Sen avnavling er det beste for barnet08.04.2010

Sen avnavling er den naturlige, fysiologoiske måten å avnavle på, og bidrar til å unngå stress i den viktige tilknytningsprosessen mellom mor og barn, skriver jordmor Elisabeth Sæther blant annet i denne fagartikkelen.

Tidlig avnavlingNavlesnoren avstenges med arteriepinsetter før det er gått 30 sekunder eller før barnet har pustet selv. Tidspunktet for selve klippingen kan variere. (3,5,19). Denne framgangsmåten er vanlig ved institusjonsfødsler i mange land, i tråd med active management av etterbyrdsfasen (4,6,7,8,9,10,17).

Sen avnavlingMan venter til pulsasjonen i navlesnoren har opphørt (3-4 minutter)før det settes pinsetter på og navlesnoren klippes / skjæres over (3,5,18). Dette er mest brukt på mindre fødeinstitusjoner og i landder hjemmefødsler / tradisjonell fødselshjelp er vanlig (4). Dette er en del av physiologic management av etterbyrdsfasen (4,6,7,8,9,10,17)

Som jordmorstudent ved Høgskolen i Bergen (2003-2005), ble jeg i løpet av teoriundervisningen presentert for følgende motstridende påstander om riktigpraksis for avnavling:

A) Det finnes ingen god medisinsk grunn for å praktisere tidlig avnavling, forutsatt at man kan gjennomføre eventuell resuscitering med navlesnoren intakt (Forelesning ved Dag Moster, Høgskolen i Bergen, 11.12.2003).

B) Det finnes (derfor) ingen medisinsk indikasjon på at man ikke skal avbryte navlestrengsblodstrømmen ved omgående å sette peanger på navlesnoren ved partus (Sundström et al.(1), s. 34 ).

Etter litteratursøk i lærebøker, fagtidsskrifter og medisinske databaser fant jeg ingen faglig konsensus. Etter endt utdanning har jeg fortsatt med ålete etter kunnskap som kan gi en avklaring på hva som er beste praksis, menfortsatt; etter flere tiår med debatt mangler det klare kliniske retningslinjer basert på forskning (2,3,4,5).

 

Hva sier lærebøker for jordmødre om avnavlingspraksis?

Jeg har gjennomgått både lærebøker for jordmødre og lærebøker innen medisinske disipliner som obstetrikk, neonatologi og pediatri (6,7,9,10,17,20,21,22). Her finnes argumenter til støtte for både tidlig og sen avnavling, men sjelden klare anbefalinger for praksis. I Norge og Sverige har det vært vanlig å praktisere sen avnavling i normale fødsler og

lærebøkene gjenspeiler dette. Dette gjelder også den nyeste på markedet, Jordmorboka (5) som kom i 2009

 

Internasjonale anbefalinger for praksis

WHO Safe Motherhood Unit (1996): ”Å ivareta den normale fødselen: en praktisk veiledning” (23) har to hovedfokus: gi klare anbefalinger om praksis og skjerme den normale fødselen for unødig inngripen. Den fysiologiske måten er å avnavle sent.. Tidlig avnavling er et inngrep som trenger begrunnelse. Placentatransfusjonen som følger av sen avnavling er fysiologisk; negative følger er usannsynlige i normale tilfeller. Nyere forskning støtter sen avnavling fordi dette kan forebygge jernmangelanemi i tidlig barndom. Anbefalingene støttes også i ”WHO Priciples of Perinatal Care: The Essential Antenatal, Perinatal, and postpartum Care Course” (24)

WHO (1998): ”Care of the umbilical cord” (4), kap. 4: ”Review of evidence oncord care practices”: Det er ikke er klare bevis for å foretrekke den ene metoden framfor den andre. Tidlig avnavling bryter med tradisjonell praksis,og er et inngrep som må begrunnes. Sen avnavling ser ikke ut til å ha negative følger, i hvert fall ikke i normale fødsler. Økning i den nyfødtes blodvolum og erytrocyttvolum på grunn av sen avnavling har skapt bekymring om overbelastning av hjerte og kretsløp og respirasjonsproblemer, men disse effektene har ikke blitt demonstrert, verken for fullbårne eller for premature. Tidlig avnavling assosieres med kortere etterbyrdsfase i noen studier, men det kan ikke vises noen effekt på postpartumblødning. Derfor erdet heller ingen grunn til å praktisere tidlig avnavling av hensyn til mor.

”A guide to effective care in pregnancy and childbirth” (8) er basert på “systematic reviews” av forskningsresultater (Cochrane). Her fremholdes at tidlig avnavling forstyrrer den fysiologiske innstillingen av likevekt i denføtoplacentære enheten. Dette disponerer for fastsittende placenta, post partum blødning, føtomaternell transfusjon og en rekke uønskede effekter hosden nyfødte, spesielt ”respiratorisk distress”.

 

Hva er vanlig praksis blant jordmødre?

Som et ledd i jordmorutdanningen, utførte jeg høsten 2004 en spørreundersøkelse blant jordmødrene (N=90) ved de 4 sykehusene i Møre og Romsdal. Resultatene er samlet i en prosjektrapport (11). 59 prosent utførervanligvis sen avnavling og oppgir at dette samsvarer med egen fagkunnskap. De har ikke endret praksis de siste 5-10 år. 41 prosent avnavler tidlig. De følger avdelingens prosedyrer/pålegg fra overordnet, men opplever manglende samsvar med egen fagkunnskap. Innføring av STAN-teknologi har ført til at dehar endret praksis. Hyppigst oppgitte referanser for praksis er Myles’ Textbook for Midwives (7) og STAN opplæringshefte (1). 59 prosent kunne ikkeoppgi referanser.

