Disfagia in medicina orale

9
Introduzione Con il termine disfagia si defi- nisce la difficoltà riferita dal pa- ziente nell’atto di deglutire so- stanze liquide o solide 1 . La dia- gnosi discende da un’accurata indagine anamnestica attuata me- diante questionari standardizza- ti 2 , attraverso cui è possibile diffe- renziare la disfagia esofagea ri- spetto a quella orofaringea. Molti studi descrivono la presenza di questo sintomo in presenza di pa- tologie esofagee 3-9 , oppure per ma- lattie del distretto orofaringeo 10-14 . Disfagia in medicina orale Chiara Di Liberto 1 , Giuseppe Pizzo 1 , Olga Di Fede 1 , Nicola Giannone 2 , Lorenzo Lo Muzio 2 , Giuseppina Campisi 1 1 Unità Complessa di Odontoiatria, Settore di Medicina Orale, Dipartimento Scienze Stomatologiche G. Messina, Azienda Ospedaliera-Universitaria Paolo Giaccone, Palermo; 2 Dipartimento Scienze Chirurgiche, Università di Foggia. Pervenuto il 5 luglio 2005. Riassunto. La disfagia, definita come difficoltosa deglutizione di sostanze fluide e solide, è uno dei sintomi che ricorre con maggiore frequenza in patologie esofagee o più in generale del distretto gastrointestinale ed otorinolaringoiatrico. Anche numerose patologie del cavo orale riconoscono come sintomo comune, sia nelle fasi precoci che in quelle tardive, la diffi- coltà a deglutire e ciò può verificarsi in presenza di lesioni ad eziopatogenesi molto diverse: evento flogistico transitorio ad eziologia traumatica, patologia immunomediata o infettiva, neoplasia maligna o ancora mucositi in corso di chemio-radioterapia. L’intensità del distur- bo e più in generale l’espressione clinica di questo sintomo così comune, in associazione alla presenza di lesioni più o meno evidenti in corrispondenza delle mucose del cavo orale, do- vrebbero suggerire la presenza di una patologia del distretto orofarigeo o di distretti vicini, consentendo in tempi brevi interventi diagnostico-terapeutici mirati. Gli autori descrivono gli aspetti clinici ed eziopatogenetici delle patologie della mucosa orale che più frequente- mente possono esprimersi attraverso il sintomo della disfagia e le caratteristiche cliniche ed epidemiologiche più importanti di patologie sistemiche che presentano questo disturbo a lo- calizzazione orale, suggerendo un possibile approccio odontostomatologico per la disfagia. Parole chiave. Disfagia, lesioni orali, patologie sistemiche. Summary. Dysphagia in oral medicine. Dysphagia, defined as a difficulty in swallowing of fluids and/or food, is one of the most frequent symptoms of oesophageal, gastrointestinal or ENT diseases. Interestingly, dys- phagia can be also the initial or late symptom of several oral diseases: e.g. traumatic ul- cerations, immunomediated or infectious lesions, malignant neoplastic disease or mu- cositis in chemio-radiotherapy. The presence of this frequent symptom, with or without oral evident lesions, can suggest the presence of oral or perioral diseases, promoving ad- equate diagnostic-therapeutic management. In this paper, authors describe aetiology, pathogenesis and clinical aspects of oral diseases, as being more frequently associated with dysphagia; moreover, they describe the most important clinical and epidemiologi- cal features of systemic diseases associated with dysphagia. Key words. Dysphagia, oral lesions, systemic diseases. Vol. 97, N. 1, Gennaio 2006 Pagg. 46-54 In letteratura “la difficoltà a deglutire” è sovente descritta come uno dei sintomi più frequenti e precoci per patologie del cavo ora- le, in particolare per le patologie neoplastiche maligne e per le mu- cositi da radio o da chemioterapia 12,16-18 . Le cause orali di disfagia possono essere altresì ricondotte a qua- dri transitori di lesioni reattive, spesso a carattere ulcerativo o ve- scicolo-bolloso, a patologie infettive (virali, batteriche o micotiche), o immunomediate. La disfagia può inoltre essere espressione di pa- tologie sistemiche, quali connettivopatie, malattie ematologiche o gastrointestinali, stati di immunodepressione transitori o acquisiti, graft versus host disease, patologia delle ghiandole salivari e con- dizioni di xerostomia indotte dall’uso di farmaci o dall’espressione contemporanea di micosi orali.

Transcript of Disfagia in medicina orale

Introduzione

Con il termine disfagia si defi-nisce la difficoltà riferita dal pa-ziente nell’atto di deglutire so-stanze liquide o solide1. La dia-gnosi discende da un’accurataindagine anamnestica attuata me-diante questionari standardizza-ti2, attraverso cui è possibile diffe-renziare la disfagia esofagea ri-spetto a quella orofaringea. Moltistudi descrivono la presenza diquesto sintomo in presenza di pa-tologie esofagee3-9, oppure per ma-lattie del distretto orofaringeo10-14.

Disfagia in medicina orale

Chiara Di Liberto1, Giuseppe Pizzo1, Olga Di Fede1, Nicola Giannone2,Lorenzo Lo Muzio2, Giuseppina Campisi1

1Unità Complessa di Odontoiatria, Settore di Medicina Orale, Dipartimento Scienze Stomatologiche G. Messina,Azienda Ospedaliera-Universitaria Paolo Giaccone, Palermo; 2Dipartimento Scienze Chirurgiche, Università di Foggia.

