2012

Hanya untuk berbagi. Diambil dari

beberapa sumber, bukan untuk dijadikan

bahan referensi mutlak. Semoga

bermanfaat.

Sharing:

https://www.facebook.com/annisarahim.f

kunissula2010

H E P A T I T I S

Annisa Rahim

2

LBM 2

STEP 1

Sclera ikterik: skleranya menguning karena kadar

bilirubin dlm darah melebihi 0,3-1 mg/dl.

Enzim transaminase: enzim yg spesifik dlm hepatosit, yg

kluar jika hepar mengalami kerusakan.

STEP 2

1. Mengapa penderita mengeluh kurang nafsu makan dn perut tdk nyaman sejak 5 hari yang lalu?

2. Apa kaitannya kurang nafsu makan dgn air kencing berwarna teh?

3. Mengapa ada riwayat mual, muntah? 4. mengapa ada panas yang tdk terlalu tinggi? 5. Apakah ada hubungan/tidak gejala yg diderita oleh

penderita dengan penyakit temannya?dan bagaimana

prosesnya?

6. Apa yang menyebabkan skleranya ikterik? 7. bagaimana proses pemeriksaan enzim transaminase itu dan

apa tujuannya?

8. Apa yang menyebabkan nyeri tekan pada perut atas? 9. Mengapa konjungtivanya tidak anemis? 10. Apakah ada hubungannya antara PF (nadi=100x/menit)

yang ditemukan dengan keluhan penderita?

11. Apa saja macam ikterik?

12. DD?

STEP 3

1. Mengapa penderita mengeluh kurang nafsu makan dan perut tdk nyaman sejak 5 hari yang lalu?

Nyeri perut kanan atas kerusakan sel-sel hepar kemungkinan karena virus/obat-obatan (infeksi/inflamasi) hepar tdk bs menyimpan glukosa glukosa dlm darah meningkat penderita tetap merasa kenyang tidak nafsu makan.

Kalau misalkan heparnya membesar menekan gaster gaster terasa penuh merangsang untuk mengirim sinyal kalau gaster penuh

Kerusakan hepar yg disebabkan virus mengeluarkan sinyal ke reseptor timbul gejala salah satunya nafsu makan menurun

Tjd kerusakan hepar sel kupffer menghasilkan tnf alfa- dan il-6 peningkatan serotonin merangsang pusat akan di hipotalamus kurang nafsu makan

Annisa Rahim

3

Serotonin reseptor 5ht3 (mual-muntah) terangsang timbul gejala mual-muntah

Demam (interaksi pirogen eksogen dan endogen) merangsang il-1 dan il-2 keluar merangsang hipotalamus keluar serotonin peningkatan serotonin merangsang pusat akan di hipotalamus kurang nafsu makan

2. Adakah kaitannya kurang nafsu makan dgn air kencing berwarna teh?

Kurang nafsu makan asupan karbo,protein,dll menurun tjd proses pemecahan heme bilirubin terkonjugasi butuh albumin tdk nfsu makan protein turun albumin kurang peningkatan B1 tdk bs semuanya berubah k b2 yg jd urobilin sedikit.

Obstruksi bilirubin 2 terkonjugasi berlebih diabsorbsi, di bawa oleh darah ke ginjal hiperbilirubinemia terkonjugasi Air kencing berwarna spt teh:

3. Mengapa ada riwayat mual, muntah? Tjd kerusakan hepar sel kupffer menghasilkan tnf alfa- dan il-6 peningkatan serotonin reseptor 5ht3 (mual-muntah) terangsang timbul gejala mual-muntah

4. mengapa ada panas yang tdk terlalu tinggi? Ada infeksi reaksi inflamasi kluar il-2 kemoreseptor panas tubuh (hipotalamus) peningkatan thermostat tubuh suhu tubuh meningkat

Il-1 prostaglandin E2 di hipotalamus anterior meningkatkan thermostat tubuh.

5. Apakah ada hubungan/tidak gejala yg diderita oleh penderita dengan penyakit temannya?dan bagaimana

prosesnya?

Ada hubungannya, prosesnya:

Teman 1 kos terjadi penularan jabat tangan, pemakaian alat

narkotika bersama-sama, pemakaian alat makan bersama-sama.

6. Metabolism bilirubin? Pemecahan eritrosit di RES (lien) Hb heme & globin heme fed an 4 intipirol biliferdin (warna hijau) bilirubin indirek/ tdk terkonjugasi (toxic) akan masuk hepar lewat vena porta, yang diangkut oleh albumin berikatan dgn protein Y (ligandin)(membantu asam glukoronat berikatan sama B1), B1

terkonjugasi oleh asam glukoronat (enzim glukoronil tansferase

bilirubin terkonjugasi, direk, B2 masuk peredaran darah bilirubin bercampur dengan empedu mauk VF masuk

Annisa Rahim

4

duodenum B2 akan di dekonjugasi dan direduksi jadi urobilinogen oleh bakteri usus jadi sterkobilin mewarnai feses ada yg diserap lagi masuk ke sistemik masuk hepar nyampur sm empedu lagi ada yg ke ginjal jadi urobilin mewarnai urin.

