Fisiopatología y factores de virulencia del Streptococcus ...

39Número cuarenta y siete, mayo-agosto 2021

Fisiopatología de la COVID-19Cruz-Durán Alejandro et al

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Fisiopatología y factores de virulencia

del Streptococcus pyogenes implicados

en la erisipela, celulitis y fascitis

necrotizante

Artículo de revisión

Resumen

Sin tratamiento oportuno, las lesiones cutáneas por Strepto-coccus pueden poner en peligro la vida de una persona. En el caso de México hay factores para que se den estas infeccio-nes por el incremento en el número de enfermos con diabetes mellitus tipo 2, que produce un estado de inmunosupresión en el organismo. Las vías de entrada para la bacteria pueden ser desde una tiña de los pies, un mal rasurado, hasta trauma-tismos graves. En el caso de S. pyogenes puede manifestarse desde una erisipela o una celulitis hasta una fascitis necroti-zante o síndrome de shock tóxico estreptocóccico. Estas le-siones están relacionadas con los factores de virulencia de la FEGXIVME�UYI�PI�TIVQMXIR�EHLIVMVWI�E�PE�ITMHIQMW��½FVSRIGXMR�binding, proteína M), evadir el sistema inmune (Mac-1, Mac-2, EndoS, SpeB, la cápsula, ScrpA) y comenzar un proceso de patogénesis (estreptolisina O, estreptolisina S, hialuronidasa, estreptocinasa, superantígenos). El objetivo de este trabajo es QSWXVEV�PE�½WMSTEXSPSKuE�HI�PSW�TVMRGMTEPIW�JEGXSVIW�HI�ZMVYPIR-cia del Streptococo pyogenes que generan lesiones cutáneas.LUXMÉDICA AÑO 16, NÚMERO 47, MAYO!AGOSTO 2021, PP 39!50.

Rodríguez-Berber Yahir Alejandro*, Azúa-Díaz Gerardo Gilberto**

3DODEUDV�FODYH��GLDEHWHV��HULVLSHOD��FHOXOLWLV��IDVFLWLV�QHFURWL-zante, síndrome del shock tóxico estreptocóccico, estrep-

tolisina, proteína M, estreptocinasa, superantígeno.

* Estudiante de la Carrera de Medicina del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Autónoma de Aguascalientes. https://orcid.org/0000-0003-3295-4936.

Correo electrónico: [email protected] ** Profesor Investigador del Departamento de Medicina del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Autónoma de Aguascalientes. https://orcid.

org/0000-0002-8065-3487. Correo electrónico: [email protected]

Fecha de recibido: 14 de octubre 2020 Fecha de aceptación: 13 de marzo 2021

Correspondencia: Dr. Gerardo Gilberto Azúa Díaz. Departamento de Medicina. Edificio 107, Ciudad Universitaria. Universidad Autónoma de Aguascalientes. Avenida Universidad 940. Aguascalientes, Ags., México. Código postal 20131. Teléfono 449 9108440. Correo electrónico: [email protected]

Abstract

Without prompt treatment, Streptococcus skin lesions can IRHERKIV� E� TIVWSR´W� PMJI�� -R� 1I\MGS�� XLIWI� MRJIGXMSRW� SGGYV�due to an increased number of patients with type 2 diabetes mellitus, which produces immunosuppression in the body. The FEGXIVME´W�IRXV]�VSYXIW�GER�VERKI�JVSQ�VMRK[SVQ�SJ�XLI�JIIX��poor shaving to severe trauma. In the case of S. pyogenes, its manifestations can range from erysipelas or cellulitis to ne-crotizing fasciitis or streptococcal toxic shock syndrome. These lesions are related to the virulence factors of the bacterium that allow it to adhere to the epidermis (FN-BINDING, M pro-tein), evade the immune system (Mac-1, Mac-2, EndoS, SpeB, capsule, ScrpA), and start a pathogenesis process (streptolysin O, streptolysin S, hyaluronidase, streptokinase, superantigens). This article aims to review the pathophysiology of the virulen-ce factors of Streptococcus pyogenes, which generate skin le-sions. LUXMÉDICA AÑO 16, NÚMERO 47, MAYO!AGOSTO 2021, PP 39!50.

