Les animaux vertébrés et les maladies dues à des bactéries vectorisées par les tiques

ANIMAUX RÉSERVOIRS DE PATHOGÈNES POUR L’HOMME

REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES - MAI 2015 - N°472// 77

article reçu le 11 mars, accepté le 31 mars 2015

© 2015 – Elsevier Masson SAS – Tous droits réservés.

RÉSUMÉ

Les animaux vertébrés (mammifères, oiseaux, reptiles) occupent une place centrale dans la biologie des bactéries transmises par les tiques, en tant que réservoirs de bactéries mais aussi en participant au cycle reproductif des tiques vectrices. Par ailleurs, les animaux domestiques peuvent présenter des tableaux cliniques proches de ceux décrits chez l’homme et le diagnos-tic de laboratoire fait globalement appel aux mêmes techniques. Cet article présente les principales maladies dues à des bactéries vectorisées par les tiques : la maladie de Lyme due à Borrelia burgdorferi, dont les réservoirs sont très variés (micromammifères sauvages, oiseaux lézards) et qui affecte clini-quement plusieurs espèces domestiques ; l’anaplasmose granulocytaire due à Anaplasma phagocytophilum, dont les conséquences économiques pour les élevages bovins sont importantes ; les bartonelloses à Bartonella vinsonii berkhoffii et différentes rickettsioses à Rickettsia conorii (fièvre boutonneuse méditerranéenne) et R. slovaca (TIBOLA). Les aspects épidémiologiques, cliniques et diagnostiques sont abordés pour chacune de ces maladies.

Tique – Anaplasma phagocytophilum – Borrelia burgdorferi – Bartonella vinsonii berkhoffii – Rickettsia conorii – R. slovaca

Henri-Jean Boulouisa,*, Anne-Claire Lagréea, Thibaud Dugata, Nadia Haddada

Les animaux vertébrés et les maladies dues à des bactéries vectorisées par les tiques

ti l l 11 té l 31 2015

a Équipe Vecteurs et agents microbiens pathogènesENVA – Anses – INRA – UMR BIPARÉcole nationale vétérinaire d’Alfort7, avenue du Général-de-Gaulle94704 Maisons-Alfort cedex

* [email protected]

SUMMARY

Vertebrate animals and diseases induced by tick-

borne bacteria

Vertebrate animals (mammals, birds, and reptiles) occupy a prominent place in the biology of bacteria transmitted by ticks, as reservoirs of bacteria but also allowing the reproductive cycle of vector ticks. In addition, domesticated animals express clinical pre-sentations similar to those described in humans and laboratory diagnosis use globally the same techniques. This paper presents the main diseases caused by tick-borne bacteria: Lyme disease caused by Borrelia burgdorferi, a bacteria with varied animal reservoirs (small wild mammals, birds, lizards) and which infects several domestic animal species; granulocytic ana-plasmosis due to Anaplasma phagocytophilum whose economic consequences for cattle are important; bartonellosis due to Bartonella vinsonii berkhoffii and rikettsiosis due to Rickettsia conorii (Mediterranean spotted fever) and R. slovaca (tick borne lymphadeno-pathy/ TIBOLA). Epidemiological and clinical aspects, and diagnosis are discussed for each of the diseases.

Tick – Anaplasma phagocytophilum – Borrelia burgdorferi – Bartonella vinsonii berkhoffii –

Rickettsia conorii – R. slovaca

1. Introduction

Les maladies humaines dues à des bactéries transmises par les tiques à partir d’un réservoir animal à l’homme sont en constante augmentation [1]. Deux éléments majeurs expliquent cette augmentation.• D’une part, un déséquilibre au sein de la faune sauvage induit par des activités humaines empiétant sur son terri-toire (chasse, cultures, exploitation des forêts, urbanisation à proximité des lieux de vie de la faune sauvage, mais aussi augmentation des zones forestières en France…). Ce déséquilibre, au bénéfice des mammifères de grande taille (sanglier, chevreuil, cerf,…), existe aussi pour les micromammifères, bien qu’il soit plus souvent épisodique et lié aux perturbations climatiques et à l’augmentation des ressources alimentaires qui en découlent certaines années. Grands et petits mammifères sauvages constituent l’un des principaux réservoirs de bactéries responsables de zoonoses (même si les mammifères domestiques et les

oiseaux peuvent aussi jouer ce rôle) tout en permettant aux différentes espèces de tiques vectrices de ces bactéries d’assurer leur cycle de développement en leur fournissant l’opportunité de repas sanguins.• D’autre part, le développement d’une société dévolue aux loisirs, en particulier aux loisirs de plein air (découverte, promenade, exploration,…), qui, associé à l’anthropisation croissante du milieu naturel, expose plus souvent l’homme aux morsures de tiques.Les principaux genres de tiques responsables de la vec-torisation se limitent en France à Ixodes, Rhipicephalus et Dermacentor pour les tiques dures (Ixodina) et Argas pour les tiques molles (Argasina). Le genre Ixodes est sans doute le genre impliqué dans la transmission du plus grand nombre de bactéries pathogènes pour l’homme et les animaux. Mais les autres genres participent aussi à cette transmission.Nous limiterons le texte ci-dessous aux seules maladies répertoriées en France métropolitaine, en mettant l’accent sur les infections qui y ont pour mode principal ou exclusif de transmission, un mode vectoriel. Seront donc exclues, par exemple, la tularémie et la fièvre Q. En effet, ces deux mala-dies, dont le réservoir animal est très abondant (rongeurs