Pervenuto il 5 luglio 2005.

Riassunto. La disfagia, definita come difficoltosa deglutizione di sostanze fluide e solide, èuno dei sintomi che ricorre con maggiore frequenza in patologie esofagee o più in generaledel distretto gastrointestinale ed otorinolaringoiatrico. Anche numerose patologie del cavoorale riconoscono come sintomo comune, sia nelle fasi precoci che in quelle tardive, la diffi-coltà a deglutire e ciò può verificarsi in presenza di lesioni ad eziopatogenesi molto diverse:evento flogistico transitorio ad eziologia traumatica, patologia immunomediata o infettiva,neoplasia maligna o ancora mucositi in corso di chemio-radioterapia. L’intensità del distur-bo e più in generale l’espressione clinica di questo sintomo così comune, in associazione allapresenza di lesioni più o meno evidenti in corrispondenza delle mucose del cavo orale, do-vrebbero suggerire la presenza di una patologia del distretto orofarigeo o di distretti vicini,consentendo in tempi brevi interventi diagnostico-terapeutici mirati. Gli autori descrivonogli aspetti clinici ed eziopatogenetici delle patologie della mucosa orale che più frequente-mente possono esprimersi attraverso il sintomo della disfagia e le caratteristiche cliniche edepidemiologiche più importanti di patologie sistemiche che presentano questo disturbo a lo-calizzazione orale, suggerendo un possibile approccio odontostomatologico per la disfagia.

Parole chiave. Disfagia, lesioni orali, patologie sistemiche.

Summary. Dysphagia in oral medicine. Dysphagia, defined as a difficulty in swallowing of fluids and/or food, is one of the most

frequent symptoms of oesophageal, gastrointestinal or ENT diseases. Interestingly, dys-phagia can be also the initial or late symptom of several oral diseases: e.g. traumatic ul-cerations, immunomediated or infectious lesions, malignant neoplastic disease or mu-cositis in chemio-radiotherapy. The presence of this frequent symptom, with or withoutoral evident lesions, can suggest the presence of oral or perioral diseases, promoving ad-equate diagnostic-therapeutic management. In this paper, authors describe aetiology,pathogenesis and clinical aspects of oral diseases, as being more frequently associatedwith dysphagia; moreover, they describe the most important clinical and epidemiologi-cal features of systemic diseases associated with dysphagia.

Key words. Dysphagia, oral lesions, systemic diseases.

Vol. 97, N. 1, Gennaio 2006Pagg. 46-54

IInn lleetttteerraattuurraa ““llaa ddiiffffiiccoollttàà aa ddeegglluuttiirree”” èè ssoovveennttee ddeessccrriittttaa ccoommeeuunnoo ddeeii ssiinnttoommii ppiiùù ffrreeqquueennttii ee pprreeccooccii ppeerr ppaattoollooggiiee ddeell ccaavvoo oorraa--llee,, iinn ppaarrttiiccoollaarree ppeerr llee ppaattoollooggiiee nneeooppllaassttiicchhee mmaalliiggnnee ee ppeerr llee mmuu--ccoossiittii ddaa rraaddiioo oo ddaa cchheemmiiootteerraappiiaa1122,,1166--1188..LLee ccaauussee oorraallii ddii ddiissffaaggiiaa ppoossssoonnoo eesssseerree aallttrreessìì rriiccoonnddoottttee aa qquuaa--ddrrii ttrraannssiittoorrii ddii lleessiioonnii rreeaattttiivvee,, ssppeessssoo aa ccaarraatttteerree uullcceerraattiivvoo oo vvee--sscciiccoolloo--bboolllloossoo,, aa ppaattoollooggiiee iinnffeettttiivvee ((vviirraallii,, bbaatttteerriicchhee oo mmiiccoottiicchhee)),,oo iimmmmuunnoommeeddiiaattee.. LLaa ddiissffaaggiiaa ppuuòò iinnoollttrree eesssseerree eesspprreessssiioonnee ddii ppaa--ttoollooggiiee ssiisstteemmiicchhee,, qquuaallii ccoonnnneettttiivvooppaattiiee,, mmaallaattttiiee eemmaattoollooggiicchhee ooggaassttrrooiinntteessttiinnaallii,, ssttaattii ddii iimmmmuunnooddeepprreessssiioonnee ttrraannssiittoorrii oo aaccqquuiissiittii,,ggrraafftt vveerrssuuss hhoosstt ddiisseeaassee,, ppaattoollooggiiaa ddeellllee gghhiiaannddoollee ssaalliivvaarrii ee ccoonn--ddiizziioonnii ddii xxeerroossttoommiiaa iinnddoottttee ddaallll’’uussoo ddii ffaarrmmaaccii oo ddaallll’’eesspprreessssiioonneeccoonntteemmppoorraanneeaa ddii mmiiccoossii oorraallii..

C. Di Liberto et al.: Disfagia in medicina orale 47

La disfagia orofaringea è spesso associata a di-sordini neuromuscolari ed è trattata medianteprotocolli riabilitativi, mentre la disfagia esofageapuò essere dovuta ad alterazioni anatomiche, ol-tre che a problemi della motilità esofagea: i primipossono essere trattati soddisfacentemente con te-rapia endoscopica o chirurgica, mentre i secondipossono trarre giovamento dal trattamento far-macologico15.