.H\ZRUGV��GLDEHWHV��HU\VLSHOD��FHOOXOLWLV��QHFURWL]LQJ�IDVFLL-tis, streptococcal toxic shock syndrome, streptolysin, M

protein, streptokinase, superantigen

Número cuarenta y siete, mayo-agosto 2021


Rodríguez-Berber Yahir Alejandro et alFisiopatología y factores de virulencia del Streptococcus pyogenes implicados en la erisipela, celulitis y fascitis necrotizante. Artículo de revisión

Introducción

Streptococcus pyogenes es una bacteria gram +, con presencia de

una capa de peptidoglucanos alrededor de su membrana citoplas-

mática.1�(QWUH�VXV�SULQFLSDOHV�FDUDFWHUtVWLFDV�VH�HQFXHQWUDQ�OD�IRUPD�GH�FRFR�HVIpULFR��GH��D��P�GH�GLiPHWUR��HVWi�RUGHQDGR�HQ�FDGH-QDV�FRUWDV��QR�HV�PyYLO��QR�SURGXFH�HVSRUDV��HV�DQDHURELR�IDFXOWDWL-vo, catalasa negativa y produce beta hemólisis, es decir, provoca la

lisis completa de los eritrocitos dando un color amarillo en la placa

de agar sangre. 2

S. pyogenes� VH� HQFXHQWUD� HQ� HO� JUXSR�$�GH� OD� FODVLÀFDFLyQ� GH�/DQFHÀHOG�� HV� GHFLU�� DQFODGD� D� VX� FDSD� GH� SHSWLGRJOXFDQRV�� WLHQH�cadenas de N-acetilglucosamina y ramnosa, constituyendo del 40%

al 60 % de la pared de la bacteria. 3

'H�IRUPD�QDWXUDO��HVWD�EDFWHULD�VH�HQFXHQWUD�FRPR�ÁRUD�WUDQVL-toria en la piel y las mucosas evitando la respuesta inmune gracias

D�VXV� IDFWRUHV�GH�YLUXOHQFLD�\�HQ�SHUVRQDV�FRQ�XQ�VLVWHPD� LQPXQH�competitivo no genera patogenia.4

/DV�SHUVRQDV�TXH�VH�HQFXHQWUDQ�PD\RUPHQWH�DIHFWDGDV�VRQ�DTXH-llas que se encuentran inmunocomprometidas (diabetes mellitus,

9,+�6LGD��DVSOHQLD��HQWUH�RWURV��DVt�FRPR�ODV�TXH�WLHQHQ�DOJXQD�YtD�de entrada por trauma, quemadura y que se encuentran en edades

en rangos menores de 5 años y/o mayores de 60 años.5,6

La diabetes mellitus (DM) genera inmunosupresión a través de

diversos mecanismos:

��'LVPLQXFLyQ�GH�VtQWHVLV�\�OLEHUDFLyQ�GH�LQWHUOHXFLQD��H�LQWHU-OHXFLQD��,/��,/��SRU�PRQRFLWRV�\�PDFUyIDJRV�HQ�UHVSXHVWD�a los lipopolisacáridos bacterianos.7

��'LVPLQXFLyQ�GH�OD�H[SUHVLyQ�GHO�FRPSOHMR�PD\RU�GH�KLVWRFRP-

SDWLELOLGDG��0+&��FODVH�,��HQ�OD�VXSHUÀFLH�GH�ODV�FpOXODV�PLHORL-des.7,8

��'LVPLQX\H�OD�TXLPLRWD[LV�\�OD�FDSDFLGDG�IDJRFtWLFD�GH�ODV�FpOX-ODV�SROLPRUIRQXFOHDUHV��301��7

��'LVPLQX\H�ORV�QLYHOHV�GHO�FRPSOHPHQWR��HVSHFLDOPHQWH�&��7,8

Es importante mencionar que la DM retarda la cicatrización, lo

que permite la entrada a un mayor número de patógenos, por lo

que cualquier herida puede representar una vía de entrada para in-

IHFFLRQHV��En México, la DM en los últimos 6 años ha tenido un ascenso en

la tasa de crecimiento promedio (TCP) en el periodo 2014-2019 con

un alza del 5.93 %, siendo los años 2014 a 2015 el pico de la TCP

FRQ�XQ�LQFUHPHQWR�GHO��6RQ�ODV�LQIHFFLRQHV�LQHVSHFtÀFDV�OD�segunda causa de ingreso hospitalario en las personas con DM (ver

ÀJXUD��9-14

/D� LQIHFFLyQ� SRU�9,+� VH� KD�PDQWHQLGR� DO�PDUJHQ� FRQ� VyOR� XQ�incremento en la TCP del 0.74 % del periodo 2014-2020, aunque

cabe señalar que se estima que en el periodo 1983-2019 hay un


Fisiopatología y factores de virulencia del Streptococcus pyogenes implicados en la erisipela, celulitis y fascitis necrotizante. Artículo de revisión

Rodríguez-Berber Yahir Alejandro et al

total de casos vivos con SIDA de 87,790,

mientras que los que se hayan como seroti-

SR�D�9,+�VRQ�XQ�WRWDO��FDVRV�YLYRV�UH-presentando estos dos un total de 180,656

FDVRV�WRWDOHV�GH�9,+�6,'$�HQ�0p[LFR�15

El aumento constante de personas inmu-

QRFRPSURPHWLGDV� HQ� 0p[LFR� �'0�� 9,+��SXHGH�SUHGLVSRQHU�DO�GHVDUUROOR�GH�LQIHFFLR-nes por S. pyogenes, estableciendo la ne-