Overgangen fra intra- til ekstrauterint liv – en ny teoretisk forklaringsmodell

Forskning viser at avnavlingspraksis virker inn på blodvolum, blodtrykk, blodsirkulasjon/perfusjon, kardiorespiratorisk tilpasning og nyrefunksjon, men det er uenighet om funnene: er de skadelige eller fordelaktige? Sammenligning er vanskelig på grunn av ulikhet i design og definisjon av variabler (28). De fleste studier er også avgrenset til de første timene etter fødselen, og sier ingenting om eventuelle langsiktige konsekvenser. Man har manglet en teoretisk modell for binde sammen de ulike resultatene, for å forstå, beskrive eller forklare ulike fenomener, samt finne implikasjoner for videre forskning på området. Ved å bruke modeller som grunnlag for forskning, reduserer man sjansen for at enkeltfaktorer, ofte tatt ut av den store sammenhengen, får styre intervensjonene i klinisk praksis. Mercer og Skovgaard (ibid) presenterer en slik modell under tittelen ”Neonatal Transitional Physiology: A New Paradigm”. Modellen kombinerer kunnskapfra ulike fagdisipliner, og er en forklaringsmodell for placental transfusjon og virkningen av sen avnavling. Forfatterne mener at innføringenav denne modellen i praksis vil være en fordel for allenyfødte, og at den vil være spesielt viktig for de dårligste. Figur 1 viser en oversikt over den såkalte ”Blood volume model” for fysiologisk overgang fra intra- til ekstrauterint liv. Selv om modellen presenterer en trinnvis overgang, skjer prosessen i virkeligheten som et gjentakende mønster til likevekt er nådd.

 

 

Modellen har to fokus:

A) Betydningen av mengden av sirkulerende røde blodceller i kroppenB) Hva skjer når respirasjonen etableres hos den nyfødte.

Modellen bygger på hypotesen om at suksessfull overgang fra intra- i ekstrauterint liv (kalt ”neonatal transition”) er avhengig av at den nyfødtehar adekvat blodvolum (BV) til å støtte lungenes respiratoriske funksjon samt et adekvat erytrocyttvolum (RCV) til å stimulere og opprettholde respirasjon. I fosterlivet er foster, placenta og navlesnor en enhet som inneholder ca 110 ml blod per kg kroppsvekt. 33-50 prosent av det føtoplacentære BV befinner seg i placenta (trinn 1), hvor gassutvekslingen skjer, resten er i fostere tBare 8 prosent av hjertets minuttvolum (HMV) går gjennom lungekretsløpet, resten støtter den systemiske sirkulasjonen. Det er ingen grunn til å tro atbehovet for systemisk sirkulasjon (og perfusjon) synker ved fødselen. Tvert i mot må en forvente at økt aktivitet / funksjon både i tarmen og i alle andre organer krever mer av sirkulasjonen etter fødselen enn i fosterlivet. Den mest dramatiske endringen skjer i lungekretsløpet, som alene trenger 40-55 prosent av den nyfødtes HMV. Dette krever en omdirigering av sirkulasjonen og en økning i BV om den nyfødte skal klare å opprettholde perfusjonen i andre vitale organer og strukturer.

Fødselsriene komprimerer placenta og fører til transfusjon av blod over til barnet (trinn 2). Pressriene generer trykk på opptil 80-100mmHg, og forutsetter en fungerende navlevene. Dette gir en reduksjon i gjenværende BVi placenta og økt korporalt BV, blodtrykk og oksygenmetning (pO2) hos den nyfødte.

Det økte blodtrykket (pga økt BV trinn 3) overvinner den høye motstanden i lungekretsløpet, og starter prosessen med å folde ut lungene ved hjelp av såkalt kapillær ereksjon (trinn 4). Forsøk gjort av blant andre Jaykka (32) viser at kapillær ereksjon ser ut til å være det stimulus som skal til for at lungen skal endre både struktur og funksjon umiddelbart etter fødselen fra å være et væskeproduserende til å bli et gassutvekslende organ. Hver alveole er dekt av et kapillært nettverk som støtter opp lungestrukturen og forsyner lungevevet. Når dette nettverket fylles med blod, vil det hydrostatiske trykket sekundert føre til at alveolene åpner seg og luft kan komme inn uten motstand (trinn 4C). Samtidig diffunderer væske over alveole-kapillær-membranen og alveolene gjøres klar for de første åndedragene. Detteskyldes at det er høyere kolloidosmotisk trykk i kapillærene enn i alveolene(trinn 4B) (28).

Gjennom den pulserende navlesnoren kan den nyfødte justere BV, PO2 og pH vedplacental utveksling (trinn 5A). Slik kan overgangen til ekstrauterint liv foregå gradvis og uten unødvendig stress; den nyfødte kan stole på gassutvekslingen i placenta i de første minuttene etter fødselen. Økt sirkulasjon av erytrocytter gir økt oksygenmetning, og dette stimulerer respirasjonssenteret til å sette i gang åndedrettet (respirasjonsbevegelser); akkurat slik som i fosterlivet (trinn 5C og 6).

Uteruskontraksjonene fortsetter selv om uterus tømmes. Dette gir en netto placental transfusjon på 25-35 ml / kg som øker barnets sirkulerende BV. Studier viser at 50 prosent av transfusjonen skjer i løpet av det første minuttet, dersom barnet holdes i nivå med introitus, og 100 prosent i løpet av tre minutter. Holdes barnet 30 cm under introitusnivå, akselererer transfusjonshastigheten og maksimum er nådd etter ett minutt. Heves barnet høyere enn introitus (20-40cm), mottar det noe av blodmengden, mens det får ingenting dersom det heves mer enn 50-60cm. Dersom mor får tilførsel av oxytocin postpartum, vil dette akselerere transfusjonshastigheten.

Navlearteriene er oksygensensitive og lukkes ved adekvat oksygenering. Forsøk harvist at gassutveksling og syre-basejusteringer pågår inntil oksygennivået i barnets venøse blod er ca 36 mmHg. Da stenges navlearteriene reflektorisk ogblodstrøm fra barn til placenta opphører (trinn 7). Sannsynligvis er det densamme oksygensensitive mekanismen som fører til lukning av ductus arteriosus, i tillegg til at økt BV endrer trykkgradienten mellom aorta og arteria pulmonalis.

