La tomografía computarizada multidetector en la hemoptisis ...

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Radiología. 2013;55(6):483---498 www.elsevier.es/rx ACTUALIZACIÓN La tomografía computarizada multidetector en la hemoptisis amenazante C. Spinu * , E. Casta˜ ner, X. Gallardo, M. Andreu y A. Alguersuari UDIAT-Centre Diagnòstic, Institut Universitari Parc Taulí-UAB, Corporació Sanitària Parc Taulí, Sabadell, Espa˜ na Recibido el 18 de enero de 2013; aceptado el 17 de mayo de 2013 Disponible en Internet el 20 de septiembre de 2013 PALABRAS CLAVE Hemoptisis; Tomografía computarizada multidetector; Arterias bronquiales; Arteria pulmonar Resumen La hemoptisis amenazante es una situación grave que precisa de un diagnóstico y tratamiento rápidos. Uno de los tratamientos de elección es la embolización. La evaluación inicial se dirige a localizar el origen y la causa del sangrado. El avance tecnológico de la TC multidetector (TCMD) ha supuesto un cambio en el manejo de estos pacientes. La angio-TCMD permite evaluar la causa rápida e incruentamente, y localizar los vasos implicados; es particu- larmente útil para detectar arterias bronquiales ectópicas, arterias sistémicas no bronquiales o seudoaneurismas pulmonares. Hacer sistemáticamente una angio-TCMD antes de la embo- lización permite planificar mejor el tratamiento. En este artículo revisamos la fisiopatología y las causas de la hemoptisis amenazante (incluyendo la hemoptisis criptogenética), la téc- nica del estudio de la angio-TCMD y describimos cómo evaluar sistemáticamente las imágenes (parénquima pulmonar, vía aérea y estructuras vasculares). © 2013 SERAM. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados. KEYWORDS Hemoptysis; Multidetector computed tomography; Bronchial arteries; Pulmonary artery Multidetector computed tomography in life-threatening hemoptysis Abstract Life-threatening hemoptysis is a severe condition that requires rapid diagnosis and treatment. One of the treatments of choice is embolization. The initial assessment aims to locate the origin and cause of bleeding. The technological advance of the development of multidetector computed tomography (MDCT) has changed the management of patients with life-threatening hemoptysis. MDCT angiography makes it possible to evaluate the cause of blee- ding and locate the vessels involved both rapidly and noninvasively; it is particularly useful for detecting ectopic bronchial arteries, nonbronchial systemic arteries, and pulmonary pseudoa- neurysms. Performing MDCT angiography systematically before embolization enables better * Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (C. Spinu). 0033-8338/$ see front matter © 2013 SERAM. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados. http://dx.doi.org/10.1016/j.rx.2013.05.006

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Radiología. 2013;55(6):483---498

www.elsevier.es/rx

ACTUALIZACIÓN

La tomografía computarizada multidetector en la hemoptisis

amenazante

C. Spinu ∗, E. Castaner, X. Gallardo, M. Andreu y A. Alguersuari

UDIAT-Centre Diagnòstic, Institut Universitari Parc Taulí-UAB, Corporació Sanitària Parc Taulí, Sabadell, Espana

Recibido el 18 de enero de 2013; aceptado el 17 de mayo de 2013Disponible en Internet el 20 de septiembre de 2013

PALABRAS CLAVEHemoptisis;Tomografíacomputarizadamultidetector;Arterias bronquiales;Arteria pulmonar

Resumen La hemoptisis amenazante es una situación grave que precisa de un diagnóstico ytratamiento rápidos. Uno de los tratamientos de elección es la embolización. La evaluacióninicial se dirige a localizar el origen y la causa del sangrado. El avance tecnológico de la TCmultidetector (TCMD) ha supuesto un cambio en el manejo de estos pacientes. La angio-TCMDpermite evaluar la causa rápida e incruentamente, y localizar los vasos implicados; es particu-larmente útil para detectar arterias bronquiales ectópicas, arterias sistémicas no bronquialeso seudoaneurismas pulmonares. Hacer sistemáticamente una angio-TCMD antes de la embo-lización permite planificar mejor el tratamiento. En este artículo revisamos la fisiopatologíay las causas de la hemoptisis amenazante (incluyendo la hemoptisis criptogenética), la téc-nica del estudio de la angio-TCMD y describimos cómo evaluar sistemáticamente las imágenes(parénquima pulmonar, vía aérea y estructuras vasculares).© 2013 SERAM. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

KEYWORDSHemoptysis;Multidetectorcomputedtomography;Bronchial arteries;Pulmonary artery

Multidetector computed tomography in life-threatening hemoptysis

Abstract Life-threatening hemoptysis is a severe condition that requires rapid diagnosis andtreatment. One of the treatments of choice is embolization. The initial assessment aims tolocate the origin and cause of bleeding. The technological advance of the development ofmultidetector computed tomography (MDCT) has changed the management of patients withlife-threatening hemoptysis. MDCT angiography makes it possible to evaluate the cause of blee-ding and locate the vessels involved both rapidly and noninvasively; it is particularly useful fordetecting ectopic bronchial arteries, nonbronchial systemic arteries, and pulmonary pseudoa-neurysms. Performing MDCT angiography systematically before embolization enables better

∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (C. Spinu).

0033-8338/$ – see front matter © 2013 SERAM. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.http://dx.doi.org/10.1016/j.rx.2013.05.006

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treatment planning. In this article, we review the pathophysiology and causes of life-threateninghemoptysis (including cryptogenic hemoptysis) and the MDCT angiography technique, and wereview how to systematically evaluate the images (lung parenchyma, airways, and vascularstructures).© 2013 SERAM. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.

Introducción

La hemoptisis es la expectoración de sangre procedente delárbol traqueobronquial o del parénquima pulmonar1. En fun-ción de la cantidad expectorada, se clasifica en masiva ono masiva. Aunque no existe una definición unánime quelas diferencie, suele catalogarse como masiva la hemorra-gia que supera los 400-600 ml en 24-48 h o cuando sobrepasalos 100-200 ml en una hora2. Considerando que cuantificar elsangrado es difícil, clínicamente es más útil usar el términode hemoptisis amenazante para definir una situación en laque existe un riesgo inmediato para la vida del paciente3. Elriesgo inmediato es el compromiso de la vía aérea, por lo quela significación clínica de un episodio de hemoptisis deberíatener en cuenta no solo el volumen de sangre expecto-rado, sino también el efecto sobre las reservas respiratoriasy cardiovasculares3,4. Aunque constituye solo una pequenaproporción de todos los casos de hemoptisis, la hemoptisisamenazante tratada inadecuadamente tiene una mortalidadsuperior al 50%5. La intervención quirúrgica urgente tambiéntiene una morbimortalidad alta, y por ello, la embolizaciónes actualmente el tratamiento de elección en la mayoría delos casos6,7.

La evaluación inicial de los pacientes con hemoptisisamenazante se dirige a localizar el origen y la causa sub-yacente del sangrado. Los protocolos de actuación varíanen función del centro y deberían incluir la disponibilidadurgente de la TC, la fibrobroncoscopia, la embolización arte-rial y, eventualmente, el tratamiento quirúrgico8. En nuestrohospital la primera exploración realizada a un paciente conhemoptisis amenazante es una radiografía de tórax (que enmuchas ocasiones localiza el área de sangrado) (fig. 1A),seguida de una angio-TC torácica (no hay posibilidad defibrobroncoscopia urgente), que servirá de guía para eltratamiento, que en la mayoría de los casos será la emboli-zación; la fibrobroncoscopia ha quedado relegada a los pocoscasos en los que la TC no identifica la causa de sangrado.