FHVLGDG�GH�PHMRUDU�HO�FRQRFLPLHQWR�FOtQLFR��diagnóstico y terapéutico de lesiones cutá-

neas producidas por este microorganismo,

FRQ�HO�ÀQ�GH�PHMRUDU�HO�SURQyVWLFR�GHO�SD-ciente. En cuanto a la erisipela y la celulitis

no se conoce con certeza la incidencia real,

no hay estudios epidemiológicos recientes

en México.16�(Q�FXDQWR�D� OD�IDVFLWLV�QHFUR-tizante, se estima que su incidencia es de

0.4 por cada 100,000 en Estados Unidos,

en México tampoco hay estudios epidemio-

lógicos recientes. 17

Factores de virulencia y adherencia a la piel

(O�SULPHU�SDVR�SDUD�SUHVHQWDU�XQD�LQIHFFLyQ�por S. pyogenes, es la adherencia a células

HSLWHOLDOHV�JUDFLDV�D� OD�XQLyQ�FRQ�ÀEURQHF-WLQD� D� WUDYpV� GH� SURWHtQDV� GH� XQLyQ� GH� À-bronectina ()Q�ELQGLQJ), de las cuales se

FRQRFHQ� KDVWD� RQFH� WLSRV� GLVWLQWRV� �ÀJXUD�� ODV�)Q�ELQGLQJV� IRUPDQ�XQ�SXHQWH�FRQ�la integrina _��SUHVHQWH�HQ�OD�ÀEURQHFWL-na.18 Además, las proteínas M son un gru-

po de proteínas adhesinas que se pueden

anclar a una amplia gama de células. Cabe

destacar que la M6 logra anclarse con el co-

IDFWRU�&'��GH�ORV�TXHUDWLQRFLWRV��DVt�FRPR�

la integrina _��SUHVHQWH�HQ�OD�ÀEURQHFWL-QD��D�VX�YH]��OD�SURWHtQD�0�IXQFLRQD�FRPR�XQ�IDFWRU�DQWLIDJRFtWLFR�DO�LPSHGLU�OD�PDGX-UDFLyQ�GHO�IDJRVRPD�H�LQKLELU�OD�GHSRVLFLyQ�del C3b. 19

(Q� HO� FDVR� GHO� VHURWLSR�0�� \� OD� ÀEUR-nectina del grupo A estreptocóccico tipo A

�)ED$��DFWLYDQ�\�PDQGDQ�D�OD�FpOXOD�HSLWHOLDO�señales para ser digerida. Por el otro lado,

HO�VHURWLSR�0��PHGLDQWH�OD�ÀEURQHFWLQD�GHO�JUXSR�$� HVWUHSWRFyFFLFR� WLSR� %� �)ED%�� LQ-duce la activación de las proto-oncogene

tirosina-proteína quinasa (Src) permitiendo

la entrada de la bacteria a la célula. 20

)LJXUD��&DVRV�GLDJQRVWLFDGRV�SRU�DxR�GH�OD�'LDEHWHV�PHOOLWXV�WLSR��\�HO�Q~PHUR�GH�LQIHFFLRQHV�LQHVSHFtÀFDV�SRU�ODV�FXDOHV�ORV�SDFLHQWHV�LQJUHVDURQ�D�XQ�KRVSLWDO��$Vt�FRPR�HO�Q~PHUR�GH�FDVRV�GLDJQRVWLFDGRV�SRU�DxR�GHVGH��GH�6,'$��

´´



La bacteria cuenta hasta con 120 tipos

GH� GLIHUHQWHV� VHURWLSRV� GHVWDFDQGR� HO� 0��y M3, los cuales se encuentran hasta en el

��GH� ODV� LQIHFFLRQHV� VHYHUDV� HVWUHSWR-FyFFLFDV�FRPR�OR�HV� OD�IDVFLWLV�QHFURWL]DQWH�y el síndrome del shock tóxico estreptocóc-

cico;21 cada serotipo posee un número dis-

WLQWR�GH�SURWHtQDV��SRU�HMHPSOR��HO�VHURWLSR�0��0��WLHQH�OD�SURWHtQD�GH�XQLyQ�D�OD�À-bronectina del grupo A estreptocóccico tipo

$� �)ED$��21 El serotipo M1/M6/M12 tie-

QH�XQD�SURWHtQD�GH�XQLyQ�D�OD�ÀEURQHFWLQD�,��6IE,�)��21 y el serotipo M3 tiene la proteína

GH�XQLyQ�D� OD�ÀEURQHFWLQD�GHO�JUXSR�$�HV-WUHSWRFyFFLFR�WLSR�%��)ED%��21

En resumen, los serotipos conocidos de

S. pyogenes que se relacionan principal-

mente con las lesiones cutáneas se descri-

ben en la tabla 1.