Patologie orali cause di disfagia

Numerose sono le patologie del cavo oraleche possono essere causa di disfagia (tabella 1).Tali patologie riconoscono fattori causali e mec-canismi patogenetici differenti, e ciò può ren-dere difficile l’interpretazione diagnostica delsintomo disfagia.

Scopo di questo lavoro è presentare una re-visione critica della letteratura sulla disfagiacome sintomo di patologie del cavo orale. Attra-verso la banca dati MEDLINE/PubMed, sonostati selezionati i lavori originali pubblicati inlingua inglese sull’argomento fino al primo se-mestre del 2005 (key words: disphagia ANDoral disease, disphagia AND oral carcinoma, di-sphagia AND chemotherapy, disphagia AND ra-diotherapy, dysphagia AND infectious disease,dysphagia AND drugs reactions).

Altre fonti sono state selezionate dai riferi-menti bibliografici citati nelle revisioni dellaletteratura pubblicate in precedenza.

Lesioni reattive

Tra le lesioni reattive, conseguenti ad un insul-to irritativo di natura meccanica o fisico-chimica,sono molto frequenti nella pratica odontoiatrica leulcere traumatiche insorte a seguito di un insultomeccanico, rappresentato comunemente dalla fri-zione mucosa di margini taglienti di elementi den-tari o di protesi incongrue (figure 1 e 2). L’approc-cio clinico per queste lesioni impone una rapidaconferma diagnostica, ottenibile mediante allonta-namento dello stimolo traumatico per dieci giorni;dopo tale intervallo di tempo, qualora non si assi-sta ad un viraggio clinico da lesione versus guari-gione, deve essere posta la diagnosi differenzialecon altri tipi di ulcere orali, compresa quella di na-tura neoplastica19,20.

Meccanismi Lesionepatogenetici

Lesioni reattive • Ulcera traumatica da agentemeccanico

• Lesione erosiva-ulcerativada agente chimico-fisico

• Mucositi indotte da radio-che-mioterapia del distretto testa-collo

Patologia infettiva • Virale (stomatite erpetica, her-pangina)

• Batterica (pericoronarite, asces-si e flemmoni perimascellari)

• Micotica (candidosi eritematosa,pseudomembranosa)

Patologia • Lichenimmunomediata • Pemfigoide membrane mucose

• Pemfigo volgare• Eritema multiforme• Sindrome di Stevens-Johnson• Epidermolisi bollosa• Dermatite herpetiforme• Sindrome di Behçet• SAR

Patologia neoplastica • Carcinoma del cavo oralemaligna

Tabella 1. - Cause orali di disfagia.

Figura 1. Elementi dentari con margini taglienti causa di ulce-ra traumatica bordo lingua.

Figura 2. Ulcera traumatica bordo lingua.

Non infrequenti sono pure le lesioni reattive ditipo erosivo-ulcerativo, conseguenti ad un insultofisico-chimico, rappresentato dall’azione causticadi sostanze chimiche utilizzate come medicamen-ti in ambito sanitario/odontoiatrico; tali lesionipossono insorgere dopo applicazione locale di com-presse di acido acetilsalicilico su mucosa orale, oper contatto con sostanze quali acqua ossigenata,soluzioni iodate o gel/collutori contenenti alcool omedicamenti utilizzati in corso di terapie endo-dontiche (ipoclorito di sodio) o conservative. Intutte queste circostanze, l’estensione e la sinto-matologia della lesione sono strettamente corre-late all’intensità di esposizione alla sostanza irri-tante 21.

Non ultime, tra le lesioni reattive orali causadi disfagia, vanno annoverate tutte quelle lesionidi aspetto erosivo/ulcerativo e vescicolo/bollosoindotte dall’azione di farmaci utilizzati a livellosistemico per patologie di diversa natura22-25; inparticolare, sono sovente associate a disfagia lemucositi indotte dall’uso di farmaci antineopla-stici23,26-28.

Patologia infettiva

Tra le lesioni orali ad eziologia infettiva chepossono essere associate a disfagia vanno anno-verate quelle virali, batteriche e micotiche (ta-bella 1); in tutti questi casi la difficoltà a degluti-re viene condizionata soprattutto dall’estensionedelle lesioni e dalla loro localizzazione in sede pa-latale, specialmente ugula e palato molle; oltreche dal possibile coinvolgimento di distretti limi-trofi, come ad esempio in presenza di candidosiesofagee.

Le lesioni virali che più frequentemente indu-cono disfagia sono rappresentate dai quadri digengivostomatite erpetica e di herpangina.

La gengivostomatite erpetica è l’espressioneclinico-sintomatica del primo contatto con l’HSV-1 (herpes simplex tipo 1) che in circa il 90% dellapopolazione si verifica senza alcuna manifesta-zione clinica; nel restante 10% dei casi, invece, siriscontra un’ espressione clinico-sintomaticatransitoriamente debilitante, caratterizzata dafebbre, disappetenza, disfagia, linfoadenopatiecervicali ed ulcerazioni diffuse, soprattutto loca-lizzate su mucosa masticatoria, gengivale e pala-tale (figura 3)29,30. Espressioni cliniche simili aquelle della gengivostomatite erpetica possonomanifestarsi per contatti ripetuti con HSV-1 insoggetti immunodepressi per chemioterapia,HIV-positivi o trapiantati31-35.