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(mais aussi parfois, lors d’hivers cléments ou d’étés pluvieux). Chaque stade prend un seul repas sanguin au cours duquel la tique ingère la bactérie pathogène présente chez l’hôte. Cette ingestion s’effectue le plus souvent directement à partir du sang si l’animal mordu par la tique est un réservoir com-pétent, ou parfois par « cofeeding », lors d’un repas sanguin concomitant effectué par deux tiques proches l’une de l’autre et dont l’une est infectée par l’agent pathogène considéré. Ces deux tiques peuvent être à un stade identique ou dif-férent de développement. Ce dernier mode est décrit pour B. burgdorferi et A. phagocytophilum [2]. La bactérie ingérée sera ensuite transmise au stade suivant. Selon les espèces bactériennes, la tique est réservoir (transmission transova-rienne décrite pour Rickettsia, Coxiella) ou non (absence de transmission transovarienne pour Borrelia, Anaplasma…). La transmission active à un vertébré grâce à la salive de la tique fait suite au passage de la bactérie du tube digestif de la tique dans ses glandes salivaires. Dans le cas de B. burgdorferi, ce passage et le tropisme pour les glandes salivaires sont commandés par le repas sanguin : l’apport de sang (chaud et riche en hémoglobine/oxygène) conditionne l’expression de molécules de surface dont OspA et OspC (outer surface proteins) qui gouvernent la traversée de la barrière digestive de la tique et la colonisation des glandes salivaires [3].Dans certains cas, la bactérie est également pathogène pour la tique : elle induit une mortalité importante chez les larves nouvellement écloses et parfois une diminution de l’efficacité de ponte et du nombre d’œufs pondus par les tiques femelles. Cette situation a été démontrée pour Rickettsia conorii infectant Rhipicephalus sanguineus [4].Les aires de répartition des espèces de tiques, ainsi que leurs périodes annuelles d’activité, expliquent en partie la saisonnalité et la distribution régionale de certaines maladies. Si Rhipicephalus sanguineus est cantonnée au sud de la France (pourtour méditerranéen), Ixodes ricinus et Dermacentor spp. sont retrouvés sur tout le territoire français métropolitain, avec selon les espèces, des préfé-rences pour les régions plus chaudes (D. marginatus) ou froides (I. ricinus et D. reticulatus) [5].Les principales bactéries transmises par les tiques et les genres de tiques incriminées sont indiqués dans le tableau I.

et lagomorphes pour Francisella tularensis, et nombreuses espèces de vertébrés et d’invertébrés dont les tiques pour Coxiella burnetii) ne relèvent des tiques que dans une faible proportion de cas de transmission à l’homme.

2. Généralités : biologie des tiques

et bactéries pathogènes

À l’instar du genre Ixodes, le cycle de développement des tiques dures implique plusieurs hôtes identiques ou différents en fonction du stade de développement, nécessaires à la prise du repas sanguin (figure 1) : il s’agit généralement de petits vertébrés pour le stade larvaire, de vertébrés de taille moyenne ou grande pour les stades nymphal et imaginal. Il s’agit cependant moins d’une différence de tropisme en fonction des stades, que d’une plus forte probabilité de rencontrer un hôte de plus petite taille pour les larves et de plus grande taille pour les nymphes et les adultes. Un rappel général sur la biologie des tiques est illustré par l’encadré 1 et la figure 2.Ces repas sanguins ont lieu en période d’activité des tiques, c’est-à-dire classiquement au printemps et à l’automne

Figure 1 – Tiques fixées au niveau de l’oreille

d’un chien, dont l’une est en fin de gorgement.

Crédit photo Unité de parasitologie, ENVA.

Tableau I – Principales espèces bactériennes transmises par les tiques.

Animaux atteints et réservoirs. Pouvoir zoonotique.

Tiques Bactéries Maladies Animal atteint Animal réservoir Zoonose

Ixodes spp. Anaplasma phagocytophilum Anaplasmose granulocytaire Nombreux mammifères Rongeurs, ruminants +++

Anaplasma platys Thrombocytopénie cyclique Chien, chat Chien +/-

Borrelia burgdorferi sl Borréliose de Lyme Nombreux mammifères Rongeurs, reptiles, oiseaux +++

Borrelia spp Groupe des fièvres récurrentes ? Rongeurs +

Ehrlichia canis Ehrlichiose monocytaire Chien Chien +/-

Ehrlichia chaffeensis Ehrlichiose monocytaire Chien ? +++

Ehrlichia ewingii ehrlichiose granulocytaire Chien ? +++

Bartonella vinsonii subsp. berkhoffii

Bartonellose Chien Coyote +++

Rhipicephalus sp. Rickettsia conoriiFièvre boutonneuse méditerranéenne

Chien, (chat) Nombreux mammifères ? +++

Dermacentor spp. Rickettsia slovaca TIBOLA ? ? +/-

+++ : zoonose certifiée/fréquente ; +/- : zoonose non certifiée ou rare.



Encadré 1 – Généralités sur la biologie des tiques.

• Les tiques (ordre Ixodida, avec les tiques dures Ixodina et les tiques molles Argasina) sont des acariens hématophages, para-sites intermittents avec des phases de vie parasitaire brèves le temps du repas sanguin (figure 2, flèche rouge), alternant avec de longues phases de vie libre dans l’environnement (en vert). Saisons et microclimats (température, humidité) conditionnent les périodes d’activité des tiques et la durée de leur cycle évolutif.

• Les différents stades de tiques sont : œuf (w), larve (L), nymphe (N), adultes femelle (A) et mâle (a).

• Chez les tiques dures, il y a un repas sanguin unique par stade (L, N, A) avec gorgement de la tique ; la durée du repas sanguin est de 3 à 15 jours selon le stade et l’espèce de tiques (flèche rouge) ; cas particulier des mâles (a) qui ne prennent pas de repas sanguin (famille Ixodidés, avec le genre Ixodes) ou ingèrent un peu de sang mais sans jamais se gorger (Amblyommidés, avec genres Rhipicephalus, Dermacentor, etc.) ; la femelle de tique ne peut accomplir son repas avec gorgement complet qu’à la condition d’avoir été fécondée au préalable ; elle pourra alors se décrocher de l’hôte et se préparer à une ponte unique sur le sol, après quoi elle meurt.

• La biologie et l’écologie de chaque espèce de tique est particulière, avec un nombre d’hôtes nécessaires aux repas, et une préférence trophique avec tropisme d’hôtes variables pour chaque tique.