M1 &HOXOLWLV��VtQGURPH�GHO�VKRFN�Wy[LFR�HVWUHSWRFyFLFFR��IDVFLWLV�QHFURWL]DQWH�

M3 Fascitis necrotizante, celulitis

M5 &HOXOLWLV��VtQGURPH�GHO�VKRFN�Wy[LFR�HVWUHSWRFyFLFFR�

M6 Fascitis necrotizante, celulitis en personas con uso de drogas intravenosas

M28 Fascitis necrotizante

Tabla 1

Principales serotipos de Streptococcus pyogenes relacionados con las lesiones cutáneas 20, 22, 23

SEROTIPO LESIÓN CUTÁNEA

Mecanismos de evasión de la respuesta inmune

Diversos estudios han demostrado que S.

pyogenes al invadir una célula, puede in-

activar el complemento. Diversos pacientes

TXH�GHVDUUROODQ�LQIHFFLRQHV�VHYHUDV�HVWUHS-WRFyFFLFDV�WLHQHQ�XQD�GHÀFLHQFLD�R�GLVPLQX-ción de la proteína C3b del complemento,

OD�FXDO�MXHJD�XQ�URO�LPSRUWDQWH�HQ�OD�RSVR-nización, estableciendo que los pacientes

)LJXUD��6WUHSWRFRFFXV�S\RJHQHV�IDFWRUHV�GH�YLUXOHQFLD��

Estreptocinasa

Hialuronidasa

Streptolisina O

Mac-1/Mac-2/EndoS

Streptolisina S

Superantigenos SpeA, SpeB, SpeC

FB - Binding

Proteína M

C5peptidasa

ScpA

FACTORES DE VIRULENCIA

Estreptolisina O

Estreptolisina S

´




FRQ�GLDEHWHV�\�HO�SDFLHQWH�FRQ�HQIHUPHGDG�renal crónica (ERC) desarrollan con mayor

IUHFXHQFLD�HVWH�WLSR�GH�LQIHFFLRQHV��24

S. pyogenes cuenta con proteasas ex-

tracelulares como la exotoxina pirógena es-

WUHSWRFyFFLFD��WLSR�%��6SH%��OD�FXDO�DGHPiV�de ser proteasa, se comporta como un su-

perantígeno del cual se ha demostrado en

estudios que es capaz de degradar el C3b

en el suero humano además de inmunoglo-

bulinas (IgG) y citosinas.24,25

2WUR� IDFWRU� GH� YLUXOHQFLD� LJXDO� GH� LP-

portante es la C5 peptidasas (ScpA), la cual

VH�HQFDUJD�GH�LQDFWLYDU�OD�IUDFFLyQ�&�D�GHO�complemento, la cual está implicada en la

quimiotaxis y el reclutamiento de los neu-

WUyÀORV�DO�VLWLR�GH�LQIHFFLyQ�\�HVWR�SXHGH�VHU�

una de las razones por las cuales inicialmen-

WH�HQ� OD�]RQD�GH� LQIHFFLyQ�QR�VH�VXHOH�HQ-FRQWUDU�QHXWUyÀORV��ÀJXUD��25, 26

Otro mecanismo encontrado para evadir

el sistema inmune es la secreción de varias

enzimas entre las que destacan la enzima

degradadora de inmunoglobulina G de S.

pyogenes (Mac-1/IdeS) y la endoglicosida-

sa de estreptococo (EndoS), las cuales son

capaces de degradar IgG.24,27 Siendo Mac-1

la principal enzima de éstas en degradar el

IgG con el mecanismo de unirse a esta in-

munoglobulina provocando una separación

proteolítica en el segmento cristalizable in-

KLELHQGR�GH�HVWD�IRUPD�OD�XQLyQ�GHO�FRPSOH-PHQWR�\�HO�UHFRQRFLPLHQWR�GH�OD�IUDFFLyQ�)F�GHO�DQWLFXHUSR��ÀJXUD��28

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Mecanismos de lesión de la piel

Una vez dentro de la célula y al haber inhi-

bido al sistema inmune del huésped, con-

tinúa el proceso de patogénesis mediante

la secreción de sus toxinas y otras enzimas

entre las cuales cabe resaltar: la estrepto-

FLQDVD��HQ]LPD�SURWHROtWLFD�TXH� WUDQVIRUPD�HO�SODVPLQyJHQR�D�SODVPLQD��GH�HVWD�IRUPD��propicia un estado anticoagulante;2 la hia-

luronidasa, que degrada el ácido hialuróni-

FR�GHO�WHMLGR�FRQHFWLYR�2 la estreptolisina O

que es una citolisina dependiente de coles-

WHURO�� OD� FXDO� IRUPD�SRURV�HQ� ODV�PHPEUD-nas celulares e inhibe la maduración de los