L’herpangina è un’ infezione causata da un vi-rus Coxsackie A (raramente Coxsackie B) cheprovoca l’ insorgenza di febbre e faringite acutacon disfagia; si osservano ulcerazioni multiple si-mil-herpetiche, associate ad un alone intensa-mente eritematoso localizzato al palato mol-le36,37.

48 Recenti Progressi in Medicina, 97, 1, 2006

Le lesioni orali ad eziologia batterica associatead una sintomatologia disfagica sono da ricondur-re principalmente a quadri di pericoronarite di ele-menti in disodontiasi, spesso associati ad ascessi eflemmoni perimascellari. In figura 4 è illustratoun quadro di pericoronarite del 2.8, manifestatosicon tumefazione e dolore in sede perimascellare,disfagia e linfoadenopatia omolaterale.

Assai frequenti sono i quadri di disfagia asso-ciati a casi di candidosi acuta pseudomembranosao cronica atrofica, con lesioni localizzate su palatomolle, ugula e pilastri palatini; vengono solita-mente colpiti i pazienti esposti a fattori di rischiosistemici e locali, come l’immunodepressione tran-sitoria farmaco-indotta o HIV-associata, il diabete,l’abitudine al fumo, la cattiva igiene orale, la xero-stomia38,39. In figura 5 (pagina a fronte) è illustra-to un caso di candidosi cronica atrofica insorta sumucosite in paziente sottoposto a radioterapia percarcinoma del cavo orale.

Figura 3. Gengivostomatite erpetica nel bambino.

Figura 4. Pericoronarite di 2.8 in disodontiasi associata a disfagia.

C. Di Liberto et al.: Disfagia in medicina orale 49

Patologia immunomediata

Nel vasto capitolo delle lesioni mucose orali apatogenesi immunitaria rientrano molte patologieche si esprimono clinicamente attraverso bolle, ve-scicole ed eritemi. La topografia delle lesioni e l’e-ventuale interessamento del distretto esofageo ofaringeo è causa, nella maggior parte dei casi, del-l’insorgenza di una disfagia di grado severo e a ra-pido esordio40.

Il lichen planus orale può essere causa di diffi-coltà nell’ ingestione di materiale solido o liquido(figura 6) per interessamento della mucosa esofa-gea41 e, più spesso, in presenza di lesioni atrofico-erosive localizzate sulle mucose geniene nel terzoposteriore.

Lesioni vescicolo-bollose come quelle da pemfi-goide delle membrane mucose (figure 7 e 8) o dapemfigo volgare, soprattutto se estese fino a pala-to molle, possono da subito associarsi ad una sin-tomatologia disfagica assai fastidiosa, destinandoil paziente ad una consulenza specialistica e ad unconseguente intervento diagnostico-terapeuticoimmediato e mirato. In alcuni casi, il coinvolgi-mento della mucosa esofagea, con conseguente in-sorgenza di disfagia, può essere correlato alla for-mazione di cicatrici retraenti. 40-44

L’eritema multiforme, o sindrome di Stevens-Johnson nella sua espressione clinico-sintomatolo-gica più severa e generalizzata, si esprime come unavasculite da deposito da immunocomplessi insortaper azione di un fattore scatenante (infezione daherpes simplex o soprattutto assunzione di farma-ci) ed è mediata clinicamente dalla contemporaneacomparsa di lesioni vescicolo-bollose e crostose sututte le mucose orali, soprattutto labbra ma anchemucose geniene e palato.

Figura 5. Candidosi cronica atrofica su mucosite di pazientesottoposto a radioterapia per carcinoma orale.

Figura 6. Lichen atrofico-erosivo nel terzo posteriore della mu-cosa geniena associato a disfagia.

Figura 7. Pemfigoide delle membrane mucose. Lesioni vescico-lo bollose su palato molle.

Figura 8. Pemfigoide delle membrane mucose. Lesione vescico-lo bollosa su margine lingua.

50 Recenti Progressi in Medicina, 97, 1, 2006

Qualora tali lesioni coinvolgano l’esofago, insor-ge una disfagia ingravescente e debilitante 45,46 (fi-gura 9); la diagnosi viene tempestivamente condot-ta attraverso un’indagine anamnestica dettagliata:l’agente scatenante viene così individuato e conse-guentemente allontanato onde consentire la guari-gione delle lesioni, anche in virtù di terapia farma-cologica.

L’insorgenza della disfagia viene documentata,altresì, in presenza di lesioni orali insorte a se-guito di patologie immunomediate quali la epider-molisi bollosa acquisita o la dermatite herpetifor-me 47,48.

I quadri di stomatite aftosa ricorrente (SAR)(figura 10) o le lesioni ulcerative orali da Behçet,

soprattutto se localizzate nel retrobocca e se di-mensionalmente ben rappresentate, oltre cheavere una spiccata tendenza alla recidiva conbrevi intervalli di salute, mediano sovente unadifficoltosa deglutizione di alimenti solidi e li-quidi; questo si verifica con una frequenza au-mentata soprattutto per pazienti con immunode-ficit acquisito, dove le lesioni tendono ad esserepiù grandi ed estese anche alla mucosa esofageao faringea 49,50.