Los avances tecnológicos de la TC multidetector (TCMD)han supuesto un cambio en el manejo de los pacientescon hemoptisis amenazante. Permite determinar la locali-zación y la causa del sangrado en un alto porcentaje decasos9,10, analizar detalladamente el mediastino y el parén-quima pulmonar, y obtener estudios angiográficos torácicos(circulación sistémica y pulmonar) y del abdomen superior,que son útiles para planificar la embolización y, ocasional-mente, la intervención quirúrgica4,9,10.

En este artículo revisamos la fisiopatología y las causasde la hemoptisis amenazante (incluyendo la hemoptisis crip-togenética), la técnica del estudio de la angio-TCMD y laevaluación sistemática de las imágenes (parénquima pulmo-nar, vía aérea y estructuras vasculares).

Irrigación del parénquima pulmonar y causasde hemoptisis

Los pulmones tienen 2 sistemas vasculares independientes:las arterias pulmonares y las arterias sistémicas bronquia-les. Las arterias pulmonares son el componente principal,proporcionan el 99% de la sangre arterial a los pulmo-nes y participan en el intercambio gaseoso. Las arteriasbronquiales representan un 1% del gasto cardíaco, cumplenla función de nutrición de múltiples estructuras (tráquea,bronquios, nervios, ganglios linfáticos, vasa vasorum delas estructuras vasculares, pleura, esófago), y no partici-pan, en condiciones normales, en el intercambio gaseoso4.Los 2 sistemas crean un cortocircuito fisiológico derecha-izquierda por medio de las anastomosis entre los capilarespulmonares y bronquiales, que representa el 5% del gastocardíaco4,11,12.

En circunstancias que disminuyen la circulación pulmonarde forma mantenida y producen isquemia (por ejemplo, enel tromboembolismo crónico), la circulación bronquial res-ponde con una hipertrofia y proliferación vascular focal através de las anastomosis para reemplazar a la circulaciónpulmonar; por otra parte, las neoplasias y la inflamacióncrónica (por ejemplo, las bronquiectasias e infecciones cró-nicas), por medio de factores de crecimiento angiogénico,producen neovascularización y un aumento de la circulaciónsistémica. Estos vasos sistémicos neoformados e hipertro-fiados son generalmente muy frágiles y están expuestos a lapresión sistémica, por lo que tienden a romperse en su por-ción más distal (capilar) hacia la luz bronquial o los alvéolos,provocando la hemoptisis13,14. En la mayoría de los casos dehemoptisis (90%) están implicadas las arterias bronquiales,pero también puede tener su origen en arterias sistémi-cas no bronquiales o, en raras ocasiones, en las arteriaspulmonares15.

Las causas subyacentes de la hemoptisis varían en fun-ción de la localización geográfica de los estudios, de laprevalencia de tuberculosis y del uso de la TC16. En nuestromedio, las causas más frecuentes de hemoptisis amenazanteson las bronquiectasias, la tuberculosis y sus secuelas, y elcáncer de pulmón17---19. En la tabla 1 se recogen las principa-les causas.

Tomografía computarizada multidetector:técnica y manipulación de datos

Disponemos de una TCMD de 16 filas de detectores (TCMDSensation 16; Siemens, Erlagen, Alemania). Los paráme-tros utilizados son: 120 kV, 70-120 mAs (valores variablessegún caredose®), tiempo de rotación de 0,42 s, colimación

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Figura 1 Paciente con tromboembolismo pulmonar crónico que acude por hemoptisis amenazante. A) Radiografía de tórax conconsolidaciones en la base pulmonar derecha correspondientes al área de sangrado. B) La TC con ventana de pulmón muestra áreasen vidrio deslustrado en el lóbulo medio y lóbulo inferior derecho. C-H) Imágenes de angio-TCMD. Cortes axiales (C y D) que muestransignos de tromboembolismo pulmonar crónico con un gran trombo periférico en la arteria pulmonar principal derecha (cabezas deflecha), así como imágenes lineales en el interior de las ramas lobar y segmentaria en el lóbulo inferior derecho y lóbulo inferiorizquierdo respectivamente, correspondientes a bandas residuales (flecha). Imágenes lineales y puntiformes (E y F) en el mediastino,con contraste similar al de la aorta (flechas), que se corresponden con arterias bronquiales hipertrofiadas. La reconstrucciónMIP coronal (G) muestra un tronco intercostobronquial derecho (flechas blancas) y un tronco común bibronquial (flechas negras)hipertrofiados. Los hallazgos fueron confirmados en la arteriografía, que mostraba la hipertrofia del tronco intercostobronquialderecho (H: flechas, flechas finas en la rama intercostal) y la hipertrofia del tronco bibronquial (I: flechas). Obsérvese la analogíade las imágenes de la angio-TCMD y la arteriografía.

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Figura 1 (Continuación ).

0,75 mm y «pitch» de 0,85. El grosor de reconstrucción delas imágenes es de 1 mm con un intervalo de 0,7 mm.

La adquisición se realiza con el paciente en decúbitosupino y en máxima inspiración, en dirección craneocaudal,abarcando desde la base del cuello al tercio medio de losrinones (nivel de las arterias renales) para incluir los troncossupraaórticos y las arterias infradiafragmáticas4.

Se administran 100 ml de contraste yodado no iónico(Iopromide, Ultravist 300; Schering, Berlín, Alemania), auna velocidad de 4 ml/s, y se instilan después 20 ml desuero fisiológico. El estudio comienza automáticamente uti-lizando la técnica de bolus tracking. Para ello, se sitúa laregión de interés en la aorta ascendente, establecemos unumbral de 120 UH, y se inicia el estudio a los 10 s de alcan-zado el umbral.

Los cortes axiales serán útiles para detectar el origende las arterias sistémicas. Las reconstrucciones en proyec-ción de máxima intensidad (MIP) serán imprescindibles paraestudiar el trayecto tortuoso de estas arterias. Las recons-trucciones en el plano coronal son las más adecuadas paraestudiar las arterias intercostales y mamarias internas, ylas axiales para las arterias frénicas inferiores y ramas deltronco celíaco. Las reconstrucciones en el plano sagital obli-cuo son útiles también para estudiar los trayectos de lasarterias mamarias y frénicas. El grado de oblicuidad y elgrosor de las reconstrucciones se adaptan a cada caso4. Lasreconstrucciones MIP de las arterias pulmonares en diferen-tes planos serán también necesarias cuando se sospeche queestán afectadas. Las reconstrucciones multiplanares y en

proyección de mínima intensidad son útiles para valorar lapermeabilidad de la vía aérea.

Valoración de las imágenes

La angio-TCMD torácica nos ofrecerá un mapa guía parala embolización. Deberemos valorar sistemáticamente elparénquima pulmonar, vía aérea y mediastino (buscandoel lugar y la causa del sangrado) (fig. 1B, C y D), y analizar losvasos posiblemente implicados: las arterias bronquiales, lasarterias sistémicas no bronquiales y las arterias pulmonares.