• En fonction du nombre d’hôtes, on définit des tiques triphasiques (ex. Ixodes ricinus, Rhipicephalus sanguineus, Dermacentor sp.) avec 3 hôtes nécessaires, un hôte pour le repas sanguin de chaque stade L, N, A ; à l’affût sur un support, la tique à jeun s’accroche à un hôte de passage, le mord et s’y fixe par ses pièces buccales pour prendre son repas de sang (figure 1) ; le repas terminé, la tique gorgée se détache, tombe au sol où elle s’y métamorphose en stade suivant (L en N, et N en A ou a) ou, pour une femelle A, se prépare à une ponte unique sur le sol avant de mourir. Une réduction du nombre d’hôtes a abouti à des tiques diphasiques (2 hôtes, le même individu pour les repas de L, puis N, et un second pour le repas de A : ex. R. bursa), et monophasiques (1 seul hôte sur lequel L, N puis A prennent leur repas : ex. Boophilus spp.).

• En fonction du tropisme d’hôtes, on définit des tiques télotropes (L et N sont assez ubiquistes, avec une préférence des L pour micro-mammifères, A avec sélectivité relative préférant des grands mammifères : ex. I. ricinus), ditropes (sélectivité pour L et N, mais différente de celle des A) et

monotropes (pas de sélectivité différente entre L, N et A).

• Cette bio-écologie des tiques a des conséquences importantes sur leur compétence et leur capacité vectorielles, avec des associations – espèce de tique/pathogène transmis – parfois très strictes.

• La transmission de germes par les tiques dures peut s’effectuer par voie intra-générationnelle (transtadiale) : une larve se contamine au cours de son repas à partir de l’hôte infecté/parasité, la nymphe qui en est issue se retrouve infectée et peut inoculer à un nouvel hôte sain et/ou transmettre à la tique adulte qui pourra inoculer à un nouvel hôte. La transmission est parfois inter-générationnelle (transovarienne) : le germe ingéré par une tique femelle passe de son tube digestif vers l’ovaire, puis aux œufs ; les larves de la génération suivante naissent donc infectées. La transmission par cofeeding est plus rare : lorsque des tiques (parfois à des stades différents) sont fixées proches les unes des autres sur un hôte, les germes inoculés au point de morsure par des tiques infectées peuvent être réingérés par des tiques saines qui deviennent ainsi infectées.

René Chermette

Figure 2 – Cycle évolutif de la tique Ixodes ricinus

Crédit : René Chermette.


L’implication d’autres espèces ou genre de tiques est le reflet de cycles enzootiques de faible envergure, impliquant un réservoir particulier (au moins majoritairement) et une espèce de tique qui lui est plus particulièrement inféodée. I. hexagonus et le hérisson ou I. canisuga et le renard sont impliqués dans la transmission de B. burgdorferi ss., B. garinii et B. afzelii. I. trianguliceps et les rongeurs ou I. uriae et les oiseaux marins transmettent B. garinii et B. lusitaniae.Le pourcentage de tiques positives pour de l’ADN de Borrelia spp. varie en France de 1 % à 40 %. Ce pourcen-tage est conditionné par la saison, la localisation géogra-phique, l’année de récolte en raison de variations clima-tiques et microclimatiques [1, 11-13]. La transmission de B. burgdorferi d’une tique à l’autre s’effectue de manière transtadiale ou par cofeeding.

3.3. HôtesLes animaux réservoirs de Borrelia sont les petits mam-mifères (rongeurs, hérisson,…) et les oiseaux, le lièvre, le blaireau et le renard [14].Les hôtes réservoirs de Borrelia sont en partie définis par différents facteurs qui conditionnent à la fois la capacité qu’a la bactérie de se multiplier dans l’hôte et d’induire une borréliémie suffisamment durable pour permettre ingestion de Borrelia par la tique. La borréliémie dépend de la capacité de la bactérie à résister à l’activité com-plémentaire du sérum. Cette résistance, supportée par les protéines CRASP (complement regulator-acquiring surface proteins), est parfois spécifique d’espèces, mais elle n’est pas systématique. C’est ainsi que B. lusitaniae et B. afzelii sont sensibles au complément de leurs prin-cipales espèces réservoirs, les reptiles et les rongeurs respectivement, suggérant l’existence d’autres méca-nismes de résistance [15].Le rôle des oiseaux et des reptiles en tant que réservoirs de Borrelia a longtemps été, et reste encore, sous-estimé, sans doute pour des raisons d’échantillonnage. En Europe, les reptiles hébergent B. bissettii, B. lusitaniae, B. valaisiana, mais aussi B. garinii et B. burgdorferi. Plusieurs espèces d’oiseaux (grive, merle, rouge gorge, faisan…) sont souvent citées comme réservoirs de B. garinii et de B. valaisiana. Les oiseaux migrateurs sont aussi considérés comme à l’origine de la dissémination de certaines espèces de bor-rélies via le transport de tiques infectées [14].En revanche, les ongulés (cerf, chevreuil, mouton) ne sont plus considérés comme réservoirs, étant rarement com-pétents pour la transmission de Borrelia. Néanmoins, ces mammifères jouent un rôle essentiel dans l’épidémiologie de la borréliose de Lyme. Elles permettent le cofeeding, étant souvent lourdement infestées de tiques. Néanmoins, elles ont un impact négatif sur la prévalence de l’infection par Borrelia chez les tiques en recherche de nourriture : par leur abondance, elles sont à l’origine de repas non infectants donc d’une augmentation du nombre de tiques non vectrices…Les carnivores sauvages peuvent assurer le rôle de réser-voir de certaines espèces de Borrelia. En revanche, les carnivores domestiques ne sont pas considérés comme réservoir, mais plutôt comme véhicule de tiques infectées et de sentinelle d’infection pour l’homme [14].

3. Borréliose de Lyme

3.1. ÉtiologieLa maladie de Lyme est due à un ensemble hétérogène de spirochètes du genre Borrelia. Ce complexe d’espèces (ou complexe B. burgdorferi sensu lato) comporte au moins 18 espèces génomiques définies par des carac-tères bactériologiques et génotypiques [6] dont 9 peuvent être rencontrées en Europe (tableau II) [7]. Cependant, une distribution restreinte à certaines régions est établie pour plusieurs de ces espèces. Ainsi, en France, celles les plus fréquemment rencontrées sont B. burgdorferi ss., B. afzelii, B. garinii (toutes deux prédominantes en Europe), B. lusitaniae et B. valaisiana. B. valaisiana est circonscrite principalement aux régions froides (Alpes) et B. lusitaniae et B. garinii aux régions du sud de la France, au pourtour méditerranéen et aux Pyrénées. B. spielmanii est très rarement rencontrée en France [8].