Patologia neoplastica maligna

Una quota seppur meno frequente di patolo-gia orale associata a disfagia è costituita dallapatologia neoplastica maligna, espressa nellaquasi totalità dai carcinomi squamocellulari del-la mucosa orale. Tali tumori, clinicamente di fa-cile ed immediato approccio quando localizzati insiti ben visibili della cavità orale, si accompa-gnano, di contro, ad una sintomatologia del tut-to subdola ed insidiosa, in quanto poco rappre-sentata, che ne condiziona la diagnosi precoce. Ilsintomo disfagia, perciò, se associato ad un car-cinoma del cavo orale, diviene espressione clini-ca di una forma istologicamente avanzata di car-cinoma orale, già aggressiva nei confronti dellestrutture anatomiche limitrofe. In presenza diun carcinoma del cavo orale, il sintomo disfagiapuò manifestarsi, oltre che nella fase iniziale del-la diagnosi, come fattore prognostico sfavorevoleanche durante la fase terapeutica post-chirurgi-ca, associata ai quadri di mucosite indotti dallachemio e dalla radioterapia18,51-54. Le lesioni car-cinomatose più frequentemente associate a di-sfagia sono rappresentate soprattutto dalle for-me endofitiche, quali ulcere della radice dellalingua (figura 11), dei pilastri palatini o della re-gione del tuber mascellare (figura 12 a pagina se-guente).

Figura 9. Eritema multiforme. Lesioni vescicolo-bollose su lab-bra e palato.

Figura 10. Stomatite afosa ricorrente (SAR). Figura 11. Carcinoma della base della lingua associato a disfagia.

C. Di Liberto et al.: Disfagia in medicina orale 51

Il ruolo dellepatologie sistemiche

Tra le cause di disfagiavanno considerate tuttequelle affezioni morbose ditipo sistemico con possibileinteressamento diretto oindiretto oro-esofageo (ta-bella 2).

Tra le malattie del tes-suto connettivo elencate intabella 2, la maggior partemedia una disfagia di tiponeurologico-funzionale55;altresì, le malattie emato-logiche ed oncoematologi-che illustrate possono fa-vorire alcuni dei quadri disovrainfezione descritti inprecedenza, con formazio-ne di lesioni ulcerative ovescicolo-bollose in corri-spondenza della mucosaorofaringea, causa di di-sfagia56,57. Le malattie ga-strointestinali, incluso ilreflusso gastroesofageo, lamalattia celiaca e le ma-lattie croniche intestinali,possono associarsi ad unasintomatologia disfagicain presenza di lesioni ero-sive-ulcerative presenti in

corrispondenza della mucosa orale ed esofagea edi disordini della motilità esofagea58-62.

Tra le malattie infettive a coinvolgimento mu-coso orofaringeo associate a possibile sintomatolo-gia disfagica va considerata, oltre alla TBC, anchela leishmaniosi63,64.

Oltre ai farmaci già menzionati come causa dipossibili lesioni mucose reattive associate a disfagia,va considerata una vasta gamma di farmaci ad azio-ne xerogena, inducenti una difficoltosa ingestione disostanze solide e liquide, così come tutte quelle con-dizioni morbose a carico delle ghiandole salivari che,favorendo una diminuita funzionalità secretiva, pos-sono mediare una condizione di xerostomia e conse-guente disfagia65-67. Tra le cause iatrogene di disfa-gia vanno annoverati ancora i quadri di mucosite in-dotti dalla radioterapia del distretto testa collo68 e lelesioni di aspetto simil-lichenoide da graft versushost disease, associate a sintomatologia algido-uren-te nei distretti mucosi colpiti, come quello oro-farin-geo ed esofageo69,70.

Figura 12. Carcinoma orale ulcerato del tuber mascellare as-sociato a disfagia.

Meccanismi Lesionepatogenetici

Malattie del • Lupus eritematosotessuto connettivo • Sindrome di Reiter

• Vasculiti• Arterite a cellule giganti• Granulomatosi di Wegener• Periarterite nodosa

Malattie • Leucopenia, incluse le infezioni da HIVematologiche • Leucemie e sindromi mielodisplastiche

• Stati carenziali ed anemia

Malattie gastrointestinali • Patologia da reflusso gastroesofageo• Morbo celiaco• Morbo di Crohn• Colite ulcerosa

Malattie infettive • Tubercolosi• Protozoiche (leishmaniosi)

Farmaci xerogeni • Farmaci simpaticomimetici• Farmaci antimuscarinici• Farmaci antidepressivi triciclici, litio e neurolettici• Chemioterapia antineoplastica

Patologia delle ghiandole • Sindrome di Sjögrensalivari • Sarcoidosi

• Infezione da HIV

Altre cause iatrogene • Radioterapia testa-collo• Graft versus host disease

Tabella 2. - Cause extraorali di disfagia.

52 Recenti Progressi in Medicina, 97, 1, 2006

Bibliografia

1. Arnold W, Nager F. Dysphagia: definition. Ther Um-sch 1991; 48: 135-8.

2. Kawashima K, Motohashi Y, Fujishima I. Prevalen-ce of dysphagia among community-dwelling elderlyindividuals as estimated using a questionnaire fordysphagia screening. Dysphagia 2004; 19: 266-71.

3. Patel SM, Falchuk KR. Three brothers with dy-sphagia caused by eosinophilic esophagitis. Ga-strointest Endosc 2005; 61: 165-7.