DXWRIDJRVRPDV�\�FRQ�HOOR�OD�IDJRFLWRVLV�18 la

estreptolisina S que es una toxina reconoci-

da como una de las principales claves de la

patogenia cutánea, ya que no sólo produ-

)LJXUD��0HFDQLVPR�GH�HYDVLyQ�GHO�VLVWHPD�LQPXQH��6��S\RJHQHV�



ce la beta hemólisis de los eritrocitos, si no

también en el rompimiento de las uniones

intracelulares en la piel, además de provocar

DSRSWRVLV�GH� ORV�PDFUyIDJRV��QHXWUyÀORV�\�en últimos estudios se ha demostrado que

también está involucrada en la necrosis de

los queratinocitos.28 En este estudio se en-

contró que esta toxina acelera la apoptosis

de los queratinocitos después de 6 horas de

LQIHFFLyQ�HSLWHOLDO�28 Los queratinocitos son

las células principales de la piel presentes

desde la capa basal hasta la capa córnea,

por lo que su destrucción representa una

LPSRUWDQWH� HQWUDGD� SDUD� LQIHFFLRQHV� PiV�SURIXQGDV�\�DSDULFLyQ�GH�EDFWHUHPLDV��29

La toxina tiene acción sobre la vía de se-

xDOL]DFLyQ�IRVIDWLGLOLQRVLWRO��FLQDVD�\�OD�SUR-WHtQ�FLQDVD�%��3,�N�$NW��(VWD�UXWD�GH�IRU-PD�QDWXUDO�DFWLYD� OD�SURWHtQ�FLQDVD�%��$NW��OD� FXDO� IRVIRULOD� D� OD� FDVSDVD�� LQKLELHQGR�la apoptosis en las células; la estreptolisina

6�HVWDUtD�UHJXODQGR�GH�IRUPD�QHJDWLYD�HVWD�ruta, es decir, promoviendo la apoptosis de

los queratinocitos. 30

�

�

Superantígenos SpeA, SpeB, SpeC: son pequeñas proteínas no glicosiladas, es-

tas proteínas poseen sitios de unión de zinc

ORV�FXDOHV�UHSUHVHQWDQ�VLWLRV�GH�DOWD�DÀQLGDG�SDUD� ORV� UHFHSWRUHV�0+&� GH� FODVH� ��31 Su

importancia recae en la sobreexpresión de

la respuesta inmunitaria en el caso de esta

bacteria como síndrome del shock tóxico

HVWUHSWRFyFFLFR� \� OD� IDVFLWLV� QHFURWL]DQWH��DKRUD�ELHQ��GH�IRUPD�QRUPDO��DO�LQWHUDFWXDU�XQ�DQWtJHQR� FRQ�HO�0+&�FODVH�� VH� OOHJD�a estimular hasta el 0.01 % de las células

T para que den una respuesta óptima al

patógeno a tratar mientras que los supe-

rantígenos estimulan del 25% al 30%; en

FRQVHFXHQFLD��VH�VHFUHWDQ�GH�IRUPD�PDVLYD�ODV�FLWRVLQDV�LQÁDPDWRULDV�LQWHUOHXFLQD��,/�� IDFWRU� GH� QHFURVLV� WXPRUDO� �71)�� H� LQ-WHUIHUyQ�JDPD��,1)�a). Esto conduce a que

la persona presente un dolor desproporcio-

nal a la herida/traumatismo (en el caso de

la existencia de ésta) así como la alta zona

HULWHPDWR�HGHPDWRVD�\�ODV�DPSROODV��ÀJXUD�5).25, 32-34

)LJXUD��0HFDQLVPR�GH�DFFLyQ�GH�OD�HVWUHSWROLVLQD�6�SRU�6��S\RJHQHV�

MECANISMO DE ACCIÓN - ESTREPTOLISINA S




�

�

Tipos de lesiones cutáneas

Las principales lesiones cutáneas generados

por S. pyogenes son: la celulitis, la erisipela

\�OD�IDVFLWLV�QHFURWL]DQWH�(O�SURFHVR�ÀVLRSDWROyJLFR�GH�ODV�OHVLRQHV�

causadas por S. pyogenes comienza desde

que se tiene una herida, éstas pueden ser

tan pequeñas como un mal rasurado, una

tiña de los pies hasta quemaduras o heridas

JUDQGHV�� HO� HVWDGR� LQPXQROyJLFR� MXHJD�XQ�papel sumamente importante aquí ya que

