AK 89?

Ш Z2U~-^~.~»*

а

ДКГК Ъ1%. - i ^ К лк п$

чх? *""' •'§

*-***\№. ЗВЙ

дагк зт;*

- J L АК 37*

ддк гйЛ^. "• -

В Сткооотвлыюв оодеркаивв 'АК, ДЛ1< и ДКГК:

а - до лечения б - 1-я группа в - 2-я ГЕТОПЗ

IBS нием 5-ФУ «а внтеисхвность хатафодявыа ватамош С. Это подтвержда­ется фактом повышвнжя в плазме крова (я l i s р « м ) урони ДКГК -основного тканевого метаболита в»тамша.(? :-хоольвнх 1-я грушю. Доля ДКГК в с у м ё молот ЛК^ДШДКГК оорг*жма. :более Я # (см.ряо.), но содержание сунш кислот не изменилось. ?»вни*»М« показателя .Ш-ДАК/ДКПС с 1,59 до 0,96 (таол,3) также укавнШс яа увеливняе скорости гидролиза витамина С в тканях .больше: IB; .'.'•.

.'•>. Таблица 2 Содержание ДК, ОД я _..

у дольних I-i «ОВ:&йАп ВДММЫ)

Исследуемые! До лечения вещества I Сп=14) ДК 5,15 ± 0 . 3 0 6.25±0i4S '

ДрУО.ОбУ 4,88 10,68

ВДА 3,93 t 0,35 •.'•5 г7в±дде. 3,3ft $0,43 . <р<0,01)

Кетодиеиы 0,125 t 0,00В 0,223 t 0ЛЙ (piOW) .

*Л87 4 0,010 tp«0.05) :

После XI с применением Аб'Ярмвмко* иагщмага <2-* груши) содержание ЛК не только м cjotniod», во Яи*/у»<шчМ»» > 2,2 раза по сравнение с ншебдинм. .joeiirey» ЭРоав* 54,0Ц^;83 мн/л, т.е. полностью юрш1т№В*шХ ,.У»>дг«а»№ i)ojwj»>TMI>l. фмн п о ­лот. Кровь' болыяа 2-i i nqs» оодерввда в«в|й»м.;#\в,в'•')•»•; бояъ-ше, чек кров» боевых I-t груиш. вероятно,- у itijgi>ijU..)M,iwma 5-ФУ не нарушал прожое рмвм*. 'вп«шм;Г »«р!Ш» Йй а**,-.*»-. смотря на вяеока! уроми£АЖ>фоицjfcM'ttTlV^rie^itaxaot а . показатель АК*ДАК/ДКГК м Шшжтл'т.ъ&тШЪ-Жявяш^. .

^ | Щ > «**»• «ро*ш -, « • • . * f . * W " ? •••. • - • • • ; # v '

Отношение ДК/ЖЕ а:, •• болгаа.1-1

АКУДАХ ЛК+МК/ДКГК

З Щ. Я Я, 1 ' I ' ' •MWI^"

О.И 1.59 о,»

9-к х п ш ш 1,44

'.•i'iW'

IB6 XT Б-фторурашиом оказывает влияние и на содержание первичных

продуктов ПОЛ (табл.2). Наблвдается положительная корреляция меж­ду содержанием ДК и квтодиенов (г=ИЗ,746, р<0.05), что указывает на общий источник их образования.

У больных 2-й группы концентрация ДК не изменилась, а оодер-ямие МДА и квтодиенов даже снизилось на 20? и 40? соответственно по сравнению с исходным. У этих больных концентрация кетодиенов • била в 2,3 раза, а МДА - в 2,4 раза ниже, чем у больных 1-й грутотн.

Таблица 4 Содержание ISH (мкЫ/r Ив), активность ГР. ГП (MW.'I/МИН/Г Нв) И каталаэы (мкМ/мин/мг lis) в эритроцитах крови больных 1-й я 2-й групп

'Исследуемые j До лечения вещества j ( п =14) 1-я гсуппа 2 ( Я и Щ П П 8

Г5Н 5,00+0,40 5,46+0,84 6,89+0,68 ( с * 0,01)

ГР 22,57+2,70 26,27+2,35 43,76+4,33 (р<0,01)

П1 357,22+39,82 358,42+28,40 430,36+68,73 Каталаза 562,23133,85 649,64+25,25 514,21+19,05

4-дневный курс XI ке оказывает существенного влияния ва сос­тояние глутатнон-эависвмой АО системы эритроцитов < табл.4): содер­жание TSB, активность ГР в ГП не изменялись.

В эритроцитах крови больных 2-К группы достоверно увеличива­ется концентрация rSH (на 38?) и в 2 раза возрастает активность Г?. Активность П1 не изменяется. Повыаение содержания Г5Н обуслов­лено, по-видимому, увеличением активности ГР (г=+0,940, р<0,05).

Таким обрезом, вызываемое КГ увеличение ко!щентрэции продук­тов ПОЛ не связано с подавленней эритроцитвркых глутэтион-зависд-кых АО систем. Вероятно, при XT активируется лшопереокисление в тканях. После применения АО комплекса витаминов при проведении XT уровень продуктов ПОЛ в крови снижается даже* но сравнению с поход­ным. Активизируется АО глутотион-зависвиая защита в эрптроцитах. Применение АО комплекса витаминов предотвращает внзватшй 5-фтор-урсцалом гииооптомилоя С н нарушение его обмена.

187 Автори приносят благодарность ст.науч.сотр. НИИ онкологии и

медицинской радиологии ИЗ БССР В.Н.Суколанскому за помощь в прове­дении работы.

Л и т е р а т у р а 1. Арчаков А.И., Владимиров Ю.А. Перехисиое окисление лнпи-

дов в биологических мембранах.- М.: Науке, 1972. 2. Боровская Т.Г., Удшцвв Т.Н., Зуева Б.П. Ослабление токси­

ческого действия 5-фторурацила на слжэютую оболочку тонко! хдакк мышей соком подорожника// Вопр.онко*,- К87.- Т.ЗЗ, Я 7.- С.58.

3. Костик В.А., Потапович А.Й., Дунец В.*. Спектрофотоыетри-ческое определение диенових конъвгатав// Вопр.мвд.хвош.- 1984.-6 4.- С.125-127. '

4. Моин Б.Н. Простой спёгщфиче.сккй. метод определения глутатж-ошероксидазы// Лаб.дело.- 1988,- * 12.- С.724-727.