4. Martinez Crespo J, Martinez de Guzman M.Esophagitis due to drugs: unusual aetiology of dy-sphagia. Farm Hosp 2005; 29:71-2.

5. Arora AS. Management strategies for dysphagiawith a normal-appearing esophagus. Clin Gastroen-terol Hepatol 2005; 3: 299-302.

6. Wildi SM, Cox MH, Clark LL, Turner R, Hawes RH,Hoffman BJ, et al. Assessment of health state utili-ties and quality of life in patients with malignantesophageal Dysphagia. Am J Gastroenterol 2004;99: 1044-9.

7. Wada Y, Kadokura M, Kamio Y, Kitami A, NakajimaH, Inoue H, et al. Esophageal gastrointestinal stro-mal tumor surrounding the middle esophagus withdysphagia for 8 years; report of a case. Kyobu Geka2004; 57:1 250-3.

8. Vakil NB, Traxler B, Levine D. Dysphagia in pa-tients with erosive esophagitis: prevalence, severity,and response to proton pump inhibitor treatment.Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2: 665-8.

9. Trinh TT, Kneist W, Oberholzer K, Junginger T. Ia-trogenic perforation of the esophagus during transe-sophageal echocardiography. A rare cause of severedysphagia. Dtsch Med Wochenschr 2004; 129: 1006-8.

10. Terre-Boliart R, Orient-Lopez F, Guevara-EspinosaD, Ramon-Rona S, Bernabeu-Guitart M, Clave-CivitP. Oropharyngeal dysphagia in patients with multi-ple sclerosis. Rev Neurol 2004; 39: 707-10.

11. Schelp AO, Cola PC, Gatto AR, Silva RG, CarvalhoLR. Incidence of oropharyngeal dysphagia associa-ted with stroke in a regional hospital in Sao PauloState - Brazil. Arq Neuropsiquiatr 2004; 62: 503-6.

12. Oppermann P. Oral and pharyngeal dysphagia. TherUmsch 2004; 61: 335-40.

13. Martino R, Pron G, Diamant NE. Oropharyngeal dy-sphagia: surveying practice patterns of the speech-language pathologist. Dysphagia 2004;19:165-176.

14. Kidney D, Alexander M, Corr B, O’Toole O, Hardi-man O. Oropharyngeal dysphagia in amyotrophiclateral sclerosis: neurological and dysphagia specificrating scales. Amyotroph Lateral Scler Other MotorNeuron Disord 2004; 5: 150-3.

15. Ferguson DD, DeVault KR. Dysphagia. Curr TreatOptions Gastroenterol 2004; 7: 251-8.

16. Nguyen NP, Frank C, Moltz CC, Vos P, Smith HJ,Karlsson U, et al. Impact of dysphagia on quality oflife after treatment of head-and-neck cancer. Int JRadiat Oncol Biol Phys 2005; 61: 772-8.

17. Syn WK, Ahmed MM. Esophageal involvement in ci-catricial pemphigoid: a rare cause of dysphagia. DisEsophagus 2004; 17: 180-2.

18. Nguyen NP, Moltz CC, Frank C, Vos P, Smith HJ,Karlsson U, et al. Dysphagia following chemoradia-tion for locally advanced head and neck cancer. AnnOncol 2004; 15: 383-8.

19. Hitchings A, Murray A. Traumatic ulceration mi-micking oral squamous cell carcinoma recurrence inan insensate flap. Ear Nose Throat J 2004; 83: 192-4.

20. Perez MA, Raimondi AR, Itoiz ME. An experimentalmodel to demonstrate the carcinogenic action of oralchronic traumatic ulcer. J Oral Pathol Med 2005; 34:17-22.

21. Sapir S, Bimstein E. Cholinsalicylate gel inducedoral lesion: report of case. J Clin Pediatr Dent 2000;24: 103-6.

22. Bagan JV, Thongprasom K, Scully C. Adverse oralreactions associated with the COX-2 inhibitor rofe-coxib. Oral Dis 2004; 10: 401-3.

23. Madinier I, Berry N, Chichmanian RM. Drug-indu-ced oral ulcerations. Ann Med Interne (Paris) 2000;151: 248-54.

24. O’Sullivan EM. Nicorandil-induced severe oral ulce-ration. J Ir Dent Assoc 2004; 50: 157-9.

25. Shotts RH, Scully C, Avery CM, Porter SR. Nicoran-dil-induced severe oral ulceration: a newly recogni-zed drug reaction. Oral Surg Oral Med Oral PatholOral Radiol Endod 1999; 87: 706-7.

26. Barrett AP. Topical folinic acid therapy in metho-trexate-induced oral ulceration. J Periodontol 1986;57: 318-20.

Conclusioni

1. Il sintomo disfagia si associa frequente-mente a diverse patologie, espressione dimeccanismi eziopatogenetici anche moltodifferenti e con lesioni a localizzazione nonsempre limitata al solo distretto esofageo,ma spesso estesa a sedi limitrofe (orale e fa-ringea).

2. Questo sintomo apre le porte ad un largoventaglio di percorsi diagnostici, in cui lacollaborazione integrata di più competenzespecialistiche risulta necessaria, soprattut-to quando il sintomo disfagia si associa apatologie ad andamento cronico, progressi-vamente debilitanti o a patologia neopla-stica.