Parénquima pulmonar y vía aérea

Valorar el parénquima pulmonar puede identificar comocausa del sangrado, entre otras, las bronquiectasias,neoplasia de pulmón e infección pulmonar aguda ocrónica (particularmente las causantes de necrosis delparénquima)4.

Los signos de sangrado más frecuentes en el parénquimapulmonar son los nódulos centrolobulillares, opacidadesen vidrio deslustrado y/o condensaciones (figs. 1B y 2).Estos hallazgos nos ayudan a identificar el lugar del san-grado si son focales o unilaterales, y son de menorayuda si la afectación es extensa y bilateral20; en estoscasos las reconstrucciones multiplanares son útiles paravalorar el predomino zonal del sangrado21. Cuando exis-ten cavidades pueden rellenarse de sangre (fig. 3A y B)

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Tabla 1 Causas de hemoptisis amenazante

Adquiridas

Inflamación crónica del parénquima pulmonar

BronquiectasiasFibrosis quísticaBronquitis crónicaAspergiloma

Necrosis del parénquima pulmonar

TuberculosisNeumonía bacteriana necrosanteEmbolismos sépticos

Neoplasia pulmonar primaria o metastásica

Alteraciones vasculares

Oclusión crónica de la arteria pulmonar:trombembolismo pulmonar crónico, vasculitis

Aneurisma (enfermedad de Behcet y síndrome deHughes-Stovin) y seudoaneurisma de la arteria pulmonar

Aneurisma de la arteria bronquialLesiones iatrogénicas o traumáticas penetrantes

Malposición del catéter de Swan-Ganz (seudoaneurismade la arteria pulmonar)

Heridas penetrantesHemoptisis criptogenética

Congénitas

Secuestro

Irrigación sistémica a pulmón normal

Malformaciones arteriovenosas (enfermedad de

Rendu-Osler)

Figura 2 Paciente que acude por dolor pleurítico derecho yhemoptisis amenazante. TC con ventana de pulmón que mues-tra signos de sangrado en lóbulo superior derecho en forma devidrio deslustrado y nódulos centrolobulillares, con ocupaciónde un bronquio subsegmentario (cabezas de flecha) que discurreparalelo a la arteria pulmonar.

que puede ocultar lesiones intracavitarias como los mice-tomas; ocasionalmente se identifican áreas hiperdensaspor los coágulos21. A veces los coágulos pueden simu-lar nódulos o masas; por ello es aconsejable realizaruna TC de control semanas después del episodio dehemoptisis para ver la evolución de imágenes sospechosas(fig. 4)4.

Figura 3 Paciente en tratamiento por infección por Mico-bacteria atípica que presenta hemoptisis amenazante. A) TC(ventana de pulmón) realizada 5 meses antes del episodio dehemoptisis que muestra una lesión cavitada de paredes irregu-lares en el lóbulo superior izquierdo. Se observa además unaimportante afectación por enfisema centrolobulillar y parasep-tal (flechas). B) TC (ventana de pulmón) donde se observa laocupación de la cavidad por el sangrado. C) Reconstrucción MIPaxial, que muestra ramas de las arterias pulmonares (flechas)en la porción periférica inferior de la cavidad. Se observan ade-más muchas imágenes focales pequenas que se correspondencon granulomas calcificados.

Es imprescindible analizar minuciosamente la per-meabilidad de la vía aérea. Si la luz está ocupada,puede deberse a coágulos que secundariamente puedenproducir atelectasias (fig. 2); la sangre puede ocultarpequenos tumores endobronquiales21. En raras ocasionesse puede observar extravasación de contraste a la luzbronquial20.

En definitiva, el sangrado en el parénquima y en la víaaérea puede ocultar el origen de la hemoptisis; por ello, encaso de no encontrarse la causa, es aconsejable realizar unaTC de control a las pocas semanas del episodio4,21.

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Figura 4 Paciente con hemoptisis amenazante. TC con ven-tana de pulmón, donde se observa una consolidación en elsegmento posterior del lóbulo superior derecho, secundaria alsangrado, con un área de vidrio deslustrado adyacente, hallaz-gos resueltos completamente en la TC de control realizada alcabo de un mes (no mostrada).

Vasos

Arterias sistémicas bronquiales

En el 90% de los casos de hemoptisis, las arterias sistémicasbronquiales son el origen de la hemorragia4,9,20,22. Se consi-deran arterias bronquiales aquellas que se dirigen al pulmóna través del hilio pulmonar siguiendo el árbol bronquial12.Las arterias bronquiales ortotópicas son aquellas que tie-nen un origen en la aorta torácica descendente, al nivelde los cuerpos vertebrales T5-T6 (aproximadamente en lazona de la carina). Las arterias bronquiales que no nacena ese nivel se denominan arterias bronquiales ectópicas4,23.Las arterias que no llegan al parénquima pulmonar a tra-vés del hilio pulmonar se denominan arterias sistémicas nobronquiales.

Las arterias bronquiales ortotópicas tienen un origen,ramificación y trayecto muy variables (fig. 5)24. La arteriaintercostobronquial derecha es la que presenta una localiza-ción más constante. Está presente en casi un 90% de casos yes la más fácil de identificar en la angio-TCMD. Se origina dela cara posterolateral derecha de la aorta descendente paraseguir primero un trayecto craneal, antes de ramificarse enla primera arteria intercostal derecha y la arteria bronquialderecha, y después un trayecto caudal para llegar al bron-quio principal derecho (fig. 1G y H). Las arterias bronquialesizquierdas generalmente surgen de la cara anteromedial dela aorta. Suele haber 2, una superior y una inferior; su tra-yecto mediastínico es muy corto y su curso es más difícil dever en la angio-TCMD; no es infrecuente tampoco que existaun tronco común derecho e izquierdo (fig. 1G y I)4,25,26.

En los adultos, el diámetro normal de las arterias bron-quiales es menor de 1,5 mm en su origen y de 0,5 mm en elpunto de entrada en el segmento broncopulmonar4,22,25. Undiámetro mayor de 2 mm se considera patológico e indicala arteria que hay que embolizar, aunque, desafortunada-mente, no existe una buena correlación entre el tamano dela arteria y el riesgo de sangrado4,23,26. Yoon et al.27, en unestudio retrospectivo comparando la angio-TCMD y la angio-grafía en 22 pacientes con hemoptisis, mostraron diferencias

estadísticamente significativas entre las arterias que causa-ban hemoptisis y las que no; El trayecto de las causantes seveía mejor desde su origen hasta el hilio pulmonar que el delas arterias no responsables de la hemoptisis.

En la angio-TCMD veremos las arterias bronquiales comopequenas imágenes nodulares o lineales en el mediastino(casi imperceptibles si no están hipertrofiadas), alrede-dor de los bronquios principales, esófago y en la ventanaaortopulmonar (fig. 1E y F). Es imprescindible realizarreconstrucciones MIP y en diferentes planos para poder verbien su origen y trayecto (fig. 1G)4.