5. Мораэкика Т.С., Шкребиева Ц.Я., Суколипсккв В.Н. и др. Эф­фективность применения комплекса витаминов Е, А, С в норме и при росте злокачественных опухолей// Здравоохр.Белоруссии.- 1988.-JS 8.- С.39-42.

6. Разине Т.Г., Удшшев С.Н., Прицеп Т.П. Повышение избира­тельности действия иитостатиков цикдофосфана и 5-фторурацила с по-мощы} экстракта шлемника байкальского в эксперименте// Вопр.онкол.-1987.- Т.ЗЗ, * 2 . - С.80-84.

7. Рокицкий П.Ф. Биологическая статистка,- Шнек: Вшейтая школа, 1973.

8. Соколовский В.В., Лебедева Л.В.,' Лиэлуп Т.В. О методе раз­дельного определения.аскорбиновой, дегждроаскорбкновой я дикетогу-лоновой кислот в биологических тканях// Лаб.дело.- 1974.- S 3. -C.I60-I6I.

9. Хмалевский D.B., Усатенхо O.K. Оспована биохимические кон­станты человека в норме в при патологий.- Киев: Здоров'я, 1987. -C.IQ4.

Ю. Karitlund 3 . , Hord.nneon J. , Baoic О. Korml Cu, Zn aup«ro-ztd* dlrautas*, Un euperoxld» dismute»», cttaUi* and. glutathione raduotaen in «arntr ajnirant II J. Toronto!.- m i . - Vol. J6, »4.-P. 405-409.' '•' '

11. Sttroahi 0 „ НоЪиЯв О, \»wy t»? \ifii aaroiltoUon LB

188

tissues by thiobarMturio aetd reaction // Annal, Bioohem.- 1979.-Vol. 95, W г.- t. 351-358.

12, Sedlak J., Lindsey R. a'stimatioa of total protein and non­protein sulphydryl groups in tissue by Ellman'a reagent // Annal. Biochero.- 1963.- Vol. 25, » 1.- Г. 192-205.

13, Wendell E.%, distribution qf glutathione reductase and detection of glutathlone-oyetina transferase in rat tlaaues // , Biochim. Slophya. Acta,- 1968,- Vol, 136, И 2,- P. 402-403.

У » 616.6-003.6:615.28:615.647.8 ШТРИАРТБРШШЯ ХИМИОТЕРАПИЯ И ЛОКАЛЬНАЯ ЗЛЕКТРОИШОтШ! ГИПЕРТЕРМИЯ В ЛЕЧЕНИИ РАЙЮ-РЕЗИСШЯНОГО РАКА МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ (ПР51ШШ-ШЬНОВ СООЭДШИВ).

А.Ю.Дембский

Результаты лечения рака мочевого пузыря на сегодняшний день остаются неудовлетворительный!. Наибольшие трудности возникают при лечении больных с далеко затедаим меетно-распространенным процес­сом. Основным методом лечения таких больных является хирургичес­кие в сочетании с пред-, либо послеоперационной лучевой терапией. • Однако частота рецидивов после резекции мочевого пузыря при меет-но-распространеМом процессе колеблется от 50 до 80J, а при глу- • боков инвазии опухоли в паравезикальную клетчатку резко снижается • возможность ее полного удаления. Более того, при лечении больнях местно-распрострененянм раком мочевого пузиря, несмотря на прово­димую в полном объем» лучевую терапию, часто приходится прибегать к такой тяжелой i тражнатнческо* для больше операции, как полное удаление мочевого цужфя; '• ,-•' •

Лпдям пожилого воараста.страдасоиш ракой мочевого пузыря, вы­полнить хирургическое аевемгвльотво не всегда представляется воз­можным иа-за выражянннх српутствутих заболеваний. Лучевая тора-пая, проводимая' таим больини, часто оказыаа.эюя малоэффективной. гак нак значительная часть опухали мочевого пузыря является ралдо-рвзнстентиои. . "

Использование химнотерасевтяч^ских препаратов при лечении

189 больных жотно-распростраяешшм рв^и*орв?ист#н1вцн раком мочевого пуеыря как самостоятельного метода или компонента комбинированное терапии позволяет улучшать результаты лечения £ з , 4 , 5 ] . Однако внутридузырнов введение химиотврапввтичвомдЕ цр^даратов таким больным нерационально', а внутривенное введени* не дает должно! концентрации препарата в зоне опухоли 1Ц, кроме трго, оказывает вы­раженнуюсистемную токсичность.

В связи с этим, все большее рвоорротравчане находит метод внутриартерйальной химиотерапия при деч^да' оольни ^отно-раолро-страневным раком мочевого пузыря [j>'6]."$0iggBjf рвойотвамж свотем-ной химиотерапии, внутрдартериальное'вждите.дитостатичеоких пре­паратов позволяет создавать вноокуп кощ^трацда препарата в зоне опухоли без увеличения слотелрюй • й^ввчшроти.- Иапользовааие комби­нации различных хшиотерасевтячеоклх препаратов., длительное, на протяжении нескольких суток, яввбй^пйоф'юс введение, позволяют не только создавать ш о о к ^ крв1»жтрвд^ц1то6татика при ввутрв-артериальном' введении, нб и ^йцге льнр' подарадвать ее в-зоне опу­холи, избирательно БСЗДвнотвовать кедаяд. из агентов на различные' фазы клеточного цикла опухолеввд клеток.. Относительная доступность внутренних подвздош1ых/артернй для. хатетвривации, безопасность ее техники- и отсутствие осложнений при правильном проведении манипу­ляции позволяет использовать метод ввутркартериаладой долихнмио-терадии при лечении больных иеотно-распрооТраненнш радаорезиетент-ньш раком мочевого пузыря;,

При сочетании внутриартериальной химиотерапии с локальной ги­пертермией мочевого пузиря прокоходи!1 уоиленне' терапевтического '' эффекта за счет расшнре.|ад со<^^в, у^личвция^проницаемости кле­точных'мембран и, как м е д а т в » , лучшего проникновения противоопу­холевых препаратов в ткань о п у х р л и , . ' '

Нами проведена длительная вщтриармрвалышя полихимиотерешш в сочетании о локалы!оа ^1мар»ер»(ме1 трем больша* о местно-рао-прострененнеш радиорёзиотевтным :раком; ^ е в о г о .пузыря. Указанным методом лечили больных, внполнйть хи^ргическое вмешательство ко- • торын не представлялось воз>юм««|Додно»^ (Зсийному - иэ т эа рвепро-страненносп процесса, двум -,щ тер^втичеомш яротшодокамдж-''.* ям). Все больные отредал» лере^одао-адетеадш раком мочевого пузы­ря в стадии ТЗ-Т4. У двух больных перед, лечением определялась вы-.