7. Apa saja macam ikterik? Ikterik prehepatik: hemolisis berlebihan, warna kulit: kuning

pucat, warna feses: normal, B1 meningkat

Intra hepatic: salah satunya karena def. ezim glukoronil

transferase, warna kulit: kuning-jingga tua, warna feses:

pucat, B1 meningkat

Post hepatic: obstruksi sal.empedu, warna kulit: jingga tua-

hijau, warna feses: seperti dempul(putih), B1 meningkat

8. Apa yang menyebabkan skleranya ikterik? Bilirubin dlm darah banyak peningkatan hidrostatik mendorong bilirubin ke jaringan lebih keliatan di sclera karena jaringan elastin yg memiliki afinitas tinggi thdp

bilirubin.

9. bagaimana proses pemeriksaan enzim transaminase itu dan apa tujuannya?

Enzim transaminase adalah enzim yg ada di hepatosit, yang akan

keluar jika hepar mengalami kerusakan

Pemeriksaannya ada 2: SGPT/ALT dan SGOT/AST

SGPT: khusus ada di jar.hepar meningkat hepar rusak. SGOT tdk hanya di hepar di otot juga ada tidak khusus untuk menentukan adanya kerusakan hepar.

SGPT=SGOT/SGPT>SGOT hepar mengalami kerusakan.

Peningkatan SGPT bukan hanya karena ada kerusakan hepar

mungkin juga meningkat karena pengaruh obat misal obat

penghilag rasa sakit, antibiotic,

Kadar normal SGOT: 5-40 unit/liter/ml? serum

ALT/SGPT: 7-56 unit/liter serum

10. Apa yang menyebabkan nyeri tekan pada perut atas?

Infeksi inflamasi tumor, rubor, dolor, kalor

Hepatomegali menekan saraf nyeri tekan

11. Mengapa konjungtiva palpebranya tidak anemis?

Karena tekanan darahnya masih normal.

12. Adakah hubungan antara PF (nadi=100x/menit) yang

ditemukan dengan keluhan penderita?

Tidak ada hubungannya

Tapi nadi 100x/menit masih normal, tapi sudah mengarah ke

meningkat, mungkin krn ada reaksi inflamasi.

Annisa Rahim

5

13. DD?

hepatik

Hepatitis

a. Definisi b. Macam c. Pathogenesis d. Etiologi e. Penegakan diagnosis

prehepatik

Anemia hemolitik

a. Definisi b. Macam c. Pathogenesis d. Etiologi e. Penegakan diagnosis

STEP 7

1. Mengapa penderita mengeluh kurang nafsu makan dan perut tdk nyaman sejak 5 hari yang lalu?

Nyeri perut kanan atas kerusakan sel-sel hepar kemungkinan karena virus/obat-obatan (infeksi/inflamasi) hepar tdk bs menyimpan glukosa glukosa dlm darah meningkat penderita tetap merasa kenyang tidak nafsu makan.

Kalau misalkan heparnya membesar menekan gaster gaster terasa penuh merangsang untuk mengirim sinyal kalau gaster penuh

Kerusakan hepar yg disebabkan virus mengeluarkan sinyal ke reseptor timbul gejala salah satunya nafsu makan menurun

Tjd kerusakan hepar sel kupffer menghasilkan tnf alfa- dan il-6 peningkatan serotonin merangsang pusat akan di hipotalamus kurang nafsu makan

Serotonin reseptor 5ht3 (mual-muntah) terangsang timbul gejala mual-muntah

Demam (interaksi pirogen eksogen dan endogen) merangsang il-1 dan il-2 keluar merangsang hipotalamus keluar serotonin peningkatan serotonin merangsang pusat akan di hipotalamus kurang nafsu makan

Efektor

Hipotalamus, suatu bagian otak merupakan pusat pengatur utama

dari napsu makan. Neuron-neuron yang mengatur napsu makan

Annisa Rahim

6

tampaknya didominasi oleh neuron serotoninergik, walaupun

neuropeptidea Y (NPY) dan Agouti-related peptide (AGRP) juga

memainkan peran penting. Cabang-cabang Hypothalamocortical dan

hypothalamolimbic projections berkontribusi terhadap kesadaran

adanya rasa lapar. Proses-proses somatik yang dikendalikan

oleh hipotalamus meliputi tonus vagus (aktivitas sistem saraf

parasimpatis), stimulasi tiroid (tiroksin mengatur laju

metabolisme), poros hipotalamus-hipofisis-adrenal serta

sejumlah mekanisme lain.