Navlevenen er ikke oksygensensistiv, og livmorkontraksjonene i etterbyrdsfasen presser enda litt av det gjenværende blodet i placenta gjennom navlevenen til barnet, og sikrer på denne måten maks erytrocyttnivå til oksygenering,

tilførsel av ekstra næring samt et normalt BV. Dette fungerer som en beskyttelsesmekanisme, spesielt for ”stressede” nyfødte.

Tidligere har vår kunnskap om overgangen fra intra- til ekstrauterint liv vært segmentert og spredt på flere fagdisipliner, hevder Mercer og Skovgaard(ibid). Denne modellen representerer et forsøk på syntetisere det man vet totalt sett, på tvers av fagdisipliner. Modellen bryter med for lengst etablerte og aksepterte syn hos obstetrikere og pediatere på hva som skjer med den nyfødte under fødselen. Spesielt gjelder dette synet på neonatal polycytemi / hyperviskositet / gulsott, forbigående tachypné og synet på hvordan gjenoppliving av nyfødte skal foregå.

 

Argumenter for tidlig avnavling

Active management av etterbyrdsfasen og avnavlingspraksis

Tidligere var tidlig avnavling et element i ”active mangement” av etterbyrdsfasen. Denne ble kjennetegnet av:

1. profylaktisk administrasjon av syntetisk oxytocin under / umiddelbart etter barnets fødsel

2. tidlig avnavling

3. kontrollert drag i navlesnoren.

Det ble vist til studier som konkluderte med at denne fremgangsmåten førte til mindre postpartumblødning og at placenta forløstes fortere (38). I midlertid har flere forskere imøtegått dette, og påpekt at man ikke har studert hvilen effekt tidlig eller sen avnavling har på f.eks postpartum blødning uavhengig av de andre variablene.

På bakrunn av nyere studier anbefaler både International Confederation of Midwives (ICM) og International Federation og Gynecology and Obstetrics (FIGO) en ny definisjon (15).:

1. profylaktisk administrasjon av syntetisk oxytocin under / umiddelbart etter barnets fødsel

2. kontrollert drag i navlesnoren

3. massasje av uterus etter forløsning av placenta

Tidlig avnavling er vist å kunne føre til forstyrrelser i innstilling av likevekt i den føtoplacentære enheten, og dette disponerer for fastsittende placenta, større post partum blødning, økt risiko for føtomaternell transfusjon, med mindre man fjerner avklemmingen og lar det bø fritt fra navlesnoren etter avnavling (8). Tidlig avnavling har vært anbefalt hos Rh-negative mødre i faglitteratur opptil ganske nylig (6,10). Imidlertid er iso-immunisering først en risiko dersom blod fra et Rh-positivt barn kommer over i sirkulasjonen til en Rh-negativ mor. Til dette kreves en viss mengde blod. Risikoen for dette er størst i det placenta løsner, og litt av placentablodet passerer over i de avrevne blodkarene i uterus (mors

sirkulasjon). Avstengning av navlesnoren fører til at et større BV befinner seg i placenta i det den starter separasjonen. Trykket øker ytterligere ved uteruskontraksjoner, og kan være stort nok til at overflatekarene i placentabrister og overføringen av blod skjer (39). Denne forklaringen støttes av nyere lærebøker og internasjonale anbefalinger (4,7).Det er derfor ingen grunn til å fortsette med tidlig avnavling for å unngå problemer i etterbyrdsfasen.

 

Blodprøvetaking fra navlesnor (blodgassanalyse) og avnavlingspraksis

I løpet av de siste årene har det blitt gjort en del forskning på betydningen av å ta blodgassanalyse fra navlesnor på alle nyfødte (12,13,18), samt hvordan dette skal utføres. Mange land har innarbeidet dette i sine nasjonale veiledere og anbefalinger (15,16,32). I Norge anbefales det å ta prøve på indikasjon. I Veileder i fødselshjelp (14) står det at blodgassanalyse fra navlearterie er den eneste objektive parameter man har til å vurdere om fosteret har vært utsatt for hypoksi under fødselen. Blodgassanalyse fra navlevene kan dessuten si noe om hvor langvarig og alvorlig hypoksen har vært. Det tilrådes derfor at det blir tatt blodprøver fra navlesnor i alle tilfeller derdet har blitt utført akuttkeisersnitt / operativ vaginal forløsning, tatt føtal blodprøve under fødselen, fødselen har blitt overvåket med CTG + ST- analyse eller når barnet er dårlig ved fødselen.

Ved å ta disse prøvene, får man et objektivt mål på om barnet har vært utsatt for hypoksi under fødselen, og barnelegene får bedre informasjon om det nyfødte barnet, for eksempel om der er andre årsaker til dårlig barn ennasfyksi, f.eks. sepsis, smerter pga. fødselstraume, eller om der er risiko for at barnet skal få hypoglykemi. Det blir også hevdet at man kan gi foreldrene bedre informasjon. Sist men ikke minst er prøveresultatene viktigfor kvalitetskontroll og kvalitetssikring av fødselshjelpen, man lærer mer om hypoksiprosessen og fosterets forsvarsmekanismer, og man kan forske på resultatene. De er også viktig i skadesaker der det er spørsmål om fødselsskade skyldes surstoffmangel under fødselen (14).

Leverandøren av STAN teknologi anbefaler at det tas prøve av navlesnorsblodet til blodgassanalyse post partum hos alle som overvåkes med STAN. Dette gjøres for på en objektiv måte å fastslå om barnet har vært utsatt for oksygenmangel under fødselen. Skal denne ha noen verdi, mener produsenten av STAN at navlesnoren avklemmes umiddelbart etter fødselen, førbarnet har trekt sitt første åndedrag (1).