sin un sistema inmune competente S. pyo-

genes tiene no sólo una vía de entrada libre

(herida) si no también un sistema incapaz

GH�HOLPLQDUOR�GiQGROH�OD�IDFLOLGDG�GH�VHFUH-WDU�WRGRV�VXV�IDFWRUHV�GH�YLUXOHQFLD�

)LJXUD��0HFDQLVPR�GH�DFFLyQ�GH�ORV�VXSHUDQWtJHQRV�SRU�6��S\RJHQHV�

)LJXUD��0HFDQLVPR�ÀVLRSDWROyJLFR�GH�OD�HULVLSHOD��FHOXOLWLV�\�IDVFLWLV�QHFURWL]DQWH�

Ampolla/bulla con contenido hemorragico/seroso

FASCITIS NECROTIZANTE

Erisipela

QUERATINOCITOS

ESTRATO CORNEO

ESTRATO GRANULOSO Y ESPINOSO

ESTRATO BASAL

TEDIDO SUBCUTANEO

FASCIA

HUESO

ARTERIA

VENA

TEJIDO MUSCULAR

HialuronidasaStreptolisina S

CELULITIS

CITOCINAS PROINFLAMATORIAS

LINFOCITOS TSpeB

FB-

Bind

ing

FB

TT T

TTT J

Estreptolisina S



Dentro de la patogénesis de las lesiones

cutáneas se deben destacar los serotipos

M1, M3 y M6, aislados de la mayoría de las

OHVLRQHV�FXWiQHDV��HULVLSHOD��FHOXOLWLV�\�IDVFL-WLV�QHFURWL]DQWH��HQ�GLYHUVRV�HVWXGLRV��ÀJXUD�6). 18-21

�� (O�VHURWLSR�0��VH�XQH�D�OD�ÀEURQHFWLQD�gracias a su que cuenta en su arsenal de

SURWHtQDV�FRQ�OD�ÀEURQHFWLQD�GHO�JUXSR�$� HVWUHSWRFyFFLFR� WLSR� $� �)ED$�� (VWH�IDFWRU��DGHPiV��OH�SHUPLWH�OD�HYDVLyQ�GHO�sistema inmune ya que se ha visto que

LQKLEH�HO�GHSyVLWR�\�DFWLYDFLyQ�GHO�IDF-tor C3b del complemento. Este serotipo

cuenta del mismo modo con la proteína

GH�XQLyQ�D�OD�ÀEURQHFWLQD�,��6IE,�)��OD�FXDO�WDPELpQ�LQWHUÀHUH�FRQ�HO�GHSyVLWR�GH� OD� IUDFFLyQ� &�E� GHO� FRPSOHPHQWR��Ésta interactúa con las integrinas de los

queratinocitos, enviando una señal para

digerir a la bacteria. Cabe mencionar

que posiblemente también el serotipo

M6 podría tener esta proteína ya que se

ha encontrado en diversos aislamientos

de proteínas de éste.18, 19

�� (Q� HO� VHURWLSR�0�� QR� VH� HQFXHQWUD� À-bronectina del grupo A estreptocóccico

tipo A así como la proteína de unión a

OD� ÀEURQHFWLQD� WLSR� ,�� 6X� XQLyQ� D� OD� À-bronectina se encuentra mediada por la

SURWHtQD�GH�XQLyQ� D� OD� ÀEURQHFWLQD�GHO�JUXSR� $� HVWUHSWRFyFFLFR� WLSR� %� �)ED%��la cual, además de permitir la unión, le

concede la entrada a la célula mediante

XQ�PHFDQLVPR�GH�´]LSSHU�FUHPDOOHUDµ�21

Es importante señalar que los serotipos

M1 y M3 poseen mayores mecanismos de

virulencia ya que evaden al sistema inmune

GH� OD� VLJXLHQWH� IRUPD�� LQKLEHQ� HO� GHSyVLWR�GHO�&�E�� LQDFWLYDQ�OD�IUDFFLyQ�&��GHO�FRP-

plemento mediante el ScrpA; además, los

VXSHUDQWtJHQR�6SH%�\� ODV�SURWHtQDV�0DF��degradan al IgG. 25

/D� HULVLSHOD� HV� XQD� IRUPD� GH� LQIHFFLyQ�VXSHUÀFLDO� GRQGH� OD� LQIHFFLyQ� SRU� S. pyo-

genes�VH� OLPLWD�D� ODV�FDSDV�VXSHUÀFLDOHV�GH�OD�HSLGHUPLV�\� OD�GHUPLV��/DV�PDQLIHVWDFLR-nes clínicas (zona eritematosa limitada, con

lesiones de aspecto circular y brillante por

edema) estarían generadas por el inicio de

la respuesta innata, donde el patógeno ya

ha sido detectado con la consecuente res-

SXHVWD�LQÁDPDWRULD�\�VHFUHFLyQ�GH�FLWRFLQDV��además de toxinas y enzimas, como la hia-

lurodinasa generadas por el S. pyogenes.18

La progresión de erisipela a una lesión

por celulitis es generada por la llegada del S.

pyogenes�DO�WHMLGR�VXEFXWiQHR�GRQGH�SULQ-FLSDOPHQWH�VH�HQFXHQWUD�HO�WHMLGR�DGLSRVR�\�ORV�YDVRV�OLQIiWLFRV��(Q�HVWH�VLWLR�VH�SURGXFH�XQ�SURFHVR�LQÁDPDWRULR�PXFKR�PD\RU�TXH�HQ�OD�HULVLSHOD��VH�SLHUGH�OD�OLPLWDFLyQ�\�IRU-ma circular de la lesión eritematosa inicial.