190 раженная !,вкро1ешвдпш. Предварительно проведенное всей вольным лучевое лечение в дозе 40 Гр положительного, терапевтического эф­фекта не дало.

Перед лечением у всех болышх проведены обцекливкчеекив ис­следования: цистоскошш, пневиоцистографвд, осадочная шгевмоцнс-тография, УЗИ мочевого пузыря, ренография, сканирование печена. лимф01,рафия, тазовая ангиография, исследования крови и мочи. Ка-

• тетеризащш правой и левой внутренних подвздошных артерий для про­ведения внутриартериальнои полихшиотеращщ выполнялась по обычноЯ методике Сельдивгерэ. Длительная внутркаотераадытя ашдашшотера-пия проводилась по схемеV-АЫР (винбластин, адриамицин, метотрек-оат, платидиам). В 1-й и 3-8 дни лечения на Доне виуцлшртеривль-ного введения цитостатиков одновременно лроводюшсь курсы локаль­ной ЭМ-гипертердаи при температуре 43,0°С в течение одного часз.

Двум больнш проведено по одшжу курсу леченю;, одному - Дс-курса. Во врекл проведения внутриартериальнои полихяшютераао у всех пациентов в 1-е сутки наблюдались побочные явления (тошшла, рвота), которые прекратились самостоятельно на 2-е суткн лечения. У двух болышх во врем внутриартериальнои ннфузни химноирепаратов в течение первых двух суток отмечалось отхогаеиие сгуотков крови ив мочевого пузыря. У одного больного на 3-й сутки лечения появи­лись выраженные боли в ягодичной области, возникшие, вероятно, из-за некоторого попадания химиопрепарвтов в ягодичные артерии.

Достаточная емкость мочевого пузыря (I5O-20O Ш.) у всех боль­ных позволила провести им по два сеанса его локальной гипертермии на фоне внутриартериальнои инфузии химиопрепарвтов (1-е сутки -на фоне шфуэин адрвамицмт, 2-е сутки - платидиама). Осложнений при проведении сеансов гипертермии не било, однако после их окон­чания с профилактической целью назначалась противовоспалительная терапия. Из поздних осложнений химиотерапии наглодалась выраженная алопеция у всех больных, наступавшая на 10-12-е сутки после окон­чания курса лечения и носившая временный характер.

Контрольное обследование производилось через один месяц после . проведения внутряартврналЬпоп. полихимиотерашш и сеансов локально!! пшвр»вр».ош. Эффективность лечения .определяли согласно рекоменда­циям ВбЭ по- стандартизации опёнки резулыатев лечения сикслсгкчв-скюг болышх: полный эффект, частичный эффект, ствблсгоащм i*M

ш

эффекта), прогрессироваше божий. 7 больного, котороцг было про- -ведено два курса лечения с интервалом..aJ месяц ар указанно! м и схеме, имела меото практически полам дараоош опухоли (более 90?). 7 двух друпа больных, которым проиедеио «о одному курсу ле г

чеиия, при контрольном обследовании нзолпИмоя частичные эффект, (регрессия опухоли более 3 # ж отаутетви» новых оаухолаЗ). У б а н ­ных отмечалось хорошее самочувствие, BHjawiaiil ммостатичеом* '.. эффект и значительное уменьшение дизурии, . « о , очевидно, сщит ,.. не только.с деструкцией большой маоон одухям, мая .ушитммим L,:,;J. Л, вторичных воспалительных явлений.... ^^..fiiUi^-i^-'v '•'•'• ' • 'vi^-s&fe

Таком образом, полученные i№JBmn*nmii*,pHjpaniv диталь-^-.^^ поя внутриартернедьно! долдмшиотерадиж в чун.твавв с локально! : ^ j j , , гипертермией больных с неотервбельяын йахяв^распроетрбвенннм ра-' {•" -/,. дкорезистентннм раком мочевого пузыря праиаляи судить о перепек- . . тивности этого метода лечения и нвобходямоотж дальнайв»! его.рва-.. , работки. • , ' • • - .

•• • " - Д и т е р е t y p » , , у -v.-.. - ,V:£ 1. Дунчик В.Н., Др:здо1к;гай;ВЛ/, Ирвин С.В., 1рмиш Г.НГ'" •'-

Внутриартериальнал химиотерапия у 04>дьвм:'§;!ю1жиих стадиях река ' :-ночевого пузыре// Урол. • пафрол.- 1ЯЙ.- * ? . - C .$ -23 . ' м "•' • " • i '

2. Курпеяев O.K.,"Ковогцяяаююа А.Г.'Ц^ОиОтОИ в ворМв,пвнт ж:-'"' опухолевых клетках Щ,ттрТ9р^/'Щ^)^Ши^: Хвв&.- Т . Ю , ' ; : г ; ^ * 5 . - С.26-ЗГ. y. v ' ' ';' ' ; -''X'p; ; f^-tv.§'^f^4^ :;-';:: ;•->;- ;.J-'

3. МатБеевБ.П., Ввди»в:'В.'Г^ ШШпт'ПЗГ. Превовераляоя- ' ••• . над химиотерапия при меетно-раип^етрШмйуЫ' рам* вочавоА пу*в-ря натотревсатои, вивбластивом;': диатцмиш,'" 1*р1Цруояцввом// ^ ••; Урол. к лецюл.- 1 9 в ё . - * 2 . - С.Эв-41. •-.-•>,;-v • ....-.•%•*••

4. Иоховт В.Л., Стройки! А.Й. CojjpiiaiMiie вовможиооти я веро-пектявы комбинированного к комплековогб'лачежи опухолей мочевого41

