INTEGRANTESALTEZ HERRERA PATRICIA

ALVARO AROTINCO KATHERINE

Arotinco saire ysabel

MAGALLANES CABRERA ANDREA

Pumaylle pariona yvon

Vargas alegría mariapia

ALTERACIONES METABOLISMO EN

TIROIDES

INTRODUCCIONEl metabolismo es el proceso que usa el organismo para obtener o producir energía por medio de los alimentos que ingiere. La comida está formada por proteínas, carbohidratos y grasas. Las sustancias químicas del sistema digestivo descomponen las partes de los alimentos en azúcares y ácidos, el combustible de su cuerpo. El organismo puede utilizar este combustible inmediatamente o almacenar la energía en tejidos corporales, tales como el hígado, los músculos y la grasa corporal.

ALTERACIONES METABOLICAS DEL

TIROIDES

El metabolismo tiene dos componentes. El anabolismo, (creación de sustancias) que es el proceso de síntesis por el que se elaboran sustancias indispensables para el funcionamiento del organismo, y que necesitan ser renovadas continuamente; y el catabolismo, (destrucción de sustancias) en el que se produce energía - calorías - mediante la rotura o fraccionamiento de otras sustancias. Durante el metabolismo, el organismo desprende una cantidad variable de energía. La cantidad mínima de energía que necesita el organismo en reposo, por el sólo hecho de estar vivo, es el metabolismo basal.

Tiroides

Alteraciones del desarrollo. Alteraciones metabólicas. Inflamaciones: tiroiditis. Hipo e hipertiroidismo. Tumores. Paratiroides. Cambios regresivos y proliferativos. Hipo e hiperparatiroidismo.

TIROIDES 1.Alteraciones del desarrollo

Aplasia e hipoplasia: puede ser bilateral (más frecuente) o unilateral. Ambas dan lugar a hipotiroidismo de animales jóvenes.

Parénquima tiroideo accesorio. Aparece en el mediastino, particularmente en el perro. Cerca del 50 % de los perros adultos tienen tejido tiroideo accesorio en la grasa peri aórtica intrapericárdica en forma de nódulos de 1-2 cm. de diámetro. Carecen de células C, pero su estructura folicular y función es normal. La existencia de este tejido tiroideo en los perros hace que en esta especie la tiroidectomía no siempre vaya acompañada de hipotiroidismo. Pueden sufrir transformación neoplásica.

Quistes del conducto tirogloso. Son más frecuentes en perros y cerdos. Se deben a una persistencia del primordio embrionario y aparecen en las porciones ventrales de la región cervical como masas fluctuantes.

2.Alteraciones metabólicas

Atrofia folicular idiopática. Es una pérdida progresiva de epitelio folicular, que es reemplazado por tejido adiposo con una reacción inflamatoria mínima.

La glándula aparece más pequeña y de color más claro. La lesión inicial se da en perros con signos clínicos de hipotiroidismo leve y la forma más avanzada se presenta en animales con hipotiroidismo manifiesto y bajas concentraciones sanguíneas de tiroxina.

Es un término clínico aplicable a cualquier agrandamiento

macroscópico, no neoplásico y no inflamatorio, de la glándula tiroides. Se trata de una

hiperplasia de tiroides cuyo mecanismo patogénico es la

presencia de dietas deficientes de yodo y de sustancias bocio génicas

que interfieren en la tiroxinogenesis

EL BOCIO

INFLAMACIONES TIROIDITISProceso inmunomediado con formación de anticuerpos frente a tiroglobulina. Se da en perros y pollos y parece tener un componente hereditario.Macroscópicamente pude haber agrandamiento o disminución de tamaño y disminuidas de color. Microscópicamente aparecen infiltrados difusos y multifocales de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos en los espacios intersticiales y ocasionalmente aparecen nódulos linfoides. La lesión progresa a conectivo fibroso maduro.

Son normalmente el resultado de una lesión primaria del tiroides, particularmente de atrofia folicular idiopática y de tiroiditis linfocítica. Causas menos frecuentes son tumores bilaterales no funcionales o bocio grave por deficiencia de iodo. Hipotiroidismo secundario a lesiones en hipófisis o en hipocampo que impiden la salida de TSH (hormona estimulante del tiroides o tirotropina) son raros en perros.

Las lesiones presentes en el hipotiroidismo que podemos observar aparecen en piel. Clínicamente se observa una alopecia simétrica y bilateral, ya que la falta de tiroxina restringe el crecimiento del pelo, quedando los folículos en fase de telogén. En algunos se desprende el pelo, de ahí la alopecia.

HIPOTIROIDISMO

MIXEDEMAespecialmente de adultos, se produce en dermis y subcutáneo una acumulación de mucina (mucopolisacáridos neutros y ácidos combinados con proteínas). La mucina tiene la capacidad de retener gran cantidad de agua, por lo que se produce un marcado engrosamiento gelatinoso de dermis.

Hipertiroidismo

El aumento de las hormonas tiroideas conduce a un aumento del metabolismo basal, apareciendo pérdida de peso, polifagia, deshidratación, intolerancia al calor y fatiga.

TUMORES

.

PARATIROIDES

Adenomas y carcinomas de células foliculares y de células parafoliculares. El adenoma de células foliculares hay que diferenciarlo de las hiperplasias de tiroides y se caracteriza porque se trata de nódulos bien definidos dentro del parénquima, incluso encapsulados, siendo las zonas adyacentes normales.