Las arterias bronquiales ectópicas se ven en el 8,3 al 35%de los casos4,25. Los orígenes ectópicos más frecuentes son laconcavidad del arco aórtico (74%), la arteria subclavia ipsi- ocontralateral (10,5%) (fig. 6C), la aorta abdominal (8,5%), eltronco braquiocefálico ipsilateral (2%), la arteria mamariainterna ipsilateral (2,5%) y el tronco tirocervical ipsilateral(2,5%)28.

Para estudiar las arterias bronquiales en la TCMD habráque9,26: a) localizar los ostia de las arterias bronquiales yver si son ortotópicas o ectópicas; b) describir la salidaen la pared aórtica (anterior, posterior, lateral derecha oizquierda); también es útil describir las placas de ateroma yel ángulo del vaso con la aorta, que si es muy agudo puedeser difícil de cateterizar; c) medir el diámetro de la arte-ria bronquial; y d) determinar el número total de arteriasbronquiales patológicas por cada lado.

Los aneurismas de las arterias bronquiales son pocofrecuentes, pueden localizarse en la porción intramedias-tínica de la arteria bronquial o en la porción intrapulmonar.La angio-TCMD puede demostrarlos (fig. 7)29. Los aneuris-mas bronquiales mediastínicos pueden causar síntomas porcompresión de estructuras. La rotura de los aneurismasmediastínicos más proximales puede manifestarse con dolortorácico agudo que simula una disección aórtica. La roturade los aneurismas intrapulmonares puede dar lugar a unahemoptisis masiva y, a menudo, catastrófica29,30. Embolizarlos aneurismas mediastínicos puede ser difícil si están muypróximos al orificio de salida de la aorta29.

Una de las complicaciones más temidas del procedi-miento es embolizar inadvertidamente la arteria medularanterior, con el resultado de paraplejía. La porción ante-rior de la médula espinal la irriga la arteria espinal anterior.En la región torácica, la arteria espinal anterior procedede una arteria medular anterior larga y única (arteria deAdamkiewicz), que se origina entre T5 y L46. Aunque es pocofrecuente (5%), la arteria de Adamkiewicz puede originarsede la porción costal del tronco intercostobronquial derecho,con una forma característica de horquilla en la arteriogra-fía. Embolizar esta arteria produce una isquemia medular ydebe evitarse31. Si durante la aortografía se ve la arteria deAdamkiewicz, la embolización deberá hacerse más alláde su salida, para no ocluirla32. Desafortunadamente, laarteria de Adamkiewicz es muy fina y rara vez se logra veren la angio-TCMD de pacientes con hemoptisis4.

En definitiva, dada la gran variabilidad anatómica y pre-valencia de arterias bronquiales ectópicas (que pueden serdifíciles de identificar durante la aortografía), demostrarestas variables con un método no invasivo antes del pro-cedimiento intervencionista puede reducir las recidivas,relacionadas en muchas ocasiones con las arterias bronquia-les ectópicas no ocluidas4,33---35.

La tomografía computarizada multidetector en la hemoptisis amenazante 489

Figura 5 Representación esquemática de los 4 patrones clásicos de ramificación de las arterias bronquiales: Tipo I: 2 arteriasbronquiales en la izquierda y una en la derecha, originada de un tronco intercostal, conocida como tronco intercostobronquialderecho (40,6%); Tipo II: una arteria bronquial en la izquierda y un tronco intercostobronquial en la derecha (21%); Tipo III: 2arterias bronquiales en la izquierda y 2 en la derecha (un tronco intercostobronquial y una arteria bronquial) (20%); Tipo IV: unaarteria bronquial en la izquierda y 2 en la derecha (un tronco intercostobronquial y una arteria bronquial) (18%).

Arterias sistémicas no bronquiales

Las arterias sistémicas no bronquiales están implicadasen el 41-88% de los casos de hemoptisis según diversosartículos4,27. Pueden constituir la causa primaria de san-grado o ser una causa adicional al sangrado de las arteriasbronquiales. A diferencia de las arterias bronquiales, noentran al pulmón a través del hilio y su curso no es paraleloa los bronquios. Estas arterias entran en el parénquima pul-monar a través de la pleura o por el ligamento pulmonarinferior26,36.

Las arterias sistémicas no bronquiales se pueden origi-nar en las arterias intercostales (las más frecuentementeimplicadas), ramas de los troncos supraaórticos (troncoinnominado, arterias subclavia, troncos tirocervical y cos-tocervical), arterias axilares, arterias mamarias internas yramas aórticas infradiafragmáticas (arterias frénicas infe-riores, arterias gástricas, tronco celíaco)26,36.

Ver en la TCMD arterias anormalmente dilatadas y tor-tuosas en la grasa extrapleural, con engrosamiento pleural(mayor de 3 mm) y afectación del parénquima adyacente

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Figura 6 Paciente con aspergilomas bilaterales y hemoptisis amenazante. A) Radiografía de tórax mostrando importante pérdidade volumen de los lóbulos superiores con grandes cavidades en ambos. Se observan imágenes nodulares dentro de las cavidades (fle-chas) correspondientes a los aspergilomas. B) Reconstrucción MIP axial donde observamos la hipertrofia de las arterias bronquialesderecha (flechas blancas) e izquierda (flechas negras), así como el micetoma (*). C) Reconstrucción MIP coronal que muestra unaarteria bronquial ectópica que se origina en arteria subclavia derecha y se dirige al pulmón por el hilio (flechas). D) Arteriografíaque muestra la arteria bronquial ectópica originada de la subclavia derecha (flechas). E) Reconstrucción MIP coronal posterior quemuestra además hipertrofia de las primeras arterias intercostales izquierdas (flechas) adyacentes al engrosamiento pleuralque acompana al aspergiloma del lóbulo superior izquierdo.

(bronquiectasias, secuelas tuberculosas) debe hacernos sos-pechar su implicación en la hemoptisis (figs. 6 y 8)27,35.Una vez localizado el sitio de sangrado en la TCMD, debenbuscarse sistemáticamente las arterias no bronquiales quepotencialmente pueden vascularizar esa zona: arteria fré-nica inferior (fig. 9) (lóbulos inferiores y segmento inferiorde la língula), arterias intercostales (pleura posterior),

arteria mamaria interna (segmento anterior de los lóbulossuperiores, el lóbulo medio y língula) y ramas de las arte-rias subclavias y axilares (el ápex pulmonar)20,27. Cuandola arteria mamaria interna tiene un diámetro superior a3 mm o la arteria frénica superior a 2 mm, debe sospe-charse su implicación en el sangrado35. No reconocer estasarterias sistémicas puede ser motivo de una recurrencia

La tomografía computarizada multidetector en la hemoptisis amenazante 491

Figura 7 Paciente con fibrosis quística y hemoptisis amena-zante. A) TC con ventana de pulmón en la que se observa unaextensa afectación bilateral por bronquiectasias (predominan-tes en lóbulo medio y língula), impactos de moco y áreas deatrapamiento aéreo en ambos lóbulos inferiores. B) Recons-trucción MIP axial que muestra múltiples arterias bronquialespatológicas (flechas blancas). El tronco intercostobronquialderecho presenta un aneurisma (flecha negra). Se observan múl-tiples adenopatías mediastínicas reactivas a las infecciones derepetición (*).

temprana de la hemoptisis tras embolizar con éxito las arte-rias bronquiales4,9,34,35.