Para los pacientes con DM es más senci-

llo progresar y generar un cuadro de celuli-

WLV�R�IDVFLWLV�QHFURWL]DQWH��(QWUH�ORV�IDFWRUHV�LQYROXFUDGRV�GHVWDFDQ�OD�IDOWD�GH�H[SUHVLyQ�GH�0+&�WLSR��HQ� VXV� FpOXODV�PLHORLGHV�\�FRQ�HOOR�OD�IDOWD�GH�DFWLYLGDG�GH�ORV�OLQIRFLWRV�7�&'��'H�HVWD� IRUPD�� ODV� FpOXODV� LQIHFWD-das no se reconocen y no pueden terminar

HQ�XQ�SURFHVR� DSRSWyWLFR��2WURV� IDFWRUHV��FRPR� OD�GLVPLQXFLyQ�GH� OD� IUDFFLyQ�&��GHO�complemento y la disminución en la qui-

PLRWD[LV� GH� ODV� FpOXODV� SROLPRUIRQXFOHDUHV�generan una alteración y disminución en la

respuesta inmune a S. pyogenes dándole

mayor oportunidad a la bacteria de seguir

VX�FXUVR�QDWXUDO�HQ�OD�LQIHFFLyQ��7,8,35

(Q�HO�WHMLGR�VXEFXWiQHR��S. pyogenes se-

creta hialuronidasa, permitiendo la degra-

dación de matriz intersticial hasta llegar a la

IDVFLD��D�VX�YH]��OD�HVWUHSWROLVLQD�6�VH�HQFDU-garía de provocar la muerte de un número

considerable de queratinocitos, producien-

GR�HO�DVSHFWR�QHFUyWLFR�GH�OD�SLHO�HQ�OD�IDVFL-tis necrotizante. 28, 30

(O�VXSHUDQWtJHQR�6SH%��GHELGR�D�VX�JUDQ�DÀQLGDG�SRU�ORV�UHFHSWRUHV�0+&�GH�FODVH��IDYRUHFHUtDQ�OD�VHFUHFLyQ�GH�PDQHUD�PDVLYD�GH�FLWRFLQDV�LQÁDPDWRULDV��GDQGR�OXJDU�D�OD�DSDULFLyQ�GH�XQD�JUDQ�]RQD�GH�LQÁDPDFLyQ�cutánea, produciendo ampollas con con-

tenido seroso y, de manera progresiva, un

contenido seroso/hemorrágico; la aparición

de dolor desproporcional a la herida tam-




bién es consecuencia de la secreción de

citocinas. Este síntoma se presenta primor-

GLDOPHQWH�HQ�FDVR�GH�IDVFLWLV�QHFURWL]DQWH��El tiempo de aparición de estas lesiones y

PDQLIHVWDFLRQHV�HV�GHWHUPLQDGR�SRU�OD�UHV-puesta inmunológica del huésped, y pude

YDULDU� GH� KRUDV� D� GtDV� R� VHPDQDV� �ÀJXUD�7).35

1. Erisipela

/D�HULVLSHOD� VH�FDUDFWHUL]D�SRU�PDQLIHVWDU-se como una placa eritematoedematosa,

EULOODQWH�\�GRORURVD��DFRPSDxDGD�GH�ÀHEUH�y síntomas generales. Puede aparecer en

cualquier zona del cuerpo donde se en-

cuentre la lesión o herida que permite la

entrada a la piel lesionada. Los sitios de

PD\RU� DIHFFLyQ� VRQ� ODV� SLHUQDV�� GRUVR� GH�los pies y cara; en algunos casos, la perso-

QD�SXHGH�SUHVHQWDU�ÀHEUH�GH��&�D��&�antes de que aparezca la lesión cutánea y

pVWD� VH� SXHGH� GLIHUHQFLDU� GH� XQD� FHOXOLWLV�JUDFLDV�D�ODV�VLJXLHQWHV�FDUDFWHUtVWLFDV��ÀJX-ra 8): 38, 39

a. Las lesiones toman un aspecto circu-

ODU�DOUHGHGRU�GHO�IRFR�GH�OD�OHVLyQ��E�� %RUGHV�OLPLWDGRV�c. Tienen un aspecto brillante edema-

toso y eritematoso.