пузыря// Вестн. ЛШ СССР.- J9W.-JI'6S-'ЛЙ-5*« - i . . - . . -Ь. Kubota Г., Shulo Ti,i' Blur* TV-**' el. !flteirt«en* of oiaMa* "-.й ••

cancer with в combination of hypertbtnit», nrtlatlao ana bi»o«y->*" ri cm / / Canctr (Fhilad.).- 1984.- ToZ«'»r * «•- *• 199-208»

6. SohulmanCO., Яеареа 1 . , Deloour Oh., Struyran X.J» lo t - .' гч-arterlal chemotherapy of luflltrati™ bladder oaroinoae / / Burdp, uroi.- 1905.- vol. 11, я 4 . - P . гго^ггэ.; ••'••

192 УДК 616.74-006.6:615.28:615.849:615.838.91/95

ИЕПОСРЕДСга БОЛЫШГЙБС'

Р.С.йсмаил-заде, А.В.Фурманчук

Общей тенденцией современной клинической онкологий был и о с ­тается комбинированный подход дри лечении меотно-раопрбстраненных сарком мягких тканей, который предусматривает наряду с хирургиче­ским вмешательством использование лучевых и хжмвотерапавтшчеекжх воздействий £ з ] . В сочетании с различными мЬдяфгоирующ** воадеВ-ствшши предоперационная химио- и/илЯ лучевая терапия обеспечива­ет благоприятные условия для выполнения 'сохранник хирургических вмешательств', особенно при локализация злокачественной опухоли на конечностях [ i ] .

Целью данной работы было научение непосредственного эффекта предоперационного курса термохимиорадйотерапии у 37 больных мест-но-раслростраяенкыда саркомами мягких тканей конечноотей. Предопе­рационные воздействия включали курс лучевой терапии (ежедневно. 5 раз в неделю, разовая, дояа 3 tp, суммарная очаговая доз» 45-51 1"р) ж два свеноа ввутриартериальной инфузкй хкмиопрешратов ( а д -ржаблвстжя 100 мг, платвдиаи 100-150 иг) продолжительностьв 60 мин. Для расширения хжмиоридиотерапевичеокогр интервала указанные ком­понента лечения яроводяяись в условиях'локальной електроквгижтной гипертермии (42-46°С, 60 мин) оаухоли, внутриартераальная инфуэия химиопрепарато* - в ходе ее проведения, а сеанс' лучевой терапии -непосредственно после окончания локальной гипертермии (воего 7-8 сеансов, две раза в недели). •"••...'•..

Степень регрессии новообразования определяли по изменению по­казателя размере опухолевого узла (произведения двух Наибольших

•взаимно перпендикулярных диаметров опухоли) спустя 3 -4 недели по окончании курса тврмохнмиорадзотерёдии. Камеры опухоли определя­ло пальпаторяо ж о помощью рентгевздогжчвокого исследования, вкло-чапцвго в ряде случае» •нгкогряфвв и KOteutffepxjn томографию. Рег­рессию считали поляой в тех случаях, когда опухоль клигашо-рентге-нологичеою» перэставала определяться, ч е с т н о ! - прж^уменьвашш объема опухоли более чем па 5 0 * ( Д 1 х Д 2 / д | х п | > 2 ) . 1Ьд минимальной

193 регрессией подразумевалось уменьшение объема опухоли менее чем на 50* ( К Д г х % / д | х Д | * 2 ) . •

Хирургическое вмешательство виппаиввв опуом 3-4 неделя пос­ле завершения курса термохимворадаотераши, т . е . через 2 меояпа после его начала. морфологические проявления' в степень выраженно­сти лосттерапевтхческого иатоморфоэа оценивали в соответствия о методикой Г.А.лавниково1 [ a j . | •

у всех вольных до начала лечевия даагяо» "саркоме", был мор­фологически верифицировав. Поражение киях*!юмачаоотк наблвдалж/у 30 больных, верхней - у 7. Рецвдаваая форма садами аима и с т о у 14 (Зольных, у одной больно! ббмрумеаа мрмчяо^м)юаастмнааа о ш -хронная саркома в пределах одао! жшачностж. &акол*ффареяцирож«н-ные саркомы преобладали (27 больайх), Jaroi»*H>|apamB4>oBafflnie a умерекнодифферекцарованвые саркома оттщщи соответственно у 2 • 8 больных. У 25 вацвентов было аармчютрвфоааяо вовлвчвкве ь ову- , холеный процесс к о с я , яадаоотнйпы, аяаммтов сустава а оосудаото-кервного пучка. '•••.-•.'.

По окончании курса термохимвораднотерапнв у вовх больных, ва исключением двух, найзязццюеь рвгреооаа опухала рвалвчяой степей*, в том числе у трех -полнея. Получаавна дашше о учетом гжотолога-ческой форма приведена в табл. I . •

Таблица I |..'.'.. Регрессия саркома поела цровадеюн термохимаорадиотерапии

I число! ШтаИвЖЯИТТ 0" Гистогенез опухоли { < ^ | п ^ { ч а < > Т 1 З Д в « ^ ^ Злокачественная 8 2 ' • 4 i •' 2 фиброгистиоцитома Зловачественпая . 8 . ~ - 6 ' ' 2 синовиома Злокачественная 7 - I 6 шваннома . • Липосаркоиа 7 I 5 I-Фнбросэркомэ 3 , - I '' ' I Рабдомиосаркрма 2 -' ' Г I Ангиосаркома I .- I -Мезенхимальная I - '-'"'. ' ''' -хондросаркоиа -' • • - - • ••' •• • Итого З'^ 3 _ 19 ' 13 : 2 ^

100? 8,IjC 5T.4JC 35"l< 5.4*

19* Значительное уменьшение опухоли создало реальные предпосыл­

ки для радикальных органосохранящих хирургических вмешательств, которые были выполнены 35 больным, а ампутация - лишь двум.

При сопоставлении клинических и патоморфологичесхих данных оказалось, что отсутствие регрессии в течение 3-4 недель после теркюхишорадиотерзтш не всегда свидетельствует о том, что дан­ная опухоль резистентна к указанным терапевтическим воздействиям. Наиболее надежную оценку реакции сарком мягких тканей на лечение дает гистологическое исследование удаленно! опухоли. Патогистоло-гический анализ с учетом гистологических форм представлен в табл.