3.2. VecteursEn France, le principal vecteur de Borrelia du complexe B. burgdorferi est sans conteste Ixodes ricinus. Sa réparti-tion concerne tous le territoire français métropolitain [9], à l’exception des zones sèches (pourtour méditerranéen) et des zones d’altitude (au-dessus de 12 00-1 500 m) [5, 9].La compétence vectorielle d’I. ricinus a été démontrée pour cette bactérie [10], contrairement à d’autres espèces de tiques pour lesquelles seul le portage est identifié.

Tableau II – Les différentes espèces de Borrelia

appartenant au complexe B. burgdorferi sl / Borréliose

de Lyme et leur répartition.

Espèces du complexe

B. burgdorferiiRépartition Réservoir

B. afzelii Europe, Asie Micromammifères/hérissons

B. andersonii USA Lapin

B. americana USA Oiseaux

B. bavariensis Europe centrale, Asie Micromammifères/hérissons

B. bissetti Europe, USA Micromammifères, reptiles

B. burgdorferi ss. MondialeMicromammifères, oiseaux (reptiles)

B. californiensis USA Rongeurs, cervidés

B. carolinensis USA Rongeurs, oiseaux

B. gariniiEurope, Asie, Afrique du Nord

Oiseaux (reptiles)

B. japonica Japon Micromammifères

B. kurtenbachii Europe, USA Micromammifères

B. lusitaniaeEurope (Sud, centre), Afrique du Nord

Reptiles (oiseaux)

B. sinica Chine Rongeurs

B. spielmanii Europe centraleMicromammifères (loirs)/hérissons

B. tanukii Japon Inconnu

B. turdi Japon Oiseaux

B. valaisiana Europe, Asie Oiseaux, reptiles

B. yangtze Chine Rongeurs

D’après [7] et [8].

https://www.researchgate.net/publication/233939799_Exploring_gaps_in_our_knowledge_on_Lyme_borreliosis_spirochaetes_-_Updates_on_complex_heterogeneity_ecology_and_pathogenicity?el=1_x_8&enrichId=rgreq-c592a90f-e301-462a-9520-e39364d4661a&enrichSource=Y292ZXJQYWdlOzI3NjA3NDU5MTtBUzoyMjg2MTEyNzc5Nzk2NDlAMTQzMTUxNjU4NDU4Nw==

https://www.researchgate.net/publication/233877478_Complement_regulator-acquiring_surface_proteins_of_Borrelia_burgdorferi_Structure_function_and_regulation_of_gene_expression?el=1_x_8&enrichId=rgreq-c592a90f-e301-462a-9520-e39364d4661a&enrichSource=Y292ZXJQYWdlOzI3NjA3NDU5MTtBUzoyMjg2MTEyNzc5Nzk2NDlAMTQzMTUxNjU4NDU4Nw==



3.4. Aspects cliniques

3.4.1. Maladie animaleLa borréliose de Lyme est décrite chez la plupart des espèces domestiques. Le chien, le cheval et les bovins sont les espèces ayant fait l’objet des descriptions les plus anciennes et les plus fréquentes. Néanmoins, les méthodes de diagnostic de la borréliose de Lyme chez les animaux, déjà complexes pour la maladie humaine, souffrent d’un manque de spécificité et de sensibilité qui oblitèrent la réalité des cas décrits.

3.4.1.1. Chien [16]Environ 5 % des chiens infectés développent des symptômes. L’expression clinique survient en moyenne deux à cinq mois après la morsure de tique infectante. Les trois stades de la maladie décrits chez l’homme ne sont pas retrouvés chez le chien.On décrit cependant les formes suivantes.• Une boiterie, qui constitue le symptôme majeur. Elle résulte de mono- ou de polyarthrites localisées aux articulations du carpe, du tarse, des phalanges, de l’épaule, du coude ou du grasset. Cette boiterie est décrite comme oligo-articu-laire, migratoire et intermittente : les symptômes régressent en quatre jours en moyenne avant de réapparaître sur une autre articulation dans 30 à 50 % des cas. Une périarthrite chronique subclinique peut se développer après plusieurs récurrences. Ce stade final de la maladie peut être atteint en 4 mois. La guérison clinique ne s’accompagne pas de la disparition de l’infection.• Des lésions cutanées, rares et dépourvues de caractères spécifiques. • Chez certains chiens, le tableau clinique peut évoluer dif-féremment selon les lieux de dissémination des Borrelia. Les spirochètes peuvent être retrouvés en abondance dans le LCR, les méninges, le myocarde. Le foie, la rate, les reins et le cerveau restent pauvres en bactéries, de même que le com-partiment sanguin. Une répartition des germes, variables selon les individus, rend compte de symptômes moins fréquents :• troubles cardiaques (bloc auriculo ventriculaire et myocar-dite, atteinte plus modérée,…) ;• troubles rénaux, conséquences d’une glomérulonéphrite membrano-proliférative à médiation immune accompagnée d’une nécrose sévère des tubules rénaux ;• troubles neurologiques : agressivité, épilepsie, paralysie, perte de proprioception, hyperesthésie et paralysie unilaté-rale de nerfs faciaux ;• hépatite réactive non spécifique (attribuée au tropisme particulier de B. garinii pour le foie) ;• avortement, uvéite.

3.4.1.2. Bovins

Comme pour le chien, l’infection par B. burgdorferi sl semble asymptomatique dans une majorité de cas. Chez les bovins, la maladie de Lyme constitue un problème de troupeau, qui survient chez les primipares en pleine production laitière. La forme aiguë de maladie de Lyme se traduit par de la fièvre, une anorexie et une asthénie, une raideur des membres, des articulations œdémaciées et une baisse de la production laitière. Une perte de poids progressive, la distension des articulations du carpe, des fourbures et des avortements sont participent parfois au

tableau clinique chez les bovins. Des lésions cutanées sont aussi rapportées (érythème cutané de la mamelle pouvant correspondre au site de morsure de la tique). Un érythème interdigité pourrait expliquer les boiteries [17].