Stikk i strid med veilederen (14) har noen norske fødeavdelinger i en del århar tatt blodgassanalyse av navlesnoren til alle nyfødte. Begrunnelsene for dette; i tillegg til det ovenstående; er at man slik sikrer korrekt prøvetaking og et riktig resultat når prøvetakeren er trenet til å gjøre dette ved alle fødsler. Denne argumentasjon ligger også til grunn for anbefalingene i Sverige og Danmark (15,16). Denne praksisen impliserer

rutinemessig tidlig avnavling på alle nyfødte. Dette kan etter mitt syn ikkelenger regnes som evidensbasert praksis. Den nyeste forskningen på avnavlingtilrår sein avnavling for alle nyfødte, både premature og fullbårne, og praksis bør derfor endres. I Danmark og Sverige har en tatt konsekvensen av dette, og utarbeidet retningslinjer som ivaretar både hensynet til det nyfødte barnets behov for navlesnorsblodet og hensynet til god dokumentasjonav fødselsforløpet. Det anbefales å ta syre-baseprøve på pulserende (ikke avklemt) navlesnor innen 30 sekunder etter at barnet er født. Forskning har vist at blodgassverdier, pH og laktat ikke forskyves noe særlig og at man kan stole på resultatene dersom prøvene er tatt i dette tidsintervallet (18). Barnet avnavles så etter 30-120 sekunder eller når pulsasjonen har sluttet (15,16). Ved Helse Sunnmøre HF / Ålesund sjukehus er det utarbeidet nye retningslinjer i tråd med dette (20).

 

Bruk av STAN-teknologi og avnavlingspraksis

Stadig flere fødeinstitusjoner har siden slutten av 90-årene tatt i bruk såkalt STAN-teknologi til overvåking av risikofødsler.[1] STAN gjør at man med større sikkerhet enn ved CTG alene kan oppdage fosterasfyksi og samtidig unngå unødige inngrep (1). Retningslinjene for bruk av STAN anbefaler at manavnavler tidlig. Denne fremgangsmåten ble støttet av The American College ofObstetricians and Gynecologists (32). Sundström et al. (1) hevder at det ekstra blodet som kan overføres ved senere avklemming, alltid vil påvirke barnet negativt på følgende måte:

1. klynkende respirasjon ”grynting” de to første timene etter fødselen

2. risiko for CNS-påvirkning, vedvarende respirasjonsforstyrrelser og hjerteinkompensasjon pga for høyt venøst hematokritt (>65%)

3. hyperbilirubinemi

4. lavere o2-metning og vedvarende CO2-opphopning, spesielt hvis barnet har vært utsatt for hypoksi etter fødselen (ibid).

 

Jeg finner grunn til å stille spørsmål ved disse påstandene: For det første er det ikke oppgitt løpende referanser i teksten, så det er umulig å kontrollere. For det andre finnes både eldre og nyere forskning som imøtegåralle disse punktene (3,15,16,41,44,54,55).

Studier viser at nyfødte som er avnavlet sent har raskere respirasjon enn tidlig avnavlede. Man antar at dette skyldes høyere fylningsgrad i lungekretsløpet, noe som nødvendiggjør en mer overfladisk respirasjon (3,41). Til tross for dette, sammen med økt forekomst av ”pressing”, har manikke kunnet påvise at sen avnavling er skadelig for den nyfødte, Vanligvis glire dette over av seg selv etter få timer uten behandling. De nyfødte ble i denne studien observert adskilt fra mor (42). Andre studier viser at

tidlig suging gir bedre O2-metning og lavere puls, som igjen letter respirasjonen rett etter fødselen (3).

Med polycytemi menes venøst hematokritt (HCT) > 65-70%. Optimal HCT er høyere for nyfødte enn for voksne, om man sammenligner blod-”flow” (flux) (41). Sent avnavlede har høyere HCT enn tidlig avnavlede. Oppfatningen om atsen avnavling forårsaker polycytemi er ganske utbredt. Imidlertid viser studier at sen avnavling hos fullbårne ofte gir polycytemi, men at denne er forbigående og uten patologiske manifestasjoner. (44). Hyperviskositet følger ofte, men ikke alltid, forekomsten av polycytemi (3). Blodviskositet avhenger av HCT, plasmaviskositet, erytrocyttaggregering og -deformeabilitetMan har gjort såkalte rheologiske studier av blodet til sent avnavlede nyfødte, og funnet økt viskositet. Imidlertid fant man samtidig en lavere vaskulær motstand, noe som resulterte i økt pulmonal og generell vasodilatasjon. I følge Mercer (3) er dette nødvendig for å sikre tilstrekkelig lungeperfusjon (og perfusjon i andre organer) rett etter fødselen.

Resultater fra forskning antyder at sen avnavling faktisk er gunstigere bådefor sentralnervesystemet og for respirasjonssystemet. En forskningsrapport om ”konvulsjonssyndrom” hos nyfødte føll viser at dette syndromet kun oppstod hos føll født innendørs, under menneskelig supervisjon. Syndromet kunne være dødelig. Supervisjonen bestod i blant annet tidlig avnavling, i motsetning til det som er vanlig i naturlig fødsel, der hoppen og føllet vanligvis hviler en halv time etter fødselen og navlesnoren ryker i det enten hoppen eller føllet reiser seg opp. Obduksjon av føll som døde, viste fravær av luft i alveolene og et sammenklappet / tett lungevev, i tillegg til hyaline strukturer. Om dette er overførbart til mennesker, er uvisst, men funnene kan sammenlignes med såkalt ”pulmonary syndrome” (RDS) hos nyfødte menneskebarn (28). På bakgrunn av disse momentene mener jeg at forebygging av polycytemi og hyperviskositet ikke er en kunnskapsbasert begrunnelse for å rutinemessig velge tidlig avnavling.Dette krever videre forskning (3).