Aunque muy infrecuentes, pueden existir comunicacio-nes entre las arterias coronarias y las arterias bronquiales.Probablemente la comunicación es congénita, y en situa-ciones con disminución del flujo pulmonar o enfermedadpulmonar crónica (bronquiectasias) las anastomosis entrelas arterias pulmonares y bronquiales pueden verse refor-zadas por circulación colateral procedente de las arteriascoronarias4. La mayoría de los pacientes están asintomáti-cos pero pueden causar angina, por el fenómeno de «robocoronario», fallo cardíaco, endocarditis y hemoptisis36. Estasfístulas suelen ser retrocardíacas, en áreas de recesos peri-cárdicos amplios. Pueden existir comunicaciones inversas,

Figura 8 Paciente con secuelas tuberculosas y neumoníanecrosante que afecta al lóbulo inferior derecho. TC concontraste que muestra una importante pérdida de volumen delhemitórax derecho, con colección pleural crónica calcificada enla base del hemitórax derecho (flechas). Se observa un aumentode la grasa subpleural, por donde discurre una arteria intercos-tal hipertrófica y tortuosa (cabezas de flecha).

con flujo desde las arterias bronquiales hacia las coronariasen casos de estenosis coronarias arterioscleróticas36.

En este apartado consideraremos también las malfor-maciones pulmonares congénitas que presentan irrigaciónsistémica, como el secuestro broncopulmonar (masa detejido pulmonar no funcionante, en general sin conexión conel árbol bronquial normal) (fig. 10) y la irrigación sistémicade pulmón normal, que aunque infrecuentes, pueden sercausa de hemoptisis amenazante37. La irrigación sistémicade pulmón normal, a diferencia del secuestro broncopul-monar, es una anomalía puramente vascular, en la que unaarteria sistémica irriga una porción de pulmón normal38.En ambos casos la anomalía suele afectar los lóbulos infe-riores, la arteria sistémica suele originarse de la aortaabdominal (entrando hacia el pulmón a través de la por-ción inferior del ligamento pulmonar) y el drenaje venosose realiza a través de las venas pulmonares. En el caso decomplicarse con una hemoptisis amenazante, esta puedeser eficazmente controlada embolizando la arteria sistémicaaberrante4,39. Podemos sospechar la posibilidad de malfor-mación congénita como causa de la hemoptisis amenazanteespecialmente en pacientes jóvenes, sin enfermedad pul-monar previa conocida (fig. 10).

Arterias pulmonares

La evaluación vascular torácica siempre debe incluir lacirculación pulmonar. El sangrado con origen en las arte-rias pulmonares representa, según publicaciones recientes,

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Figura 9 Paciente con bronquiectasias en la língula que presentó hace un ano una hemoptisis amenazante por la que se embolizaronlas arterias bronquiales. Ahora presenta un nuevo episodio de hemoptisis amenazante. A) TC con ventana de pulmón que muestrabronquiectasias en la língula (cabeza de flecha). B-D) Imágenes de angio-TCMD; B) Corte axial en la región subdiafragmática quemuestra una arteria frénica izquierda tortuosa (flechas). Las reconstrucciones MIP coronales oblicuas C) y D) permiten ver el trayectode la arteria no bronquial desde el tronco celíaco (*) a la língula (flechas). E) La arteriografía confirma los hallazgos de la TC; laarteria frénica se dirige a língula.

La tomografía computarizada multidetector en la hemoptisis amenazante 493

Figura 10 Paciente de 26 anos sin antecedentes conocidos que presenta hemoptisis amenazante. A) TC con ventana de pulmónque muestra una consolidación en el lóbulo inferior derecho, con imágenes en vidrio deslustrado alrededor. B-D) Imágenes de angio-TCMD. Corte axial (B) que muestra una imagen vascular anómala (flecha) en el lóbulo inferior derecho adyacente a la consolidación.La reconstrucción MIP coronal oblicua (C) muestra un vaso anómalo que se origina en la aorta abdominal (flechas) y se dirige al lóbuloinferior derecho, confirmando que la afectación parenquimatosa se trata de un secuestro pulmonar. Reconstrucción de volumen (D)que muestra el vaso anómalo (flechas). Las reconstrucciones permiten observar el ángulo del vaso anómalo en su salida de la aorta.

aproximadamente un 10% de las causas de hemoptisisamenazante7,40,41.

El estudio de las arterias pulmonares se dirige princi-palmente a identificar aneurismas o, más frecuentemente,seudoaneurismas (dilatación de la arteria que no incluyetodas las capas de la pared) de las arterias pulmonares7.Ambas lesiones se ven en la TC con contraste como dila-taciones saculares o fusiformes de las arterias pulmonaresque se rellenan de contraste, de manera simultánea al restode las arterias pulmonares (fig. 11A, B, C y D)42. Ver ramas

de las arterias pulmonares en la porción interna de las pare-des de las cavidades necróticas también es un signo quesugiere su implicación en el sangrado (fig. 3C)20.

La angio-TCMD, con las reconstrucciones MIP y multipla-nares, localiza con exactitud el seudoaneurisma y su arterianutricia. En ocasiones, los seudoaneurismas distales no sonvisibles en la arteriografía pulmonar global o lobar y solose ven en una angiografía supraselectiva de las arterias pul-monares. La información que proporciona la angio-TCMD esvital, pues indica con precisión cuál es el vaso afectado para

494 C. Spinu et al

Figura 11 Paciente con embolismos sépticos y hemoptisis amenazante. A) TC con ventana de pulmón en la que se observanmúltiples lesiones cavitadas bilaterales, algunas con paredes finas, otras con paredes gruesas, que se corresponden con embolismossépticos (flechas). B-E) imágenes de angio-TCMD. Se observan (B) múltiples dilataciones de las arterias pulmonares (flechas), algunasde ellas adyacentes a una cavidad (flecha blanca), que se corresponden con seudoaneurismas micóticos múltiples. ReconstrucciónMIP axial (C) que muestra 2 aneurismas en ramas segmentarias anteriores del lóbulo superior derecho (cabezas de flechas) y otroaneurisma en una rama segmentaria del lóbulo inferior derecho (flecha). Reconstrucción MIP sagital (D) que muestra los 3 aneurismasderechos, 2 en el lóbulo superior derecho (cabezas de flecha) y uno en el lóbulo inferior derecho (flecha); Arteriografía pulmonarglobal (E) en la que los seudoaneurismas no se ven. F) Arteriografía supraselectiva donde se observa uno de los aneurismas dellóbulo superior derecho.

La tomografía computarizada multidetector en la hemoptisis amenazante 495

poder realizar una embolización supraselectiva7 (fig. 11E yF).