El hipoparatiroidismo súbito provoca una disminución de los niveles de calcio en sangre y espasmos musculares tetánicos, mientras que el hiperparatiroidismo aumenta los niveles de calcio en sangre y conduce a una disminución y fractura de huesos (osteoporosis).

BOCIO ENDÉMICO

Es la patología tiroidea de mayor prevalencia

mundial. Se define como zona endémica aquella en que un 10% o más de los niños entre 6 y 12 años presentan un bocio grado

I o mayor según la clasificación de la OMS y la gravedad de la endemia

se valora por la excreción urinaria de

yodo

FACTORES DE RIESGOLa deficiencia crónica de yodo es la causa principal del bocio endémico; sin embargo, no es la única, pues en las zonas de endemia no todos los sujetos presentan bocio. Parece que deberían existir otros factores asociados, tales como la predisposición genética, la ingesta de sustancias naturales o químicas bociógenas per se y alteraciones inmunitarias

Las necesidades diarias de yodo, según la OMS, son de 150-300 ^g/día. Los requerimientos aumentan en la infancia, en la adolescencia, durante el embarazo, la lactancia y la menopausia. Las necesidades se cubren por la ingesta de vegetales, leche, alimentos marinos y, en menor grado, el aguapotable

Factores de riesgo

La deficiencia crónica de yodo es la causa principal del bocio endémico; sin embargo, no es la

única Parece que deberían existir

otros factores asociados, tales como la predisposición genética

Patogeni del bocio

El déficit crónico de yodo ocasiona una

producción subóptima de hormonas tiroideas provocando pequeños

aumentos de la secreción de TSH, que, además de retornar a la normalidad los valores hormonales.

EL HIPOTIROIDISMO

En los niños en los que se administra hormona tiroidea presentan una evolución de talla y desarrollo psicomotor satisfactorio.

Profilaxis del bocio endémico

• En 1990, la oMs propuso como meta eliminar para el año 2000 en todos los países los trastornos por déficit de yodo, objetivo no conseguido ni en los países desarrollados

Suplementos de yodo:

• Sal yodada. De eficacia ampliamente demostrada. Se utiliza el yodo en forma de yodato potásico

• Se utiliza cuando la prevalencia de cretinismo es igual o superior al 1% o la de bocio visible superior al 20%

• Aceite yodado.

B) yodismo (náuseas, vómitos

y síncope);Basedow. Puede

precisar tratamiento con

bloqueadores beta y en casos graves,

fármacos antitiroideos.c) tiroiditis

crónica linfocitaria; algunos autores opinan que en realidad podría tratarse de tiroiditis

persistentes que se manifiestan tras el aporte de yodo.

Bocio simple esporádico

Es el bocio difuso, no nodular,

detectado en zonas sin endemia bociógena. No

ocasiona cambios en los valores hormonales ni alteraciones

inmunológicas. Es menos prevalente que el bocio

multinodular (1:10) y afecta con más frecuencia al sexo femenino (relación 9/1). Puede ser fisiológico en la pubertad y el

embarazo

Enfermedad nodular tiroideaDefine cualquier

masa

detectada por pa

lpación

que produce asim

etría de

la glándula tiro

idea.

Puede tratarse d

e un

único nódulo, nó

dulo

solitario, o de

varios,

bocio multinodul

ar.

Con el término b

ocio se

describe un aume

nto del

tamaño de la glá

ndula

tiroides.

De acuerdo con s

us

características,

el

bocio puede ser

difuso,

es decir, a expe

nsas de

un aumento globa

l y

regular de la gl

ándula;

o nodular, en el

que se

producen aumento

s

focales del tama

ño

tiroideo, dando

lugar al

desarrollo de nó

dulos.

VALORACIÓN DEL BOCIO NODULARExistencia de bocio en

la zona o antecedentes familiares, irradiación de cabeza y cuello, el momento de aparición del bocio/nódulo, presencia de síntomas locales, evolución en su tamaño, los síntomas clínicos de disfunción

PALPACIÓN TIROIDEA:

es el punto fundamental en el diagnóstico del bocio nodular y es la exploración recomendada para el cribado del cáncer de tiroides. QUISTES

TIROIDEOSPueden ser puros o mixtos. La diferenciación requiere la realización de una ecografía. Los primeros se definen por la ausencia de ecogenicidad dentro del quiste y por la presencia de una pared fina, regular y lisa

BOCIO COLOIDEEstá compuesto

mayoritariamente de coloide y de células foliculares aisladas sin atipias o con atipia moderada.

CONCLUSIONES 1. El hipertiroidismo es una

enfermedad de tipo endocrinológico que por sus características fisiopatológicas manifiesta un cuadro clínico que es poco tolerado por los pacientes, como ya se mencionó la principal causa de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves.

2. El tratamiento oportuno del hipertiroidismo le ofrece al paciente y a su familia una mejor calidad de vida

3. Los diferentes tipos de bocios son producidos principalmente por mal funcionamiento da la glándula o simplemente por un consumo escaso de yodo.

4. la conocida enfermad que afecta la glándula de la Tiroides esta vez esta mas de “moda” afectando a cualquier edad pero también a