)LJXUD��+RPEUH�GH��DxRV�FRQ�DQWHFHGHQWHV�GH�GLDEHWHV�PHOOLWXV�FRQ�GLDJQyVWLFR�GH�IDVFLWLV�QHFURWL]DQWH�D�ODV��KRUDV�GH�VXIULU�XQD�KHULGD�FRQ�XQ�FODYR�HQ�HO�WHUFHU�GHGR�GH�OD�PDQR�L]TXLHUGD��

Características clínicas de las lesiones cutánea secundarias a infección por S. pyogenes

2. Celulitis

Al igual que la erisipela, la celulitis puede

PDQLIHVWDU�VtQWRPDV�JHQHUDOHV�DQWHV�GH�TXH�se den las lesiones cutáneas. También pue-

)LJXUD��(ULVLSHOD��VH�SXHGH�REVHUYDU�XQD�SODFD�HULWHPDWRVD��HGHPDWRVDFRQ�OtPLWHV�ELHQ�GHWHUPLQDGRV�FRQ�DVSHFWR�EULOODQWH��



de aparecer en cualquier parte del cuerpo

con predominio en piernas y cara, el área

DIHFWDGD�VH�PDQLÀHVWD�FRPR�XQD�]RQD�HUL-temato-edematosa, dolorosa y caliente; el

iUHD�GH� OD� OHVLyQ�QR�WLHQH� OtPLWHV�GHÀQLGRV�y no posee un aspecto circular de la lesión

�ÀJXUD��39, 40

3. Fascitis necrotizante

/D�IDVFLWLV�QHFURWL]DQWH�VXHOH�VHU��HQ�PD\RU�PHGLGD��XQD�LQIHFFLyQ�SROLPLFURELDQD��SHUR�WDPELpQ�SXHGH�GDUVH�HO�FDVR�GH�XQD�LQIHF-ción monomicrobiana, resaltando entre las

bacterias involucradas a S. pyogenes. La le-

sión se caracteriza por una rápida necrosis

GHO� WHMLGR� VXEFXWiQHR�\� OD� IDVFLD�� FRQ�XQD�mortalidad que varía desde el 20% hasta

HO� �� VLHQGR� OD� '0� HO� SULQFLSDO� IDFWRU�

GH�PRUWDOLGDG��ÀJXUD��\��38 La lesión co-

mienza con una zona eritematosa con hi-

SHUDOJHVLD� FXWiQHD�� SXGLpQGRVH� FRQIXQGLU�FRQ�XQD�FHOXOLWLV�LQIHFFLRVD��VLQ�HPEDUJR��HO�GRORU�GH� OD� IDVFLWLV�QHFURWL]DQWH�HV�GHVSUR-porcional con la herida en cuestión siendo

el motivo principal por el que las personas

acuden a recibir atención médica. 40

Posteriormente comienzan a aparecer de

IRUPD�SURJUHVLYD� DPSROODV�EXOODV�� ODV� FXD-OHV�HQ� VX� LQWHULRU� WHQGUiQ�XQ�ÁXLGR� VHURVR�\��WDUGtDPHQWH��HO�ÁXLGR�VHUi�KHPRUUiJLFR��(V� LPSRUWDQWH�GLIHUHQFLDU�TXH� ORV�PLFURRU-ganismos anaerobios generarían gas en las

ampollas/bullas.40

En este punto ya no sólo tendrán predo-

PLQLR�ODV�PDQLIHVWDFLRQHV�FXWiQHDV�VL�QR�VH�recibe un tratamiento adecuado: la persona

puede desarrollar un estado de shock sép-

tico o el síndrome del shock tóxico carac-

WHUL]DGR�SRU�KLSRWHQVLyQ��KLSR[HPLD�\�IDOOD�orgánica múltiple. 41

)LJXUD��&HOXOLWLV�LQIHFFLRVD�HQ�PLHPEUR�LQIHULRU�L]TXLHUGR��VH�SXHGH�REVHUYDU�XQD�SODFD�HULWHPDWRVD��HGHPDWRVD�FRQ�OtPLWHV�PDO�GHÀQLGRV�

)LJXUD��)DVFLWLV�QHFURWL]DQWH�HQ�PLHPEUR�VXSHULRU�L]TXLHUGR��VH�ORJUD�YHU�XQ�iUHD�HULWHPDWRVD��QHFUyWLFD�FRQ�HGHPD�\�FRQ�OD�SUHVHQFLD�GH�EXOODV�\�DPSROODV�KHPRUUiJLFDV��

Conclusiones

Las lesiones cutáneas por S. pyogenes en México se encuentran en aumento, tanto en

Q~PHUR�GH�FDVRV��FRPR�HQ�PRUWDOLGDG�DVRFLDGD��(VWRV�IDFWRUHV�HVWiQ�UHODFLRQDGRV�FRQ�HO�DXPHQWR�GH�SHUVRQDV�GLDJQRVWLFDGDV�FRQ�'0�\�OD�IDOWD�GH�FRQWURO�PHWDEyOLFR�DGH-




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