3. Il ruolo del team odontoiatrico nella gestio-ne di un sintomo così frequente è senza dub-bio di primaria importanza, sia nel ricono-scimento di una componente eziopatogeneti-ca di tipo odontostomatologico, sia nelladiagnosi differenziale tra le diverse lesioniorali potenzialmente causa di disfagia, alcu-ne delle quali caratterizzate da prognosi se-vera (patologie immunomediate, neoplasiemaligne).

4. Nell’approccio clinico del sintomo disfagia,risulta opportuno richiedere un interventospecialistico di tipo odontostomatologico, alfine di rendere quanto più completi e tem-pestivi possibile diagnosi e trattamentodelle patologie orali associate a questo sin-tomo.

27. Deeming GM, Collingwood J, Pemberton MN.Methotrexate and oral ulceration. Br Dent J 2005;198: 83-5.

28. Pliskin ME, Lally ET, Quinn P. Severe oral ulcera-tion in a patient taking low-dose methotrexate forrheumatoid arthritis. Compend Contin Educ Dent1986; 7: 430-3.

29. Chauvin PJ, Ajar AH. Acute herpetic gingivostoma-titis in adults: a review of 13 cases, including dia-gnosis and management. J Can Dent Assoc 2002; 68:247-51.

30. Stoopler ET, Pinto A, DeRossi SS, Sollecito TP. Her-pes simplex and varicella-zoster infections: clinicaland laboratory diagnosis. Gen Dent 2003;51:281-286; quiz 287.

31. Bissig KD, Zimmermann A, Bernasch D, Furrer H,Dufour JF. Herpes simplex virus hepatitis 4 yearsafter liver transplantation. J Gastroenterol 2003;38:1005-8.

32. Bruce AJ, Rogers RS. Oral manifestations of sexual-ly transmitted diseases.3rd. Clin Dermatol 2004; 22:520-7.

33. da Silva LM, Guimaraes AL, Victoria JM, GomesCC, Gomez RS. Herpes simplex virus type 1 shed-ding in the oral cavity of seropositive patients. OralDis 2005; 11: 13-6.

34. Epstein JB, Gorsky M, Hancock P, Peters N, Sher-lock CH. The prevalence of herpes simplex virusshedding and infection in the oral cavity of seroposi-tive patients undergoing head and neck radiationtherapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Ra-diol Endod 2002; 94: 712-6.

35. Sepulveda Tebache E, Brethauer Meier U, JimenezMoraga M, Morales Figueroa R, Rojas Castro J, LeFort Canales P. Herpes simplex virus detection inoral mucosa lesions in patients undergoing oncologictherapy. Med Oral 2003; 8: 329-33.

36. Matarasso S, Sammartino G, Perciavalle C, Bucci P.Oral manifestations caused by Coxsackie virus. Mi-nerva Stomatol 1984; 33: 927-32.

37. Zavate O, Avram G, Pavlov E, Burlea-Iriciuc A, IvanA, Cotor F. Coxsackie A virus-associated herpetiformangina. Virologie 1984; 35: 49-53.

38. Worthington HV, Clarkson JE, Eden OB. Interven-tions for preventing oral candidiasis for patientswith cancer receiving treatment. Cochrane Databa-se Syst Rev 2002; CD003807.

39. Worthington HV, Eden OB, Clarkson JE. Interven-tions for preventing oral candidiasis for patientswith cancer receiving treatment. Cochrane Databa-se Syst Rev 2004; CD003807.

40. Williams DM. Vesiculo-bullous mucocutaneous di-sease: benign mucous membrane and bullouspemphigoid. J Oral Pathol Med 1990; 19: 16-23.

41. Al-Shihabi BM, Jackson JM. Dysphagia due topharyngeal and oesophageal lichen planus. J Laryn-gol Otol 1982; 96: 567-71.

42. Cuny JF, Huber G, Jeandel C, Weber M. Dysphagiaand weight loss disclosing cicatricial pemphigus.Ann Dermatol Venereol 1988; 115: 467-9.

43. Harle JR, Weiller-Merli C, Disdier P, Albizzati J,Mongin M, Weiller PJ. Aggravation of dysphagia ofthe megaesophagus revealing pemphigus vulgaris.Gastroenterol Clin Biol 1989; 13: 1094-5.

44. Lekas MD, Thayer WR, Jr. Dysphagia from benignmucocutaneous pemphigoid. Ear Nose Throat J1988; 67:113-6.

45. Agrawal A, Bramble MG, Shehade S, Dean J. Oe-sophageal stricturing secondary to adult Stevens-John-son syndrome: similarities in presentation and mana-gement to corrosive injury. Endoscopy 2003; 35: 454-7.

C. Di Liberto et al.: Disfagia in medicina orale 53

46. Stoschus B, Allescher HD. Drug-induced dysphagia.Dysphagia 1993; 8: 154-9.

47. Luke MC, Darling TN, Hsu R, Summers RM, SmithJA, Solomon BI, et al. Mucosal morbidity in patientswith epidermolysis bullosa acquisita. Arch Dermatol1999; 135: 954-9.

48. Stewart MI, Woodley DT, Briggaman RA. Epider-molysis bullosa acquisita and associated symptoma-tic esophageal webs. Arch Dermatol 1991; 127: 373-7.