Sen avnavling kan gi høyere bilirubinverdier og sterkere gulsott hos nyfødte(32). Imidlertid viser forskning at denne gulsotten ikke har noen klinisk betydning (29) og at forhøyede bilirubinverdier er uttrykk for en fysiologisk tilpasning / justering (30).

 

Argumenter for sen avnavling

Mange begrunner sen avnavling med at barnet har bruk for den ekstra blodmengden som overføres ved placental transfusjon. Dette synet støttes langt på vei i lærebøkene (6,7,20,21). Den ekstra blodmengden (25-35 ml/kg kroppsvekt) tilsvarer det som er nødvendig for å fylle lungekretsløpet. Da slipper barnet å omdirigere blodstrømmen til lungene, og andre organer slipper å bli skadelidende. Forskning støtter også denne fremgangsmåten (3,4,8,23,24,54,55,56,57).

En begrunnelse er at barnets blod oksygeneres i placenta før det puster tilfredsstillende selv. Dette synet støttes både av lærebøker (6,7) og forskning (3,4,8,23,24). Det er gjort forøk på å beregne oksygentransporten fra placenta, og denne ser ut til å være tilfredsstillende for å møte den nyfødtes basale behov (3). Dyreforsøk bekrefter dette (41). Dunn (36) hevderat placenta er i stand til både å bekjempe acidose hos den nyfødte og å tilføre oksygen og glukose rett etter fødselen.

Mercer (3) har gjennomgått studier på avnavlingspraksis utført i perioden 1980 til 2001. 531 fullbårne barn i ni randomiserte og non-randomiserte studier ble avnavlet sent. Resultatene viste høyere erytrocytt-”flow” til vitale organer den første leveuken, mindre anemi de to første levemåneder oglengre ammeperiode. Det ble ikke registrert symptomgivende polycytemi eller signifikant (behandlingstrengende) bilirubinemi, som tidligere har vært fremholdt som viktig argument for tidlig avnavling. Studier rapporterer om forskjeller i utviklingen av sentralnervesystemet hos barn som hadde jernmangelanemi som nyfødte; disse forskjellene var tydelige både ved 6 måneders alder og så sent som ti år etterpå (3).

Van Rheenen og Brabin (26) har gjennomgått studier på sen avnavling som intervensjon for å redusere jernmangelanemi hos fullbårne nyfødte både i utviklings- og industrialiserte land. Konklusjonen er at sen avnavling, spesielt hos barn av anemiske mødre, gir økt hemoglobinkonsentrasjon hos spedbarna ved 2-3 måneders alder og redusert risiko for anemi, uten at dettekan assosieres med økt risiko for perinatale komplikasjoner.

Navlesnorsblodet er rikt på stamceller. Disse cellene kan ha beskyttende, preventive og reparative funksjoner ikke bare i nyfødtperioden, men også senere i livet (16). Vordende foreldre tilbys i dag å lagre sitt nyfødte barns stamceller fra navlesnor, for å kunne bruke disse til å kurere sykdom senere i livet. Firmaene som tilbyr dette, gir til dels mangelfull og feilaktig informasjon om fremtidige behandlingsmuligheter. Ut fra dagens kunnskap, er det svært lav sannsynlighet (0,005%) for at et barn skal kunne får bruk for sine egne stamceller til å behandle sykdom. Den eventuelle framtidige bruk av NSB i sykdomsbehandling er avhengig av utstrakt forskningog må betegnes som svært usikker. Det mangler dermed faglig grunnlag for å lagre autologt NSB for bruk for en sykdom eller skade som barnet selv evt. måtte rammes av senere i livet, og fødeavdelingens vanlige rutiner for håndtering av fødselens etterbyrdsfase bør ikkje endres for å imøtekomme behovet for stamcellesanking. (56,57). Ende og Reddi (60) har nylig antydet at nyfødte med lav fødselsvekt bør få transplantasjon av navlesnorsblod for å forebygge utviklingen av type 2 diabetes og andre sykdommer. Å sørge for tilførselen av hematopoietiske stamceller bør derfor være en viktig faktor iå prøve å forbedre situasjonen for premature. En interessant hypotese vil være hvor mange sykdommer i voksenlivet kan unngås ved å innføre sen avnavling som fast prosedyre (61).

Sen avnavling er den naturlige, fysiologiske måten å gjøre det på, og bidrartil å unngå stress/forstyrrelser i den viktige tilknytningsprosessen mellom mor og barn. Dette støttes fullt ut i litteraturen (4,6,7,8,9,10,23,24). Detvektlegges at tidlig avnavling er et inngrep som må begrunnes, og det er ennå ikke ført bevis for at det er bedre. Tidlig avnavling for å få tatt prøve til blodgassanalyse oppleves som et stressmoment både for jordmor og fødekvinne, i tillegg kan tidlig avnavling gi kortere ammeperiode (3,11,37).

 

Resuscitering og avnavlingspraksis

Dagens resusciteringspraksis bygger på følgende rasjonale: Tidlig oppdagelseav føtal hypoksi / asfyksi kombinert med rask forløsning og rask etablering av pulmonal respirasjon (reversering av hypoksien / asfyksien) forebygger hjerneskade. For å få til dette, blir barnet avnavlet umiddelbart etter forløsningen og overført til asfyksibordet. Barnets luftveier suges om nødvendig fri for slim og evt. misfarget fostervann mens det holdes varmt under en varmelampe (30,31). Dersom respirasjonen ikke kommer i gang innen 30sekunder, startes stimulering med surstoff via Neo-puff. Ved manglende respons innen 60 sekunder startes bag/maske ventilasjon. Om dette ikke førertil spontan respirasjon, intuberes barnet og en starter overtrykksventilasjon. Ved hjertefrekvens < 60 / min gis hjertekompresjon. Inoen tilfeller trenger barnet hjelp av medikamenter for å komme i gang (Katastrofeadrenalin, atropin) og / eller for å rette opp metabolsk acidose.Er barnets lunger umodne, gis surfactant direkte i tuben. Barnet kan også trenge væsketerapi eller transfusjon (31). Denne fremgangsmåten er vanlig ved de fleste fødeinstitusjoner i vestlige land.