3.4.1.3. Cheval

Chez le Cheval, l’expression clinique de l’infection par B. burgdorferi est rare. Les signes cliniques rencontrés sont : léthargie, fièvre modérée, raideur et œdèmes des articulations distales. B. burgdorferi a été détectée dans les tissus céré-braux chez un cheval présentant des signes neurologiques, suggérant une encéphalite et dans la chambre antérieur de l’œil d’un poney atteint d’uvéite et de synovite [6].

3.4.2. Maladie humaineLa borréliose de Lyme se traduit chez l’homme par une atteinte polysystémique qui débute, dans plus de 60 % des cas, par un rash cutané ou une lésion pathognomonique de type erythema migrans (EM). Ces lésions cutanées, centrées sur la morsure de tique, surviennent entre 2 et 80 jours après celle-ci. Un syndrome pseudogrippal (hyperthermie modérée, céphalée, myalgie, arthralgie et adénopathie) complète le tableau clinique de ce premier stade dit précoce. Ce stade peut être suivi plusieurs semaines à plusieurs mois après par un deuxième stade, disséminé, avec dans un premier temps des lésions d’EM disséminées, avec sueurs, myal-gies, arthralgies, méningite/encéphalite, atteintes cardiaques (myocardite et péricardite), radiculopathies. Puis plus tar-divement (plusieurs années après la phase précoce aiguë) peuvent apparaître des cardiomyopathies et des oligoar-thrites. Sans traitement lors de la phase aiguë, 10 % des patients infectés peuvent présenter une neuroborréliose [18].

3.5. DiagnosticChez les animaux domestiques, le diagnostic de borréliose de Lyme repose sur :• un historique de morsure de tique ou un contexte épidé-miologique favorable (saison d’activité des tiques, sortie en forêt,…) ;• le tableau clinique ;• une sérologie positive (figure 3).

Figure 3 – Immunofluorescence indirecte positive

pour Borrelia burgdorferi chez un bovin (10x100).

Crédit photo UMR BIPAR/Biopôle Alfort.


Plusieurs tests sérologiques sont disponibles (immunofluo-rescence, immuoenzymologie, Western Blot), qui peuvent être utilisés selon le schéma préconisé pour le diagnostic de borréliose de Lyme chez l’homme [19], même si le WB est peu pratiqué en routine vétérinaire. Comparée au WB, l’immunofluorescence est la technique la moins sensible (76 % pour IgG et 26 % pour IgM) et la moins spécifique (87 % pour IgG et 81 % pour IgM). Des tests ELISA de dosage d’anticorps de classe IgG ont été développés à partir de l’antigène C6 (domaine constant de la protéine de surface VlsE). La spécificité de cette technique est supérieure à celle de l’immunofluorescence et sa sensibilité maximale. Des tests de diagnostic au chevet du patient sont aussi disponibles [20].L’absence de signes cutanés caractéristiques (érythème migrant) chez les animaux (ou la difficulté à les visualiser) rend inopérante la biopsie cutanée suivie de la recherche du germe par PCR ou culture préconisée chez l’homme.

4. Anaplasmose granulocytaire

4.1. ÉtiologieL’anaplasmose ou ehrlichiose granulocytaire est due à A. phagocytophilum. Cette espèce bactérienne est le résultat du regroupement de trois espèces antérieurement décrites chez le cheval (Ehrlichia equi), les bovins (Ehrli-chia phagocytophila) et l’homme (agent de l’ehrlichiose granulocytaire humaine) dont elles constituent maintenant des variants [21]. A. phagocytophilum est une bactérie intracellulaire obligatoire appartenant à l’ordre des Ric-kettsiales, famille des Anaplasmataceae (tableau III). Elle colonise majoritairement les granulocytes polynucléaires neutrophiles, mais aussi d’autres cellules sanguines (gra-nulocytes éosinophiles, lymphocytes).Aux variants évoqués plus haut se superpose la notion de pathotype. En effet, aux USA où l’ehrlichiose granulo-cytaire humaine présente une fréquence et un caractère de gravité incontestable, l’anaplasmose granulocytaire des ruminants est rare et de faible gravité. En Europe, la situation est inversée avec des infections de ruminants de gravité et de fréquence reconnues contrairement à l’ehrli-chiose humaine, peu décrite et rarement grave.

4.2. ÉpidémiologieLe vecteur principal d’A. phagocytophilum en Europe est la tique I. ricinus. D’autres tiques sont suspectées de participer à transmission comme le genre Dermacentor. Néanmoins, cette suspicion ne s’appuie que sur la présence d’ADN de la bactérie et la démonstration de la compétence vectorielle de Dermacentor n’a pas encore été réalisée.La prévalence d’A. phagocytophilum chez les tiques en Europe varie de 0,4 % à 17 % en fonction des espèces de tiques testées, de la région, la saison et l’année de récolte [14, 22].Plusieurs espèces animales présentent une bactériémie au long cours susceptible d’en faire des réservoirs. Il s’agit principalement des ruminants sauvages et domestiques et des rongeurs. Chez les ruminants sauvages (chevreuil, cerf,…), la prévalence de la bactériémie varie de 12 à plus de 85 % et chez les micromammifères, la prévalence peut atteindre 20 % [14].L’étude des isolats d’A. phagocytophilum par différentes techniques de typage moléculaire a fait émerger la notion d’écotype pour cette espèce bactérienne. En effet, les études phylogénétiques et épidémiologiques fondées sur les séquences de plusieurs gènes (ARNr 16S, gltA, rpoB, hsp, ankA,...) permettent de distinguer plusieurs clusters au sein de cette espèce. Le premier cluster regroupe principale-ment des souches isolées de rongeurs, carnivores, chevaux, le deuxième, des ruminants domestiques et le troisième des chevreuils [23].Il existerait donc au moins trois écosystèmes en Europe.• Un écosystème réservoirs rongeurs / vecteur I. trianguliceps, dans lequel l’homme, les carnivores et les équidés seraient des hôtes accidentels.• Un écosystème réservoirs ruminants domestiques et cer-tains ruminants sauvages (avec le cerf élaphe comme prin-cipal candidat réservoir) / vecteurs I. ricinus pour lequel la participation de l’homme, des carnivores et des chevaux restent en question.• Un écosystème réservoir chevreuil / vecteur I. ricinus, spé-cifique de cette espèce animale.D’autres écosystèmes particuliers à certaines zones pour-raient exister, comme le suggèrent les enquêtes réalisées en Camargue qui incitent à penser que Rhipicephalus sp. pourrait intervenir comme vecteur [23, 24].