Las causas potenciales de sangrado con origen en lasarterias pulmonares son numerosas e incluyen: enferme-dades con necrosis del parénquima pulmonar (fig. 11Ay B) (tuberculosis activa o crónica, absceso pulmonar,neumonía necrosante, aspergilosis, neoplasias), vasculitis(enfermedad de Behcet, síndrome Hughes-Stovin), iatro-genia/traumatismos (catéteres, heridas penetrantes) ymalformaciones arteriovenosas (MAV)7. En los pacientes connecrosis del parénquima pulmonar (secundaria a infección oneoplasia), la hemoptisis con origen en las arterias pulmo-nares se produce por erosión de las arterias que forma unseudoaneurisma43. Se denominan aneurismas de Rasmussenlos seudoaneurismas de las arterias pulmonares originadosen áreas de inflamación tuberculosa; en la TC se manifies-tan como imágenes redondeadas en la pared de las cavidadestuberculosas que captan mucho contraste. En los casos demalposición de un catéter de Swan-Ganz, el extremo dis-tal del catéter erosiona la pared de la arteria, produciendoun seudoaneurisma que queda contenido por la adventicia yen ocasiones por la trombosis43. Las vasculitis producen unainflamación de los vasa vasorum de la capa media, destruc-ción de las fibras elásticas y dilatación de la luz vascular.

La hemoptisis amenazante puede ocurrir, aunque es raro,por rotura de MAV pulmonares. Se trata de comunicacionesanómalas entre la circulación pulmonar arterial y venosa queresultan en un cortocircuito derecha-izquierda. La mayoríason congénitas y asociadas a la enfermedad de Rendu-Osler.Se suele recomendar de manera electiva la embolización delas MAV cuyo vaso aferente sea mayor de 3 mm4.

Antes de la introducción de la TCMD, la hemoptisis conorigen en las arterias pulmonares se sospechaba cuando laembolización de las arterias sistémicas no controlaba elsangrado44. Khalil et al.15 compararon 2 grupos consecuti-vos de pacientes con hemoptisis; a uno de ellos se le realizóangio-TCMD antes del tratamiento endovascular y al otrono. La angio-TCMD aumentó el diagnóstico de hemoptisisde origen pulmonar y disminuyó las resecciones quirúrgicasurgentes y las arteriografías pulmonares sin embolización.En el grupo sin angio-TCMD las embolizaciones pulmonaresse realizaron ante la recurrencia de la hemoptisis.

Hemoptisis criptogenética

Es la hemoptisis de la que no se encuentra una causa subya-cente, a pesar de hacer un estudio completo, incluyendoTC torácica y fibrobroncoscopia; se trata de un diagnós-tico de exclusión. Representa aproximadamente un 15%de las hemoptisis45 y, en un tercio de los casos, puedeser amenazante4. Se presenta con mayor frecuencia enpacientes fumadores4,45,46. Menchini et al.46, estudiando loshallazgos angiográficos de la hemoptisis criptogenética enpaciente fumadores, destacaron que en un 80% de pacien-tes existe una marcada hipertrofia de arterias bronquiales.En estos casos, embolizar las arterias bronquiales resuelvela hemoptisis.

En el estudio de Herth et al.47 el 6% de los pacientes conhemoptisis criptogenética desarrollaron un cáncer duranteel periodo de seguimiento de 3 anos. Este hecho resaltala importancia de estudiar detalladamente el parénquima

pulmonar y los bronquios para excluir un carcinoma de pul-món pequeno, y la importancia de realizar un seguimientopor TC meses después, para poder detectar un cáncer deintervalo. Sin embargo, en un estudio posterior que siguióevolutivamente a 81 pacientes con hemoptisis criptogené-tica, Savale et al.45 no mostraron una incidencia mayor deneoplasia de pulmón. En su muestra, 13 de los pacientescon hemoptisis criptogenética fueron intervenidos quirúrgi-camente por persistencia del sangrado y más de la mitadpresentaban en la submucosa hallazgos compatibles conla enfermedad de Dieulafoy. Esta enfermedad se caracte-riza por la dilatación anómala de vasos en la submucosacon tendencia al sangrado. Se describió originalmente enel tracto gastrointestinal (la localización típica es el estó-mago seguido del duodeno)48 y, más recientemente, en losbronquios. Generalmente coexiste con procesos inflamato-rios crónicos, como la bronquitis crónica48, y la mayoríade los pacientes en los que se diagnostica son fumadoresimportantes. En ninguno de estos pacientes se encontraronhallazgos ni en la fibrobroncoscopia ni en la TC que hicieransospechar la entidad, por lo que se piensa que la enferme-dad de Dieulafoy pueda estar implicada en algunos casosde hemoptisis criptogenética amenazante en pacientesfumadores45,49.

Causas de resangrado

Tras la embolización se consigue un control inmediato de lahemoptisis en un 73-99% de los pacientes50---53. Sin embargo,no es infrecuente que la hemoptisis recurra, lo que ocurre enel 10-53% de casos53---56. La recurrencia precoz, en las prime-ras semanas, se relaciona con una oclusión incompleta de losvasos involucrados, porque exista una causa subyacente conafectación muy extensa, o por no haber examinado exhaus-tivamente todos los vasos participantes53---55. La recurrenciatardía se debe a la recanalización de los vasos previamenteembolizados, no haber embolizado otros vasos implicados, opor revascularización por circulación colateral causada porla persistencia o progresión de la patología subyacente. Delas causas de hemoptisis amenazante, el aspergiloma y lasneoplasias pulmonares son las que presentan un peor controlinmediato y tardío de la hemoptisis53,54; en un artículo denuestro medio, la recidiva tardía más frecuente se produjoen los pacientes con bronquiectasias18.

Por todo lo expuesto, es importante identificar yembolizar todos los vasos que puedan contribuir a la irri-gación anómala, incluyendo cualquier arteria sistémicano bronquial o pulmonar. Por otra parte, la informa-ción sobre la aterosclerosis y estenosis de los ostia delas arterias bronquiales que aporta la angio-TCMD alradiólogo intervencionista puede prevenir el fallo en lacateterización15.

Recomendaciones prácticas para valorar laangiotomografía computarizada multidetectoren la hemoptisis amenazante

El estudio debe incluir los troncos supraaórticos y la partesuperior del abdomen, porque puede haber vasos sistémicosimplicados en el sangrado que se originan en ramas supraaór-ticas y/o infradiafragmáticas.

496 C. Spinu et al

Es aconsejable iniciar la evaluación de las imágenes conla ventana de pulmón, que, la mayoría de las veces, orientasobre la causa de sangrado y su localización.

Debe revisarse de forma sistemática la vía aérea en loscortes axiales o mediante reconstrucciones multiplanares oen proyección de mínima intensidad.

Las imágenes axiales con ventana de mediastino permitenestudiar inicialmente los vasos implicados y son útiles paraver el ostium de las arterias sistémicas de la aorta o susramas, pero las reconstrucciones MIP y multiplanares (congrosor y planos ajustados en cada caso) son imprescindiblespara demostrar el trayecto tortuoso de los vasos sistémicoso las alteraciones de las arterias pulmonares.

Si se observan signos de sangrado en los lóbulos supe-riores deben revisarse las arterias subclavias y las arteriasmamarias internas.

Si los signos de sangrado se localizan en los lóbulos infe-riores, língula y lóbulo medio, deben revisarse las arteriasfrénicas.

En caso de infecciones agudas o crónicas, o si hay lesionescavitadas pulmonares, deben revisarse las arterias pulmona-res para detectar seudoaneurismas.

Cuando hay enfermedad pleural, tiene que valorarse laposible implicación de las arterias intercostales.

En pacientes mayores con aterosclerosis debemos men-cionar las placas de ateroma en los ostia de las arteriasbronquiales, que pueden dificultar su cateterización en laangiografía.