49. Bach MC, Valenti AJ, Howell DA, Smith TJ. Ody-nophagia from aphthous ulcers of the pharynx andesophagus in the acquired immunodeficiency syn-drome (AIDS). Ann Intern Med 1988; 109: 338-9.

50. Reyes-Teran G, Ramirez-Amador V, De la Rosa E,Gonzalez-Guevara M, Ponce de Leon S. Major re-current oral ulcers in AIDS: report of three cases. JOral Pathol Med 1992;21:409-411.

51. Gaziano JE. Evaluation and management oforopharyngeal Dysphagia in head and neck cancer.Cancer Control 2002; 9: 400-09.

52. Gorsky M, Epstein JB, Oakley C, Le ND, Hay J, Ste-venson-Moore P. Carcinoma of the tongue: a case se-ries analysis of clinical presentation, risk factors,staging, and outcome. Oral Surg Oral Med OralPathol Oral Radiol Endod 2004; 98: 546-52.

53. Martin Villares C, Tapia Risueno M, San RomanCarbajo J, Fernandez Pello ME, Dominguez CalvoJ. [Pretreatment dysphagia in patients with ad-vanced head and neck cancer]. Nutr Hosp 2003; 18:238-42.

54. Sciubba JJ. Oral cancer. The importance of earlydiagnosis and treatment. Am J Clin Dermatol 2001;2: 239-51.

55. Hafejee A, Coulson IH. Dysphagia in dermatomyosi-tis secondary to bladder cancer: rapid response tocombined immunoglobulin and methylprednisolone.Clin Exp Dermatol 2005; 30: 93-4.

56. Huang JL, Yang CP, Hung IJ. Candida tropicalisfungemia in children with leukemia and lymphoma.Zhonghua Min Guo Xiao Er Ke Yi Xue Hui Za Zhi1993; 34: 257-63.

57. Pagano L, Mele L, Fianchi L, Melillo L, Martino B,D’Antonio D, et al. Chronic disseminated candidia-sis in patients with hematologic malignancies. Cli-nical features and outcome of 29 episodes. Haema-tologica 2002; 87: 535-41.

58. Guillemot F, Ducrotte P, Bueno L. Prevalence offunctional gastrointestinal disorders in a populationof subjects consulting for gastroesophageal reflux di-sease in general practice. Gastroenterol Clin Biol2005; 29: 243-6.

59. Usai P, Bassotti G, Usai Satta P, Cherchi M, Plesa A,Boy F, et al. Oesophageal motility in adult coeliac di-sease. Neurogastroenterol Motil 1995; 7: 239-44.

60. Katz J, Shenkman A, Stavropoulos F, Melzer E. Oralsigns and symptoms in relation to disease activityand site of involvement in patients with inflamma-tory bowel disease. Oral Dis 2003; 9: 34-40.

61. Knoblauch C, Netzer P, Scheurer U, Seibold F. Dy-sphagia in Crohn’s disease: a diagnostic challenge.Dig Liver Dis 2002; 34: 660-4.

62. McCann P, Pramanik A. Dysphagia and unexpectedmyasthenia gravis associated with primary biliarycirrhosis, ulcerative colitis and vitiligo. J Am Geria-tr Soc 2004; 52: 1407-8.

63. Laguna F, Garcia-Samaniego J, Soriano V, ValenciaE, Redondo C, Alonso MJ, et al. Gastrointestinal lei-shmaniasis in human immunodeficiency virus-in-fected patients: report of five cases and review. ClinInfect Dis 1994; 19: 48-53.

54 Recenti Progressi in Medicina, 97, 1, 2006

64. Basharat M, Khokhar N. Primary esophageal tu-berculosis. J Coll Physicians Surg Pak 2004; 14:364-5.

65. Kjellen G, Fransson SG, Lindstrom F, Sokjer H, Tib-bling L. Esophageal function, radiography, and dy-sphagia in Sjogren’s syndrome. Dig Dis Sci 1986; 31:225-9.

66. Maher KE. Reader comments on radiation-inducedxerostomia. Clin J Oncol Nurs 2004; 8: 447.

67. Volter F, Fain O, Mathieu E, Thomas M. Esophagealfunction and Sjogren’s syndrome. Dig Dis Sci 2004;49: 248-53.

68. Psyrri A, Kwong M, DiStasio S, Lekakis L, KassarM, Sasaki C, et al. Cisplatin, fluorouracil, and leu-

covorin induction chemotherapy followed by concur-rent cisplatin chemoradiotherapy for organ preser-vation and cure in patients with advanced head andneck cancer: long-term follow-up. J Clin Oncol 2004;22: 3061-9.

69. Akpek G, Chinratanalab W, Lee LA, Torbenson M,Hallick JP, Anders V, et al. Gastrointestinal invol-vement in chronic graft-versus-host disease: a cli-nic/pathologic study. Biol Blood Marrow Transplant2003; 9: 46-51.

70. Jacobsohn DA, Margolis J, Doherty J, Anders V, Vo-gelsang GB. Weight loss and malnutrition in pa-tients with chronic graft-versus-host disease. BoneMarrow Transplant 2002; 29: 231-6.

Indirizzo per la corrispondenza:Prof. Giuseppina CampisiUniversitàDipartimento Scienze Stomatologiche G. MessinaUnità Complessa di OdontoiatriaVia del Vespro,129 90127 PalermoE-mail: [email protected]