4.3. Aspects cliniques

4.3.1. Maladies animalesLes anaplasmoses/ehrlichioses granulocytaires animales sont connues en France depuis plusieurs décennies, en particulier chez les ruminants, dont les bovins.Chez les bovins, l’anaplasmose granulocytaire bovine ou ehrlichiose, encore appelée fièvre des pâtures ou maladie des gros paturons, se caractérise par un pic thermique (supé-rieur à 40 °C) apparaissant sur plusieurs animaux (aspect pseudo-contagieux) peu de temps après un changement de pâture ou une montée en estive. Différents autres symptômes dont des avortements dans le dernier tiers de gestation, des mammites, du jetage nasal, de la toux/polypnée (surinfec-tion bactérienne de l’appareil respiratoire) et un œdème des parties déclives peuvent se surajouter à ce tableau fébrile. Ces signes apparents s’accompagnent de modifications prolongées de l’hémogramme, avec leucopénie, neutropénie,

Tableau III – Famille des Anaplasmataceae (ordre des Rickettsiales).

Principales espècesHôtes réservoirs

principaux

Cellules cibles

principales

Risque

zoonotique

Anaplasma phagocytophilum

Rongeurs, ruminants

Polynucléaires neutrophiles

+

Anaplasma marginale Bovins Erythrocytes -

Anaplasma centrale Petits ruminants Erythrocytes -

Anaplasma bovis Bovins Monocytes -

Anaplasma ovis Petits ruminants Monocytes -

Anaplasma platys Chien Thrombocytes +/-

Ehrlichia ruminantium

BovinsCellules endothéliales

-

Ehrlichia canis Chien Monocytes +/-



thrombocytopénie, parfois anémie. Les conséquences économiques de cette maladie (avortement, baisse de pro-duction laitière, traitement antibiotique des surinfections respiratoires) sont importantes [25].Chez les chevaux, les motifs de consultation les plus fré-quents sont l’abattement et l’hyperthermie. Le premier signe clinique est l’hyperthermie (≥ 40 °C). Elle est souvent accom-pagnée de tachycardie, tachypnée, dysorexie, voire anorexie. Un abattement est presque systématiquement observé, parfois sévère. Un œdème des membres, parfois de l’abdo-men ventral et du prépuce ou des testicules apparaît après le 2e jour de fièvre. Une ataxie peut-être associée à cet état général débilité et les chevaux atteints sont réticents à se déplacer [26].Chez les chats, l’infection se traduit par une hyperthermie (supérieure à 39 °C). Les animaux sont léthargiques et, dans certains cas, anorectiques au moment de la consultation. Une ataxie, une hépatosplénomégalie et une conjonctivite peuvent être associées aux symptômes non spécifiques précédents. Lymphopénie, thrombocytopénie et plus rarement neutropénie accompagnent ce tableau clinique [25, 27].Chez les chiens, le tableau clinique se traduit par une hyper-thermie élevée (de 39 °C à 41 °C) avec léthargie, de l’inappé-tence (avec vomissement et diarrhée) et une splénomégalie. Plus rarement, des muqueuses pâles, des pétéchies, de l’épistaxis et du méléna sont à rapprocher d’une thrombo-pénie (des anticorps anti plaquettes ont été décrits). D’autres modifications de la formule sanguine telles qu’anémie et lymphopénie sont associées à cette thrombopénie [28].

4.3.2. Maladie chez l’hommeL’anaplasmose granulocytaire humaine (AGH), initialement décrite aux USA comme une maladie relativement fréquente et pouvant être grave, fait l’objet de quelques descriptions en Europe. À ce jour, un total de 70 à 100 cas certains d’AGH sont répertoriés dont une majorité en Slovénie et en Suède. Parmi eux, six cas émanent de France dont 5 en Alsace [29].Cette infection se traduit par un syndrome pseudogrippal non spécifique avec une hyperthermie marquée (supérieure à 38,5 °C), des céphalées, des myalgies et plus rarement des arthralgies. Un cas de pneumonie atypique a aussi été rapporté en France. Des modifications hématologiques accompagnent ces symptômes : thrombopénie et leucopénie avec augmentation du taux des enzymes hépatiques [30].

4.4. Diagnostic et dépistageLe diagnostic d’anaplasmose/ehrlichiose granulocytaire repose sur différents critères, communs à la médecine vétérinaire et à la médecine humaine [19] :• un historique de morsure de tique ou d’exposition à des tiques (caractère saisonnier) ;• un syndrome fébrile ;• des examens de laboratoire (cytologie, PCR, sérologie) avec au moins un résultat positif à ces tests.Ces examens consistent en :• la mise en évidence de morula dans le cytoplasme de leu-cocytes polynucléaires neutrophiles (figure 4) ;• un test PCR réalisé à partir de prélèvements sanguins utili-sant des amorces spécifiques d’A. phagocytophilum (gènes msp2) avec si possible une confirmation par séquençage des amplifiats.