Para facilitar el cateterismo, la angio-TCMD puede indi-car la angulación de los vasos en el origen de la aorta.

En un paciente joven sin enfermedad pulmonar previaconocida hay que pensar en lesiones congénitas y valorarsi hay vasos sistémicos procedentes de la aorta abdominal,que se dirijan a los lóbulos inferiores.

Conclusión

La hemoptisis amenazante es una situación clínica graveque precisa ser diagnosticada y tratada urgentemente. Eltratamiento de elección es la embolización. La circulaciónbronquial es la causa más frecuente de hemoptisis ame-nazante, pero las arterias sistémicas no bronquiales o lasarterias pulmonares pueden también ser causa del sangradodependiendo de la enfermedad subyacente.

Con la angio-TCMD se estudia la causa, la localizacióny los posibles vasos implicados en la hemoptisis de formano invasiva, rápida y precisa, y es particularmente útil paradetectar arterias bronquiales ectópicas, arterias sistémicasno bronquiales o seudoaneurismas pulmonares. Hacer siste-máticamente una angio-TCMD antes de embolizar permiteplanificar mejor el tratamiento.

Responsabilidades éticas

Protección de personas y animales. Los autores declaranque para esta investigación no se han realizado experimen-tos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que eneste artículo no aparecen datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Losautores han obtenido el consentimiento informado de lospacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este docu-mento obra en poder del autor de correspondencia

Autorías

1. Responsable de la integridad del estudio: CS, EC.2. Concepción del estudio: CS, EC.3. Diseno del estudio: CS, EC.4. Obtención de los datos: CS, EC, XG, MA, AA.5. Análisis e interpretación de los datos: CS, EC, XG, MA,

AA.6. Tratamiento estadístico: no procede.7. Búsqueda bibliográfica: CS, EC.8. Redacción del trabajo: CS, EC.9. Revisión crítica del manuscrito con aportaciones inte-

lectualmente relevantes: XG, MA, AA.10. Aprobación de la versión final: CS, EC, XG, MA, AA.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

1. Fraser RS, Pare P, Pare PD. Hemoptysis. En: Fraser RS, Pare P,Pare PD, editores. Diseases of the chest. Philadelphia, Pa: Saun-ders; 1988. p. 394---6.

2. Caballero P, Álvarez-Sala JL. Hemoptisis amenazante. Rev ClinEsp. 2001;201:111---2.

3. Roig Cutillas J, Llorente Fernández JL, Ortega Morales FJ,Orriols Martínez R, Segarra Medrano A. Manejo de la hemoptisisamenazante. Arch Bronconeumol. 1997;33:31---40.

4. Bruzzi JF, Rémy-Jardin M, Delhaye D, Teisseire A, Khalil C,Rémy J. Multi-detector row CT of hemoptysis. Radiographics.2006;26:3---22.

5. Shin S, Shin TB, Choi H, Choi JS, Kim YH, Kim CW, et al.Peripheral pulmonary arterial pseudoaneurysms: Therapeuticimplications of endovascular treatment and angiographic clas-sifications. Radiology. 2010;256:656---64.

6. Chun JY, Morgan R, Belli AM. Radiological management ofhemoptysis: A comprehensive review of diagnostic imaging andbronchial arterial embolization. Cardiovasc Intervent Radiol.2010;33:240---50.

7. Khalil A, Parrot A, Nedelcu C, Fartoukh M, Marsault C,Carette MF. Severe hemoptysis of pulmonary arterial origin:signs and role of multidetector row CT angiography. Chest.2008;133:212---9.

8. Haro Estarriol M, Obrador Lagares A. Hemoptisis amenazante:un desafío continuo de tratamiento multidisciplinario. Med Clin(Barc). 2012;139:252---4.

9. Remy-Jardin M, Bouaziz N, Dumont P, BrilletPY, Bruzzi J,Remy J. Bronchial and nonbronchial systemic arteries at multi-detector row CT angiography: comparison with conventionalangiography. Radiology. 2004;233:741---9.

10. Yoon YC, Lee KS, Jeong YJ, Shin SW, Chung MJ, Kwon OJ.Hemoptysis: Bronchial and nonbronchial systemic arteries at16-detector row CT. Radiology. 2005;234:292---8.

11. Pump KK. Distribution of bronchial arteries in the human lung.Chest. 1972;62:447---51.

12. Deffebach ME, Charan NB, Lakshminarayan S, Butler J. Thebronchial circulation. Small, but a vital attribute of the lung.Am Rev Respir Dis. 1987;135:463---81.

La tomografía computarizada multidetector en la hemoptisis amenazante 497

13. Marshall TJ, Jackson JE. Vascular intervention in the tho-rax: Bronchial artery embolization for haemoptysis. Eur Radiol.1997;7:1221---7.

14. McDonald DM. Angiogenesis and remodeling of airway vascu-lature in chronic inflammation. Am J Respir Crit Care Med.2001;164:S39---45.

15. Khalil A, Fartoukh M, Parrot A, Bazelly B, Marsault C,Carette MF. Impact of MDCT angiography on the managementof patients with hemoptysis. AJR Am J Roentgenol. 2010;195:772---8.

16. Jeudy J, Khan AR, Mohammed TL, Amorosa JK, Brown K, DyerDS, et al. ACR Appropriateness Criteria hemoptysis. J ThoracImaging. 2010;25:W67---9.

17. Haro Estarriol M, Vizcaya Sánchez M, Jiménez López J,Tornero Molina A. Etiología de la hemoptisis: análisis prospec-tivo de 752 casos. Rev Clin Esp. 2001;201:696---700.

18. Andreo Garcia F, Prats Bardají MS, Ruiz Manzano J,Perendreu Sans J, Muchart Masaller J, Mansó Molas E, et al.Hemoptisis amenazante. Resultados del tratamiento medianteembolización arterial. Rev Clin Esp. 2001;201:113---7.

19. Orriols R, Núnez V, Hernando R, Drobnic E, Moreiras M. Hemop-tisis amenazante: estudio de 154 pacientes. Med Clin (Barc).2012;139:255---60.

20. Khalil A, Fartoukh M, Tassart M, Parrot A, Marsault C,Carette MF. Role of MDCT in identification of the bleeding siteand the vessels causing hemoptysis. AJR Am J Roentgenol.2007;188:W117---25.

21. Pallardó Calatayud Y, Revert Ventura AJ. Manejo radiológico dela hemoptisis. En: del Cura JL, Pedraza S, Gayete A, editores.Radiología esencial. 1.a ed. Madrid: Editorial Panamericana;2009. p. 210---9.

22. Mori H, Ohno Y, Tsuge Y, Kawasaki M, Ito F, Endo J, et al.Use of multidetector row CT to evaluate the need for bron-chial arterial embolization in hemoptysis patients. Respiration.2010;80:24---31.

23. Yıldız AE, Arıyürek OM, Akpınar E, Peynircioglu B, Cil BE. Mul-tidetector CT of bronchial and non-bronchial systemic arteries.Diagn Interv Radiol. 2011;17:10---7.

24. Cauldwell E, Siekert R, Lininger R. The bronchial arteries: Ananatomic study of 150 human cadavers. Surg Gynecol Obstet.1948;86:395---412.