Таблица 2 Посттерапевтический патоморфоз сарком

{Число! ; Степень лечебного иатомоофоза ! боль-! т5 ! Гистогенез опухоли J б о л ь - [ j ^ ! j j j ! j j j

Злокачественная фиброгистиоцитома Злокачественная синовиома

8 а

2 I

3 4

Злокачественная шваннома 7 I 2 Липосаркома Фибросаркома Рабдомиосаркома Ангиосаркома Мезенхимальняя хопдросаркрма

7 3 2 I I

2 I I I

4 I

Итого 37„ 100)5 9 _ 24,3* 37,8* 10 2 27,0* 5,4*

Прпведешше данные свидетельствуют о том, что наиболее чувст­вительными к термохимиорадиотерапии оказались такие опухоли, как злокачественная фиброгистиоцитома, липосаркома, ангиосаркома, си­новиальная саркома, а также рабдомиосаркома. Фибросаркога, злока­чественная говашюмз я хондросаркома регрессировали после лечения с.ччбее, и в некоторых из них нарушенпя микроструктуры били внраг.е-ни нез1,э,штп.гм|'>.

Клш'И1"" -г •[.•реологическое иссдедовгния непосредстгичшлх реяуль-

195 татов термохшаюрадвотерапжв при местно-раопрострвнешшх саркомах мягкие ткана! конечностей позволяет сделать вывод о достаточно вы­сокой э®екяшноств предоперационной хвмколучево1 гератш в усло­виях локально! гяпергермвв, позволясце! досткчь значительного пов­реждения опухоли ж тем ваши оовемчв» воямоявоо» выполнения ра­дикальных органосохранямик хжрургжчвоих вМвватвдъотв.

Л и т е р а т у р а

1. Жавркд Э.А., Осжнска* СП., Фрадквв С.З. Пшертермия в гж-перглишнжя в онколошж.- Каев: Наук.думка, 1987.- 256 с.

2. Лашакова Г. А. Некоторые аакожомврвоств лучевого патомор-фоэа опухши! человека • ах практвчеопм м о о и м м к м / / Вмтя. АМН СССР.- 1976.- * 6 , - С. 13-19. -. 'vk. •'-:•,г ::•

3. Трапеввжков Н.Н., tmm I . I . , !лдишггц Д.д. , кдетриба И.И. Здовачеотвекшю опухолж швяа ne iwl конивоох*! в туловвиа.- Кв-ев: Эдоров'я, 1981.- Шв о» . ,

196

5 . ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

УДК 615 .849:53

МАТЕМАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ЭЛЕКТРОННЫХ ПОЛЕЙ УСКОРИТЕЛЯ ЭДЕКТРОКОВ "ДУЭ-25" И БЕТАТРОНА ФИРМЫ "СИМЕНС

Г . В . Гацкевич

Графическое представление доэных распределений я теле аацвев-та, получаемых на ЭВМ с помэцыо пакета программ "ПРАЗУР", позволяет пыорать онтимальн'ув энергия излучевия, размеры поля обличения, своевременно вьооть коррекцию в илав облучения. При разработке ма­тематической модели электронных полей использовались эксперимен­тально установленные завяошюогк мегду различными дозиметрический заличинами. Эксперимент проводились на ускорителе электронов " Ш - 2 5 " u бетатроне фирмы "Синено" в водной фантоме. Поля облуче-»:« формировалась алехтромагкаташ способом (ЗУЭ-25) и о помощью съемных тубусов {бетатрон "Ошс-не").

Основная расчетная формула шлеет вид: P(Z ,X}«K>UR-PR , где Р ( Z Д ) - относительная мощность дозы на глуьиие Z по ходу луча •л со смецсняем X от центрального луча , К - монятораый коэффициент, liR и PR - глубинное я профильное распределения ноаности доаы в откосятелышх единицах.

I . Определение иониторного коэффициента Значение иониторного коэффициента определяете» по формуле

К=Р1(АК)/Р2(АК о п ) , где PI - значение моциости доаы в максимуме ио­низации для данного размера поля; Р2 - значение мощности доаы в максимуме ионизации для опорного поля; АН - сторона квадратного по­лк, эквивалентного прямоугольному, которая аичяоляется no формуле AK>2'A'B/(A+B), где А I В - «а пина в длвва поля облучения. За опор­но» поле на ускорителе "ЧУЭ-гг" принимается поле 10x10 ои, а на Сетатроие "Сименс" - 6x12 см (АК=9,6 с м ) .

На рис. I показана графическая зависимость иониторного коэффи­циента от размеров поля ЛУ8-25 для электронного пучка с энергиями ялехтрвяов 7 ЫэВ, 10 ИаВ, 15 МаВ. Аналогичны* вид имеет эявнеидаоть ыокиторяого коэффициента от раэмероз поля в лли бетатрона "Сименс". Для анв.мтическсго описания этой зависимости использовалась формула

197

*ГТк, см.

ш .

'^'••'•р •': •:' *Д» '•*А '^'••'•р •': •:' *Д»

в г 1» »

FKC. 3

198 К=0-В(Е)/АК^1Е). Значение коэффициента С для ускорителя "JOg-25" равно 1,04, для бетатрона "Ошеис", я о зависимо от толиииы риосек-иаыиий фольга, - 1,01. Зависимость величин В и N от энергии электц> ков имеет вил, близки» к линейному- Поэтому В(Е)»А1+А2«Е

N(E)»A3tA4.B Значения коэффициентов AI - А4 приводятся в табл. I .

Таблица I Ускоритель электронов "ЛУЭ-25"

Л Hz Б м - 1,19 17,89 -0,1 Ц

Бетатрон "Сименс"

AI А2 A3 А4 Номер фольга

21,2 10,38 13,19

-0,8 -0,16 -0,262

2,78 2,54 1,98

0,09 0,037 0,056

X 2 3

Для бетатрона "Сименс" коэффициенты AI - А4 зависят от толщины рас-оеиващей фольга.