Ces deux techniques fournissent des résultats positifs dans les jours qui suivent l’apparition des symptômes et la positivé persiste peu de temps. La majorité des résultats se négativent après 2 semaines [31] ;• une sérologie dont les résultats doivent faire l’objet d’une interprétation prudente pour deux raisons : d’une part, la séroconversion peut être tardive par rapport à l’apparition des symptômes et d’autre part, les anticorps persistent longtemps. L’augmentation d’un facteur 4 du titre en anticorps lors de deux prises de sang à 15 jours/1 mois d’intervalle est nécessaire pour pouvoir affirmer le diagnostic [31]. Par ailleurs, il existe des réactions sérologiques croisées entre certaines espèces (A. phagocytophilum et A. platys) [31]. Des lames pour immu-nofluorescence sont actuellement commercialisées (figure 5).

Figure 4 – Frottis sanguin positif pour Anaplasma phagocytophilum chez un chevreuil. Noter la présence

d’une morula dans le cytoplasme d’un polynucléaire

neutrophile (May-Grünwald-Giemsa) (10x100).


Figure 5 – Immunofluorescence indirecte positive pour

Anaplasma phagocytophilum chez un cheval (10x100).



Un test ELISA est disponible pour l’ehrlichiose équine. Selon le fabriquant, sa sensibilité est de 97,7 % et sa spécificité de 93,2 % [26].La mise en culture à des fins diagnostiques de cette bactérie intracellulaire obligatoire n’est pas pratiquée en médecine vétérinaire.

5. Autres maladies bactériennes

5.1. RickettisosesLes rickettsioses sont dues à des bactéries intracel-lulaires obligatoires vectorisées par des arthropodes principalement. À côté de R. typhi ou de R. felis, trans-mises par les puces, on dénombre plusieurs autres espèces transmises à l’homme ou aux animaux par les tiques. Cependant, chez ces derniers les informations sont parcellaires, en particulier en Europe et plus spé-cialement en France.

5.1.1. La fièvre boutonneuse méditerranéenne

5.1.1.1. Étiologie – Épidémiologie

La fièvre boutonneuse méditerranéenne (Mediterranean spotted fever, MSF) est due à un complexe d’espèces ou de souches de R. conorii.La bactérie est transmise par R. sanguineus. Cette tique endophile a une préférence pour les carnivores, en par-ticulier le chien. Elle a depuis longtemps été considérée comme le réservoir de R. conorii. Les preuves expérimen-tales de ce rôle ne sont disponibles que depuis peu [4]. Cependant, le faible nombre de tiques trouvées por-teuses d’ADN de R. conorii dans la nature (moins de 1 % quelles que soient les études) [4] laisse entrevoir que des vertébrés pourraient également jouer ce rôle. Différentes espèces sont réceptives à l’infection expérimentale ou naturelle par R. conorii : hérisson (Erinaceus europeanus), souris, cobaye, spermophile (Spermophilus citellus) et lapin (Oryctolagus cuniculus) [4]. Le chien est la principale espèce domestique suspectée d’être un réservoir de R. conorii, sur des arguments épidémiologiques, cliniques et expérimentaux [4]. D’une part, le nombre élevé de chiens séropositifs pour R. conorii révélé par certaines études est indicatif d’un contact fréquent avec cette bac-térie. Dans une étude portugaise portant sur 400 chiens sains et 52 chiens suspects de présenter une maladie due à des agents pathogènes vectorisés, 38,5 % des premiers et 62 % des seconds se sont avérés séropositifs pour R. conorii [32]. D’autre part, un nombre non négli-geable de chiens malades présentent de l’ADN circulant (7/52- 13,5 % au Portugal et 10/650 1,5 % en Italie) [32, 33]. Par ailleurs, Paul Durand [34] a démontré que le chien était un réservoir compétent pour cette bactérie.

5.1.1.2. Aspects cliniques

Peu de descriptions cliniques permettent de dresser un tableau clair des conséquences de l’infection chez le chien qui, dans la plupart des cas, semble asymptoma-tique comme le laisse supposer la séroprévalence élevée [35]. D’autant plus que des co-infections avec d’autres bactéries ou parasites (Babesia) peuvent interférer avec le tableau clinique dû à cette rickettsie. L’infection se traduit

par une fièvre d’apparition aiguë (90 % des cas), une lymphadénopathie (65 %), des muqueuses pâles (39 %), une anorexie (22 %), des pétéchies cutanées (16 %). Une léthargie, des boiteries et des vomissements sont aussi décrits. Ces symptômes s’accompagnent d’une thrombocytopénie (100 % des cas), d’une leucopénie (50 %), et parfois d’une anémie et d’une augmentation modérée des enzymes hépatiques et d’une hypoalbu-minémie [32, 35].Chez l’homme l’infection débute par une fièvre (100 % des cas), une céphalée, puis s’installe une escarre au point de morsure (tache noire) (dans 72 % des cas), un rash cutané (97 %) et des douleurs musculaires. Une lymphadénopathie locale est plus rarement décrite [36].

5.1.1.3. Diagnostic [19, 32, 35]Le diagnostic de MSF chez le chien s’appuie sur la mise en évidence de R. conorii par PCR à partir du sang (qui peut aussi être pratiquée sur la tique si elle a été récol-tée). La PCR n’est pas réalisée sur des biopsies cutanées contrairement à ce qui se pratique en médecine humaine. Les gènes recherchés sont les gènes codant pour l’ARNr 16S et celui codant pour OmpA.Des techniques d’immunofluorescence sont aussi disponibles.La culture n’est pas disponible pour le diagnostic chez le chien.