”Blood volume model” representerer en endring av forståelse av hvordan resuscitering av nyfødte bør foregå. Studier viser at det gjennomsnittlig går lengre tid før sent avnavlede nyfødte trekker sitt første åndedrag sammenlignet med tidlig avnavlede. Dette kan være en fysiologisk respons på lav oksygenmetning, forutsatt at navlesnoren er intakt. Umiddelbar avklemming av navlesnoren kan riktig nok stimulere til tidligere og mer aggressive pustebevegelser, men disse anstrengelsene har vist seg å være ineffektive når det gjelder gassutveksling (20,30). I tillegg viser forskning at overtrykksventilasjon uten at lungene har videt seg ut, fører til skader i alveolene. Ved å la tiden og blodvolumet sørge for kapillær perfusjon og ereksjon, spesielt hos premature, beskytter man det sårbare lungevevet (28,32). Når tidsfaktoren er avgjørende, er det fullt mulig å senke barnet så mye som navlesnoren tillater i 30-60 sekunder for å øke transfusjonshastigheten / øke blodvolumet før navlesnoren klippes og barnet etterpå bringes til gjenopplivningsbordet (28,25,27,30,41,46,47,48).

Hypoksi/asfyksi under fødselen som regel relatert til navlesnorskompresjon. Når dette diagnostiseres in utero, gjøres umiddelbart tiltak for å motvirke kompresjonen (6,7,10). Kompresjonen rammer først og fremst navlevenen. Arteriene fortsetter å pumpe blod til placenta på grunn av det høye trykket.

Resultatet blir at barnet blir hypovolemisk. Klarer man å oppheve kompresjonen, vil balansen gjenopprettes og hypoksien/asfyksien opphører (30). Det er et tankekors at man da; spesielt i de tilfellene man ikke lykkes i å oppheve kompresjonen in utero; oftest avnavler umiddelbart etter fødselen for å gi barnet intensiv behandling og for å få slått fast barnets blodgassverdier, som anbefalt av Sundstrøm et.al (1) og ACOG (32), istedenfor å oppheve kompresjonen/gjenopprette sirkulasjon og gassutvekslingved å vente med avnavling. Tidlig avnavling i disse tilfellene forsegler egentlig den kritiske situasjonen, mener Morley (30, 49, 50, 51), og fremsetter også hypoteser om at tidlig avnavling av asfyktiske barn kan resultere i hjerneskade. Ny forskning kan styrke dette synet (52).

Dårlig respons på rescusitering er ofte relatert til hypovolemi. I følge Mercer og Skovgaard (28), har man den ideelle terapi på rede hånd på fødestuen: Fullblod fra barnets navlesnor er ikke bare ideelt som væskeekspansjon, det er den eneste som fører med seg surstoff. Dette kan barnet benytte seg av under resusciteringen, forutsatt at hjerteaktiviteten er god og navlesnoren pulserer. Det bør derfor utvikles metoder for rescusitering ”bedside”. Slik unngår man tidlig avnavling, og dermed følgeneav den; som risikoen ved å ventilere barnet før lungene er tilfredsstillendesirkulert og ekspandert. Denne framgangsmåten støttes av ledende neonatologer, blant annet dr. Dag Moster, som mener at ”…rescusitering av den nyfødte bør kunne gjøres i fødesengen, mellom mors ben”. Dette vil imidlertid kreve et tettere tverrfaglig samarbeid, og ikke minst vilje til ålegge det fysiske arbeidsmiljøet til rette (28).

 

Avnavling og prematur fødsel

Behov for behandling og / eller resuscitering kan være begrunnelse for tidlig avnavling også ved prematur fødsel. Det har vært gjort mye forskning på dette de siste 10 årene, og resultatene er ganske entydige: Man bør ventemed avnavling av premature i 30-120 sekunder. Studier har vist athos et prematurt barn i uke 30 befinner halvparten av blodet i den føtoplacentære enheten i placenta. Det betyr at tidlig avnavling frarøver barnet opp mot halvparten av det blodet det skulle hatt om navlesnoren fikk pulsere til denstoppet. Barnet får ikke bare mindre blod, men også mindre røde blodceller som kan frakte oksygen. Dette kan gi barnet store utfordringer når det skal klare den risikofylte overgangen til livet utenfor livmoren (3,48,61). En oversiktartikkel i Cochrane databasen, som omfatter 297 barn i 7 randomiserte studier av premature, finner man fordeler ved sen avnavling somhøyere hematokritt og hemoglobinnivå, høyere blodtrykk og blodvolum, bedre kardiorespiratorisk tilpasning, færre dager med surstoffbehandling/assistertventilasjon og færre transfusjoner (27). En mindre randomisert studie indikerer det samme, samt minsket risiko for neonatal sepsis (62). Andre fordeler med sen avnavling er redusert alvorlighetsgrad av RDS og redusert respiratorbehov (63). Man skal heller ikke bagatellisere indirekte positive effekter av sen avnavling som at den premature spares for påkjenninger ved

stikk og behandling, unngår transfusjonseksponering og taper mindre stamceller som trengs i bloddanning og utvikling av immunsystemet. I tilleggreduseres kostnadene ved intensiv behandling kortere liggetid, lavere pleieintensitet, mindre behov for surfactant-behandling (53).

 

Oppsummering og konklusjon

Ut fra det man i dag vet, er det ikke bevist at tidlig avnavling er bedre enn sen avnavling, verken for mor eller barn. Sen avnavling bør innføres somvanlig praksis både for premature og fullbårne barn, uavhengig av forløsningsmetode (19). Også barn som har vært utsatt for en asfyxi / hypoksihendelse, vil ha nytte av at navlesnoren får pulsere mens man iverksetter tiltak for å hjelpe barnet med overgangen fra intra- til ekstrauterint liv. At sen avnavling og resuscitering kan kombineres, er prøvd ut med godt resultat i et forsøk ved Haukeland Sykehus for en tid tilbake. Dette vil kreve et nytt syn på tverrfaglig samarbeid i resusciteringssammenheng og ikke minst et felles forståelsesgrunnlag. Jeg mener at den nye forklaringsmodellen representerer et slikt grunnlag, og at nøkkelen til å ytterligere redusere morbiditet blant nyfødte ligger her.