2. Определение глубинного распределения ыолнооги дозы На рис 2 изображена характерная зависимость относительной

иоадостн дозы в водно» фантоые от глубины. Для глубин Z4.Z, за­висимость относятвльнон мошости дозы от глубины задавалась в виде: HR= ItBI(E)>( Z. - Z ) Ni(E>. дда определения HR npaZ>Z„ использовалась функция Ферми-Дирака:

Значении величин Z, , Ы, пг , Рг , Щ приведены в табл. 2 . Заш-овмость данных величин от толщины рассейвавцеЯ фольга отсутствует,' Предложенные форели с точностьв не хуже 2% описывает зависимость HR от Z на участке от I00Jt-l до 2QJt-8 модности доз. На глубине IOJt-й дозы, о увеличением энергии электронов, оаибка в описаваи

199 может достигать 10-15$. Однако е ю не млеет оуцеотвениого значения, так как относительно моалоотн'Дозы в максимуме ионизация эта овибка составляет 1-1,5%. Так как врачей не интересует йэодоаы, меньше 10J6—В, с целью уменьшения времени очета в алгоритм расчета HR бы­ло введено ограничение: H R * 0 , если Z > 0 , 5 Е .

Таблица 2

ЛУЭ-25 { Бетатрон "Сименс" • Е, МэВ BI г. и* % • М, ' И г. Их ft Ni 5 - - - - - -о.г I,I 1,9 1.0 1,37 7 -0,16 1,5 2,6 I .I 1,16 -0,1 1.5 2,6 I , * 0,9В ХО -0,06 2,5 4,05 1,45 1 , « -0,05 2,5 *,0 г,* 0,68* 15 -0,01 3 б.г 2,4 2,17-0,02. 2,8 5,7 *,о 0 , « 20 ~ - - • . - -0,012 3,2 6,9 5,5 0,3*2

Практика показала, что при замене Функция »ермн-Дирака на Функции распределения Гаусса.время расчета дойного поля на ЭВМ CM-I600 практически ив изменяется.

. 3 . Определение профильного распределим мовяоота доаы На рис. 3 изображена характерная вввасамозт* мещаоон довы в

водной фантоме от величина вмеценая от ори пучка. При \Х]<, | Х , | значеше относительной иоилооти доаыпринвиетоя равнни I . При зна­чениях | Х | > | 1 . | относительная моияоеть доим доотаточяо хорошо рассчитывается по формуле _ : - *Ы'Г*И « ИМ- Г »' VT• 5 , О -

среднее квадратачеокое отклонение в норкароваииом на единицу рас­пределении Гаусса.

Величины Хо и Г завесят от мертва мвжтроно» В, ииряяы по­ля облучения А а глубины а. водном фантоме, а для бетатрона фирмы ' "ОлнеисЧ еле и от толщины раосеиваовей фолам. По результатам »к-слерямента было установлено, что для дамой энергии электронов ве­личина X» может быть вычислена по формуле

Хо «м+дг-А+дз.г Коэ<№>пиенты Д1, Д2, ДЗ задастой таблично для каждой энергии. Для ускорителя "JU3-25" значения этих коэффициентов приведены в табл.3, п для йетзтрояа фарш "Сименс" - в табл.4.

200 Таблица 3

Е, МэВ Д1 Д2 дз 7

10 15

-1,5 -1,18 -1.0

0.1 0,* 0,12

-0,27 -0,25 -0,2

Таблица 1

j Фольга I { Фольга 2 { Фольга 3 О э В j Д1_ ] Д2_ | ДЗ [15 } Д2_ J Д} }Д1 j Д2 j ДЗ '-" о.зг" ~Ь7з75-ч)Тгв ~ о,1б~~ ~ -0,2 0,375 -0,2 0,525 10 0,1 0,375 -0,27 0,85 15 0,11 0,375 -0,29 0,75 20 - -1,05

На рис. 1 (ускоритель "ЛУЭ-25"; МО МэВ, поле 5x5, 10x10, 15x1: см) и рис. 5 (бетатрон "Сименс"; В=7 МэВ, фольга I, поле 8x12 см и 16x12 см) показана графическая зависимость параметра Г от глубины Z в водном фантоме. Различия на этих рисунках объясня­ется тем, что используется неодинаковые способы формирования пучка электронов. На бетатроне фирмы "Сименс" поле облучения формвруетоя металлическим тубусом, нижний срез которого касается поверхности воды (тела пациента). На ускорителе "ЛУЭ-25" поле облучения форми­руйся электромагнитным, способом без использования тубуса. Экспери­мент псказал, что зависимость параметра Г от вирины поля облучения Л достаточно болыап и не учитывать ее при расчете профильного рас­пределения мощности дозы нельзя.

Для аналитического описания параметра Г кривая разбивалась на лре части. На участке (О,Z 1 ) параметр Г определялся, согласно тес-?!!!" -'.чегонратиого рассеяния заряженных частиц при прохождении ореды, "1 -["р-муле Г= PI-V?+P2 .Для глубин, больших Zi , использова­лась ^р.гуЯвг=Р5-е'(г*"г) + РЦ. Zi=a,«<Rf , где Rp - првкти-ччсгчИ пгобег злектроиов, вычисляемы!) по формуле Rp=0,52-B - Р,'-'7'1.

Длч ускорителя "ЛУЭ-25" величина PI, PS,Т г зависят «олько гт аирггпи тгектгпнов. Их значения приведены ь табл. 5.

0,375 -0,222 - - -0,375 -0,25 - • -0,375 -0,222 - -0,375 -0,23 1,67 0,375-0,32 0,375 -0,164 0,7 0,125 -0,2

w \Ч^ о *»- N^v ел

ГМ Л^4-to N

\ \ to N

У J s У •» *

• * • » * • • • СО р9

"о

„ * » * » * * * * А » O P 7 « в <о • - * • • ^ ' в* «•

»* «1 •» « < « 3 " "

__ •»' о* с» ее о> as со с» «я ся

DlC. 6

202

Таблица 5

Е, МэВ j PI |~Р5~ j Zt

7 0,25 0,72 2,5 10 0,23 0,В2 3,5 15 0,25 2 , » 5,1

Величавы Р2 а Р4 линеЯно зависят от ширины аоля А и выражаются фор­мулами: Р2 = CI + G2.A, Р4 = СЗ + С4-А. Зкачеяия коэффициентов CI - 04 приводятся з табл. 6.