Sensor

Hipotalamus merasakan rangsang-rangsang eksternal melalui

sejumlah hormon, seperti leptin, ghrelin, PYY 3-36, orexin dan

CCK (cholecystokinin); semua ini memodifikasi respon

hipotalamus. Beberapa diproduksi di saluran cerna dan lainnya

oleh jaringan adiposa (leptin). Mediator sistemik, seperti

tumor necrosis factor-alpha (TNFα), interleukin 1 dan 6 serta corticotropin-releasing hormone (CRH) mempengaruhi napsu makan

secara negatif; mekanisme ini menjelaskan mengapa orang sakit

makan lebih sedikit. Sitokin-sitokin ini bekerja dengan

menambah jumlah serotonin (5-hidroksitriptofan atau 5-HT) di

hipotalamus. Kadar serotonin yang meninggi ini pada gilirannya

akan merangsang sistem melanocortin dan menyebabkan anoreksia.

dr Iyan Darmawan

Annisa Rahim

7

FK UI.

2. Adakah kaitannya kurang nafsu makan dgn air kencing berwarna teh?

Kurang nafsu makan asupan karbo,protein,dll menurun tjd proses pemecahan heme bilirubin terkonjugasi butuh albumin tdk nfsu makan protein turun albumin kurang peningkatan B1 tdk bs semuanya berubah k b2 yg jd urobilin sedikit.

Obstruksi bilirubin 2 terkonjugasi berlebih diabsorbsi, di bawa oleh darah ke ginjal hiperbilirubinemia terkonjugasi Air kencing berwarna spt teh:

Karena hiperbilirubinemia toksik dikeluarkan melalui ginjal warna urin seperti teh.

Virus menyerang hepar

Sel

kupffer

TGF-β TNF-α IL-6

IL 1 TNF-α IL-6 iFN

serotonin

anoreksia

Virus masuk Monosit, makrofag, sel

endotel, limfosit B, sel

mesangium,

kerationosit, sel epitel,

sel glia

Annisa Rahim

8

3. Mengapa ada riwayat mual, muntah? Tjd kerusakan hepar sel kupffer menghasilkan tnf alfa- dan il-6 peningkatan serotonin reseptor 5ht3 (mual-muntah) terangsang timbul gejala mual-muntah

1) Nausea (mual) Merupakan sensasi psikis akibat rangsangan pada organ

Annisa Rahim

9

viseral, labirinth dan emosi. Tidak selalu berlanjut

dengan retching dan ekspulsi. Keadaan ini ditandai dengan

keinginan untuk muntah yang dirasakan di tenggorokan atau

perut, seringkali disertai dengan gejala hipersalivasi,

pucat, berkeringat, takikardia dan anoreksia.

Selama periode nausea, terjadi penurunan tonus kurvatura

mayor, korpus dan fundus. Antrum dan duodenum

berkontraksi berulang-ulang, sedangkan bulbus duodeni

relaksasi sehingga terjadi refluks cairan duodenum ke

dalam lambung. Pada fase nausea ini belum terjadi

peristaltik aktif.

Muntah yang disebabkan oleh peningkatan tekanan

intrakranial dan obstruksi saluran gastrointestinal tidak

didahului oleh fase nausea.

2) Retching

Retching dapat terjadi tanpa diikuti muntah. Pada fase

retching, terjadi kekejangan dan terhentinya pernafasan

yang berulang-ulang, sementara glotis tertutup. Otot

pernapasan dan diafragma berkontraksi menyebabkan tekanan

intratorakal menjadi negatif. Pada waktu yang bersamaan

terjadi kontraksi otot abdomen dan lambung, fundus

dilatasi sedangkan antrum dan pilorus berkontraksi.

Sfingter esofagus bawah membuka, tetapi sfingter esofagus

atas masih menutup menyebabkan chyme masuk ke dalam

esofagus. Pada akhir fase retching terjadi relaksasi otot

dinding perut dan lambung sehingga chyme yang tadinya

sudah masuk ke dalam esofagus kembali ke lambung. Fase

ini dapat berlangsung beberapa siklus.

3) Ekspulsi

Apabila retching mencapai puncaknya dan didukung oleh

kontraksi otot abdomen dan diafragma, akan berlanjut

menjadi muntah, jika tekanan tersebut dapat mengatasi

mekanisme anti refluks dari LES (lower esophageal

sphincter). Pada fase ekspulsi ini pilorus dan antrum

berkontraksi sedangkan fundus dan esofagus relaksasi

serta mulut terbuka. Pada fase ini juga terjadi perubahan

tekanan intratorakal dan intraabdominal serta kontraksi

dari diafragma.

Pada episode ekspulsi tunggal terjadi tekanan negatif

intratorakal dan tekanan positif intraabdominal, dan

dalam waktu bersamaan terjadi kontraksi yang cepat dari

diafragma yang menekan fundus sehingga terjadi refluks

isi lambung ke dalam esofagus. Bila ekspulsi sudah

terjadi, tekanan intratorakal kembali positif dan

diafragma kembali ke posisi normal.

Despopoulos & Silbernagl. 2003. Color Atlas Of Physiology

Chapter 9. Elsevier: Philadelpia

Annisa Rahim

10