25. Chung MJ, Lee JH, Lee KS, Yoon YC, Kwon OJ, Kim TS. Bronchialand nonbronchial systemic arteries in patients with hemopty-sis: Depiction on MDCT angiography. AJR Am J Roentgenol.2006;186:649---55.

26. Yoon W, Kim JK, Kim YH, Chung TW, Kang HK. Bron-chial and nonbronchial systemic artery embolization forlife-threatening hemoptysis: a comprehensive review. Radio-graphics. 2002;22:1395---409.

27. Yoon W, Kim YH, Kim JK, Kim YC, Park JG, Kang HK. Massivehemoptysis: prediction of nonbronchial systemic arterial supplywith chest CT. Radiology. 2003;227:232---8.

28. Hartmann IJC, Remy-Jardin M, Menchini L, Teisseire A,Khalil C, Remy J. Ectopic origin of bronchial arteries: assess-ment with multidetector helical CT angiography. Eur Radiol.2007;17:1943---53.

29. Remy-Jardin M, Remy J, Ramon P, Fellous G. Mediasti-nal bronchial artery aneurysm: Dynamic computed tomo-graphy appearance. Cardiovasc Intervent Radiol. 1991;14:118---20.

30. Osada H, Kawada T, Ashida H, Sodemoto Y, Noguchi T. Bronchialartery aneurysm. Ann Thorac Surg. 1986;41:440---2.

31. Di Chiro G. Unintentional spinal cord arteriography: A warning.Radiology. 1974;112:231---3.

32. Tanaka N, Yamakado K, Murashima S, Takeda K, Matsumura K,Nakagawa T, et al. Superselective bronchial artery emboliza-tion for hemoptysis with a coaxial microcatheter system. J VascInterv Radiol. 1997;8:65---70.

33. Yu H, Liu SY, Li HM, Xiao XS, Dong WH. Empirical descriptionof bronchial and nonbronchial arteries with MDCT. Eur J Radiol.2010;75:147---53.

34. Noë GD, Jaffe SM, Molan MP. CT and CT angiography in massivehaemoptysis with emphasis on pre-embolization assessment.Clin Radiol. 2011;66:869---75.

35. Ponnuswamy I, Sankaravadivelu ST, Maduraimuthu P, Nata-rajan K, Sathyanathan BP, Sadras S. 64-detector row CTevaluation of bronchial and non-bronchial systemic arteries inlife-threatening haemoptysis. Br J Radiol. 2012;85:e666---72.

36. Lee ST, Kim SY, Hur G, Hwang YJ, Kim YH, Seo JW,et al. Coronary-to-bronchial artery fistula: demonstrationby 64-multidetector computed tomography with retrospec-tive electrocardiogram-gated reconstructions. J Comput AssistTomogr. 2008;32:444---7.

37. Do KH, Goo JM, Im JG, Kim KW, Chung JW, Park JH. Syste-mic arterial supply to the lungs in adults: Spiral CT findings.Radiographics. 2001;21:387---402.

38. Ashizawa K, Ishida Y, Matsunaga N, Otsuji H, Sakamoto I,Hayashi K. Anomalous systemic arterial supply to normal basalsegments of left lower lobe: characteristic imaging findings. JComput Assist Tomogr. 2001;25:764---9.

39. Anil G, Taneja M, Tan AG. Endovascular treatment of isolatedsystemic arterial supply to normal lung with coil and glue embo-lisation. Br J Radiol. 2012;85:e83---6.

40. Sbano H, Mitchell AW, Ind PW, Jackson JE. Peripheral pulmo-nary artery pseudoaneurysms and massive hemoptysis. AJR AmJ Roentgenol. 2005;184:1253---9.

41. Remy J, Lemaitre L, Lafitte JJ, Vilain MO, Saint Michel J,Steenhouwer F. Massive hemoptysis of pulmonary arterialorigin: Diagnosis and treatment. AJR Am J Roentgenol.1984;143:963---9.

42. Castaner E, Gallardo X, Rimola J, Pallardó Y, Mata JM,Perendreu J, et al. Congenital and acquired pulmonary arteryanomalies in the adult: Radiologic overview. Radiographics.2006;26:349---71.

43. Nguyen ET, Silva CI, Seely JM, Chong S, Lee KS, Müller NL.Pulmonary artery aneurysms and pseudoaneurysms in adults:Findings at CT and radiography. AJR Am J Roentgenol. 2007,188:W126-34.

44. Sanyika C, Corr P, Royston D, Blyth DF. Pulmonary angio-graphy and embolization for severe hemoptysis due tocavitary pulmonary tuberculosis. Cardiovasc Intervent Radiol.1999;22:457---60.

45. Savale L, Parrot A, Khalil A, Antoine M, Théodore J, Carette MF,et al. Cryptogenic hemoptysis: From a benign to a life-threatening pathologic vascular condition. Am J Respir Crit CareMed. 2007;175:1181---5.

46. Menchini L, Remy-Jardin M, Faivre JB, Copin MC, Ramon P,Matran R, et al. Cryptogenic haemoptysis in smokers: Aangio-graphy and results of embolization in 35 patients. Eur Respir J.2009;34:1031---9.

47. Herth F, Ernst A, Becker HD. Long-term outcome and lung cancerincidence in patients with hemoptysis of unknown origin. Chest.2001;120:1592---4.

48. Sweerts M, Nicholson AG, Goldstraw P, Corrin B. Dieulafoy’sdisease of the bronchus. Thorax. 1995;50:697---8.

49. Parrot A, Antoine M, Khalil A, Théodore J, Mangiapan G,Bazelly B, et al. Approach to diagnosis and pathological exa-mination in bronchial Dieulafoy disease: A case series. RespirRes. 2008;9:58.

50. Mal H, Rullon I, Mellot F, Brugière O, Sleiman C, Menu Y,et al. Immediate and long-term results of bronchialartery embolization for life-threatening hemoptysis. Chest.1999;115:996---1001.

51. Yu-Tang Goh P, Lin M, Teo N, En ShenWong D. Embolizationfor hemoptysis: A six-year review. Cardiovasc Intervent Radiol.2002;25:17---25.

498 C. Spinu et al

52. Hayakawa K, Tanaka F, Torizuka T, Mitsumori M, Okuno Y, Mat-sui A, et al. Bronchial artery embolization for hemoptysis:Immediate and long-term results. Cardiovasc Intervent Radiol.1992;15:154---8.

53. Chun JY, Belli AM. Immediate and long-term outcomes of bron-chial and non-bronchial systemic artery embolisation for themanagement of haemoptysis. Eur Radiol. 2010;20:558---65.

54. Park HS, Kim YI, Kim HY, Zo JI, Lee JH, Lee JS. Bronchialartery and systemic artery embolization in the management

of primary lung cancer patients with hemoptysis. CardiovascIntervent Radiol. 2007;30:638---43.

55. Lee S, Chan JW, Chan SC, Chan YH, Kwan TL, Chan MK, et al.Bronchial artery embolization can be equally safe and effec-tive in the management of chronic recurrent haemoptysis. HongKong Med J. 2008;14:14---20.

56. Jeong YJ, Kim CW, Kim KI, Shin SM, Seo IJ, Lee IS, et al. Predic-tion of recurrent hemoptysis with MDCT angiography. J ComputAssist Tomogr. 2006;30:662---8.