Таблица 6

Е, МэВ Я Си СЗ С4 7 1,6 0,1 1,78 0.1

10 I ,* 0,1 1,5 0,1 •„ 15 0,7 о,х 0,66 0,1

Для бетатрона фирмы "Пшена" величина Р2=0. Величины PI.F3 и Р4 линейно зависят от яирялн поля облучения А:

PI = П-+ Т2- А РЗ = ТЗ t T4 • А Р4 = Т5 + Тб-А

Значения коэффициентов TI - Тб, аавнсявдх от энергии электронов п голодны рассеивающей фольга, приводятся в табл. 7.

Таблица 7

Энергия электровоз 5 МэВ. Z 2= 1,9 ом Фольга * \ II j Т2 }" ТЗ j ТГ j Т5 } Тб

1 0,93 0,067 1,51 -0,11 0,17 0,1*5 2 -0,26 0,13 2,19 -0,065 -1,0 0,15

Энергия электронов 7 МэВ. Z 2=2.5 см 1 0,59 0,035 0,81 » 0 0,69 0,075 2 0,34 0,036 0,01. О 0,15 0,075

Энергия электровоз 10 МэВ.гг= 4 см I 0,41 0,01 0,9 -0,1 . 1,2 0,51

_ _ Z 0д27 0,015 _ _ ^ 1,27_. _ ;0дР17_ J J Jg . _ Q..Q52

203 Продолжение табл. 1

Энергия электронов 15 ИэВ. Zt = 6 ом Фольга В j И j T2 • | Р | Тч } 15 } Т6

1 l7J6 0,016 М 0,025 oTii 0,12 2 0,14 0,01 .0,95 0,025 . 0,95 0.075 • i • 3 -0,05 0,025 -1,3 0,15 -1,5 0,25

анергия электронов 20 МэВ. Zi= 8 ом 2 0,19 0,005 -0,1 0,1 2,1 0,05 3 0,144 0,006. 1,0 0,025 I,» 0,075

Как показали эксперименты,значения Zt , при которых параметр Г достигает максимума, не зависят от каринь воля обличения а толждны рассей вашей фольга. Погреаность рассчитанных аначешй профильных распределений относительной мощности дозы, по сравнению с экспери­ментальными, не превышала 5% вплоть до смешений, соотвегствувчих 10%-му значению мощности дозы. Увеличение погрешности при больших смещениях не имеет существенного значения в клинической практике.

Полученный алгоритм расчета относительной мощности дозы от пуч­ка ускоренных электронов для произвольное точки водного фантома позволил получить, с помоцьв пакета программ "ПРАЭУР", графическое представление дозных-полей на контуре тела реального пациента. Изо-дозные линяя изображается с помоцьв.цифровой печати (см. рис. 6 ) . Время расчета одного доэнрго поля на ЭВМ зависит от лнрины'пола оо^"" лучения, энергии электронов и колачеотва задаваемых язодоз. К при­меру, на 01 1600 на расчет одного дозного полк размером 10x14 см для электронов с энергиями.5 - 20 ИэВ еребуетоя 22 - 35 с. Цифровое изображение иэодоз от пучка электронов достаточно наглядно и иифор- . мативно вплоть до энергий 7 ЫэВ. Для менышх энергий целесообразно использовать для построения изодоз графопостроитель. Это объясняет­ся тем, что при малых энергиях электронов 90#-,80-,50St-e яэодозы располагаются очень Слизко друг к другу.

Л и т е р а т у р а 1. Козлов В.А., Денисенко O.K. Аналитическое описание доааых

полей от ускоренных электронов// Иед.радиол. - I96S. - !j 3 . - с. 56-57.

2. Козлов А.П., А{.анасьев Б.П. к др. Распределение поглощенной дозы электронных лучков линейного ускорителя с анергией 6 - 17,5 МэВ// аед.радиол. - 1967. - и • . - С. 65-7Х.

2C4

С О Д Е Р Ж А Н И Е

1. Организация (противораковой борьбы

Каков И.Г., Океанов А.Е. Состояние онкологической помощи насе­лении ЕССР , - , 3

Шкгнов'•••.'• я if.Ai., Серяов А.Р. Заболеваемость населения БССР яло-качэстэеннши новообразованиями больших слюняытс желез . . . . 14

2. Диагностика злокачественных новообразований

перова Т.К., Смирнова Т.С. Рентгеиоэхоскошгческая диагностикэ оязютого рака желудка IS

г Фишер V..V.., Лолиорович Е.М., Авдей Л.Л. Днфференвдглб'ная до::-ИООГПКЙ опухолей костей и мягких тканей а поискаа вигвографи'-,:'.-cnt.ru метода Ей' Руцкая В.A. Опит применения компьютерной томография в коште',.-.:--..'. ' -/' ной диагностике остеогэнвей саркомы длинных трубчатых КОСТЕЙ . 2& ' 'Григорович H.ft. О роли физиологической системы иммунитете в пл-'" тогскезе онухолевоя бохезни s аспекте теории онкогенов .... SO 'йупоза Л.Е. Уменьшение связывания антител 1дв-роцептора:лн лил- , . .у.О'.\)"оз КЙУ следг.тзие действия малых доз иокйзкруоцего излуче- ' •''- У ' пия 4»' MsE2i!i-Hifi А.А., Цырусь Т.П., Смолякова P.M., Деревец Л.А. Ди- /

ап-х-стачеекиа аозмоякосси имиуиофериектного определения опухо- C L X i i л&ассоцсЕром1шого антигена CA-I25 d i '•' Венгмювич Г.А,, Кувдииннхов В.А., Горошко Л.А., Рубанова B.S., Мони Б.П., Козелько Т.В., Солодовкикова Ф.Н. Значение исследо­вания PJQ, 2, З-ди^.осфоглицерата, АТФ, неорганического фосфата я метаболитов гликолиза в крови для определения кпелородно-трвнепортной функции гемоглобина при острых лейкозах у детей 56 Клюкала Л.Б. Цитологический скрининг рака аелудка ........ 60 Шешпш D.M., Муравьев Г.Н. Мор^еметрЕЧеские параметры ядер эпи-теиишних клеток при нсдозноК гиперплазия предстательной se-яоан „ 64

го5 Ковалев А.И., йпценко Н.А. Осооейвоая тяомуоных опухолей Барре-Тйаеоояа s • . • . - . . . . •. . . • . . . . . . . - . - . . 69