 

 

REFERANSER:

1. Sundström AK, Rosén D, Rosen KG (2000). Fosterovervåking. Göteborg: Neoventa Medical AB.

2. Mercer JS, Nelson CC, Skovgaard RL (2000). Umbilical cord clamping: Beliefs and practices of american nurse-midwives. I: Journ Midwif Women’s Health Vol. 45, No. 1, s. 58-66.

3. Mercer, JS. (2001). Current best evidence: A review of theliterature on umbilical cord clamping. I: Journ Midwif Women’s Health, Vol. 46, No. 6, s. 402-414.

4. WHO Reproductive Health (1998). Review on cord care practices. In: Care of the umbilical cord. Tilgjengelig fra: http://www.who.int/reproductive-health/publications/MSM_98_4/MSM_98_4_chapter4.en.html

5. Brunstad, Anne (red.) (2009). Jordmorboka, del 5. Fødselen. Oslo:

6. Sweet B (red.) (1997). Mayes Midwifery (12th ed.). London: Churchill Livingstone

7. Fraser DM and Cooper MA (2003). Myles textbook for midwives (13th ed). London: Churchill Livingstone.

8. Enkin M et al. (2000). A guide to effective care in pregnancy and childbirth (3th ed). New York: Oxford press.

9. Falck-Larssen J, Skajaa K og Westergaard JG. (2002). Obstetrik København: Munksgaard.

10.

Faxelid, E et al. (2001). Lärobok för barnmorskor Lund: Studentlitteratur.

11.

Kandidat nr. 309 (2005). JMUEF-12 Fordypningsoppgave i jordmorfaget. Tidlig eller sen avnavling. Høgskolen I Bergen, Jordmorutdanningen, høstkull 2003.

12.

Wiberg N, Källen, K Olofsson P (2008): Deleayed umbilical cord clamping at birth has effect on arterial and venous blood gases and lactate concentrations. BJOG, No.115, s.697-703

13.

Sykes GS et. A(1982). Does Apgar score indicate asfyxia? Lancet, Feb27, s.494-96

14.

Den Norske Lægeforening (2008):Veileder i fødselshjelp. Tilgjengelig frahttp://legeforeningen.no/id/148399.0

15.

Møller NK, Weber T (2008): Tidlig eller sen afnavling af det mature, det præmature og det meget præmature barn. Ugeskrift for læger, Vol.170, No.22, s.1919-1921

16.

Wicklund I, NordströmL, Norman M (2008): Vårdprogram för avnavling av nyfödda barn. Läkartidningen Vol.105, No.45, s.3208-3210

17.

Bergsjø P m.fl. (1998). Obstetrikk. Oslo: Universitetsforlaget.

18.

Armstrong L, Stenson BJ (2007).Use of umbilical cord bloodgas analysis in the assessment of the newborn. Arch Dis Child. No.92, s.F430-F434

19.

Sæther E, Hjelle S, Nietsch L (2010) Avnavling av nyfødde.Kvalitetssystem (EQS) for Kvinneklinikken, Helse Sunnmøre HF

20.

Finne PH, Seip M (2001). Propedeutisk pediatri. Oslo: Universitetsforlaget.

21.

Markestad T (2003). Klinisk pediatri. Bergen: Fagbokforlaget.

22.

Tunell R (1991). Neonatologi. Stockholm: Almqvist & Wiksell Forlag.

23.

WHO Maternal & Newborn Health / Safe Motherhood Unit (1996). Ivaretagelse av den normale fødsel- - en praktisk veiledning. Rapport fra en teknisk arbeidsgruppe. Geneva: World Health Organization.

24 Chalmers B et al. (2001). WHO Priciples of Perinatal Care:

. The Essential Antenatal, Perinatal, and Postpartum Course.I: Birth, No. 28, s. 202-207.

25.

Mercer J (2002). Cord of prevention. I: Advance for Nurses, Aug., s. 14-16.

26.

Van Rheenen P, Brabin BJ (2004). Late umbilical cord clamping as an intervention for reducing iron deficiency anemia in term infants in developing and industrialised countries: a systematic review. I: Annals Trop Paediatr, No. 24, s. 3-16.

27.

Rabe H, Reynolds G, Diaz-Rossello J (2004). Early versus delayed umbilical cord clamping in preterm infants. I: TheCochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 3. Art.no. CD003248.

28.

Mercer JS, Skovgaard RL (2002). Neonatal Transitional Physiology: A New Paradigm. I: J Perinat Neonat Nurs Vol. 15, No.4, s. 56-75

29.

Jaykka, S. (1958). Capillary erection and the structural appearance of fetal and neonatal lungs. I: Acta Pediatr, No. 47, s. 484-500.

30.

Morley GM (2003). Neonatal resuscitation: Life that failed. (internett) Tigjengelig fra:http://www.obgyn.net [lest 2004-03-22].

31.

Nietsch L (2003). Resuscitering av nyfødte. I: Prosedyreperm, Ålesund Sjukehus.

32.

ACOG American College of Obstetricians and Gynecologists (1995). Utility of umbilical cord blood acid-base

assessment. I: Int J Gynecol Obstet, No. 45, s. 303-304.

33.

Grajeda R et al. (1997). Delayed clamping of umbilical cord improves hematological status of Guatamalan infants at 2 months of age. I: Am J Clin Nutr, No. 65, s. 425-431.

34.

Gupta R, Ramji S (2002). Effect of delayed cord clamping on iron stores in infants born to anemic mothers: A randomized controlled trial. I: Indian Pediatrics, No. 39,s. 130-135.