5.1.2. TIBOLA (tick borne lymphadenopathy)Cette maladie humaine, caractérisée principalement par une escarre dans le cuir chevelu et une adénopathie, est due à R. slovaca. Les tiques vectrices appartiennent au genre Dermacentor. Les deux espèces connues en Europe, D. marginatus et D. reticulatus, peuvent être impliquées dans la transmission. Le pourcentage de Dermacentor spp. infectés varie de 0,7 % à 41,5 % selon les régions d’Europe [37]. Les animaux sauvages, en particulier le sanglier (séropositivité pouvant aller jusqu’à 52 % dans certaines régions [38]), jouent sans doute un rôle important dans le maintien des tiques infectées, mais les réservoirs animaux, domestiques ou sauvages, s’ils existent, sont inconnus.Cependant, deux études font état du possible rôle des animaux domestiques dans l’épidémiologie de l’infec-tion par cette espèce bactérienne. L’étude de Lakos et al. [39] démontre une association significative entre l’infection chez l’homme et le contact avec des chevaux. Le risque d’être atteint de TIBOLA est onze fois plus important, comparé au risque de contracter une borréliose de Lyme, chez les patients en contact avec des chevaux. Les chevaux sont souvent infestés par les deux espèces de tiques vectrices.Néanmoins, il n’existe aucune description de l’infection chez les chevaux, ni comme porteur de la bactérie, ni comme patient. Par ailleurs, une enquête sérologique et moléculaire a montré que des ruminants peuvent être en contact avec cette espèce bactérienne : 15,7 % des 95 moutons, 20,8 % des 91 chèvres (dont une PCR positive) et 65,0 % des 100 bovins inclus dans l’étude se sont révélés séropositifs. Cependant aucun de ces animaux ne présentait de signes cliniques [37].



5.2. Bartonellose

5.2.1. ÉtiologieB. vinsonii subsp. berkhoffii est la seule espèce de Bartonella dont la transmission par les tiques est commu-nément admise – quoique non encore prouvée –, même si la compétence vectorielle d’I. ricinus a été démontrée pour B. henselae, l’agent de la maladie des griffes du chat transmise essentiellement par les puces [40]. B.v. berkhoffii est une bactérie de culture difficile, intracellulaire faculta-tive, colonisant les globules rouges des hôtes réservoirs.

5.2.2. ÉpidémiologieCette espèce de Bartonella est transmise par les tiques [41]. Cependant, une transmission par des puces ne peut être exclue. I. ricinus semble en être le vecteur principal, même si une autre espèce de tiques, R. sanguineus, a été suspectée de jouer un rôle dans la transmission de B.v. berkhoffii sans qu’il n’ait été parfaitement établi [42].Le principal réservoir décrit en Amérique du Nord est le coyote (Canis latrans) [43]. Bien que cette espèce de Bartonella circule en Europe (un cas humain autochtone), son réservoir européen est inconnu.Le chien est sans doute l’espèce animale la plus touchée, avec jusqu’à 8 % de chiens séropositifs dans certains pays [44].

5.2.3. Aspects cliniquesB.v. berkhoffii est l’une des principales espèces à l’origine de bartonelloses canines. Elle peut cependant atteindre d’autres espèces animales (chats et chevaux) s’exprimant en particulier par des symptômes liés à des proliférations vasculaires (angiomatose, hémangiopéricytome, angioendo-théliomatose,...) [45]. Chez le chien, le tableau clinique est dominé par des endocardites touchant principalement les valves aortiques. D’autres manifestations cliniques ont été décrites : arythmies cardiaques, myocardites, polyarthrites, rhinites granulomateuses, uvéites antérieures, chorioréti-nites, méningoencéphalites, anémie et thrombocytopénie (epistaxis), métaplasie des glandes salivaires [46].

Chez l’homme, il semble qu’il existe des porteurs asymp-tomatiques de B.v. berkhoffii parmi les patients immuno-compétents [47]. Néanmoins, cette espèce a été décrite initialement dans le contexte d’une endocardite [48]. Depuis, d’autres tableaux cliniques ont été décrits : une prolifération vasculaire de type hémangioendothéliome chez un patient infecté comme son chien par B. vinsonii berkhoffii [49], de même que des cas d’atteinte neurologique [50, 51].

5.2.4. DiagnosticLe diagnostic d’infection à B.v.berkhoffii repose sur :• la mise en évidence de la bactériémie par culture et/ou PCR (figure 6) ;• la mise en évidence d’une séroconversion ; l’immunofluo-rescence est la technique de référence (figure 7).Pour de plus amples informations, le lecteur est invité à se reporter à l’article « Les bartonelloses zoonoses » du numéro spécial Zoonoses de la Revue francophone des laboratoires (2014).

6. Conclusion

Les animaux sauvages ou domestiques constituent soit des réservoirs compétents soit des cibles pour certaines bactéries à pouvoir zoonotiques. Qu’il s’agisse des mala-dies humaines ou des maladies animales, la démarche conduisant aux hypothèses d’une maladie bactérienne transmissible par les tiques s’appuie sur les mêmes données épidémiologiques (localisation géographique, saisonnalité, morsure de tique ou activité de plein air…), et sur des tableaux cliniques (fièvre, rash, arthralgies) qui diffèrent sur certains points entre l’homme et les patients animaux (érythème migrant, escarre chez l’homme, avortement chez les animaux) mais se rejoignent sur la nécessité de l’apport du laboratoire pour un diagnostic de certitude. Cet apport est d’autant plus justifié que la possibilité de transfert de façon concomitante de plusieurs agents pathogènes (bactérie, virus ou parasite dont certains encore non iden-tifiés) brouille ce tableau.

Figure 6 – Culture positive pour Bartonella

à partir d’un chat (gélose BHI additionnée

de 5 % de sang frais de lapin).


Figure 7 – Immunofluorescence positive

pour Bartonella vinsonii susp. Berkhoffii - sérum de chien.



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Le diagnostic de routine a beaucoup gagné du dévelop-pement de la biologie moléculaire et de la sérologie du fait que la culture de ces bactéries est en général difficile. La prudence dans l’interprétation des résultats des tests de diagnostic sérologiques doit être de rigueur entre autre du fait d’antigénicité croisée, de production tardive d’anti-corps ou de persistance de la séropositivité, entretenue chez les animaux par des inoculations répétées.Enfin, la lutte contre les maladies bactériennes trans-mises par les tiques reste difficile (multiplicité des

réservoirs, acaricides difficilement utilisables sur le terrain…) et devra passer par des solutions innovantes fondées sur une meilleure connaissance des facteurs d’interaction entre bactéries, hôtes invertébrés et ver-tébrés. En attendant, la prévention ou la limitation des contacts avec les tiques reste la mesure la plus efficace, surtout chez l’homme.

Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de

conflits d’intérêts en relation avec cet article.



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Les animaux vertébrés et les maladies dues à des bactéries vectorisées par les tiques

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