3-. Хирургическое, «омбннироваввое г коиплеховое лечение •опухолей

Фйатовйч Л.Я. Центральная гемодинамика у онкологических больных Ири проведении многократных «еансов общей управляемой искусствен-Ms Ъ^Ъ «ой етшертермии . , - . . • . •• JW ? !Янсеико Е.В. Изучение состояния мозговой гемодинамики По данным <реоэнцефалографии при комплексном леченш онколоймеотаос Сольных ., с применением сеансов общей управляемой искусст»ййбй гипертер- <~£>у20 mm с гплергликемией или 'большими дозами инсулинй » • . . . . . . 9Л <? Демпдчик Ю.Е., Жарков В,В. , Анмшова S-.K., Кур*йю В-.П.-, Моисе­ев П. И. Система гемостаза у больных раком легкого при комбшгаро-Се^,^' ванной лечении б использованием искусственной гшергликёмии . . J» I Прохорова В.И. Метаболическая реабилитация онкологических боль- C£fyf( йге при комплексном лечений с использованием общей иширтермии ^ ^ J ^ Лаппо С В . , ВревЧпч Н.В., Ермилова ft.И. Изменение некоторых л и л о - . , , ., пероксвдоз л антиоксядавтов у больных раком легкого под влияли- у с -iA С SH кияшёксного лечения . . . . , Суколшския В.Н., Шелковская Й.А., ПЬек А.И., Шалковсиий И.И. Профилактика лучевых (хймиолучевнх) осложнении антноксндантным у комплексом при комбинированном и комплексном лечении онкологи- С&$.#1 ческйх больйнх . . . . . . . . . . 1. . . . Xl£ Иакаров Н.В., Будних А.А., Волочковяч С.А. Результаты лечения . s-больних раком желудка по данным абдоминального отделения НИИ L'^ •'<•££ онкологий и медицинской радиологии мЗ КОР ;&& Кохнюк В.Т., короткавич Е.А. Хирургическая реабилитация больных колоректалышм раком . . . - . . . . ' . . . * . .. 120 Касьянова Т . е . , Русинович ВьМ., иарйлейко Л.В. , Кизина Л.И. Клинические аспекты прогнозирования результатов лечения больных £ 6 * раком прямое йшки

20S Везыен В.А., Илларионов А.А., Новохрост В.И., Шилов Н.И., Оспи-щев А.А., Кейс Г.Д. Локальная гипертермия и искусственная гнпер- ';.' гликемия в комбинированном лечении больных раком прямой кишки 129' Суконко О.Г. Роль фвкторво-твводогического анализа в определении признаков, влиявших на выживаемость больных раком почки .... 131,, Попов А.И. Адаптационные реакции у больных раком мочевого пузыряЛЗ1?"' ' .'оврнкова Л.Л., Ковриков А.Д. Термометрия в онкологии 142

4. Медицинская радиология Хвмиолучевая терапия влокачествышых опухолей

;"/равокая Г.В., Артемова Н.А., Шагалова Р.Е., Улицкжй П.И. Луче- С1}/.( . ~...<i терапия больных генерализировающии формами рака легкого . . }Л, Крутнлина Н.Й., Фижатовнч Л.Н., Рыбакова С.К. Изменение состоя­ния сердечно-сосудистой системк со данным электрокардиографии у . , вольных лимфогранулематозом ПА-йА стадий, получавших интенсив- <•' I •>.! ную нетрадиционную лучевую терапии 152 Санайко В.Б., Парусь М.В. Целесообразность использования вжуно-коррекцви для профилактики лейкопепичесжах реакций у больных ''г>. О . ли:,ф>гряяулематозом ,,155 Вишневская Е.В.. Анализ осложнений при сочетанкой лучевой терапии /'Y <'.!'Г' вава шейки матки п мери зх првдувревдевия 158 Хакоз И.Г., Фрадкин С.З., Еавркд Э.А., Ходила Т.В., Безручко В.П., Сачивко К.В., Маврячев А.С, Трусеэпч З.С., Бропитеяя М.В., Рудь-ко А.О., Слатжп А.А., Сазановжч О.П. Общая гипертермия в лечении •'.'< yf\ злокачественных опухолей je£ Ваккер А.В. Эффективность блеомицшш в сочетании с гипертермией СС'.,:. при лечении рака гортани 174. Пучинам Е.А. Результаты применения искусственной гшерглвкемии •' при хнмюлучваои лечекия больных иестно-расвростррнввнны ракш f/ -.' { слизистой оболочки волости рта . .... . ." та Стрельников А.В., морозкива Т.С. Влияние S-фторурацвда я автаок-свдангного комплекса витаминов ва содержание продуктов перегасно-гз окисления яшждоа (ПОЛ) и систему аскороат-глутатион в крови Ролыпк раком келуша 182

807

ДембскяИ А.С. Внутрмртеркиожав х—втцюти i жятзааая vuaa-ронагнитная гшертерми в лечена радораыюнюиого .рак» моче- Cbbjit вого пузыря (предваржтвлыгов сообюав) . . . . . . . . . . •W Исиаш-задв Р .С, «урывячу* Л.Б. №досраяряшве раздотатн ^ ~

ми пятках тканей конечностей - 192)

5. Зкоперидавтаюнве «ссявдоваки

Шдашч Г. В. Маттетачеекм «едва мтроявос п и М уояоршгыя>~^Ь>-(

электронов "ЛУЭ-25" я бетатрона фкрш *Сш*ио" -№f

Научное издание

Сз.план 1990

АЮ7АЛЫШЕ ПРОБЛЕЮ ОНКОЛОГИИ И МЕДИЦИНСКОЙ РАДИОЛОГИИ

. . т - 1 - - Редактор И.А.Боровская Корректор О.А.Друэ! Подписано к'печати 2 2 . 1 0 . 9 0 г . Бумага * I . Уол.гшч.л.12,9 . Уч . -вэя .л . 8 , 6 . Тиряя 250 зцз . Заказ * 94 • Цена 2 р . 50 коп. НИИ оякологиг. и медицинскоя р а д и о л о т : НЗ БССР Отпечатано на ротапринте НИИ оиколопш к кекаишскоИ радиологии УЗ БССР. 223052, Микск, пос.Леспоя. •