35.

Peltonen, T. (1981). Placental Transfusion: Advantage and Disadvantage. I: Europ J Pediatrics, No. 137, s. 141-146.

36.

Dunn PM (1966). Postnatal Placental Respiration. I: Dev Med Child Neurol, No. 8, s.607-608.

37.

Oxford Midwives Research Group (1991). A study of the relationship between the delivery to cord clamping interval and the time of cord separation. I: Midwifery, Vol. 7, No. 4, s. 167-176.

38.

Prendiville WJ. et al. (1988). The Bristol third stage trial: active versus physiological management of third stage of labour. I: British Medical Journal, Vol. 297, Nov, s. 1295-1300.

39.

Inch S (1985). Management of the third stage of labour – Another cascade of intervention? I: Midwifery, No.7, s. 114-122.

40.

McDonald SJ (1996). Timing of intervention in the third stage of labour. I: The art and science of midwifery givesbirth to a better future. Proceedings of the internationalConfederation of Midwives’ 24th Triennial Congress, s.26-

31. London: ICM.

41.

Linderkamp, O. (1982). Placental Transfusion: Determinantsand Effects. I: Clinics in Perinatology, No. 9, s. 559-592.

42.

Yao AC, Lind J, Vuorenkoski V (1971). Expiratory grunting in the late clamped neonate. I: Pediatrics, No. 48, s. 865-870.

43.

Saigal S, Usher R (1977). Symptomatic neonatal plethora. I: Biol Neonate, No. 32, s. 523-532.

44.

Papagno L (1998). Umbilical Cord Clamping. An analysis of a usual neonatological conduct. I: Acta Physiol Pharmacol Ther Latinoam, Vol.48, No. 4, s. 224-227.

45.

Capasso L et al (2003). Early Cord Clamping Protects At-risk Neonates from Polycytemia. I: Biol Neonate, Vol.83, No.3, s. 197-200.

46.

Kinmond S. et al (1993). Umbilical cord clamping and preterm infants. I: British Medical Journal, No. 306, s. 172-175.

47.

Rabe H (2000). A randomised controlled trial of delayed cord clamping in very low birth weight preterm infants. I:Eur J Pediatr, Vol. 159, No. 10, s. 775-777.

48.

Wardrop CAJ, Holland B (1995). The roles and vital importance of placental blood to the newborn infant. I: J Perinat Med, No. 23, s. 139-143.

49 Morley GM (1998). Cord Closure: Can hasty clamping injure

. the newborn? I: OBG Management, No. 7, s. 29-36.

50.

Morley GM (2003). Neonatal Encephalopathy, Hypoxic IshemicEncephalopathy, and Subsequent Cerebral Palsy: Etiology, Pathology and Prevention. Tilgjengelig fra:http://www.cordclamping.com. [lest 2004-03-22].

51.

Morley GM (2003). Premature Clamping of the Umbilical Cordmay result in Brain Damage to Newborns. Tigjengelig fra http://www.mercola.com [lest 2004-03-22].

52.

Cowan F et al (2003). Origin and timing of brain lesions in term infants with neonatal encephalopathy. I: The Lancet, No. 361, s. 736-742.

53.

Ibrahim et al. (2000). Placental transfusion: umbilical cord clamping and preterm infants. I: Journ Perinatol, Vol. 20, No. 6, s. 351-354.

54.

Hutton EK, Hassan ES (2007). Late vs Early Clamping of theUmbilical Cord in Full-term Neonates: Systematic Review and Meta-analysis of Controlled Trials. Tilgjengelig fra:http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/297/11/1241

55.

Cernadas JMC, Carrioli G, Pellegrini L et al. (2006). The effect of the timing of cord clamping on neonatal venous hematocrit values and clinical outcome at term: a randomised controlled trial. Pediatrics, No.117, s.779-86

56.

American Academy of Pediatrics, Section on Hematology/Oncology and Section on Allergy/Immunology (2007). Policy statement: Cord Blood Banking for PotentialFuture Transplantation. Pediatrics, No.119, s.165-170

57 Levy T, Blickstein I (2006). Timing of cord clamping

. revisited. J Perinat Med, Vol.34, No.4, s293-297

58.

Rapport fra arbeidsgruppe nedsatt av Sosial- og helsedirektoratet (2004): Opprettelse av biobanker for navlestrengsblod. Tilgjengelig fra www.shdir.no/publikasjoner

59.

Royal College of Gynecologists and Obstetricians (RCOG) (2006): SAC Opinion Paper 2: Umbilical Cord Blood banking.Tilgjengelig fra http://www.rcog.org.uk/womens-health/clinical-guidance/umbilical-cord-blood-banking

60.

Ende R, Reddi AS (2006). Administration of human umbilicalcord blood to low birth weight infant may prevent the subsequent development of ype 2 diabetes. Med Hypotheses No.66, s.1157-60

61.

Reynolds G J (2008): Preterm sweetness and warmth: transition of the preterm infant. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. No.93, s.F2-F3

62.

Mercer et.al. (2006). Delayed cord clamping in very preterm infants reduces the incidence of intraventricular hemorrhage and late-onset sepsis: A randomised controlled trial. Pediatrics, vol.117, s.1235-42.

63.

Phillip AGS, Saigal S (2004). When should we clamp the umbilical cord?. NeoReviews, Vol.5, No.4, 3142-e153.

 

[1] STAN står for ST-analyse, og er et avansert overvåkingssystem som kombinerer tradisjonell CTG overvåking med EKG-signaler som tas opp via en elektrode festet til fosterhodet. ST-intervallet fra EKG avspeiler hjertemuskelens funksjon i forbindelse med belastning (1).

 

Nr. 3-2010

Del   Tips en kollega     Skriv ut© Den norske jordmorforening | Grensen 9 | 0159 Oslo | E-

post: dnj@jordmorforeningen.no